Для лечения отрубевидного лишая по демьяновичу

Обновлено: 28.03.2024

Приведены критерии диагностики красного волосяного лишая Девержи и подходы к лечению больных. Применение синтетических ретиноидов дает возможность повысить эффективность терапии таких пациентов. Однако лечение БД является длительным и всегда сопровождаетс

Красный волосяной лишай Девержи (син.: болезнь Девержи; pityriasis rubra pilaris; lichen ruber acuminatus) — гетерогенное хроническое воспалительное заболевание кожи, которое подразделяется как на наследственные формы, передающиеся аутосомно-доминантно, так и на спорадические, приобретенные. Хотя принято считать, что название и описание принадлежит Альфонсу Девержи, о первом случае сообщил в 1828 г. Клаудиус Таррал. Он отмечал изолированные чешуйчатые высыпания, пронизанные в центре волосом, при пальпации которых на поверхности кожи прощупывается очень плотная шероховатость [1–6].

Болезнь Девержи (БД) — редкое заболевание, составляющее 0,03% всех болезней кожи. Этиология и патогенез дерматоза до сих пор до конца не изучены, мнения современных авторов расходятся. Теория наследственной предрасположенности занимает главенствующую роль, хотя существуют и другие теории [3, 5]. Иммуноморфологическое исследование клеток воспалительного инфильтрата у больных БД характеризовалось повышенным количеством клеток с экспрессией маркеров, принимающих участие в развитии воспалительной иммунной реакции по механизму гиперчувствительности замедленного типа. Это позволяет отнести заболевание к хроническим дерматозам, характеризующимся гиперпролиферацией кератиноцитов, опосредованной Т-клетками [7]. По данным К. Н. Суворовой и соавт. (1996), начало заболевания может отмечаться во всех возрастных периодах от 5 до 72 лет. Течение заболевания хроническое, иногда десятилетиями, сезонности не отмечается [8].

В 1980 г. Гриффитс описал 5 клинических форм заболевания, которыми достаточно долго пользовались врачи:

  1. Классический взрослый тип заболевания.
  2. Атипичный взрослый тип.
  3. Классический ювенильный тип.
  4. Ограниченный ювенильный тип.
  5. Атипичный ювенильный тип.

Однако в современной дерматологии принято считать, что классический взрослый тип и классический ювенильный типы заболевания имеют идентичные клинические проявления и различаются только возрастом пациентов. По этой причине в настоящее время классификация БД включает три клинические формы:

  1. Классический тип.
  2. Ограниченный ювенильный тип.
  3. Тип, связанный с ВИЧ-инфекцией [6].

Клиническая диагностика заболевания основывается на характерных признаках:

Однако довольно часто высыпания при БД напоминают псориазиформные элементы, а наличие диффузной эритродермии придает схожесть дерматоза с псориазом и токсикодермией. Псориаз и БД объединяют не только сходство клинических проявлений, но и механизмы развития воспалительного процесса. Результаты гистологического и иммуноморфологического исследования, проведенного О. Р. Катуниной (2005), свидетельствуют об общем патогенетическом пути развития воспалительного процесса в коже при псориазе и БД. В обоих случаях происходит активация антигенпредставляющих клеток, гиперпролиферация кератиноцитов, которые, приобретая черты иммуноцитов, способствуют поддержанию патологического процесса [7].

Диагностика

Следующим очень важным симптомом БД является характерная окраска кожи — кирпично-красная или морковная, описанная многочисленными авторами [3–10]. Нами отмечено, что морковный оттенок кожи имели 7 пациентов (30,4%), а у остальных наблюдалась кирпично-красная окраска (n = 16; 69,6%). Однако ладонно-подошвенный гиперкератоз, развившийся у 19 (82,6%) из наблюдаемых нами больных, во всех случаях давал желтовато-морковную окраску кожи.

Хотя поражение ногтевых пластинок среди обследованных больных диагностировалось только у 18 (78,2%) пациентов, хочется отметить, что выраженность данного признака, скорее всего, зависит от давности заболевания, поскольку скорость роста ногтевой пластинки значительно медленнее, чем развитие патологического процесса. Это предположение подтвердили наши наблюдения: у больных, имеющих поражение ногтевой пластинки, длительность заболевания составила от 4 до 10 месяцев. Изменение ногтевой пластинки характеризовалось подногтевым гиперкератозом, изменением цвета, продольной и поперечной исчерченностью. Однако онихолизис, характерный для псориаза, не отмечен ни у одного пациента.

Как уже упоминалось выше, у большинства наблюдаемых нами пациентов с БД (n = 21; 91,2%) первоначально правильный диагноз не был установлен. Пациенты получали гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты, а более половины из них (n = 15; 65,2%) — пролонгированные стероиды, но, несмотря на интенсивную терапию, положительной динамики в лечении не отмечалось. Данный факт еще раз подтверждает, что БД резистентна к обычной терапии. Резюмируя вышесказанное, можно выделить основные дифференциально-диагностические признаки, позволяющие отличить красный волосяной лишай от псориаза:

  • хорошее общее состояние больных БД сохраняется даже при диффузном поражении кожного покрова, в отличие от псориаза;
  • характерным признаком является наличие островков здоровой кожи;
  • первичным элементом является остио­фолликулярная папула;
  • кирпично-красная или морковная окраска кожи;
  • отсутствие инфильтрации, лихенификации и обильного крупно-пластинчатого шелушения, свойственных псориазу;
  • онихолизис, характерный для псориаза, наблюдается очень редко;
  • ладонно-подошвенный гиперкератоз без инфильтрации, дающий желтовато-морковный оттенок кожи;
  • торпидность к гипосенсебилизирующей, антигистаминной и гормональной терапии.

Лечение

В настоящее время препаратами, воздействующими на процессы кератинизации, являются ретиноиды. Впервые в 1930 г. Moore синтезировал ретинол из каротиноидов и начал изучать его действие на организм. Сегодня доказано, что витамин А участвует в регуляции и пролиферации многих типов клеток с момента эмбриональной закладки и в течение всей жизни. Наиболее эффективным среди всех синтетических ретиноидов в лечении БД является Неотигазон в дозе 0,5–0,7 мг/кг/сутки [4–6, 10].

Неотигазон (ацитретин 10 мг, 25 мг) обладает выраженной липофильностью и легко проникает в ткани. Нужно учитывать, что из-за индивидуальных различий всасывания и скорости метаболизма ацитретина дозу нужно подбирать индивидуально. Начальная суточная доза составляет 25 или 30 мг в сутки в течение 2–4 недель. Капсулы лучше принимать один раз в сутки вечером во время еды или с молоком. Как правило, терапевтический эффект достигается при суточной дозе 30 мг. В некоторых случаях бывает необходимо увеличить дозу до максимальной, равной 75 мг/сутки. Однако не следует рассчитывать на быстрый клинический эффект от проводимой терапии при лечении БД, особенно у взрослых. Наше мнение совпадает с мнением зарубежных авторов, которые считают, что симптоматическое улучшение при БД наступает в течение 1 месяца, но значительное улучшение и, может быть, разрешение процесса возможно в течение 4–6 месяцев, а по некоторым данным средняя продолжительность терапии составляет около 4 лет [6]. Наши наблюдения за пациентами с БД установили средний срок терапии 9 месяцев (рис. 4).

Динамика развития патологического процесса у больной БД на фоне терапии Неотигазоном

Учитывая возможность развития тяжелых побочных явлений, при длительном лечении следует тщательно сопоставить возможный риск с ожидаемым терапевтическим эффектом. Противопоказаниями к применению Неотигазона являются гиперчувствительность к препарату (ацитретину или наполнителям) или к другим ретиноидам; тяжелая печеночная и почечная недостаточность; выраженная хроническая гиперлипидемия, хронический алкоголизм; желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит; заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. А. А. Кубанова и соавт. (2005) указывают на противопоказания к назначению ретиноидов при наличии в анамнезе эпителиомы (в том числе семейной), чешуйчато-клеточной или базально-клеточной карциномы [10]. Неотигазон обладает сильным тератогенным действием. Риск рождения ребенка с пороками развития особенно высок, если Неотигазон принимают до или во время беременности, вне зависимости от дозы и продолжительности терапии. В литературе указываются различные временные промежутки между окончанием приема ретиноидов и беременностью, необходимые для исключения риска возникновения тератогенного эффекта. По данным различных авторов этот период составляет от 6 месяцев до 2 лет [10].

У пациентов с сахарным диабетом ретиноиды могут улучшить или ухудшить толерантность к глюкозе, поэтому на ранних этапах лечения концентрацию глюкозы в крови следует проверять чаще обычного.

Из-за риска развития гипервитаминоза А следует избегать одновременного применения витамина А и других ретиноидов. Поскольку как Неотигазон, так и тетрациклины могут вызывать повышение внутричерепного давления, их одновременное применение противопоказано. При комбинированном применении метотрексата и Неотигазона возникает риск развития гепатита, поэтому назначение одновременно этих двух препаратов также противопоказано.

Для уменьшения токсического влияния Неотигазона на организм назначают адъювантную терапию: гепатопротекторы, липотропные средства и желудочные ферменты, витамины группы В, никотиновую и пантотеновую кислоты. Для снижения риска возникновения гиперлипидемии, во время лечения следует избегать пищи, богатой жирами.

Согласно мнению различных авторов, альтернативными методами лечения могут быть Преднизолон (15–20 мг/сут), Дипроспан (2,0 в/м один раз в 10 дней № 3) и цитостатики: Проспидин (по 50–100 мг в/м ежедневно на курс 2,0–3,0 г) или Метотрексат (15 мг в/м один раз в 7 дней) [6, 11].

Наружное лечение во время приема ретиноидов принципиального значения не имеет, однако существенно улучшает общее состояние больного и повышает качество его жизни. Используются как классические мази и кремы, так и современные средства по уходу за сухой кожей различных фирм производителей. Для ликвидации массивных роговых наслоений назначаются мази с 2–5% салициловой кислотой, 10% мочевиной, 1–20% яблочной кислотой.

Кроме того, для лечения пациентов с БД применяется физиотерапия. В основном используются различные ванны: сульфидные продолжительностью 6–10 мин через день, на курс 12–15 ванн; радоновые ванны положительностью 10–20 мин через день; в домашних условиях возможно применять крахмальные ванны: 300–500 г картофельного крахмала разводят в 2–5 л холодной воды и затем вливают в ванну температурой 36–37 °С, длительность процедуры 15–20 мин через день, курс составляет 15–20 процедур. У детей продолжительность процедуры не должна превышать 15 минут, курс составляет 8–12 ванн.

До сих пор не решен вопрос о целесообразности применения ультрафиолетового облучения (УФО) у таких пациентов, мнения современных авторов противоречивы и требуют дальнейшего изучения [6, 12]. Согласно нашим наблюдениям у всех обследованных пациентов УФО или инсоляция провоцировали обострение процесса.

Благодаря достижениям отечественной и зарубежной науки в последние годы произошли существенные сдвиги в понимании клинико-генетического полиморфизма наследственной кожной патологии, значительно продвинулись познания в области патоморфологии и иммуноморфологии, что расширило возможности точной диагностики БД. Применение синтетических ретиноидов дало возможность повысить эффективность терапии этой категории больных. Однако лечение БД является длительным и всегда сопровождается развитием ряда побочных эффектов, что приводит к ограничению возможностей назначения препарата пожилым людям и пациентам с отягощенным анамнезом.

Литература

А. А. Кубанов*, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова **, 1 , доктор медицинских наук, профессор

* ФГБУ ГНЦДК МЗ РФ, Москва
** ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

Abstract. Diagnostics of Devergie pityriasis rubra pilaris criteria and approaches to treatment are presented in the article. Application of synthetical retinoids allows increasing effectiveness of therapy of such patients. But treatment of Devergie disease require long time and is followed by development of several side effects that cause limitations for prescription of medicine to elderly people and to patients with compromised history.

Разноцветный, отрубевидный лишай

Разноцветный, или отрубевидный, лишай (pityriasis versicolor) – малозаразительное грибковое заболевание кожи вызывается особым грибом, паразитирующим в поверхностной части рогового слоя кожи, в устьях фолликулов, волосы грибом не поражаются.

Болеют чаще нечистоплотные или страдающие чрезмерной потливостью люди. Локализуется лишай на коже груди, спины, живота, шеи, редко конечностей, проявляется в виде желто-розовых пятен. Постепенно пятна увеличиваются в размерах, принимают более темно-коричневую окраску, покрываются отрубевидными чешуйками (фото). При поскабливании пятен обнаруживается "стружка" - характерный признак. При смазывании спиртовым раствором йода пятна темнеют и резко отличаются от окружающей ткани. Они располагаются на коже несимметрично, разноцветные (розовые, желтоватые, желтовато-коричневые). Разноцветный лишай без лечения может существовать месяцы и годы. Кроме легкого зуда, других субъективных ощущений нет. При наличии этого заболевания надо избегать солнечных ванн, так как при инсоляции на месте пятен лишая остаются белые пятна, которые могут долго держаться и симулировать витилиго. В старости отрубевидный лишай может исчезнуть самопроизвольно.

Лечение отрубевидного лишая

Для лечения проводят назначение шелушащих и фунгицидных средств. При незначительном распространении показано смазывание пятен 3-5% спиртовым раствором йода или 2-3% йодосалициловым спиртом. При значительном распространении втирают серно-салициловую мазь. Rp. Ac.salicyl. 5,0 Sulfuris pp. 10,0 Vaselini ad. 100,0 MDS. Наружное.

Кожу обрабатывают по способу Демьяновича (аналогично чесотке), применяют (клотримазол, травоген, микоспор) – это импортные препараты – производные имидазола, а также аллиламинов (ламизил). По окончании лечения во избежание рецидива 2-3 недели обтирать 2% салициловым спиртом или 5% раствором соляной кислоты. Облучение УФЛ.

Способ Демьяновича

Состоит в последовательном втирании в кожу туловища и конечностей 60% раствора натрия тиосульфата, затем 6% раствора соляной кислоты. Раствор натрия тиосульфата подогревают и втирают ладонью поочередно в верхние конечности, туловище и нижние конечности в течение 10 мин. Затем делают перерыв для обсыхания, пока на коже не появятся кристаллики, повторяют такой же цикл втираний, что требует еще 10 мин, и опять делают перерыв для обсыхания. После этого, вымыв руки, втирают ладонью 6% раствор соляной кислоты в том же порядке в течение 20 мин. По окончании последнего втирания надевается чистое белье. Мыться можно через 3 дня после окончания лечения.

Вне зависимости от метода и средств курс лечения следует повторить.

Иногда у отдельных лиц после лечения сохраняется зуд в течение 3-7 дней. При этом назначают успокаивающие постскабиозный зуд пудру или болтушку.

Профилактика отрубевидного лишая

Соблюдение гигиены кожи, а при потливости - соответствующее лечение. Лица, болевшие отрубевидным лишаем, время от времени должны протирать кожу 2% салициловым спиртом или водкой, так как возможны рецидивы. Отрубевидный лишай не является противопоказанием для пребывания больного в коллективе (школы, интернаты, детские сады и др.).

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай). Диагностика и лечение

а) Пример из истории болезни. Молодой темнокожий мужчина обратился к врачу по поводу белых пятен на туловище, наблюдающихся у нею в течение пяти лет. Несмотря на то, что другие симптомы отсутствуют, пациент обеспокоен тем, что может заразить свою девушку. Он сообщил, что пятна никогда не исчезают полностью, и их состояние ухудшается в летние месяцы. После осмотра был установлен диагноз отрубевидного лишая, и назначено соответствующее лечение. Пациент успокоился, узнав, что данное заболевание редко передается контактным путем.

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай)

Отрубевидный лишай с участками гипопигментации

б) Распространенность (эпидемиология):

• Распространенная поверхностная кожная инфекция, которую вызывает диморфный липофильный дрожжеподобный организм Pityrosporum (Malassezia furfur).

• Как и другие дерматофитные инфекции, заболевание чаще наблюдается у мужчин.

• Наиболее часто возникает в летние месяцы.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Отрубевидный лишай вызывается организмом Pityrosporum (Malassezia furfur), который является липофильным дрожжевым грибом и может быть составной частью нормальной кожной флоры.

• Pityrosporum существует в двух формах: Pityrosporum ovale (овальной) и Pityrosporum orbiculare (округлой).

• Отрубевидный лишай развивается, если дрожжевой гриб, в норме колонизирующий кожу, меняет свою округлую форму на патологическую мицелиальную, внедряясь в роговой слой1.

• Pityrosporum также сопутствует себорее и Pityrosporum-фолликулиту.

• Белый и коричневый цвета пораженной кожи обусловлены повреждением меланоцитов микроорганизмом Pityrosporum, в то время как розовый цвет указывает на воспалительную реакцию организма.

• Pityrosporum предпочитает развиваться во влажной среде при наличии кожного сала, размножаясь на участках кожи, содержащих сальные фолликулы, выделяющие сальный секрет.

Пятна гипопигментации на спине у молодого латиноамериканца, вызванные отрубевидным лишаем Розовые шелушащиеся бляшки, вызванные отрубевидным лишаем. Хотя себорея может наблюдаться на этих участках кожи, наиболее сильно она выражена в парастернальной области Обширные розовые участки отрубевидного лишая на плече, по форме напоминающие пелерину

д) Типичная локализация на теле. Отрубевидный лишай локализуется на груди, животе, плечах и спине, в то время как себорейный дерматит наблюдается на волосистой части кожи головы, лице и передней слепке грудной клетки.

ж) Дифференциация разноцветного лишая:

• Очаги розового лишая имеют воротничок мелких чешуек по периферии и часто наблюдаются в сочетании с материнской бляшкой. Тест с КОН отрицательный.

• Очаги вторичного сифилиса обычно не шелушатся, а пятна наблюдаются на ладонях и подошвах. Тест с КОН отрицательный.

• При витилиго гипопигментация выражена в большей степени, и расположение очагов обычно иное - как правило, на кистях и лице.

• При белом лишае отмечаются слегка гипопигментированные участки с незначительным шелушением на лице и туловище, обычно у детей с атопией. Такие бляшки часто меньшего размера и более округлые, чем очаги отрубевидного лишая.

• Pityrosporum-фолликулит вызывается тем же микроорганизмом, но проявляется розовыми или коричневыми папулами на спине. Пациент жалуется на зуд и шершавость кожи, при этом тест с КОН положительный.

з) Лечение отрубевидного лишая (разноцветный лишай):

1. Местное лечение:

• Поскольку отрубевидный лишай протекает бессимптомно, лечение проводится, в основном, по косметическим соображениям.

• Основным методом лечения является местная терапия с использованием шампуня против перхоти, поскольку отрубевидный лишай вызывают микроорганизмы, являющиеся также причиной себореи и перхоти.

• Пациенты могут применять на пораженные участки лосьон или шампунь с 2% сульфида селена или шампунь с питирионом цинка ежедневно в течение 1-2 недель. Для достижения эффекта требуется раз личное время, однако исследования, позволяющие установить необходимое для действия препарата минимальное время, не проводились. Лосьон или шампунь обычно наносится на пораженные участки на 10 минут, затем препарат смывается под душем.

• В одном исследовании была подтверждена безопасность и высокая эффективность шампуня кетоконазола 2% (низорала) как метода лечения отрубевидного лишая при однократном или ежедневном применении в течение трех дней.

• При небольших участках поражения применяются местные противогрибковые препараты - кремы кетоконазола и клотримазола.

Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) Отрубевидный лишай (разноцветный лишай)

2. Системное лечение отрубевидного лишая:

• Однократный пероральный прием 400 мг флюконазола давал наилучшие показатели клинического и микологического излечения с отсутствием рецидивов в течение 12 месяцев.

• Однократная доза флюконазола 300 мг в неделю в течение двух недель равна по эффективности однократному приему 400 мг кетоконазола в неделю в течение двух недель. Различий в эффективности, безопасности и переносимости лекарственного средства между этими двумя схемами лечения не обнаружено.

• Однократная доза 400 мг кетоконазола для лечения отрубевидного лишая безопасна и экономически эффективна по сравнению с приемом более дорогих противогрибковых препаратов нового поколения, таких как итраконазол'.

• Пероральный прием итраконазола в дозе 200 мг два раза в день в течение одного дня в месяц является эффективным и безопасным профилактическим лечением отрубевидного лишая.

• Данные о том, что для повышения эффективности лечения отрубевидного лишая после приема системных противогрибковых препаратов необходимо пропотеть, отсутствуют.

и) Консультирование врачом пациента. Пациентов следует предупредить о том, что измененный цвет кожи не восстановится сразу. Первым признаком успешного лечения является исчезновение шелушения. Дрожжевой микроорганизм в пятнах гипопигмеитации действует как солнцезащитный экран. Воздействие солнечного облучения ускорит нормализацию цвета кожи у пациентов с гипопигментацией.

к) Наблюдение пациента врачом. >Наблюдение после лечения не требуется за исключением торпидных и рецидивирующих случаев. При рецидивах проводится ежемесячная местная или системная терапия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Розовый лишай Жибера (питириаз розовый, болезнь Жибера, розеола шелушащаяся, pityriasis rosea) – острый воспалительный самостоятельно разрешающийся дерматоз, для которого характерны типичные овальные или монетовидные пятнисто-папулезные и эритематозно-сквамозные очаги, первично располагающиеся на туловище и проксимальной поверхности конечностей.

Классификация

Этиология и патогенез

Причина заболевания неизвестна. Общепризнанной является гипотеза инфекционного, в первую очередь вирусного происхождения. В последние годы особое внимание уделяется роли герпесвирусов 6 и 7 типов в развитии заболевания, однако этиологический агент до настоящего времени не выявлен. Косвенными свидетельствами инфекционной природы заболевания являются его сезонные колебания, наличие продромальных симптомов у некоторых больных, а также характер течения.
Заболевание наблюдается преимущественно у подростков и молодых людей; лица пожилого возраста и дети младшего возраста болеют редко. Как правило, возникает один эпизод заболевания, два и более - встречаются редко. Заболевание чаще развивается весной и осенью.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Лабораторные исследования:
- клинические анализы крови и мочи;
- серологические исследования для исключения сифилиса;
- микроскопическое исследование соскоба с кожи для исключения микоза.

При затруднении диагностики проводится гистологическое исследование биоптатов кожи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с следующими заболеваниями:
1. Себорейная экзема. При экземе не наблюдается характерного расположения элементов по линиям Лангера, отсутствует материнская бляшка, в очагах имеются более крупные сальные чешуйки.
2. Псориаз. При псориазе отсутствует материнская бляшка, кожные высыпания не пятнистого, а папулезного характера. Характерна локализация высыпаний на волосистой части головы, лице, кистях и стопах. Имеются типичные псориатические элементы.
3. Каплевидный парапсориаз. При парапсориазе элементы папулезные, характерны симптомы скрытого шелушения, шелушения в виде облатки, точечные геморрагии; цвет высыпаний более темный, коричневатый.
4. Сифилис. Для сифилитической розеолы характерна более бледная окраска высыпаний. Папулезный сифилид характеризуется присутствием плотного инфильтрата в основании, цвет высыпаний медно-красный. Результаты серологического обследования на сифилис положительные.
5. Микоз гладкой кожи. При микроскопическом исследовании обнаруживаются возбудители микоза.

Лечение

Общие замечания по терапии
Обычно самопроизвольное выздоровление наступает через 4-5 недель от начала заболевания. Неосложненное течение розового лишая лечения не требует. Больным рекомендуется ограничить прием водных процедур, пользование мочалкой, растирание жестким полотенцем. Важно не вызывать раздражения кожи обильным потоотделением, не пропускающей воздуха одеждой из шерсти или синтетики.
При генерализации процесса, выраженном экссудативном характере высыпаний, аллергических проявлениях, экзематизации, наличии зуда показана терапия.

Показания к госпитализации
Отсутствуют.

Схемы лечения

Медикаментозная терапия:
При распространенном поражении кожи, сопровождающемся выраженным зудом:
1. Топические глюкокортикостероидные препараты:
- гидрокортизона бутират крем, мазь 0,1% (С) 1-2 раза в сутки в виде аппликаций в течение 5-7 дней 2
или
- алклометазона дипропионат крем, мазь 0,05% (С) 1-2 раза в сутки в виде аппликаций в течение 5-7 дней 2
или
- метилпреднизолона ацепонат крем, мазь 0,1% (С) 1-2 раза в сутки в виде аппликаций в течение 5-7 дней 1
или
- мометазона фуроат крем, мазь 0,1% (С) 1-2 раза в сутки в виде аппликаций в течение 5-7 дней 2.

2. Антигистаминные препараты
- цетиризина гидрохлорид (С): взрослым и детям в возрасте старше 6 лет суточная доза 10 мг перорально, взрослым - в 1 прием, детям - 5 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [2, 4]
или
- лоратадин (С): взрослым и детям в возрасте старше 12 лет - 10 мг перорально 1 раз в сутки; детям в возрасте от 3 до 12 лет с массой тела менее 30 кг - 5 мг перорально 1 раз в сутки, с массой тела более 30 кг - 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней [2, 4]
или
- хлоропирамин (С): детям в возрасте от 1 года до 6 лет - 8,3 мг перорально 2-3 раза в сутки, детям в возрасте от 6 до 14 лет - 12,5 мг перорально 2-3 раза в сутки, взрослым – 25 мг перорально 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней [2, 4]
или
- клемастин (С): детям в возрасте старше 7 лет - 0,5-1 мг перорально 2 раза в сутки, взрослым - 1 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 –10 дней [2, 4].
При осложненных формах заболевания назначают системные глюкокортикостероидные препараты:
- преднизолон (А) 15-20 мг в сутки перорально до купирования основной клинической симптоматики 3.

Немедикаментозная терапия:
Ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280-320 нм 5 раз в неделю в течение 1-2 недель (С) [2, 4]. При этом виде терапии возможно появление поствоспалительной гиперпигментации.

Требования к результатам лечения
- исчезновение субъективных ощущений;
- отсутствие появления новых высыпных элементов;
- разрешение высыпаний.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
Убедиться в полной элиминации экзогенных провоцирующих факторов. Возможен короткий курс системных глюкокортикостероидных препаратов: преднизолон 15-20 мг в сутки перорально до купирования основной клинической симптоматики (А) 2.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика вирусной и бактериальной инфекции.

Информация

Источники и литература

Информация


МЕТ​ОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Уровни доказательств Описание
1++ Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+ Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1- Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++ Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+ Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2- Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3 Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4 Мнение экспертов

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Сила Описание
А По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов
или
группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D Доказательства уровня 3 или 4;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.


Для цитирования: Таха Т.В., Нажмутдинова Д.К. Выбор наружной терапии в лечении разноцветного лишая. РМЖ. 2011;11:696.

В современной практике врача–дерматолога грибковые инфекции занимают одно из важных мест. В настоящее время микотическими инфекциями страдают около 20% населения мира. При этом известны более 100 тыс. видов грибов, из которых около 500 патогенны для человека.

В отечественной дерматологии чаще всего пользуются классификацией Н.Д. Шеклакова (1976), в соответствии с которой выделяют четыре группы микозов и пятую группу так называемых псевдомикозов:
1) кератомикозы (разноцветный лишай, пьедра, черепитчатый микоз);
2) дерматомикозы (эпидермофития; микоз, обу­словленный красным трихофитоном; трихофития, микроспория, фавус);
3) кандидоз (поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз, хронический генерализованный, гранулематозный кандидоз);
4) глубокие (висцеральные, системные) микозы: гистоплазмоз, кокцидиоидоз, бластомикозы, криптококкоз, геотрихоз, хромомикоз, риноспоридиоз, аспергиллез, пенициллиноз, мукороз.
В группу псевдомикозов относят поверхностные формы (эритразма, подмышечный трихомикоз) и глубокие формы (актиномикоз, микромоноспороз, нокардиоз, мицетомы). Включение в эту классификацию псевдомикозов (как и само название) является малооправданным и представляет собой в большой степени дань традиции, так как эритразма представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями, а патогенные актиномицеты являются в отличие от грибов прокариотами и близко лежат к пропионовым бактериям, микобактериям туберкулеза и коринебактериям. В культуре и тканях человека они, однако, имеют определенное сходство с грибами, так как образуют тонкий ветвящийся мицелий.
Классификация микозов в соответствии с МКБ 10–го пересмотра основана на локализации патологических высыпаний:
• Tinea pedis — микоз стоп
• Tinea corporis — микоз гладкой кожи туловища
• Tinea cruris — микоз паховый
• Tinea capitis — микоз волосистой части головы
• Tinea unguim — онихомикоз
• Tinea manum — микоз кистей
• Tinea barbae — микоз лица.
Она удобна с практической точки зрения, однако не учитывает этиологических особенностей дерматофитий при некоторых локализациях.
Кератомикозы – грибковые заболевания, развивающиеся в роговом слое эпидермиса и на поверхности кутикулы волоса.
Так, по данным зарубежных авторов, распространенность манифестных форм отрубевидного лишая составляет в странах с умеренным климатом – 2%, с тропическим – до 40%. Географическое распространение повсеместное, в умеренном климате заболевание чаще регистрируется в середине весны (апрель–май) – начале лета (июнь). Разноцветный лишай поражает лиц обоего пола. Болеют преимущественно лица от 14 до 40 лет, мужчины в 1,5–2 раза чаще. Заболевание склонно обостряться с повышением температуры и влажности окружающей среды, а также с повышенной сальностью кожи, обильным потоотделением, особенно с изменением химического состава пота, длительным применением системных кортикостероидных и цитостатических препаратов.
В 1846 году Eichted впервые описал возбудителя разноцветного лишая, который относится к дрожжеподобным грибам, активно метаболизирующим жиры, рода Malassezia. К настоящему времени изучено 11 разновидностей грибов рода Malassezia – M. globosa, M. sympodialis, M. furfur, M. obtusa, M. dermatis, M. restricta, M. slooffiae, M. pachydermatis, M. japonica, M. yamatoonsin, M. nana. В настоящее время в мире интенсивно проводятся исследовательские работы по изучению влияния разных видов Malassezia на развитие и характер течения заболеваний, ассоциированных с этими микромицетами. Так, установлено, что M. globosa, M. Sympodialis M. furfur, M. obtusa вызывают развитие отрубевидного лишая. Раз­витию отита наружного слухового прохода способствует M. sympodialis, себорейного дерматита – M. globosa, M. restricta. На течение атопического дерматита оказывает влияние M. dermatis. Наиболее частым возбудителем заболеваний у человека является Malassezia furfur. Термин предложил H. Baiilon (1889) в честь французского ботаника L. Mallasez. Позже M. Gordon ввел термин Pitirosporum orbiculare. Осо­бен­ностью этого возбудителя является его облигатная липофильность, что создает определенные трудности в его культивировании: возбудитель будет расти, только если в среду добавить источник липидов. Malassezia – диморф, может существовать как в виде дрожжеподобных клеток (бластоспордрожжевая фаза), так и в виде псевдомицелия (мицелиальная фаза) – именно эта форма приводит к возникновению отрубевидного лишая.
Инкубационный период заболевания может составлять от 2 недель до 1,5 месяцев. Клинически на коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3–5 мм) невоспалительные желтовато–коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение (рис. 1).
В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют, однако при сахарном диабете и других эндокринопатиях возможны зуд, жжение. Для диагностики применяют йодную пробу Бальцера, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в те­м­но–коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна – псевдолейкодерма (рис. 2).
В настоящее время установлены истинные механизмы образования депигментации (псевдолейкодермы) кожи при разноцветном лишае. Malassezia furfur, являясь липофильным, в процессе окисления ферментов липоксигеназой ненасыщенных жирных кислот кожного сала способствует накоплению дикарбоновой кислоты, которая подавляет ингибиторную активность тирозиназы меланоцитов, приводя к уменьшению синтеза меланина, что клинически проявляется возникновением гипопигментации кожи.
Несмотря на характерную клиническую картину отрубевидного лишая и наличие широкого спектра современных антифунгальных препаратов как системного, так и местного действия, не всегда удается достичь 100%–й эффективности в терапии отрубевидного лишая. Следует заметить, что некоторые из традиционных методов лечения, все еще часто применяемых отечественными дерматологами (обработка по Демья­новичу, серосодержащие препараты), являются недостаточно эффективными и не всегда хорошо переносятся пациентами, так как обладают неприятным запахом и могут вызывать зуд, жжение и раздражение кожи. В то же время современные топические антимикотики (аллиламины, производные азолов), используемые в терапии отрубевидного лишая, благодаря своему фунгицидному эффекту являются высокоэффективными препаратами. Среди множества противогрибковых препаратов, предназначенных для наружного применения в лечении разноцветного лишая, предпочтение следует отдавать тем из них, которые, во–первых, способны накапливаться именно в тех слоях кожи, где развивается грибковый процесс, во–вторых, не проникают в те слои, где жизнедеятельность грибов невозможна. В–третьих, такие препараты должны проявлять противогрибковую активность без влияния на пролиферацию эпидермиса.
Критерием микологической излеченности является отсутствие дрожжевой и мицелиальной форм Malassezia, а критерием полной излеченности – отсутствие клинической симптоматики и грибов рода Malassezia в кожных чешуйках, полученных с поверхности кожи на месте разрешившихся очагов поражения.

Литература
1. Лещенко В.М., Лещенко Г.М. Лечение онихомикозов ламизилом, Вестник дерматологии и венерологии, 1998; 2: 61—64с.
2. Рукавишникова В.М. Микозы стоп. М, 2003; 317.
3. Сергеев Ю.В., Шпигель Б.И., Сергеев А.Ю. Фармакотерапия микозов. М.: Медицина для всех, 2003. – 200 с.
4. Аравийский Р.А., Климко Н.Н., Васильева Н.В. Диагностика микозов. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004. – 186 с.
5. А.Б.Яковлев, К.Н.Суворова; Фед. агенство по здравоохранению и соц. развитию, ГОУ доп. проф. образованияМалассезия–инфекция кожи человека: Учебно–методическое пособие,2005,43с.
6. Л. П. Котрехова , Н.В. Васильева, К.И. Разнатовский, И.В. Пиотровская Клиническая эффективность и безопасность тербинафина (ламизил спрей, ламизил дермгель) в лечении отрубевидного лишая ,Клиническая дерматология и венерология,2007,N 3 ,с. 35–38.
7. Степанова Ж.В., Новоселов А.Ю., Рукавишникова В.М. и др. Результаты клинического изучения Ламизила спрея при поверхностных микозах, Вестник дерматологии и венерологии, 2007;№ 1: 46—47с.
8. Клиническая дерматовенерология в 2–х томах. Под ред. Ю.К.Скрипкина, Ю.С. Бутова. М: ГЭОТАР–Медиа 2009; т. 1: 91–213с.,
9. Faergemann J. Лечение отрубевидного лишая эмульсионным кремом, содержащим тербинафин: двойное слепое исследование.5–й Конгресс Европейской академии дерматологов и венерологов, . Брюссель (Бельгия). 1996.
10. Fell J.W., Boekhout T., Fonseca A. et al. Biodiversity and systematis of basidiomycetous yeasts as determined by large–subunit rDNA D1/D2 domain sequence analysis. Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 2000.; Vol. 50: 1351–1371.
11. Halaaaji Z., Kordbacheh P., Zaini F. et al. Distribution of malassezis yeast associated with seborrheic dermatitis and normal subjects. JEADV. 2004.; 18supp.,2P.383.
12. Nakabayashi A., Sei Y., Guillot J. Identification of Malassezia species isolated from patients with seborrheic dermatitis, atopic dermatitis, pityriasis versicolor and normal subjects. Med. Mycol. 2000., 38: 337 – 341. Pejkovska D., Hristova L., Nikolovska M. et al. Presence of pityriasis versicolor in dermatovenerology dispansery J. sandanski skopie. JEADV. 2004.;18supp.,2:P.387–388.
13. Stanojevic M., Lestanin B., Stankovic O. Effects of fluconasol vs. topical antifungal agent in the treatment of mycotic infections. JEADV. 2004.; 18 supp., 2: P.392 – 393.

Читайте также: