Для лечения первичной рожи препаратом выбора является

Обновлено: 24.04.2024

В данной статье представлены актуальные сведения об этиологических факторах, распространённости и способах лечения рожистого воспаления различной локализации в зависимости от формы и тяжести течения воспалительного процесса. Подробно изложен современный взгляд на этиотропную терапию с учетом смены возбудителя заболевания, а также способы повышения эффективности антибактериальных препаратов. Особое внимание уделено вопросам лечения осложнённых форм рожистого воспаления в условиях хирургического стационара. Представлена оценка эффективности применения существующих методов лечения гнойных ран с учетом фаз течения раневого процесса применительно к больным рожистым воспалением. Проанализированы преимущества и недостатки наиболее часто используемых антисептических растворов и мазевых форм. Рассмотрены новые препараты, содержащие молекулы металлов, среди которых особое внимание уделено аквакомплексу титана глицеросольвата. Аквакомплекс титана глицеросольвата обладает противовоспалительным, противоотёчным, анальгезирующим дествием и ускоряет репаративные процессы в ране.

1. Абузярова Е.Н. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения: автореф. дис. . канд. мед. наук. – М., 1999. – С. 25.

2. Амбалов Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи: автореф. дис. . канд. мед. наук. – М., 1996. – С. 36.

3. Бала М.А. Рожа: клиника, диагностика, лечение, реабилитация, профилактика / М.А. Бала, А.П. Иванова // Информационно-медицинское обозрение. – Курск, 1999. – № 3. – С. 3–4.

4. Белов Б.С. Современные аспекты А-стрептококковых инфекций // Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов. Инфекция и антимикробная терапия. – 2001. – Т. 3. – № 4. – С. 104–108.

5. Гальперин Э.А. Рожа: учебное пособие /Э.А. Гальперин, P.P. Рыскинд. – М.: Медицина, 1976. – 176 с.

6. Глухов А.А. Клинико-морфологическое обоснование применения гидропрессивной санации и поляризованного облучения при лечении ран мягких тканей в эксперименте /А.А. Глухов, Н.Т. Алексеева, А.В. Лобцов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2010. – Т. 3. – № 2. – С. 133–145.

7. Ефремова О.А., новые подходы к комплексному лечению рожи в хирургической клинике: автореф. дис. . канд. мед. наук. – Уфа, 2010. – С. 22.

8. Еровиченков А.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – М., 2003. – С. 34.

10. Жаров М.А. Клинико-лабораторная характеристика и эффективность лечения рожи с применением галавтилина. автореф. дис. . канд, мед. наук. – Нальчик, 2003. – С. 46.

11. Земсков А.М. Клиническая эффективность применения иммунотропных препаратов при гнойных инфекциях /А.М. Земсков, В.М. Земсков, А.И. Токмаков // Хирургия. – 2011. – № 2. – С. 4–10.

12. Канорский И. Лечение флегмонозно-некротической рожи /И. Канорский, К. Липатов // Врач. – 2002. – С. 35–37.

14. Королёв М.П. Комплексное лечение больных с осложнёнными формами рожи / М.П. Королёв, Ю.А. Спесивцев, О.А. Толстов // Вестник хирургии. – 2000. – № 4 – С. 64–69.

15. Конопля А.И. Влияние дерината и его сочетанного применеия с фторхинолонами на факторы врождённого иммунитета у пациентов с различными формами рожи / А.И. Конопля, В.И. Хмелевой // Курский научно-практический вестник. – 2002. – № 2. – С. 93–96.

16. Кузнецов В.П. Влияние эмоксипина на клинические проявления и показатели оксидантно-антиоксидантной системы крови у больных рожей, леченных с применением и без применения гемолизатааутокрови: автореф. дис. . канд. мед. наук. – 1998. – С. 24.

17. Миноранская Н.С., Рожа: учебное пособие для послевузовской подготовки врачей /Н.С. Миноранская, Е.И. Миноранская, П.В. Сарап. – Красноярск 2011.

18. Мохов Е.М. Оценка эффективности местного применения перфторана при лечении нагноительных процессов мягких тканей /Е.М. Мохов, А.Р. Армасов, Г.А. Амруллаев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2011. – Т. 4. – № 1. – С. 90–93.

19. Нагоев Б.С., Князев Р.П. Новые подходы в лечении рожистого воспаления // Бюллетень эсперим. биол. и медицины. – 1999. – Прилож. № 2. – С. 31–32.

20. Погорельская Л.В. Рожа: клиника, диагностика, лечение, фитотерапия : учебное методическое пособие /Л.В. Погорельская, М.Х. Турьянов., В.Ф. Корсун и др. – М., 1996. – 49 с.

21. Притулина Ю.Г. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивной лазеротерапии /Ю.Г. Притулина, И.В. Криворучко, В.В. Шенцова // Актуальные проблемы инфекционной и неинфекционной патологии. – Ростов–на-Дону, 2005. – С. 140–142.

22. Пшеничная Н.Ю. Анализ диагностических ошибок, совершаемых врачами амбулаторно-поликлинического звена (АПЗ) при распознавании рожи /Н.Ю. Пшеничная, Ю.М. Амбалов, Д.В. Донцов, Г.В. Кузнецова, А.Г. Суладзе // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 5. – С. 64–65.

23. Пшеничная Н.Ю. Рожа: программа оптимизации диагностики и лечения, фармакоэкономический анализ: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – Ростов на Дону, 2005 – С. 36.

24. Рыбалко А.Е. Активная хирургическая тактика при лечении тяжелых форм рожи / А.Е. Рыбалко, П.М. Лаврешин, Е.В. Милосердова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001. – Приложение № 15. – С. 154.

25. Рыбалко А.Е. Опыт лечения больных с осложнёнными формами рожи / А.Е. Рыбалко, П.М. Лаврешин, М.П. Лаврешин // Инфекции в хирургии: материалы Всеросийской научно-практической конференции хирургов. – Пятигорск, 2001 – С. 127.

26. Сальников Е.В. Аппликационная раневая сорбция в комплексном лечении рожистого воспаления: автореф. дис. . канд. мед наук. – Ярославль, 1999. – С. 22.

27. Тетерин И.И. Опыт лечения флегмонозно-некротической формы рожи / И.И. Тетерин, Г.К. Жердин // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2005. – № 3 (41).

28. Шабловская Т.А. Современные подходы к комплексному лечению гнойно-некротических заболеваний мягких тканей / Т.А. Шабловская, Д.Н. Панченков // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2013. – Т. VI. – № 4 (21). – С. 498–517.

29. Фролов А.П. Этиопатогенетические особенности развития некротической рожи, её прогнозирования и принцип комплексного лечения: автореф. дис. . канд. мед. наук. – Иркутск, 2003. – 23 с.

30. Фролов В.М., Лечение больных рожей нижних конечностей, сочетанной с микозами стоп, экземой и сахарным диабетом /В.М. Фролов, Н.А. Пересадин, Ю.Г. Пустовой // Вестник дерматологии и венерологии. – 1993. – № 6. – С. 53–56.26.

31. Фролов В.М. Иммуномодулирующий эффект нуклеината натрия и спленина при рецидивах рожистой инфекции / В.М. Фролов, Н.А. Пересадин, Ю.Г. Пустовой, Ю.Н. Коробка // Иммунология. – 1991. – № 1. – С. 60–61.

32. Фролов В.М. О возможности повышения антибактериальной терапии рожи комбинацией метилурацила с продигиозаном / В.М. Фролов, В.Е. Рычнев // Антибиотики и мед. биотехнология. – 1985. – Т. 30. – № 5. – С. 375–378.

34. Черкасов В.Л., Еровиченков А.А. Рожа: клиника, диагностика, лечение // РМЖ. – 1999. – Т. 7; № 8. – С. 5–8.

35. Crickx B. Erysipelas: evolution under treatment, complications and hospital // Ann. Dermatol. Venereol. – 2001. – Vol. 128. – Р. 358–362.

37. Doerler M., Reich-Schupke S., Altmeyer P., Stücker M. Impact on wound healing and efficacy of various leg ulcer debridement techniques // JDDG: Journal der Deutschen Der matologischen Gesellschaft. – 2012. – № 10 (9). – Р. 624–631.

38. Sweeney I.R., MiraftabM., Collyer G.A critical review of modern and emerging absorbent dressings used to treat exuding wounds // Int. Wound J. – 2012. – № 9 (6). – Р. 601–612.

Рожистое воспаление традиционно считается инфекционной болезнью, протекающей с тяжелыми осложнениями и высокой летальностью [5, 33].

Сегодня болезнь характеризуется стабильно высоким уровнем заболеваемости, не имеющим тенденции к значительному снижению. Официально случаи рожистого воспаления не регистрируют, поэтому фактически точные сведения о заболеваемости отсутствуют. По выборочным данным средняя заболеваемость рожистым воспалением в России составляет 12–20:10 000, а в странах Европы – 4,3:10 000 взрослого населения. В структуре инфекционной патологии рожистое воспаление занимает четвертое место после заболеваний дыхательного тракта и вирусных гепатитов. Заболевание регистрируется преимущественно в старших возрастных группах [7, 15, 23].

В последнее десятилетие клиническими и эпидемиологическими наблюдениями многих авторов отмечено изменение клинической симптоматики и течения рожистого воспаления. Наблюдается тенденция резкого увеличения числа пациентов с деструктивными формами рожистого воспаления (около 19 % случаев заболеваний осложняется гнойно-некротическими процессами, протекающими по типу некротического фасциита или распространенного целлюлита). Такие пациенты подлежат комплексному, в том числе и оперативному, лечению в условиях общехирургического стационара [12, 14, 23].

Лечение больных рожистым воспалением комплексное и проводится дифференцированно с учетом характера местных проявлений, тяжести течения заболевания и наличия осложнений [17].

Больные с легким течением первичной рожи могут лечиться в амбулаторно-поликлинических условиях. Показаниями к госпитализации в стационар является средне-тяжелое или тяжелое течение, локализация воспалительного процесса на лице, рецидивы заболевания [17, 20, 22].

Неосложнённые формы рожистого воспаления находятся в компетенции клиники инфекционных болезней. Больные с гнойными осложнениями или некрозами, а также с буллезной и геморрагической формами госпитализируются в хирургические стационары.

Комплекс лечебных мероприятий обычно включает этиотропную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию [17, 9].

Традиционно, исходя из стрептококковой природы заболевания, препаратами выбора для лечения больных рожей считаются β-лактамы (пенициллины и цефалоспорины) [17, 33]. Однако при деструктивных формах заболевания эти препараты малоэффективны.

В развитии осложнённых форм рожистого воспаления основную роль играет не монокультура β-гемолитического стрептококка группы А, а ассоциация бактериальных патогенов (золотистый стафилококк, коагулазонегативный стафилококк и бактерии сем. Enterobacteriace) [25, 29]. Такой набор возбудителей требует включения в антибактериальную терапию препаратов более широкого спектра или их комбинаций, например препаратов группы фторхинолонов и макролидов [30].

В последние годы наблюдается постепенное снижение эффективности линкомицинотерапии, которая традиционно считалась эффективной в отношении L-форм стрептококков [10].

Для повышения результативности антибактериальных препаратов и одновременного снижения числа и выраженности аллергических реакций рекомендуется осуществлять эндолимфатическое введение антибиотиков. Однако этот метод применим лишь для ограниченного круга пациентов без нарушения периферического лимфо- и кровообращения.

С целью оптимизации антибактериальной терапии ряд исследователей считает перспективным применение системной энзимотерапии. Сочетанное применение антибактериальных препаратов с Вобэнзимом и Флогэнзимом повышает концентрацию антибиотиков в очаге воспаления, а также снижает их токсичность и побочные действия [26].

Имеются публикации, посвященные использованию комплекса природных цитокинов (перфузата ксеноселезенки) методом непрямой эндолимфатической терапии [10]. Однако широкого применения в клинике данный метод не нашёл.

Таким образом, ведущее место в лечении больных рожистым воспалением занимает антибактериальная терапия. Выбор препарата и способ его введения зависят от индивидуальной переносимости, чувствительности возбудителя и условий лечения.

С другой стороны, с развитием иммунологии меняется представление о роли иммунитета в патогенезе инфекционных и гнойно-септических заболеваний. Меняется и качественный подход к лечению данной категории больных.

При рожистом воспалении наблюдается дисбаланс в системе клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета. В остром периоде заболевания происходит достоверная супрессия Т-зависимого звена иммунитета. В отношении состояния В-зависимого звена данные весьма противоречивы. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что в период разгара заболевания количество иммуноглобулинов классов А, М, G снижено, особенно у пациентов с рецидивирующими и осложнёнными формами. В периоде рековалесценции концентрация иммуноглобулинов без дополнительной стимуляции не достигает показателей здоровых лиц [2, 3, 20]. С целью устранения этих нарушений весьма перспективным является применение препаратов иммуномодулирующего и иммунокорректирующего действия. Получены положительные результаты при включении в комплексное лечение больных рожистым воспалением таких препаратов, как нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, глутоксим, продигиозан, иммунофан и др. [11, 17, 31].

Рожистое воспаление характеризуется выраженной интоксикацией, которая нередко возникает раньше местной эритемы и во многом определяет последующее течение заболевания. Поэтому дезинтоксикационную терапию назначают с первых дней заболевания. Объем инфузионной терапии подбирается индивидуально, учитывая форму заболевания и степень выраженности симптомов интоксикации [2, 4, 9,17].

В качестве десенсибилизирующей терапии при легком и среднетяжелом течении заболевания показаны антигистаминные препараты. Сегодня из этой группы наиболее эффективными препаратами являются супрастин, кларотадин, цетиризин и лоратадин [17].

При рецидивирующей форме рожистого воспаления на фоне выраженного лимфостаза целесообразно применение глюкокортикоидов. Назначается дексаметазонил и преднизолон внутрь или внутривенно в зависимости от тяжести течения болезни [25, 34].

С целью коррекции микроциркуляторных расстройств целесообразно применение антиагрегантов (пентоксифиллин, тиклопидин, плавикс) [8, 17].

Определённые положительные результаты получены при применении озонотерапии. Целью этой методики является подавление свободнорадикальных реакций в очаге воспаления и запуск антиоксидантных механизмов. Озонотерапия способствует улучшению трофики в очаге воспаления, восстановлению структурной и функциональной полноценности клеток, а также нормализации показателей перекисного окисления липидов [10, 16].

Для купирования процессов перекисного окисления липидов также известно назначение антигипоксантов и антиоксидантов (мексидол, актовегин, эмоксипин).

Местное лечение рожистого воспаления следует проводить лишь при наличии обширных буллезных элементов, некрозов и гнойных осложнений [12, 14, 33].

В остром периоде при эритематозно-буллезной форме рожистого воспаления неповрежденные пузыри вскрывают, после выхода экссудата накладывают повязки с жидкими антисептиками (фурацилин, риванол, димексид и др). Наложение на эритематозную поверхность ихтиоловой мази, мази Вишневского приводит к образованию обширных булл, поверхностных некрозов и контактных дерматитов [12, 14, 33].

Больные с осложнёнными формами рожистого воспаления подлежат хирургическому лечению. Вскрытие гнойника с иссечением некротизированных тканей следует проводить в кратчайшие сроки с момента поступления больного в стационар. Радикальное пособие рассматривается как единственный метод предупреждения инфекционно-токсического шока у этой категории больных. Сочетание хирургического вмешательства с местными аппликациями противовоспалительных средств позволяет добиться быстрой регрессии воспаления [9, 10, 24, 27].

Интересным представляется вопрос о выборе препарата для местных аппликаций. Выбор лекарственного средства зависит от конкретной фазы течения раневого процесса [15, 36].

По-прежнему в практике гнойной хирургии для санации гнойных очагов широко используются антисептические средства, такие как мирамистин и диоксидин, 0,05 % раствор хлоргексидина или 3 % раствор перекиси водорода [15, 28].

Однако в литературе стали встречаться данные о наличии ряда побочных эффектов у данных препаратов. Растёт резистентность микроорганизмов к диоксидину, а 3 % перекись водорода оказывает цитолитический эффект на грануляционную ткань [15, 37].

Кроме того, применение жидких антисептиков в фазу активной экссудации требует 2–3 перевязок в сутки. Известно, что тампоны, помещенные в рану, быстро высыхают и теряют свои осмотические свойства, необходимые для очищения раны от гноя [29].

Для местного лечения ран мягких тканей активно используются и мазевые лекарственные средства на основе диоксидина, мирамистина, левомицетина. Особую группу препаратов составляют лекарственные средства на основе соединений металлов. В хирургической практике успешно используются сетчатые материалы, содержащие ионы серебра, например Atrauman Ag, Physiotulle Ag, Biatain Ag. Применительно к ранам на фоне рожистого воспаления хорошо зарекомендовал себя аквакомплекс титана глицеросольвата. Препарат обладает противовоспалительным, противоотёчным, анальгезирующим действием, не вызывая побочных эффектов [39].

Положительный местный эффект оказывает применение физиотерапевтических методов. В клинике активно назначают ультрафиолетовое облучение и ультравысокочастотную терапию очага воспаления в остром периоде заболевания [1, 19, 34]. Эффективно ультрафиолетовое облучение аутологичной крови, которое проводится в зависимости от тяжести течения заболевания от 2 до 12 сеансов с интервалами 1–2 суток.

Широкое распространение в медицине получило применение лазерной терапии. Она обладает выраженным противовоспалительным эффектом, нормализует микроциркуляцию в очаге воспаления, восстанавливает реологические свойства крови, усиливает репаративные процессы. Методы низкоинтенсивной лазеротерапии неинвазивны, поэтому легко переносятся пациентами [21, 30, 35].

Таким образом, сегодня в арсенале практикующих врачей находится огромное количество современных препаратов в различных комбинациях и способах применения. Сочетание симптомов общего и местного воспаления требует особого комплексного подхода с учетом характера и тяжести заболевания.

Рецензенты:

Чередников Е.Ф., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии, ВГМА им. Н.Н. Бурденко, г. Воронеж;

Пациентка жаловалась на покраснение в верхней трети правой голени, чувство жара, распирания и боли в этой области, общую слабость и повышение температуры тела в течение двух дней до 38 °C.

Анамнез

Из анамнеза известно, что накануне заболевания женщина ощущала сильную слабость, головную боль, озноб с повышением температуры тела днём до 38,5 °C.

Вечером этого же дня пациентка заметила появление болезненного покраснения на голени, которое увеличивалось в размере.

На следующий день общее состояние ухудшилось: нарастала слабость, очаг гиперемии (покраснения) на ноге увеличился в размере и присоединился отёк с чувством распирания.

В анамнезе имеется сахарный диабет второго типа, в связи с этим пациентка наблюдается у эндокринолога, принимает сахароснижающие препараты и соблюдает диету.

Обследование

Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы влажные, сыпи нет.
Температура тела 37,4 °C (после приёма ибупрофена)
Дыхание в лёгких везикулярное, хрипов нет.
Тоны сердца приглушены, артериальное давление 130/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 88 в минуту.
Живот мягкий, безболезненный.
Стул и мочеиспускание в норме.

На коже правой голени в верхней трети имеется очаг гиперемии с неровными краями, горячий на ощупь, болезненный при пальпации, заметен отёк тканей.

На ногтях нижних конечностей были видны грибковые поражения, которые, со слов пациентки, у неё уже давно и не лечились.

повышение уровня скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 30 мм/час;
нейтрофильный сдвиг влево (увеличение количества незрелых форм нейтрофилов, которые не способны в полной мере осуществлять защитные функции);
уровень лейкоцитов 14 х 10^9/л (выше нормы).

Диагноз

Лечение

Нимесулид (нестероидное противовоспалительное средство) — по 1 пакетику два раза в день.
Цетиризин (антигистаминное) 10 мг — 1 таблетка один раз в день.
Возвышенное положение ноги и исключение намокания очага поражения.

На фоне проводимой терапии на пятый день применения антибиотика отмечалось улучшение общего самочувствия:

нормализовалась температура тела;
стало заметно угасание очага эритемы и уменьшение её площади;
практически исчез отёк тканей;
боль беспокоила меньше.

После окончания лечения на месте рожи осталась небольшая пигментация кожи. Нормализовался ОАК. Пациентке был назначен курс бициллинопрофилактики препаратом Бициллин-5 внутримышечно один раз в месяц в течение трёх месяцев. В обязательном порядке рекомендована консультация врача дерматолога для лечения грибка ногтей.

Во время курса профилактического лечения женщина находилась на наблюдении в кабинете инфекционных заболеваний. Пациентка лечила грибок ногтей у дерматолога и была в курсе провоцирующих факторов заболевания, поэтому рецидива удалось избежать.

Заключение

В данном случае локализация очага на голени, возраст и пол, а также наличие предрасполагающих факторов в виде сахарного диабета второго типа и грибка ногтей подтверждают данные о типичном течении эритематозной формы рожи. Заболевание лечится только антибактериальными препаратами, так как вызывается бактерией.

Клинический случай доказывает, что раннее обращение за медицинской помощью без занятия самолечением — это путь к успеху в излечении недуга. Также важно отметить, что необходимо лечение сопутствующих патологий, которые многим не мешают жить и кажутся неважными. В частности это касается грибка ногтей, который является предрасполагающим фактором рожи.

Что такое трофическая язва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Густелёва Юрия Александровича, флеболога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Густелёва Юрия Александровича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Трофическая язва — это дефект кожных покровов или слизистых оболочек, который образуется из-за некроза мягких тканей. Трофическая язва не заживает продолжительное время (свыше 6 недель) и формируется на фоне различных заболеваний (чаще всего на фоне сосудистых нарушений). В патологическом механизме трофической язвы важную роль играет замедление процессов регенерации [4] [7] [8] . Чаще всего трофические язвы появляются на ногах из-за особенностей кровоснабжения в этой области.

Трофические язвы на ногах:

Причины развития трофических язв:

хроническая артериальная недостаточность на фоне заболеваний артерий нижних конечностей, сахарного диабета, гипертонической болезни;
нейротрофические расстройства после травм позвоночника и/или периферических нервов;
артериовенозные свищи, как врождённые (синдром Паркса — Вебера — Рубашова), так и приобретённые (после ранений сосудов);
первичная и вторичная лимфатическая недостаточность (лимфедема);
посттравматические изменения (после термических и электрических ожогов, отморожений, ранений, остеомиелита, радиационного воздействия, а также пролежней);
инфекционные заболевания (туберкулёз, болезнь Лайма, герпетическая инфекция, гнойные заболевания, рожистое воспаление);
злокачественные и доброкачественные опухоли;
искусственное внешнее воздействие — внутривенное употребление психоактивных веществ, членовредительство;
сочетание вышеперечисленных причин [2][4][7][8][9] .

Почему трофические язвы чаще появляются на ногах

Основная причина возникновения трофических язв — это варикозная болезнь, именно застой крови в ногах приводит к образованию язвы.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трофической язвы

К первым симптомам трофической язвы можно отнести синюшность кожи, зуд и жжение, которые усиливаются со временем. Также для болезни характерен отёк мягких тканей, нарастающий к вечеру. Эти изменения происходят на фоне варикозной болезни, поэтому могут возникать тяжесть в ногах, ночные судороги, увеличение и расширение ретикулярных вен.

Симптомы трофических язв нижних конечностей могут быть разными в зависимости от причины возникновения заболевания [7] .

Венозные трофические язвы сопровождаются отёком нижних конечностей (чаще голеней), изменением цвета и уплотнением кожи на них, появлением зуда, наличием варикозно расширенных вен. Чаще всего язвы при хронической венозной недостаточности локализуются на внутренней стороне голени, чуть выше лодыжки [1] .

Артериальные язвы чаще образуются на стопе (пальцах, межпальцевых промежутках, на тыльной поверхности, пятке) и гораздо реже на голенях. Они сопровождаются выраженной ишемией (нарушением кровоснабжения, быстрой утомляемостью ног, в некоторых случаях ишемия доставляет неудобства при ходьбе). Нередко такие язвы возникают после незначительных травм: ушибов, потёртостей, порезов и сопровождаются значительным болевым синдромом. Симптоматика довольна специфична: зябкость и похолодание стоп, постепенно прогрессирующая боль ног при физической нагрузке (перемежающая хромота), а в запущенных случаях — и в покое [5] [7] .

Трофическая язва при сахарном диабете является следствием диабетической микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и нейропатии (поражения артериол и нервов). Особенностью язв на фоне синдрома диабетической стопы является отсутствие боли из-за гибели нервных окончаний. Такие язвы более глубокие и обширные, чем при поражении крупных артерий, и чаще всего формируются в зоне больших пальцев стоп, нередко на месте натоптышей.

Три вышеперечисленные причины встречаются в 90 % всех трофических язв [2] .

Язва Марторелла, иногда сопровождающая тяжёлую форму артериальной гипертензии, обычно симметрична и чаще располагается сразу на обеих голенях по наружной поверхности. На месте будущей язвы появляются красноватые малоболезненные пятна, затем они медленно изъязвляются, приносят сильную боль и часто инфицируются [7] [8] .

Нейротрофические язвы нередко осложняют течение спинальной травмы, повреждения крупных нервных стволов и разнообразных полинейропатий (множественных поражений периферических нервов). Обычно локализуются в области пятки и часто безболезненны вследствие нарушенной чувствительности. Имеют большую глубину, достигая мышц, сухожилий и даже костей [7] [8] .

Инфекционные язвы могут появляться на местах фурункулов, карбункулов, гнойных экзем. Бывают одиночными и множественными, округлой формы и небольшой глубины, могут выделять гной [4] .

Патогенез трофической язвы

Патогенетические механизмы трофических язв имеют стадийный характер: происходит постепенное увеличение размеров зоны поражения с дальнейшим развитием осложнений. Первоначально на мягкие ткани воздействуют инициирующие факторы и запускают весь патологический процесс.

Например, при хронической венозной недостаточности развитие язв провоцирует формирование повышенного давления крови в венозной системе нижних конечностей. Это сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки, их отеком, и далее, нарушением микроциркуляции.

Основным пусковым фактором появления трофических язв нижних конечностей при заболеваниях артерий является атеросклероз, который провоцирует образование внутрипросветных сосудистых бляшек. Резкое уменьшение кровоснабжение из-за суженного просвета артерии приводит к нарушению капиллярного движения крови и гипоксии (кислородному голоданию).

Также некрозы мягких тканей могут манифестировать после эмболии артерии (ее закупорки из-за разрыва бляшки). А при сахарном диабете происходит постепенное закрытие мелких артерий и отмирание нервов, что тоже вызывает ухудшение питания кожи и подкожной клетчатки [4] [5] [7] [8] [9] .

Общим результатом всех инициирующих факторов служит повреждение мягких тканей с постепенным их некрозом. Некроз прогрессирует на фоне замедленного заживления тканей вокруг очага язвы — из-за недостаточности поступления питательных веществ и кислорода. Образовавшийся дефект мягких тканей и есть трофическая язва. Через поврежденную поверхность тела идет потеря плазмы и белков, отмечаются расстройства местного метаболизма, а прогрессирование основного заболевания приводит к увеличению площади и глубины язвы.

Классификация и стадии развития трофической язвы

Классификация трофических язв тесно связана с классификациями основных заболеваний, служащих пусковыми факторами их развития.

С1 —присутствуют сосудистые звёздочки;
С2 — в арикозное расширение подкожных вен диаметром 3 мм и более;
С3 — отёк нижней конечности на уровне лодыжки;
С4a — гиперпигментация и экзема;
C4b — фиброз кожи в зоне хронического воспаления;
С5 — зажившая язва, оставляющая после себя рубцовые изменения кожи.
С6 — открытая язва.

Шкально-балльная оценка клинической тяжести VCSS включает в себя описание:

количества открытых язв (0 баллов — отсутствие, 1 балл — единичная, 2 балла — множественная язва),
размера (0 баллов — отсутствие, 1 балл — менее 2 см в диаметре, 2 балла — более 2 см),
длительности существования (0 — отсутствие, 1 — менее 3 месяцев, 2 — более 3 месяцев)
рецидивирования (0 — отсутствие, 1 — единичная, 2 — многократная [6] .

При артериальных язвах используется классификация облитерирующих (приводящих к закупорке сосудов) заболеваний периферических артерий по Фонтейну – Покровскому. Она отражает последовательные этапы в течении заболевания, которые характеризуются определенными патогенетическими нарушениями и клиническими проявлениями. В неё входят четыре основные стадии: I, IIa/IIb, III, IV. Последняя, IV стадия, описывает трофические нарушения, включая язвы [5] .

Классификаций синдрома диабетической стопы (осложнения сахарного диабета), который также проявляется язвами, несколько. Нейропатические, ишемические и нейроишемические формы диабетической стопы выделяет классификация, тверждённая Консенсусом по диабетической стопе .

Классификация язв по Вагнеру включает пять степеней:

0 — отсутствие;
I — поверхностная язва;
II — глубина до мышц;
III — глубокая язва, инфекционные осложнения;
IV — сухая или влажная гангрена отдельных участков стопы;
V — сухая или влажная гангрена всей стопы) [2] .

Осложнения трофической язвы

Естественное течение трофических язв часто сопровождается увеличением площади и глубины поражения, что увеличивает риски осложнений. Чаще всего среди них встречается вторичное инфицирование, аррозивные кровотечения (кровотечения при "разъедании" сосудистой стенки) и малигнизация (язвы становятся злокачественными) [7] [8] .

Распространение некроза делает поражение более уязвимым для инфекций. Почти на всех трофических язвах при бактериологическом исследовании обнаруживается сапрофитная, условно-патогенная и патогенная флора. Нередко наблюдаются весьма разнообразные микробиологические сочетания, включающие бактериально-грибковые ассоциации. К самым распространенным инфекционным осложнениям относят:

дерматиты;
пиодермии;
флегмоны;
рожистое воспаление;
периостит или остеомиелит;
тромбофлебиты (сочетание воспаления вены с её тромбозом);
лимфангиты и лимфадениты, артриты и артрозы.

Проникновение в язвенный очаг анаэробных микробов вызывает газовую гангрену, которая нуждается в безотлагательном хирургическом вмешательстве, вплоть до ампутации больной конечности. Из-за иммунодефицитных состояний может также возникнуть сепсис [4] .

Кровотечения из трофических язв часто развиваются из-за некроза стенки расположенных рядом артерий и вен, могут сопровождаться весьма массивной кровопотерей. Особенно характерно данной осложнение для пациентов с запущенной стадией варикозного расширения вен нижних конечностей [5] [6] .

Малигнизация или озлокачествление с развитием рака кожи как правило наблюдается на фоне длительно существующих, незаживающих трофических язв, которые лечили едкими и агрессивными компонентами (салициловая кислота, берёзовый дёготь) [7] [8] .

Диагностика трофической язвы

Основная задача диагностики — определить основное заболевание, к осложнениям которого и относят трофические язвы. Помимо стандартного сбора жалоб, анамнеза и физикального обследования используют дополнительные методы исследований: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, различные гистологические, цитологические и бактериологические исследования, ревматические пробы, определение криоглобулинов, изучение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, оценка цитокинового профиля и иммунологические исследования [4] [5] [7] [8] .

Аппаратно-инструментальная диагностика проводится с помощью малоинвазивного ультразвукового дуплексное сканирование (УЗДС) артерий и вен [6] .

Одновременно с ультразвуковым ангиосканированием целесообразно определять лодыжечно-плечевой индекс систолического давления (отношение кровяного давления в нижней части ноги или лодыжке, к кровяному давлению в руке).

Несмотря на то, что рентгенконтрастная ангиография является наилучшим способом в отношении диагностики заболеваний артериальной системы, которую можно сопровождать современными рентгенохирургическими методами лечения (например, установкой внутрисосудистого стента в поражённую артерию), в последнее время появляются новые эффективные методики — мультиспиральная компьютерная томография-ангиография (МСКТ-ангиография), магнитно-резонансная ангиография [3] [4] [5] .

Нередко для диагностики причин трофических язв нижних конечностей назначаются плетизмография, измерение распределения плантарного давления, инфракрасный анализ мышечного кровотока, суточное холтеровское мониторирование, суточное мониторирование артериального давления, электромиография и радиоизотопные исследования [5] [10] .

Лечение трофической язвы

Как вылечить трофическую язву

Лечение трофических язв включает в себя два компонента: устранение причины их образования, т.е. лечение основного заболевания, и санацию инфекционного очага в зоне трофической язвы [9] [11] .

Воздействие на основное заболевание включает в себя:

устранение рефлюкса (обратного тока крови) в варикозных венах с помощью современных малоинвазивных эндовенозных методик — лазерной или радиочастотной облитерации;
восстановление проходимости магистральных артерий с помощью баллонной ангиопластики со стентированием или хирургическая реваскуляризацией;
коррекцию гликемии при сахарном диабете [3][6][9] .

Хирургическое лечение

Лучший способ санации язвенного ложа — первичный хирургический дебридмент (радикальная хирургическая обработка язвы). Вмешательство проводится путем полного удаления мертвых тканей по границе со здоровыми с помощью лазера, ультразвука или гидрохирургических систем под местной анестезией. После хирургической обработки проводится комплекс мероприятий, направленных на стимуляцию грануляций. Если после очищения язвы и достаточном росте грануляций рана не будет зарастать, необходимо будет провести кожную пластику [3] [5] .

Консервативное лечение

Использование антисептиков, красителей (например, "зелёнки"), мазей с антибиотиками и различных подсушивающих паст отрицательно влияет на заживление трофических язв. Длительное применение мазей для лечения трофических язв может значительно замедлить процесс заживления, вызвать аллергические реакции и способствовать резистентности микроорганизмов. Если язва заражена золотистым стафилококком или синегнойной палочкой, то в данном случае может применяться системная антибиотикотерапия(только при неэффективности остального лечения трофических язв) [3] .

Для лечения венозных трофических язв эффективно многослойное бандажирование или ношение компрессионного трикотажа (противоязвенных комплектов). Также используются флеботропные препараты [3] [9] [11] .

Физиотерапия

При лечении трофической язвы могут применяться физиотерапевтические процедуры, которые дополняют основное лечение. Однако доказать их эффективность крайне затруднительно.

Лечение трофической язвы народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Эти средства могут замедлить процесс заживления и вызвать аллергические реакции.

Лечение диабетической язвы

Лечение диабетической стопы помимо местного хирургического лечения и реваскуляризации конечности включает терапию диабетической остеоартропатии, коррекцию сахароснижающей терапии и использование факторов роста [2] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз в отношении трофических язв следует рассматривать только в совокупности с основным заболеванием. Лучше всего поддаются лечению венозные трофические расстройства — при устранении венозного застоя язва быстро регрессирует и заживает. Длительность заживления трофической язвы зависит от тяжести заболевания. При правильном лечении большинство язв заживают за 3 – 4 месяца [12] .

Так как профилактики варикозного расширения вен не существует, при венозных язвах необходимо провести оценку риска ретромбозов и назначить по необходимости "разжижающую кровь" терапию (антикоагулянты) [1] [3] [5] [6] .

Сложнее дела обстоят с язвами артериальной этиологии. Как правило их наличие свидетельствует о далеко зашедшем поражении сосудов и их сильной закупорке. Распространённый атеросклероз артерий нижних конечностей с вовлечением артерий голени может стать противопоказанием к хирургическому вмешательству. В подобных случаях назначается консервативная терапия, а при дальнейшем обострении заболевания может потребоваться ампутация.

Профилактика трофических язв

Профилактика появления язв при заболеваниях артерий нижних конечностей сводится к устранению факторов риска: пациенту рекомендуется отказаться от курения, ежедневного заниматься физкультурой, контролировать липидный спектр крови и соблюдать низкожировую диету [4] [5] [7] [8] .

Профилактика рецидивов трофических язв при сахарном диабете — это комплексный подход: организация постоянного врачебного наблюдения, обучение пациентов правилам ухода за стопами, применение специальной ортопедической обуви и специализированные процедуры по уходу за ногами (лечебный педикюр), которые выполняет подиатр.

• По характеру местных проявлений:
а) эритематозная;
б) эритематозно-буллезная;
в) эритематозно-геморрагическая;
г) буллезно-геморрагическая.
• По степени интоксикации (тяжести течения):
I - легкая;
II - среднетяжелая;
III - тяжелая.
• По кратности течения:
а) первичная;
б) повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)
в) рецидивирующая.
При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение "часто рецидивирующая рожа".
• По распространенности местных проявлений:
а) локализованная рожа;
б) распространенная (мигрирующая) рожа;
в) метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.
• Осложнения рожи:
а) местные
б) общие.
• Последствия рожи:
а) стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);
б) вторичная слоновость (фибредема).
Первичная, повторная рожа и так называемые поздние рецидивы болезни (спустя 6 - 12 мес и позже) являются острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования b-гемолитическим стрептококком группы А. Источником инфекции при этом являются как больные с разнообразными стрептококковыми инфекциями, так и здоровые бактерионосители стрептококка. Основной механизм передачи - контактный (микротравмы, потертости, опрелость кожи и др.). Определенное значение имеет и воздушно-капельный механизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим занесением микроба на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем .
Рецидивирующая рожа, при которой возникают ранние и частые рецидивы болезни, формируется после перенесенной первичной или повторной рожи вследствие неполноценного лечения, наличия неблагоприятных фоновых и сопутствующих заболеваний (варикозная болезнь вен, микозы, сахарный диабет, хронические тонзиллиты, синуситы и др.), развития вторичной иммуной недостаточности, дефектов неспецифической защиты организма. Образуются очаги хронической эндогенной инфекции в коже, регионарных лимфатических узлах. Наряду с бактериальными формами стрептококка группы А при хронизации процесса большое значение имеют также L-формы возбудителя, длительное время персистирующие в макрофагах кожи и органов мононуклеарно-фагоцитарной системы. Реверсия L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы приводит к возникновению очередного рецидива болезни.
Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к b-гемолитическому стрептококку, сопровождается формированием фиксированных иммунных комплексов в дерме, в том числе и периваскулярно. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность. Инфекционно-аллергический и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.
Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Более чем в 60% случаев рожу переносят люди в возрасте 40 лет и старше. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа характеризуется отчетливой летне-осенней сезонностью. В последние годы отмечается увеличение числа случаев геморрагической рожи, для которой характерны медленная репарация тканей в очаге воспаления, тенденция к затяжному (хроническому) течению инфекционного процесса, большая частота осложнений.

Клиническая картина рожи

Лабораторная диагностика

Вследствие редкого выделения b-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления проведение обычных бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других противострептококковых антител, выявление бактериальных и L-форм стрептококка в крови больных, что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций начинают использовать полимеразную цепную реакцию. У большинства больных рожей в разгар заболевания обычно отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. У больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения. При тяжелом течении рожи, ее гнойных осложнениях возможно обнаружение гиперлейкоцитоза, иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсической зернистости нейтрофилов. Измененные показатели гемограммы обычно нормализуются в период реконвалесценции. Изменения показателей Т- и В-систем иммунитета наиболее характерны для рецидивирующей формы болезни. Они отражают признаки вторичной иммунной недостаточности, обычно протекающей по гиперсупрессорному варианту.
Для больных геморрагической рожей типичны выраженные нарушения гемостаза и фибринолиза, проявляющиеся повышением уровня в крови фибриногена, ПДФ, РКМФ, увеличением или снижением количества плазминогена, плазмина, антитромбина III, повышением уровня 4-го фактора тромбоцитов, уменьшением их количества. При этом активность различных компонентов гемостаза и фибринолиза у отдельных больных существенно варьирует.

Диагностические критерии и дифференциальная диагностика

Лечение больных рожей должно проводиться с учетом формы заболевания, в первую очередь его кратности (первичная, повторная, рецидивирующая, часто рецидивирующая рожа), а также степени интоксикации, характера местных поражений, наличия осложнений и последствий. В настоящее время большинство больных с легким течением рожи и многие пациенты со среднетяжелой формой заболевания лечатся в условиях поликлиники. Показаниями для обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения) являются:
• тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме рожи);
• частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации, характера местного процесса;
• наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;
• старческий или детский возраст.
Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей (как и другими стрептококковыми инфекциями) занимает антибактериальная терапия. При лечении больных в условиях поликлиники и на дому целесообразно назначение антибиотиков перорально: эритромицин 0,3 г 4 раза в сутки, олететрин 0,25 г 4 - 5 раз в сутки, доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки, спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в сутки ( курс лечения 7 - 10 дней); азитромицин - в 1-й день 0,5 г, затем в течение 4 дней по 0,25 г 1 раз в день (или по 0,5 г 5 дней); ципрофлоксацин - 0,5г 2 - 3 раза в день (5 - 7 дней); бисептол (сульфатон) - 0,96 г 2 - 3 раза в день в течение 7 - 10 дней; рифампицин - 0,3 - 0,45 г 2 раза в день (7 - 10 дней). При непереносимости антибиотиков показаны фуразолидон - 0,1 г 4 раза в день (10 дней); делагил по 0,25 г 2 раза в сутки (10 дней). Лечение рожи в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 - 12 млн ЕД, курс 7 - 10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможны сочетание бензилпенициллина и гентамицина (240 мг 1 раз в день), назначение цефалоспоринов.
При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты: хлотазол по 0,1 - 0,2 г 3 раза или бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки в течение 10 - 15 дней. Больным рожей необходимо назначение комплекса витаминов группы В, витамина А, рутина, аскорбиновой кислоты, курс лечения 2 - 4 нед. При тяжелом течении рожи проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор) с добавлением 5 - 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60 - 90 мг преднизолона. Назначаются сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.
Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при ранее начатом (в первые 3 - 4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл. Выбор препарата проводится с учетом исходного состояния гемостаза и фибринолиза (по данным коагулограммы). При отчетливо выраженных явлениях гиперкоагуляции показано лечение антикоагулянтом прямого действия гепарином (подкожное введение или путем электрофореза) и антиагрегантом тренталом в дозе 0,2 г 3 раза в сутки 7 - 10 дней. При наличии выраженной активации фибринолиза в ранние сроки болезни целесообразно лечение ингибитором фибринолиза амбеном в дозе 0,25 г 3 раза в сутки 5 - 6 дней. При отсутствии выраженной гиперкоагуляции рекомендуется также введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибиторов протеаз - контрикала и гордокса, курс лечения 5 - 6 дней.

Лечение больных рецидивирующей рожей

Лечение этой формы заболевания должно проводиться в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначаются цефалоспорины (I или II поколения) внутримышечно по 0,5 - 1,0 г 3 - 4 раза в сутки или линкомицин внутримышечно 0,6 г 3 раза в сутки, рифампицин внутримышечно 0,25 г 3 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии - 8 - 10 дней. При особо упорных рецидивах рожи целесообразно двухкурсовое лечение. Последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка. Первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (7 - 8 дней). После 5 - 7-дневного перерыва проводится второй курс лечения линкомицином (6 - 7 дней). При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, Т-активин).

Местная терапия

Лечение местных проявлений болезни проводится лишь при ее буллезных формах с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками) вообще противопоказаны. В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. При наличии обширных мокнущих эрозий на месте вскрывшихся пузырей местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей с последующим наложением перечисленных выше повязок. Для лечения местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже назначают 5 - 10 % линимент дибунола в виде аппликаций в области очага воспаления 2 раза в сутки на протяжении 5 - 7 дней. Своевременно начатое лечение геморрагического синдрома значительно сокращает сроки острого периода болезни, предупреждает трансформацию эритематозно-геморрагической рожи в буллезно-геморрагическую, ускоряет репаративные процессы, предупреждает характерные для геморрагической рожи осложнения.

Физиотерапия

Бициллинопрофилактика рецидивов рожи

Бициллинопрофилактика является составной частью комплексного диспансерного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания. Профилактическое внутримышечное введение бициллина (5 - 1,5 млн ЕД) или ретарпена (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию
L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. При частых рецидивах (не менее 3 за последний год) рожи целесообразна непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика на протяжении 2 - 3 лет с интервалом введения препарата 3 - 4 нед (в первые месяцы интервал может быть сокращен до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в
4 нед на протяжении 3 - 4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводят с интервалом в 4 нед на протяжении 4 - 6 мес. Диспансеризация больных рожей должна проводиться врачами кабинетов инфекционных заболеваний поликлиник с привлечением при необходимости врачей других специальностей.

Читайте также: