Для инфекционного эндокардита характерно тест

Обновлено: 18.04.2024

Триад Ослера включает в себя менингит, пневмонию и эндокардит.

1. В каких участках артериального кровотока наиболее часто встречаются тромбоэмболии при инфекционном эндокардите?

1) в артериях конечностей;+
2) в сосудах головного мозга;+
3) в сосудах печени;
4) в сосудах почек;+
5) в сосудах селезенки.+

2. В каком возрасте чаще всего встречается инфекционный эндокардит?

1) 10-20 лет;
2) 20-50 лет;+
3) до 10 лет;
4) старше 60 лет.

3. В течение какого времени после лихорадочного периода начинают появляться аускультативные признаки формирующегося порока сердца?

1) через 1-2 месяца;
2) через 2-3 месяца;+
3) через 3-6 месяцев;
4) через 6-12 месяцев.

4. В течение какого времени после операции при появлении эндокардита принято относить его к позднему протезному эндокардиту?

1) 1-6 месяцев;
2) 3-6 месяцев;
3) 6-12 месяцев;
4) после 12 месяцев.+

5. В течение какого времени после операции при появлении эндокардита принято относить его к раннему протезному эндокардиту?

1) до 12 месяцев;+
2) до 3 месяцев;
3) до 30 дней;
4) до 6 месяцев.

6. Где чаще всего располагаются вегетации при инфекционном эндокардите?

1) в местах с наиболее высоким давлением;+
2) на желудочковой поверхности створок аортального клапана;+
3) на предсердной поверхности створок аортального клапана;
4) на предсердной поверхности створок митрального клапана.+

7. За счет чего снижается артериальное давление в начальном периоде при инфекционном эндокардите?

1) за счет депонирования в венозном русле крови;+
2) за счет снижения ОЦК;+
3) за счет уменьшения периферического сопротивления;
4) за счет уменьшения сердечного выброса.+

8. К чему приводят абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства?

1) к образованию фистул;+
2) к отрыву протеза;+
3) к стенозу аортального клапана;
4) к тромбоэмболии лёгочной артерии.

9. Как классифицируется инфекционный эндокардит по клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала?

1) активный;+
2) затяжной;
3) неактивный;+
4) рецидивирующий.

10. Как классифицируется инфекционный эндокардит по клиническому течению?

1) острый;+
2) подострый;+
3) ремиссия;+
4) хронический.

11. Как проводится терапия ИЭ непротезированных клапанов, вызванным группой высокочувствительных к Пенициллину бактерий?

1) водный раствор Бензилпенициллина: 12–18 МЕ/сут в/в однократно или 4–6 введений, курс 4 недели;+
2) водный раствор Бензилпенициллина: 12–18 МЕ/сут в/в однократно или 4–6 введений, курс 6 недель;
3) водный раствор Бензилпенициллина: 18–24 МЕ/сут в/в однократно или 4–6 введений, курс 4 недели;
4) водный раствор Бензилпенициллина: 18–24 МЕ/сут в/в однократно или 4–6 введений, курс 6 недель.

12. Какая частота встречаемости бактерий из группы HACEK при инфекционном эндокардите?

13. Какая частота встречаемости инфекционного эндокардита в возрастной группе от 60 лет и старше?

1) 10%;
2) 25%;+
3) 35%;
4) 45%.

14. Какая частота встречаемости коагулазонегатиного стафилококка при позднем протезном эндокардите?

1) 10%;
2) 20%;+
3) 30%;
4) 40%.

15. Какая частота встречаемости неврологических осложнений при инфекционном эндокардите?

1) 10-20%;
2) 20-30%;
3) 30-40%;
4) 40-50%.+

16. Какая частота встречаемости первичного инфекционного эндокардита?

17. Какая частота встречаемости полиартралгий при инфекционном эндокардите?

18. Какая частота встречаемости почечной недостаточности при эндокардите трикуспидального клапана?

19. Какая частота встречаемости протезных поражений при эндокардите?

1) 10-20%;+
2) 20-30%;
3) 30-40%;
4) 40-50%.

20. Какая частота встречаемости триады Ослера при инфекционном эндокардите?

21. Какая частота встречаемости эмболии легочной артерии при эндокардите трикуспидального клапана?

1) 55%;
2) 65%;
3) 75%;+
4) 85%.

22. Какая частота встречаемости эмболического синдрома при эндокардите трикуспидального клапана?

1) 15%;
2) 25%;
3) 35%;+
4) 45%.

23. Какие аускультативные признаки характерны для поражения аортального клапана?

1) грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область;
2) ослабление I и II тонов сердца;+
3) систолический шум, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины;
4) тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном, во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина.+

24. Какие аускультативные признаки характерны для поражения митрального клапана?

1) грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область;+
2) ослабление I и II тонов сердца;
3) систолический шум, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины;+
4) тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном, во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина.

25. Какие бактерии наиболее часто являются причиной раннего протезного эндокардита?

1) Enterococcus;
2) S. aureus;+
3) S.epidermidis;+
4) Streptococcus bovis.

26. Какие грибы наиболее часто вызывают эндокардит?

1) Aspergillus;+
2) Candida;+
3) Coccidioides;
4) Histoplasma.+

27. Какие изменения в общем анализе крови характерны для инфекционного эндокардита?

1) лейкоцитоз;+
2) нормохромная анемия;+
3) повышена скорость оседания эритроцитов;+
4) тромбоцитоз.

28. Какие микроорганизмы, населяющие кожу, чаще всего становятся причиной инфекционного эндокардита у лиц употребляющих внутривенно наркотики?

1) Enterococci;
2) S. aureus;+
3) Streptococcus bovis;
4) T. pallidum.

29. Какие осложнения развиваются при абсцессах фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства?

1) нарушения проводимости;+
2) нарушения ритма;+
3) стеноз аортального клапана;
4) тромбоэмболия лёгочной артерии.

30. Какие периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией, появляются при инфекционном эндокардите?

1) куперозные пятна;
2) петехии на конъюктиве;+
3) пятна Рота;+
4) узелки Ослера.+

31. Какие ранние клинические проявления имеются при инфекционном эндокардите?

1) нарушение сознания;+
2) обстипация;
3) рвота;+
4) снижение АД.+

32. Какие существуют редкие возбудители инфекционного эндокардита?

1) гемофилюс;+
2) дифтероиды;+
3) сальмонеллы;+
4) хламидии.

33. Каким возбудителем вызван эндокардит при триаде Ослера?

1) Enterococci;
2) S. aureus;
3) Streptococcus bovis;
4) Streptococcus pneumoniae.+

34. Какова летальность при инфекционном эндокардите среди лиц пожилого возраста?

1) 10-20%;
2) 20-40%;
3) более 40%;+
4) менее 10%.

35. Какова летальность при инфекционном эндокардите?

36. Какова продолжительность антибактериальной терапии ИЭ-протезированных клапанов, вызванного стафилококком?

1) 4 недели;
2) 5 недель;
3) 6 недель;+
4) 8 недель.

37. Какова схема применения Ампициллин при терапии ИЭ протезированных и непротезированных клапанов у детей, вызванного HACEK-группой микроорганизмов?

1) 300мг/кг/сут в/в в 4-6 введений, курсом 4 недели;+
2) 400мг/кг/сут в/в в 4-6 введений, курсом 4 недель;
3) 400мг/кг/сут в/в в 4-6 введений, курсом 6 недель;
4) 500мг/кг/сут в/в в 4-6 введений, курсом 6 недели.

38. Какова схема применения Цефтриаксона при терапии ИЭ протезированных и непротезированных клапанов, вызванного HACEK-группой микроорганизмов?

1) 2 г/сут в/в или в/м в 1 введение, курсом 4 недели;+
2) 2 г/сут в/в или в/м в 1 введение, курсом 8 недель;
3) 2 г/сут в/в или в/м в 2 введение, курсом 6 недель.

39. Каковы рекомендации по лечению ИЭ у детей, вызванным группой восприимчивых к Пенициллину бактерий?

1) Ампициллин 300 мг/кг/сут в/в в 4–6 введений. Продолжительность терапии 4-6 недель;+
2) Ампициллин 300 мг/кг/сут в/в в 4–6 введений. Продолжительность терапии 6-7 недель;
3) Ампициллин 500 мг/кг/сут в/в в 4–6 введений. Продолжительность терапии 4 недели;
4) Ампициллин 500 мг/кг/сут в/в в 4–6 введений. Продолжительность терапии 4-6 недель.

40. Каковы рекомендации по лечению ИЭ, вызванным группой относительно устойчивых к Пенициллину бактерий?

1) Ванкомицин: 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения, не более 2 г/сут;+
2) Ванкомицин: 30 мг/кг/сут в/в в 2 введения, не более 4 г/сут;
3) Ванкомицин: 50 мг/кг/сут в/в в 2 введения, не более 2 г/сут;
4) Ванкомицин: 50 мг/кг/сут в/в в 2 введения, не более 4 г/сут.

41. Каковы рекомендации по терапии фторхинолонами?

1) не могут быть рекомендованы пациентам с непереносимостью цефалоспоринов;
2) не рекомендованы пациентам до 18 лет;+
3) рекомендованы пациентам детского возраста;
4) рекомендованы только пациентам с непереносимостью цефалоспоринов.+

42. У какого контингента (у каких групп) людей чаще всего диагностируется триада Ослера?

1) у пациентов с психическими расстройствами;
2) у пожилых людей;+
3) у страдающих алкоголизмом;+
4) у страдающих сахарным диабетом.+

43. Чем характеризуется 1 стадия инфекционного эндокардита по гистологической классификации активности инфекционного эндокардита?

1) бородавчато-полипозными изменениями с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах;
2) изменениями в соединительной ткани по типу фибриноидных превращений, отеком и разволокнение соединительнотканной стромы сердца, очаговым межуточным миокардитом;
3) макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов и гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда;+
4) наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде.

44. Чем характеризуется 2 стадия инфекционного эндокардита по гистологической классификации активности инфекционного эндокардита?

1) бородавчато-полипозными изменениями с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах;
2) макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов и гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда;
3) наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде;+
4) не резко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом.

45. Чем характеризуется 3 стадия инфекционного эндокардита по гистологической классификации активности инфекционного эндокардита?

1) бородавчато-полипозными изменениями с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах;+
2) макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов и гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда;
3) наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде;
4) нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом.

46. Что включает в себя триад Ослера?

1) менингит;+
2) пневмонию;+
3) сепсис;
4) эндокардит.+

47. Что становится причиной раннего протезного эндокардита?

1) инфицирование в позднем послеоперационном периоде через центральные катетеры;
2) инфицирование в раннем послеоперационном периоде через катетеры;+
3) инфицирование во время операции;+
4) инфицирование до операции через катетеры.

48. Что такое инфекционный эндокардит искусственного клапана сердца?

1) инфекционное поражение эндокарда клапанов сердца различными возбудителями;
2) инфицирование ранее имплантированных искусственных клапанов сердца различными возбудителями;+
3) механическое поражение эндокарда клапанов сердца различными эмболами;
4) это неспособность клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из аорты.

49. Что такое инфекционный эндокардит нативного клапана?

1) инфекционное поражение эндокарда клапанов сердца различными возбудителями;+
2) инфицирование ранее имплантированных искусственных клапанов сердца различными возбудителями;
3) механическое поражение эндокарда клапанов сердца различными эмболами;
4) неспособность клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из аорты.

50. Что является привычной средой обитания эризипелотрикса?

1) глотка домашних животных;+
2) птицы и грызуны;+
3) слизь и чешуя рыб;+
4) яйца водоплавающих птиц.

Инфекционный эндокардит — название заболевания, которым обозначают поражение миокарда, вызванное микробами или грибками, которое приводит к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата.

Если инфекционным процессом поражен артериовенозный шунт, то это инфекционный эндартериит. Типичным признаком являются вегетации, расположенные на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Это описание врачи начинали описывать еще в 17-м веке.

При остром течении заболевания без правильной терапии происходит поражение сердца, вероятны осложнения и летальный исход. Если течение затяжное (также называется подострым), то диагностика может быть осложнена. Могут быть маски эндокардита в виде анемии, нефрита, тяжелой СН. Тогда влияние эндокардита на организм обнаруживается поздно, и очень важную роль имеет терапия антибактериальными препаратами.

Течение болезни и эффект от терапии зависят от того, что спровоцировало инфекционный процесс, а также от пораженного отдела эндокарда. Болезнь развивается во многих случаях при сердечной патологии, особенно если поражен митральный клапан. Располагающими к рассматриваемой болезни факторами являются предшествующее протезирование клапана и в/в введение определенных веществ.

В развитых странах, по статистике, на 10000 населения эндокардитом болеют от 2,6 до 7 людей. На сегодня болезнь всё чаще встречается у людей зрелого возраста – от 40 лет.

Этиология

Эндокард может воспалиться под влиянием микроорганизмов. Зачастую это грамположительные бактерии, иногда и грамотрицательные. Именно по этой причине инфекционный эндокардит известен также как бактериальный. В 90 случаях из 100 болезнь вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками. Также возбудителями болезни могут быть грибы, хламидии, риккетсии.

Острый инфекционный эндокардит обычно вызван золотистым стафилококком, который поражает нормальные створки, потому возникают метастатические очаги. Причиной подострого ИЭ зачастую является зеленящий стрептококк. Метастатические очаги при этом не формируются.

Патогенез

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трех факторов:

бактериемии, возникающей при ряде обстоятельств (преходящей бактериемии);
состояния организма человека;
тропности микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Если в результате воздействия высокоскоростного и турбулентного потока крови возникло повреждение эндотелия, он известен как первичный. Далее возникает адгезия тромбоцитов. Всё больше откладывается фибрин, в зоне пораженного эндотелия формируется тромб. Циркулирующие микроорганизмы оседают в области небактериального эндокардита и размножаются.

Преходящая бактериемия часто возникает при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов и прочих стоматологических вмешательствах.

Микроорганизмы, которые являются возбудителями эндокардиты, попадают в кровь в основном с поверхности слизистых или из очагов инфекции. В организме может индуцироваться прокоагулянтное состояние. Важную роль в прогрессировании процесса играют цитокины, высвобождающиеся в результате повреждения сердечных структур.

Вегетации чаще расположены в левых отделах сердца — на аортальном и митральном клапанах. В патогенезе имеет важное значение такой фактор как бактериемия, а также метастазы инфекции (в разных органах формируются абсцессы микро размеров).

Симптомы

От пациентов с ИЭ поступают различные жалобы. В основном такие:

озноб
лихорадка
повышенная утомляемость
потливость в ночные часы
артралгии

Нужно учитывать, что такие симптомы характерны также для эндартериита артериовенозного шунта.

Симптомы инфекционного эндокардита:

высыпания на коже
повышение температуры тела (в основном до субфебрильных значений)
увеличение селезенки
изменения дистальных фаланг пальцев и ногтей
артралгии
протеинурия
анемия
тромбоэмболии и тромбоваскулиты
повышение уровня у-глобулинов
увеличение СОЭ

Сердечные проявления ИЭ

шумы
диффузный миокардит
абсцесс фиброзного кольца
инфаркт миокарда

Внесердечные проявления ИЭ

На сегодняшний день отмечают такие особенности болезни:

у человека может не быть лихорадки
может начаться длительная лихорадка, при которой не будет явного поражения клапанов сердца
чаще всего инфекционный эндокардит фиксируют у людей пожилого возраста, у тех, кто потребляет наркотики, у больных с протезированными клапанами сердца
может быть длительное течение с поражением одного органа или ткани
лицам из группы высокого риска часто рекомендована профилактика при помощи антибиотиков

Диагностика

ИЭ подозревают, если у человека есть лихорадка с ознобом, в сердце есть шумы, меняется форма пальцев, увеличивается селезенка, находят изменения в моче, фиксируют эмболию. Важное значение имеет выделение возбудителя заболевания, чтобы подтвердить диагноз и выбрать противомикробные препараты.

Нельзя сказать, что диагностика ИЭ простая. У человека может не быть лихорадки, если есть СН или выраженная почечная недостаточность. Также лихорадки часто не наблюдают у тех, кто принимает антибиотики или антипиретики. Врачи могут не зафиксировать сердечный шум, он отсутствует примерно у 15% лиц с ИЭ.

Анализ крови

Больше чем у 50% пациентов находят умеренно выраженную нормохромную анемию, особенно при подострой форме инфекционного эндокардита. Почти у 100% больных СОЭ выше нормы, значение иногда достигает 70-80 мм/ч. Даже при эффективной терапии СОЭ будет повышена на протяжении от 3 до 6 месяцев. При нормальной СОЭ нельзя отбрасывать диагноз ИЭ. Типичным проявлением болезни является со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом хотя количество лейкоцитов может находиться в пределах нормы или быть сниженным. Часто увеличивается концентрация сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уровня у-глобулинов.

Для ИЭ характерны такие изменения крови как иммунные комплексы. Их концентрация зависит от длительности болезни, выраженности внесердечных признаков, о которых писали выше. Типично обнаружение СРБ. При адекватном лечении он нормализуется раньше СОЭ.

Анализ мочи

При анализе мочи находят протеинурию и микрогематурию, причиной чего может быть повышение температуры или появление тромбоэмболии. Если развивается гломерулонефрит, в моче находят выраженную стойкую протеинурию и гематурию. При инфекционном эндокардите вероятно прогрессирование нефрита с развитием почечной недостаточности.

Гемокультура

При подостром течении ИЭ бактериемия постоянная. Чтобы обнаружить ее, лучше всего 3 раза провести забор крови из вены в объеме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. Когда будет выявлен возбудитель эндокардита, определяют чувствительность его к антибиотикам.

Примерно у 50; больных кровь при терапии антибиотиками бывает стерильной. Такое может быть также, если возбудителями ИЭ являются грибы и хламидии, а также некоторые бактерии. Чтобы получить результаты, иногда увеличивают время инкубации, применяют серологические исследования с реакцией непрямой иммунофлюоресценции.

Электрокардиография

ЭКГ обнаруживает в 4-16 случаях из 100 нарушения проводимости. Они появляются как результат абсцесса миокарда или очагового миокардита на фоне ИЭ. Если есть эмболическое поражение венечных артерий, можно обнаружить на ЭКГ изменения, как при инфаркте миокарда, то есть будет выражен зубец 0.

Эхокардиография

ЭхоКГ выявляет вегетации, размер который от 4-5 мм. Также вегетации можно выявить, причем более успешно, при чреспищеводной ЭхоКГ. ЭхоКГ позволяет обнаружить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. Этот метод актуален за динамикой процесса и эффективностью проводимой терапии.

Лечение

При выявлении инфекционного эндокардита человека госпитализируют. Ему нужно соблюдать постельный режим, пока не пройдет острая фаза воспаления. Человека лечат в стационаре, пока температура тела и выше описанные лабораторные показатели не нормализуются. Также для выписки из стационара нужно бактериологическое исследование крови и анализ динамики регрессирования симптоматики.

Для лечения ИЭ всегда применяют антибиотики. Назначают лекарство с бактерицидным действием. В вегетациях нужно создать высокую концентрацию препарата. Антибиотики вводятся в/в, курсы лечения длительные. В зависимости от выявленного возбудителя инфекционного эндокардита, выбирают определенные антибиотики. Если возбудитель — грамположительные бактерии, применяют полусинтетические пенициллины, бензилпенициллин, ванкомицин или цефалоспорины I и II поколения.

Если возбудителем ИЭ являются грамотрицательные бактерии, проводят лечение аминогликозидами, цефалоспоринами III поколения, карбапенемами, фторхинолонами. При болезни, вызванной грибками, актуально применение амфотерицина В и флуконазола. Образование вегетаций минимизируется при терапии тиклопидином и ацетилсалициловой кислотой. В случаях, когда данные о возбудителе воспалительного процесса нельзя получить, проводится эмпирическая терапия. При острой форме инфекционного эндокардита назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г внутривенно каждые 4 часа) и гентамицином (1,5 мг на 1 кг тела внутривенно каждые 8 часов). При подостром инфекционном эндокардите используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г внутривенно каждые 4 часов в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг внутривенно каждые 8 часов.

Этиотропное лечение не всегда обеспечивает полное выздоровление. В трети случаев приходится применить хирургические методы лечения. Клапаны протезируют, вегетации удаляют. Абсолютные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 недель
Нарастание сердечной недостаточности или ее рефрактерность к лечению
Грибковая инфекция
Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца
Деструкция клапана с развитием его выраженной недостаточности
Эндокардит искусственного клапана

Относительные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

Сохранение лихорадки, несмотря на проводимое лечение
Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетации
Увеличение размеров вегетации в течении прохождения терапии

Прогноз

Если не проводить адекватную терапию, острая форма ИЭ заканчивается смертью за срок до 6 недель. При подостром течении без лечения человек умирает за пол года. Прогноз хуже при:

1) 10-20 лет;
2) 20-50 лет;+
3) до 10 лет;
4) старше 60 лет.

3. В течение какого времени после лихорадочного периода начинают появляться аускультативные признаки формирующегося порока сердца?

1) через 1-2 месяца;
2) через 2-3 месяца;+
3) через 3-6 месяцев;
4) через 6-12 месяцев.

4. В течение какого времени после операции при появлении эндокардита принято относить его к позднему протезному эндокардиту?

1) 1-6 месяцев;
2) 3-6 месяцев;
3) 6-12 месяцев;
4) после 12 месяцев.+

5. В течение какого времени после операции при появлении эндокардита принято относить его к раннему протезному эндокардиту?

1) до 12 месяцев;+
2) до 3 месяцев;
3) до 30 дней;
4) до 6 месяцев.

6. Где чаще всего располагаются вегетации при инфекционном эндокардите?

7. За счет чего снижается артериальное давление в начальном периоде при инфекционном эндокардите?

8. К чему приводят абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства?

9. Как классифицируется инфекционный эндокардит по клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала?

1) активный;+
2) затяжной;
3) неактивный;+
4) рецидивирующий.

10. Как классифицируется инфекционный эндокардит по клиническому течению?

1) острый;+
2) подострый;+
3) ремиссия;+
4) хронический.

11. Какая частота встречаемости бактерий из группы HACEK при инфекционном эндокардите?

12. Какая частота встречаемости грибковых поражений при эндокардите у лиц, употребляющих внутривенно наркотики?

1) 10-15%;
2) 15-20%;
3) 20-30%;
4) 5-10%.+

13. Какая частота встречаемости инфекционного эндокардита в возрастной группе от 60 лет и старше?

1) 10%;
2) 25%;+
3) 35%;
4) 45%.

14. Какая частота встречаемости коагулазонегатиного стафилококка при позднем протезном эндокардите?

1) 10%;
2) 20%;+
3) 30%;
4) 40%.

15. Какая частота встречаемости неврологических осложнений при инфекционном эндокардите?

1) 10-20%;
2) 20-30%;
3) 30-40%;
4) 40-50%.+

16. Какая частота встречаемости первичного инфекционного эндокардита?

17. Какая частота встречаемости полиартралгий при инфекционном эндокардите?

18. Какая частота встречаемости почечной недостаточности при эндокардите трикуспидального клапана?

19. Какая частота встречаемости протезных поражений при эндокардите?

1) 10-20%;+
2) 20-30%;
3) 30-40%;
4) 40-50%.

20. Какая частота встречаемости триады Ослера при инфекционном эндокардите?

21. Какая частота встречаемости эмболии легочной артерии при эндокардите трикуспидального клапана?

1) 55%;
2) 65%;
3) 75%;+
4) 85%.

22. Какая частота встречаемости эмболического синдрома при эндокардите трикуспидального клапана?

1) 15%;
2) 25%;
3) 35%;+
4) 45%.

23. Какая частота повышения ревматоидного фактора у пациентов с инфекционным эндокардитом?

24. Какие аускультативные признаки характерны для поражения аортального клапана?

25. Какие аускультативные признаки характерны для поражения митрального клапана?

26. Какие бактерии наиболее часто являются причиной раннего протезного эндокардита?

1) Enterococcus;
2) S. aureus;+
3) S.epidermidis;+
4) Streptococcus bovis.

27. Какие грибы наиболее часто вызывают эндокардит?

1) Aspergillus;+
2) Candida;+
3) Coccidioides;
4) Histoplasma.+

28. Какие изменения в общем анализе крови характерны для инфекционного эндокардита?

1) лейкоцитоз;+
2) нормохромная анемия;+
3) повышена скорость оседания эритроцитов;+
4) тромбоцитоз.

29. Какие микроорганизмы, населяющие кожу, чаще всего становятся причиной инфекционного эндокардита у лиц, употребляющих внутривенно наркотики?

1) Enterococci;
2) S. aureus;+
3) Streptococcus bovis;
4) T. pallidum.

30. Какие осложнения развиваются при абсцессах фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства?

31. Какие периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией, появляются при инфекционном эндокардите?

1) куперозные пятна;
2) петехии на конъюктиве;+
3) пятна Рота;+
4) узелки Ослера.+

32. Какие ранние клинические проявления имеются при инфекционном эндокардите?

1) нарушение сознания;+
2) обстипация;
3) рвота;+
4) снижение АД.+

33. Какие редко встречающиеся бактерии из группы HACEK являются причиной инфекционного эндокардита у взрослых в большинстве случаев?

1) Actinobacillus;+
2) Cardiobacterium;+
3) Enterococci;
4) Haemophilus.+

34. Какие существуют редкие возбудители инфекционного эндокардита?

1) гемофилюс;+
2) дифтероиды;+
3) сальмонеллы;+
4) хламидии.

35. Каким возбудителем вызван эндокардит при триаде Ослера?

1) Enterococci;
2) S. aureus;
3) Streptococcus bovis;
4) Streptococcus pneumoniae.+

36. Какова летальность при инфекционном эндокардите среди лиц пожилого возраста?

1) 10-20%;
2) 20-40%;
3) более 40%;+
4) менее 10%.

37. Какова летальность при инфекционном эндокардите?

38. У какого контингента (у каких групп) людей чаще всего диагностируется триада Ослера?

39. Чем характеризуется 1 стадия инфекционного эндокардита по гистологической классификации активности инфекционного эндокардита?

40. Чем характеризуется 2 стадия инфекционного эндокардита по гистологической классификации активности инфекционного эндокардита?

41. Чем характеризуется 3 стадия инфекционного эндокардита по гистологической классификации активности инфекционного эндокардита?

42. Что включает в себя триад Ослера?

1) менингит;+
2) пневмонию;+
3) сепсис;
4) эндокардит.+

43. Что становится причиной раннего протезного эндокардита?

44. Что такое инфекционный эндокардит искусственного клапана сердца?

45. Что такое инфекционный эндокардит нативного клапана?

46. Что является привычной средой обитания эризипелотрикса?

1) глотка домашних животных;+
2) птицы и грызуны;+
3) слизь и чешуя рыб;+
4) яйца водоплавающих птиц.

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Читайте также: