Для лечения носителей токсигенных коринебактерий дифтерии применяют

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дифтерия: причины, симптомы, диагностика и способы лечения.

Дифтерия – одна из самых грозных инфекций, представляющая высокий риск для жизни пациента. Не случайно первая Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена в 1901 г. Э.А. Берингу за разработку лечебной сыворотки против этого заболевания.

Несмотря на то, что многие считают дифтерию исключительно детской болезнью, она встречается и у взрослых.

Источником инфекции является больной или бактерионоситель, возбудитель передается воздушно-капельным, контактно-бытовым и пищевым путями.

Дифтерия – бактериальная инфекция, возбудителем которой является Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, или бацилла Леффлера).

Этот микроорганизм обладает высокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Это необходимо знать и учитывать при проведении дезинфекции в очаге распространения.

Отрицательное воздействие на С. diphtheriae оказывают прямые солнечные лучи, высокая температура и некоторые химические вещества (дезинфектанты).

Распространение токсина по организму приводит к поражению органов и систем, среди которых наиболее часто страдают сердце, надпочечники, почки и нервные волокна.

Характерным признаком болезни является образование плотных серовато-белых фибриновых пленок на слизистых ротоглотки. Дифтерийный налет покрывает миндалины, а также глотку и гортань, что вызывает сужение их просвета и нарушает прохождение воздуха в нижележащие дыхательные пути. Закупорка дыхательных путей пленкой и отек могут привести к развитию крупа, особенно у детей раннего возраста.

Классификация форм заболевания

Проявления заболевания могут быть связаны с местом проникновения бактерий в организм: дифтерия ротоглотки, гортани, носа, глаз, половых органов, ран и т. д. В зависимости от распространенности поражения выделяют локализованную, распространенную, комбинированную, а также токсическую формы болезни. Токсическая форма протекает тяжелее остальных и характеризуется поражением внутренних органов.

Дифтерия различается по степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая, которая, в свою очередь, также подразделяется на три степени. Для этого заболевания, особенно при тяжелом течеении, характерно развитие осложнений, присоединение вторичной инфекции, а также обострение хронических заболеваний.

Симптомы дифтерии

Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки и гортани. Большинство форм дифтерии сопровождаются лихорадкой (повышением температуры тела с ознобом), отеком и некрозом слизистой оболочки миндалин, увеличением лимфоузлов.

Дифтерия ротоглотки отличается появлением на небных миндалинах пленок беловато-серого цвета, которые могут распространяться на нёбные дужки, язычок, нёбо.

Ощущается болезненность во время глотания. При попытке снять пленки обнажается кровоточащая слизистая. Для дифтерии ротоглотки, особенно у непривитых пациентов, характерно развитие осложнений.

В отличие от дифтерии ротоглотки, при дифтерии гортани (истинном крупе) токсическое поражение внутренних органов нетипично. Опасность в данном случае представляют легко отслаивающиеся от слизистой фибриновые пленки, которые приводят к сужению дыхательных путей вплоть до полной их закупорки и развития асфиксии (удушья).

Необходимо различать истинный круп при дифтерии и ложный круп при острой респираторной вирусной инфекции.

Для истинного крупа характерно постепенное ухудшение состояния больного, появление лающего кашля с изменением голоса иногда до полной афонии. Приступы ложного крупа можно облегчить ингаляциями с глюкокортикостероидными препаратами, что, к сожалению, не действенно при дифтерийном крупе.

Диагностика

Диагностика дифтерии начинается со сбора жалоб, истории заболевания, клинического осмотра пациента.

Врачу важно знать, есть ли у ребенка прививки от дифтерии, а также есть ли в его окружении больные с подозрением на дифтерию.

Основным методом лабораторной диагностики дифтерии является бактериологическое исследование (посев) мазка из зева.

Подтверждение диагноза дифтерии. Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheridae. Это грамположительная, аэробная неподвижная бактерия. У непривитых детей и взрослых возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Возможны тяжёлые осложнения: отёк горла, нар.

Лечение дифтерии. Профилактика и распространенность дифтерии

Все больные дифтерией и подозрительные на нее госпитализируются. Рекомендуется строгое соблюдение постельного режима, длительность которого зависит от формы и тяжести заболевания.

В остальных тяжелых случаях лечение сывороткой проводят под защитой гормональных и антигистаминных препаратов и даже наркоза в условиях реанимационного отделения. Для уменьшения риска развития анафилактической реакции при положительной внутрикожной пробе предлагается проведение десенсибилизации по методу A.M. Безредка путем пятикратного подкожного ведения сыворотки через каждые 20 мин. В первых трех инъекциях вводят сыворотку разведенную 1:100 в дозе 0,5-2,0-5,0 мл; в двух последующих- вводится цельная (неразведенная) сыворотка в дозе 0,1 и 1,0 мл (A.M. Михайлова с сотр., 2003 г.). Спустя 15-30 мин вводится вся лечебная доза ПДС под прикрытием преднизолона или других десенсибилизирующих средств (тавегила, пипольфена и др.). Введение сыворотки чаще внутримышечное, реже - внутривенное, однократное. Повторное введение сыворотки возможно при продолжающейся интоксикации. Третье введение сыворотки считается нецелесообразным.

Дезинтоксикационную терапию проводят путем внутривенного введения кристаллоидных и коллоидных растворов (полиионные растворы, реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, свежезамороженная плазма). В тяжелых случаях вводят глюкокортикоиды, в частности, преднизолон в дозе 2-5 мг/кг. Назначают десенсибилизирующие препараты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). При тяжелых гипертоксических и осложненных формах проводят плазмаферез с заменой удаленной плазмы криоплазмой до 30% за один сеанс. Возможно применение других афферентных методов (гемосорбция, иммуносорбция). При токсических и субтоксических формах дифтерии показаны антибиотики: группы пенициллина, макролидов (эритромицин и др.), тетрациклины, цефалоспорины. Назначают теплое питье, ингаляции, оксигенотерапию.

В случаях нарастающей дыхательной недостаточности (частота дыхательных движений более 40 в мин) проводят интубацию, при крупе-трахеостомию с последующей ИВЛ. С появлением признаков ИТШ больного переводят в отделение реанимации, увеличивают дозу преднизолона, вводимого внутривенно, назначают допамин, трентал, трасилол и контрикал. Лечение миокардита и полиневропатии проводят совместно с соответствующими специалистами.

С целью санации дифтерийных бактериовыделителей применяют антибиотики в терапевтических дозах в течение 7 дней. Для санации носителей токсигенных палочек дифтерии применяют клиндомицин, эритромицин, оксициллин, олететрин и др., в течение 7 дней местно проводят смазывание глотки иодинолом, проводят общеукрепляющее лечение. Необходимо лечение хронических заболеваний ЛОР-органов.
Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный, при запоздалом лечении токсических форм и дифтерийного крупа может быть тяжелым.

Источником инфекции является только человек - больной и здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. В связи с повсеместной вакцинацией детей заболеваемость дифтерией регистрируется преимущественно у взрослых и подростков. Не наблюдается строгой сезонности в подъеме заболеваемости в осенне-зимний период. Рост заболеваемости дифтерией в последнее время связан, как правило, с ослаблением плановой вакцинации против дифтерии и снижением числа привитых, что нарушает ее периодичность, наблюдавшуюся в прежние годы до применения иммунопрофилактики.

Основная роль в эффективной профилактике дифтерии принадлежит активной иммунизации дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированной АКДС-вакцины (адсорбированной коклюшнодифтерийной столбнячной вакцины). Начинают вакцинацию в возрасте ребенка 3 мес. Троекратно с интервалом 30-40 дней вводят по 0,5 мл вакцины подкожно. Ревакцинацию проводят в прежней дозе (0,5 мл) той же вакциной через 1,5 года. Детей, имеющих относительные противопоказания к вакцинации, прививают АДС-М анатоксином. В условиях высокой угрозы заболеваемости дифтерией АДС-М анатоксином прививают также подростков и взрослых.

Наряду со специфической профилактикой в целях ограничения распространения дифтерии при эпидемических подъемах заболеваемости необходима изоляция больных, изоляция и санация упорных носителей токсигенных дифтерийных палочек, запрещение посещения ими детских коллективов. Эти меры профилактики дифтерии не относятся к транзиторным бактериовыделителям токсигенных и носителям нетоксигенных бактерий.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение дифтерии. Принципы лечения дифтерии. Профилактика дифтерии. Иммунопрофилактика дифтерии. Дифтерийный анатоксин.

Поскольку патогенез поражений обусловлен действием токсина дифтерии, то основу специфической терапии составляет противодифтерийная лошадиная сыворотка (дифтерийный антитоксин), содержащая не менее 2000 международных антитоксических единиц активности (ME) в 1 мл. Антитоксин вводят внутримышечно или внутривенно в дозах, соответствующих тяжести заболевания (от 20 000 до 100 000 ЕД). Открытие Э. Берингом и Ш. Китазато антитоксических свойств сыворотки иммунных животных явилось одним из важных этапов развития микробиологии, а практическая медицина получила возможность противостоять этой высоколетальной инфекции. Параллельно назначают эффективные антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины), а также проводят симптоматическую терапию. Выписку больных проводят только после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.

Профилактика дифтерии. Иммунопрофилактика дифтерии. Дифтерийный анатоксин

Первоначально развитие заболевания предупреждали введением инактивированного антисывороткой дифтерийного токсина. В настоящее время основу профилактики дифтерии составляют плановая или постэкспозиционная вакцинация.

Для иммунопрофилактики дифтерии применяют дифтерийный анатоксин, разработанный Рамоном.

Дифтерийный анатоксин — токсин, лишенный ядовитых свойств обработкой 0,4% раствором формалина и выдержкой в термостате при температуре 40 °С в течение 30 сут, но сохранивший иммуногенность. Очищенный и концентрированный препарат входит в состав комбинированных вакцин — АКДС, АДС, АДС-М.
• Наличие и содержание AT к дифтерийному токсину определяют в РПГА и РИГА.
• Постинфекциошшй иммунитет нестойкий, поэтому реконвалесценты подлежат вакцинации в общем порядке.
• При выявлении заболевания в детских коллективах контактировавших с заболевшими детьми лиц следует обследовать бактериологически и изолировать от коллектива на 7 сут.

Инфекции коринобактерий (Corynebacterium diphtheriae, jeikeium): диагностика, лечение, профилактика

Род включает множество видов. Все представители — неспорообразуюшие неподвижные грамположительные плеоморфные бактерии, не образующие капсулу; характерно беспорядочное расположение возбудителей в препарате.

Corynebacterium diphtheriae

Передача инфекций, вызываемых Corynebacterium diphtheriae, осуществляется воздушно-капельным путём или при прямом контакте с кожными поражениями.

Патогенез дифтерии. Возбудитель — штамм С. diphtheriae, который содержит дифтерийный токсин, кодируемый геном бактериофага.

Дифтерийный токсин нарушает синтез белка в клетках и оказывает прямое воздействие на миокард (миокардит) и периферическую нервную систему (невропатия и паралич). Поверхностная (кожная) инфекция обычно протекает бессимптомно. Лечение пациентов включает их изоляцию, применение токсиннейтрализующего препарата и эритромицина. В некоторых случаях необходимо применение методов интенсивной терапии.

Лабораторная диагностика возбудителя дифтерии - Corynebacterium diphtheriae

• Бактериологическое исследование: Corynebacterium diphtheriae образуют чёрные колонии на питательных средах с содержанием теллурита. На ранних стадиях исследования используют селективную среду Леффлера.
• Изучение биохимических свойств возбудителя.
• Реакция иммунодиффузии Элека (для подтверждения образования токсина).
• Молекулярно-тенетические методы (для определения гена токсичности).

Профилактика дифтерии - Corynebacterium diphtheriae:
• Введение вакцины, содержащей анатоксин, детям (после иммунизации формируется стойкий продолжительный иммунитет). Взрослым необходима дополнительная иммунизация.
• Своевременная изоляция и обследование контактных лиц.

Corynebacterium jeikeium

Возбудитель вызывает инфекции у больных после протезирования. У пациентов со сниженным иммунитетом может вызвать бактериемию. Устойчив к действию большинства антибиотиков (за исключением ванкомицина).

Другие коринебактерии. В редких случаях С. ulcerans вызывает дифтерийный фарингит, а С. pseudotuberculosis — гнойный гранулематозный лимфаденит. Rhodococcus equi у пациентов с СПИДом часто обусловливает развитие тяжёлой пневмонии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень - надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз - обратимой и необратимой.

В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.

В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Читайте также: