Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие

Обновлено: 18.04.2024

Лимфоцитарный хориоменингит (Choriomenmgitis limphocitaris - лат., Lymphocyte choriomemngitis - англ., LCM.) - вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.

Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.

Что провоцирует / Причины Лимфоцитарного хориоменингита:

Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 100 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16. Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов. Обладает цитопатическим действием.

Патогенез (что происходит?) во время Лимфоцитарного хориоменингита:

Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Возможно заражение через дыхательные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом. Вирус лимфоцитарного хориоменингита распространен практически повсеместно.

Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты. Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим. В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга. Сосуды мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные элементы находятся в состоянии тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.

Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.

При внутриутробном заражении плода вирусом лимфоцитарного хориоменингита патогенез медленной формы инфекционного процесса изучен еще недостаточно. Известно лишь, что в этом случае заболевание характеризуется менинингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, зарашением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные изменения.

Симптомы Лимфоцитарного хориоменингита:

Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.

При острой форме лимфоцитарного хориоменингита инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40° С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем 14 дней. Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3-4 нед. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выражены с различной интенсивностью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.

Застойные изменения на глазном дне свидетельствуют об острой гиперсекреторной водянке головного мозга. В первые дни болезни часто наблюдаются преходящие парезы глазных и мимических мышц.

В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешаный (70% - лимфоцитов, 30% - нейтрофилов), в дальнейшем - лимфоцитарный.

Содержание белка, сахара и хлоридов в ликворе обычно остается нормальным, хотя возможно небольшое увеличение содержания белка и снижение уровня сахара.

Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения - 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.

Детальные клинико-вирусологические исследования больных лимфоцитарным хориоменингитом, проведенные А. Г. Пановым, А. И. Шваревым и П. И. Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита, весьма характерна. Температурная кривая имеет двухволновый характер; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Медленная форма лимфоцитарного хориоменингита также характеризуется острым началом, высокой температурой, развитием менингеального синдрома. Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием атаксии, быстрой утомляемости. К этому присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера. Появляются признаки поражения черепных нервов. Иногда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидроцефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения. На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами. Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться латентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия. Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать на 2-3-ем году жизни.

Осложнения при острых формах лимфоцитарного хориоменингита, как правило, не наблюдаются.

Диагностика Лимфоцитарного хориоменингита:

Клинически диагноз лимфоцитарного хориоменингита устанавливают на основании следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита лимфоцитарный хориоменингит отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины. Важными являются ликворологические данные - для туберкулезного менингита характерны белково-клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос. Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.

Лечение Лимфоцитарного хориоменингита:

Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно-дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении - натрия оксибутират, седуксен), ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.

Прогноз при острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный.

Профилактика Лимфоцитарного хориоменингита:

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механических переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лимфоцитарный хориоменингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лимфоцитарного хориоменингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лимфоцитарный хориоменингит – это острое вирусное инфекционное заболевание центральной нервной системы. Патогномоничными симптомами являются менингеальные знаки, общемозговые симптомы, реже поражения верхних дыхательных путей. Также характерны лихорадка, общеинтоксикационные проявления. Диагностика патологии осуществляется методом ПЦР, биопроб на грызунах для выделения возбудителя, серологическими методиками – для нахождения антител. Специфического этиотропного лечения заболевания не разработано, широко применяются патогенетические, симптоматические меры.

МКБ-10

Лимфоцитарный хориоменингит

Общие сведения

Лимфоцитарный хориоменингит

Причины

Возбудитель болезни – одноименный аренавирус. Источником и резервуаром инфекции являются обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, собаки, кролики, цыплята. Во внешнюю среду вирус выделается с испражнениями, слюной. Пути передачи: воздушно-пылевой, трансплацентарный, алиментарный (при заражении пищи и воды), иногда контактный – во время нарушения целостности кожных покровов, и трансмиссивный, при укусах комаров, клопов, москитов, клещей и вшей.

Основные факторы риска – профессии, связанные с истреблением переносчиков, уходом за декоративными грызунами (хомяки), в пылевых условиях, зернохранилищах, вирусологических лабораториях, проживание в сельскохозяйственных районах. Для клинической инфектологии лимфоцитарный хориоменингитактуален тем, что распространенность среди людской популяции достигает 5%; это означает высокую вероятность бессимптомного течения и врожденной инфекционной патологии.

Патогенез

Патогенез до конца не изучен; исследования проводились преимущественно на животных. Проникая в организм, аренавирус не оставляет первичного аффекта, а лимфогенно переносится в регионарные скопления лимфоидной ткани, где происходит его репликация и накопление. В дальнейшем возбудитель с током крови разносится по органам, размножаясь в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, тропен к оболочке и веществу головного мозга.

Одномоментно возникает длительная персистенция циркулирующих иммунных комплексов. Патогистологически обнаруживаются воспалительные изменения в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга, характерна выраженная лимфоцитарная инфильтрация. При хроническом течении лимфоцитарного хириоменингита обнаруживаются признаки облитерации субарахноидального пространства с инфильтрацией мозговых оболочек и серого вещества.

Симптомы

Инкубационный период лимфоцитарного хориоменингита составляет 6-14 дней. Характерен выраженный продромальный период – длительное ощущение слабости, вялости, разбитости, снижение работоспособности, умеренные головные боли без подъема температуры тела. Нередко это состояние сопровождается симптомами воспаления верхних респираторных путей – заложенность носа, кашель, першение в горле, реже боли при глотании.

Лихорадка начинается с высоких цифр (свыше 39°C), продолжительных ознобов, выраженных болей в суставах, мышцах. Возникают светобоязнь, сильная головная боль с рвотой на пике ощущений, невозможность сгибания головы к телу в положении лежа, параличи, снижение остроты зрения, иногда судороги. Через некоторое время – от нескольких дней до месяца – температура тела нормализуется, однако спустя сутки – двое наблюдается повторная волна лихорадочных симптомов.

Осложнения

Самыми частыми осложнениями лимфоцитарного хориоменингита считаются прогрессирующая внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, миокардит, гнойные вторичные инфекции: орхиты, отиты, паротиты. При внутриутробном инфицировании высока вероятность таких осложнений, как выкидыш, фетопатии нервной системы (гидроцефалия, микроцефалия, гипоплазия мозжечка), в том числе детский церебральный паралич и хориоретинит.

Прогрессирующая медленная инфекция головного мозга приводит к диффузной демиелинизации, глиозу серого и белого вещества, проявляющимися симптомами деменции, психических девиаций и нарушений корковых функций. С течением времени развиваются параличи, парезы конечностей; без лечения продолжительность жизни пациентов с подобным течением нозологии редко превышает 10 лет.

Диагностика

Верификация диагноза вирусной инфекции и лечение осуществляется совместно инфекционистами и неврологами. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен сбор эпидемиологического анамнеза, включая особенности проживания и профессии больного. Основные клинические, инструментальные и лабораторные признаки лимфоцитарного хориоменгита:

  • Физикальные данные. При объективном исследовании у пациентов определяются менингеальный синдром, жалобы на ухудшения зрения, реже гиперемия зева, сухие хрипы в легких, гепатоспленомегалия. При офтальмоскопии у 20-50% заболевших лимфоцитарным хориоменингитом выявляются признаки застойных явлений диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови выявляет лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи могут быть следы белка, эритроциты. Ликворограмма при данном хориоменингите: лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, снижение концентрации глюкозы, резко положительная проба Панди.
  • Выявление инфекционных агентов. Верификация диагноза осуществляется с помощью метода ПЦР (моча, кровь, ликвор), реже биопробой на мышах. Серологическое исследование (ИФА, РСК) проводится дважды, с интервалом в 10-14 дней, необходимо возрастание титра антител не менее чем в 4 раза.
  • Инструментальные методы. Рентгенография органов грудной клетки, черепа проводится при лимфоцитарном хориоменингите с целью дифференциального диагноза. ЭЭГ – признаки гипертензии, диффузные нарушения биоэлектрической активности. На ЭКГ возможно выявление симптомов миокардита.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с полиомиелитом, менингитами, вызванными вирусами клещевого энцефалита, Коксаки, аденовирусами, паротита. При этих состояниях имеются изменения не только в функции ЦНС. Для туберкулезного менингита нужен первичный очаг микобактериального поражения. Различия клинического течения менингококкового и вторичных гнойных менингитов в том, что симптомы нарастают молниеносно, обнаруживаются специфические изменения ликвора.

Лечение лимфоцитарного хориоменингита

Пациенты с симптомами заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар; при тяжелом поражении ЦНС рекомендовано лечение в палате интенсивной терапии, иногда требуется ИВЛ. Больные с иммунодефицитами любого генеза нуждаются в незамедлительном назначении лечения – большинство летальных случаев приходится на долю именно этих заболевших.

Назначается постельный режим до нормализации показателей ликвора, в среднем, сроком до 2-3 недель, даже при нормальной температуре тела. При менингеальных симптомах необходимо обеспечить покой, отсутствие резких шумов, яркого света. Диета заключается в ограничении тяжелой, трудноперевариваемой пищи, алкоголя. Питьевой режим увеличивают за счет воды и других жидкостей, сопоставляя с клиникой поражения головного мозга.

Консервативная терапия

Стандартизированных протоколов лечения пациентов, имеющих клинику лимфоцитарного хориоменингита, в настоящее время не существует; разрабатываются новые этиотропные противовирусные формулы. Чаще всего клиническое улучшение наступает через 3-5 суток; в неосложненных случаях лечение ограничивается симптоматическими мерами. Наиболее часто терапия заболевания осуществляется следующими препаратами:

  1. Этиотропными. Рибавирин рассматривается в качестве возможного противовирусного средства для лечения лимфоцитарного хориоменингита, однако убедительной доказательной базы не имеет. Доказано, что при применении в субингибиторных концентрациях препарат способен вызывать мутации возбудителя и усиливать его репликативную активность.
  2. Патогенетическими. Важная роль отводится дезинтоксикации с помощью внутривенных инфузий хлосоля, сукцинат-содержащих, глюкозо-солевых растворов. Кортикостероиды применяются ограниченно, поскольку увеличивают вероятность развития рецидивов.т Используются седативные, мочегонные, противосудорожные, жаропонижающие средства, антигипоксанты.
  3. Симптоматическими. Для купирования возникающих симптомов применяются средства, улучшающие микроциркуляцию, местные антисептические спреи, противокашлевые, противорвотные препараты. При доказанной вторичной бактериальной инфекции с учетом чувствительности флоры подбираются антибиотики. В случаях выраженной цефалгии проводят повторные люмбальные пункции.

Вследствие персистенции возбудителя в костном мозге, истощения пула CD8 + Т-лимфоцитов, чрезмерной секреции фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов у части пациентов возникают симптомы апластической анемии. Для коррекции предлагается использование рекомбинантного эритропоэтина, моноклональных Т-лимфоцитов, нередко необходимо переливание компонентов крови.

Экспериментальное лечение

Согласно данным ряда исследований, сочетанное применение некоторых сердечных гликозидов способствует ограничению входа в клетки-мишени возбудителя лимфоцитарного хориоменингита, вероятно, за счет ингибирования Na + /K + -АТФазы. Вещество PF-429242 – обратимый конкурентный ингибитор аминопирролидинамида S1P, в экспериментах in vitro и на животных моделях показало значимое снижение репликации вируса.

Исследуемый препарат фавипиравир (Т-705) показал высокую активность в отношении аренавирусов лимфоцитарного хориоменингита, Мачупо, Хунин и Гуанарито в экспериментах на хомячках. Его вирусоцидная способность основана на подавлении транскрипции и репликации возбудителя вследствие ингибирования РНК-зависимой вирусной полимеразы. Важно, что фармпрепарат, в отличие от рибавирина, не обладает клеточной токсичностью.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Летальность среди больных лимфоцитарным хориоменингитом составляет 0,13%. Регрессия неврологических симптомов может занимать более 3-х недель; в течение этого времени пациенты отмечают приступообразные головные боли. Субфебрилитет сохраняется около недели после выздоровления, астенические симптомы – до нескольких месяцев.

Специфической профилактики не разработано. Некоторые исследователи считают перспективным использование векторных вакцин против аденовируса, бешенства, гриппа для формирования клеточного иммунитета к лимфоцитарному хориоменингиту. Основное значение отводится неспецифическим мерам: дератизации, защите питьевых источников, продуктов от грызунов, соблюдении правил работы с вирусами в лабораториях, личной и профессиональной гигиены.

1. 2. Interactome analysis of the lymphocytic choriomeningitis virus nucleoprotein in infected cells reveals ATPase Na+/K+ transporting subunit Alpha 1 and prohibitin as host-cell factors involved in the life cycle of mammarenaviruses / Masaharu Iwasaki, Petra Minder, Yíngyún Caì, Jens H. Kuhn, John R. Yates, III, Bruce E. Torbett, Juan C. de la Torre, Sean P. J. Whelan // PLoS Pathog. 2018 Feb

2. 1. Replication-incompetent rabies virus vector harboring glycoprotein gene of lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) protects mice from LCMV challenge / Mutsuyo Takayama-Ito, Chang-Kweng Lim, Yukie Yamaguchi, Guillermo Posadas-Herrera, Hirofumi Kato, Itoe Iizuka, Md. Taimur Islam, Kinjiro Morimoto, Masayuki Saijo, Charles E. Rupprecht //PLoS Negl Trop Dis. 2018 Apr

3. 3. Antiviral Activity of a Small-Molecule Inhibitor of Arenavirus Glycoprotein Processing by the Cellular Site 1 Protease / Shuzo Urata, Nadezhda Yun, Antonella Pasquato, Slobodan Paessler, Stefan Kunz, Juan Carlos de la Torre // J Virol. 2011 Jan

4. 5. Ribavirin Can Be Mutagenic for Arenaviruses / Héctor Moreno, Isabel Gallego, Noemí Sevilla, Juan Carlos de la Torre, Esteban Domingo, Verónica Martín // J Virol. 2011 Jul

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:
  • бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
  • вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
  • грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
  • протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)
По характеру воспалительного процесса:
  • гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
  • серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)
По патогенезу:
  • первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
  • вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)
По распространенности процесса:
По темпу течения заболевания:
  • молниеносные
  • острые
  • подострые
  • хронические
По степени тяжести:
  • легкой формы
  • средней тяжести
  • тяжелой формы
  • крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Что такое Хориоменингит и лимфоцитарный менингоэнцефалит у детей -

Хориоменингит и лимфоцитарный менингоэнцефалит — ЛХМ — острое вирусное заболевание, которым человек может заразиться от мы­шевидных грызунов, и которое проявляется в серозном воспалении оболочек и вещества мозга; обычно имеет доброкачественное течение.

Эпидемиология

ЛХП – антропонозное заболевание. Инфекцию переносят в основном домовые мыши. Среди мышей инфекция передается от матери к ребенку или воздушным путем (вместе с зараженной пылью). Возбудитель у зараженных животных выделяется с калом, мочой и секретом из носа. При этом мышь заражает окружающую среду, предметы, продукты питания и воду.

Инфекция попадает в организм человека вместе с едой и водой, а также по воздуху (аэрогенный путь). При непосредственном контакте с инфицированной мышью также высок риск заражения, если вирус попадает на поврежденные кожные покровы.

Доброкачественным ЛХМ болеют в основном дети, проживающие в селах и небольших поселках. Фиксируются разрозненные случаи, но есть вероятность и ограниченных эпидемических вспышек. Самый высокий уровень заболеваемости осенью и зимой, поскольку в холодное время года грызуны мигрируют в села, поселки и города.

Что провоцирует / Причины Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Размножение вируса проходит хорошо в клеточных культурах, полученных из тканей эмбриона мышей, кур, в клетках амниона человека (амнион – одна из оболочек человеческого зародыша, которая защищает плод от высыхания) и др. Вирус высокопагоненный для морских свинок, обезьян, белых мышей и т. д.

Патогенез (что происходит?) во время Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Инфекция попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или поврежденную кожу (с микротравмами). Размножение вируса происходит в регионарных лимфатических узлах, далее он попадает к кровь и центральную нервную систему. Наибольший тропизм вирус проявляет к сосудистым сплетени­ям желудочков мозга и к мягким мозговым оболочкам. Под наиболее тропичными средами понимают те, в которых вирус лучше всего размножается.

Среди морфологических изменений отмечают отечность, гиперемию и лимфоцитарную инфильтрацию в в мягких мозговых оболочках и прилегающих к ним зонах мозгового вещества. В нервных клетках выражены изменения дистрофического и некротического характера, явления острого отека и набухания вещества головного мозга с нару­шениями ликвородинамики. Под ликвородинамикой понимают процесс циркуляции спинномозговой жидкости.

Симптомы Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:


5-12 дней длится инкубационный период при заражении данной инфекцией. Для хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита характерно острое начало, подъем температуры, которая доходит до 39—40 ° С. Проявляются такие симптомы:

  • легкий озноб
  • повторная рвота
  • сильные головные боли
  • разбитость .

В большинстве случаев первые дни болезни характеризуются нарушениями сна, гиперестезией, ригидностью затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Вероятные симптомы (бывают в части случаев):

Менингеальный синдром (симптомы, возникающие при поражении мозговых оболочек) максимально выражен уже в первые два дня болезни. Редко он возрастает постепенно, и максимум приходится на 3-5 день. В пике заболевания могут проявиться скоропреходящие энцефалитические симптомы: пирамидные зна­ки, оглушенность, парезы глазо­двигательного, лицевого, отводящего и других черепных нервов, в редких случаях судорожный синдром или потеря сознания.

Нередко провляются положительные симптомы натяжения, неврит зрительного нерва, корешковый бо­левой синдром. Спинномозговая пункция показывает повышение внутричерепного явления. В спинномозговой жидкости обнаруживают выраженный лимфоцитарный цитоз, небольшое повышение белка, положительную реакцию Панди. Не наблюдается существенных изменений в крови.

Типичные случаи болезни включают ЛХМ и ХМЭ (хориоменингоэнцефалит). К атипичным случаям относят те, которые протекают по типу ОРВИ, без проявления менингеальных симптомов, а также субклинические и стертые формы.

Течение

В большинстве случаев болезнь протекает благоприятно и закапчивается полным выздоровлением. Лихорадка продолжается несколько дней (максимум – 2-3 недели). Менингеальные симптомы могут сохраняться еще продолжительное время. Не исключены рецидивы заболевания. При рецидивах снова повышается температуры, усиливаются менингеальные симптомы. Зафиксированы случаи хронического течения ЛХМ, которое приводило к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.

Диагностика Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Диагностику проводят на основе характерной клинической картине се­розного менингита и результатов лабораторных исследований. При заболевании ЛХМ менингеальные симптомы сохраняются длительное время, даже когда температура возвращается к норме, также двухволновая лихорадка, а в частых случаях еще энцефалитические симптомы и поражение черепных нервов.

В ос­тром периоде болезни проводят лабораторную диагностику – анализ крови или спинномозговую пункцию. Для этого исследуемый материал вводят в мозг белых мышей или заражают культуру клеток с последую­щей идентификацией вируса в РСК или РН, а также в РИФ.

Нарастание титра антител в парных сыворотках больного можно выявить с помощью РСК или РН. Диагностическое нарастание титра специфических антител отмечается на 2-4-й неделе болезни.

Лечение Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Показана симптоматическая терапия, аналогичная таковым при других серозных менингитах.

Профилактика Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей:

Профилактика предполагает уничтожение домовых мышей и npeдупреждение загрязнения продуктов питания. Меры активной иммунизации не разработаны.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хориоменингит и лимфоцитарный менингоэнцефалит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хориоменингита и лимфоцитарного менингоэнцефалита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: