Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

304. В отличии от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:

1. Гиперемии пораженной области кожи
2. Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
3. Наличия гноя под корочкой
4. Умеренного отека
5. Выраженного лимфаденита

1. Четкие контуры воспалительной зоны
2. Болезненность кожи по периферии воспаления
3. Наличие лимфаденита
4. Отсутствие струпа
5. Все перечисленное

1. Специфический глобулин
2. Противосибиреязвенную сыворотку
3. Противосибиреязвенную вакцину

1. Пенициллина
2. Тетрациклина и его производных
3. Левомицетина
4. Цефалоспоринов
5. Рифампицинов

733. Что из перечисленного относительно эпидемиологической характеристики сибирской язвы является верным?

1. основным резервуаром возбудителей сибирской язвы являются сельскохозяйственные животные
2. инфицированные люди являются основным источником сибиреязвенной инфекции
3. факторами передачи сибиреязвенного возбудителя могут быть изделия животного происхождения (кожа, мех, шерсть)
4. заражение сибирской язвой возможно при контакте с инфицированной почвой
5. у реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет к реинфекции

1. Грамположительная бактерия
2. Аэроб, во внешней среде образует споры
3. Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать капсулу в организме и выделять экзотоксин
4. Неустойчивость вегетативных форм возбудителя к физико - химическим воздействиям
5. Все перечисленное

1. Выделения больных животных и их трупы
2. Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных
3. Почва, вода, воздух, обсемененные сибиреязвенными спорами
4. Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья: головные уборы, рукавицы, чулки, одеяла, щетки и др
5. Все перечисленное

1. Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде
2. Летне - осенняя сезонность заболевания
3. Наибольшая заболеваемость среди мужчин
4. Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности и особенностями быта
5. Все перечисленное

1. Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно – кишечного тракта
2. Поражение регионарных лимфатических узлов
3. Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя
4. Токсемия, приводящая к развитию токсико - инфекционного шока
5. Все перечисленное

1. Локализованную (кожную и висцеральную)
2. Генерализованную вторичную
3. Сибиреязвенный сепсис
4. Все перечисленные
5. Ни одной из перечисленных

1164. Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:

1. Нового подъема температуры до 40 - 41?, озноба
2. Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии
3. Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких
4. Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом
5. Менингоэнцефалита

1. Выздоровление
2. Летальный исход
3. Вторичная септицемия
4. Токсико - инфекционный шок
5. Все перечисленное

1167. Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:

1. Банальным карбункулом
2. Рожей
3. Кожной формой чумы
4. Язвенно - бубонной формой туляремии
5. Стрептодермией

1169. В отличие от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:

1. Гиперемии пораженной области кожи
2. Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
3. Наличия гноя под корочкой
4. Умеренного отека
5. Выраженного лимфаденита

1. Четкие контуры воспалительной зоны
2. Болезненность кожи по периферии воспаления
3. Наличие лимфаденита
4. Отсутствие струпа
5. Все перечисленное

1. Специфический глобулин
2. Противосибиреязвенную сыворотку
3. Противосибиреязвенную вакцину
4. Нормальный человеческий иммуноглобулин
5. Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM

1. Пенициллина
2. Тетрациклина и его производных
3. Левомицетина
4. Цефалоспоринов
5. Рифампицина

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

1160. Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:

1. Сибиреязвенный карбункул на коже
2. Серозно - геморрагическое воспаление кишечника
3. Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии
4. Лимфаденит
5. Цитолиз гепатоцитов

1. От 8 до 12 часов
2. От 2 до 3 дней
3. От 5 до 7 дней
4. От 8 до 10 дней
5. Более 2-х недель

1. Локализованную (кожную и висцеральную)
2. Генерализованную вторичную
3. Сибиреязвенный сепсис
4. Все перечисленные
5. Ни одной из перечисленных

1. Нового подъема температуры до 40 - 41?, озноба
2. Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии
3. Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких
4. Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом
5. Менингоэнцефалита

1. Выздоровление
2. Летальный исход
3. Вторичная септицемия
4. Токсико - инфекционный шок
5. Все перечисленное

1166. Клиническая картина поражения кишечника при сибирской язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:

1167. Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:

1. Банальным карбункулом
2. Рожей
3. Кожной формой чумы
4. Язвенно - бубонной формой туляремии
5. Стрептодермией

1. Гиперемии пораженной области кожи
2. Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
3. Наличия гноя под корочкой
4. Умеренного отека
5. Выраженного лимфаденита

1. Четкие контуры воспалительной зоны
2. Болезненность кожи по периферии воспаления
3. Наличие лимфаденита
4. Отсутствие струпа
5. Все перечисленное

1. Поверхностного расположения
2. Отсутствия черного струпа в центре поражения
3. Отечности мягких тканей по периферии
4. Болезненности при пальпации
5. Выраженного лимфаденита

1. Материал из карбункула
2. Кровь
3. Мокроту
4. Рвотные массы и испражнения
5. Все перечисленное

1. Специфический глобулин
2. Противосибиреязвенную сыворотку
3. Противосибиреязвенную вакцину
4. Нормальный человеческий иммуноглобулин
5. Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM

1. Пенициллина
2. Тетрациклина и его производных
3. Левомицетина
4. Цефалоспоринов
5. Рифампицина

1. Стероидные гормоны
2. Дезинтоксикационные растворы
3. Свежезамороженная плазма и кровь
4. Гепарин
5. Все перечисленное

1. При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца
2. Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови
3. Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней
4. Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток
5. Все перечисленное

1. Изоляция и лечение больных животных
2. Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках
3. Контроль за выпуском и реализацией животного сырья
4. Вакцинация животных и людей
5. Все перечисленное

1. Возбудитель желтой лихорадки - фильтрующийся вирус, размером от 12 до 27 нм
2. Относится к арбовирусам, содержит РНК
3. Обладает пантропностью, особенно висцеро - и нейротропными свойствами
4. Устойчив во внешней среде
5. В зараженных комарах - переносчиках выживает до 4 недель

1179. К характерным для желтой лихорадки эпидемиологическим данным относятся все перечисленные, кроме:

1. Природно - очаговое заболевание с ареалом распространения в зоне тропического пояса
2. Существует 2 эпидемиологических варианта желтой лихорадки: эндемический (джунглевый) и эпидемический (городской)
3. Городская желтая лихорадка является антропонозным трансмиссивным заболеванием
4. Желтая лихорадка джунглей передается по циклу животное -комар - животное
5. Восприимчивость к желтой лихорадке низкая

1. Приматы джунглей
2. Птицы
3. Опоссумы, пекари, муравьи, броненосцы, ленивцы
4. Больной человек с конца инкубационного периода и первые 3-4 дня болезни
5. Комары

1. Внедрения вируса при укусе комара через кожу
2. Лимфогенного заноса вируса в регионарные лимфоузлы
3. Вирусемии
4. Поражения эндотелия капилляров внутренних органов и развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
5. Токсинемии

1. Желтуха
2. Геморрагический диатез внутренних органов
3. Наличие эозинофильного некроза (тельца Каунсилмена) и жировой дистрофии печени
4. Поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек
5. Все перечисленное

1183. Геморрагический синдром при желтой лихорадке представлен всеми перечисленными изменениями, кроме:

1. Геморрагической сыпи на коже и слизистых разной величины
2. Желудочно - кишечных кровотечений
3. Гематурии
4. Носовых кровотечений
5. Тромбоцитопении

1. Наблюдается у всех больных
2. Чаше развивается с 1 - 2 дня болезни
3. Связаны с тропизмом вируса к эндотелию сосудов печени и почек
4. Является осложнением заболевания
5. Развивается в период второй волны лихорадки

1185. Клинико - эпидемиологический диагноз желтой лихорадки основан на наличии совокупности всех следующих данных, кроме:

1. Эндемического очага
2. Типичной двухволновой температурной кривой
3. Симптомов геморрагического диатеза
4. Поражения печени и почек
5. Изменения пульса

1. Вирусным гепатитом
2. Лептоспирозом
3. Геморрагическими лихорадками
4. Малярией
5. Всем перечисленным

1. Развитие геморрагического синдрома на фоне снижения температуры
2. Отсутствие второй лихорадочной волны
3. Нет увеличения печени и желтухи
4. Отсутствие специфических лабораторных данных (выделения вируса, реакции связывания комплимента, реакции торможения непрямой геммагтлютинации)
5. Изменение анализа крови (лейкопения с нейтропенией, лимфопения)

1. Выделение вируса из крови больного, печени и мозга умерших
2. Реакция связывания комплемента в титре 1:16 и выше
3. Реакция нейтрализации вируса
4. Реакция торможения гемагглютинации
5. Гистологическая картина биопсии печени

1. Дезинтоксикационных растворов в объеме 2 - 3 л в сутки
2. Глюкокортикоидных гормонов парентерально
3. Сердечно - сосудистых средств (строфантин, коргликон, камфора)
4. Антибиотиков
5. Специфического иммуноглобулина

1. Возбудитель - ДНК содержащий вирус рода ортопоксвирусов, сходен по антигенным свойствам с вирусом натуральной оспы
2. Циркуляция вируса в естественных условиях поддерживается обезьянами
3. Возможно заражение от человека к человеку
4. Чаще болеют дети до 10 лет
5. Вирус неустойчив во внешней среде

1. Воздушно - капельного
2. Воздушно - пылевого
3. Алиментарного
4. Контактно - бытового
5. Инокуляционного

1. Органы дыхания
2. Желудочно - кишечный тракт
3. Кожа
4. Слизистые оболочки
5. Кровь

1. Внедрения вируса через дыхательные пути
2. Вирусемия
3. Лимфогенное распространение
4. Токсемия
5. Фиксация вируса в эктодермальной ткани и проникновение в эпителий кожи и слизистых оболочек

1. От 5 до 8 дней
2. От 9 до 14 дней
3. От 15 до 21 дня
4. От 22 до 30 дней
5. Более 30 дней

1. Выраженного продромального периода
2. Лихорадки
3. Интоксикации
4. Везикулезно - папулезной сыпи на коже и слизистых оболочках
5. Увеличения печени и селезенки

1. Стадийности высыпания: макула - папула - везикула, пустула - корка - рубец
2. Оспенных элементов - плотные, многокамерные, имеют в центре пупковидное вдавление
3. Высыпаний на ограниченном участке - мономорфных
4. Типичной локализации сыпи: лицо, конечности, ладони, подошвы
5. Отсутствие кожного зуда

1. Выраженность интоксикации
2. Интенсивность высыпаний
3. Нарушение деятельности внутренних органов
4. Все перечисленное
5. Ничего из перечисленного

1. Возбудитель оспы относится к ДНК содержащим вирусам
2. Различают 2 разновидности вируса: возбудитель натуральной оспы, возбудитель алястрима
3. Возбудитель оспы хорошо выдерживает нагревание
4. Возбудитель оспы хорошо размножается на хорион - аллантоисной оболочке куриных эмбрионов
5. Возбудитель оспы устойчив к низкой температуре и высушиванию

Gee Test

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Патогенез

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.