Для сифилитического остеохондрита первой степени характерно

Обновлено: 24.04.2024

А50 Врожденный сифилис - является результатом трансплацентарной передачи возбудителя больной матерью плоду, характеризующееся разнообразными специфическими и неспецифическими проявлениями и возрастной периодичностью 3.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Врожденный сифилис

Код(ы) МКБ-10 [1]

Код	Название
А50.0	Ранний врожденный сифилис с симптомами
А50.1	Ранний врожденный сифилис скрытый
А50.2	Ранний врожденный сифилис неуточненный
А50.3	Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз
А50.4	Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис
А50.5	Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами
А50.6	Поздний врожденный сифилис скрытый
А50.7	Поздний врожденный сифилис неуточненный
А50.9	Врожденный сифилис неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2018 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: дерматовенерологи, гинекологи, врачи общей практики, педиатры, неврологи, неонатологи, стоматологи, психиатры, оториноларингологи, офтальмологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, международные протоколы ВОЗ, СДС, Европейской и американской ассоциации дерматовенерологов, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE, PUBMED и MEDLINE

Уровни доказательств	Описание
1++	Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+	Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1-	Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++	Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+	Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2-	Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3	Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4	Мнение экспертов

Сила	Описание
А	По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С	Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D	Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Классификация

Классификация 6:

А50.0 Ранний врожденный сифилис с симптомами
Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как раннее или проявившееся в возрасте до двух лет.

кожи
кожи и слизистых оболочек
висцеральный

ларингит
окулопатия
остеохондропатия
фарингит
пневмония
ринит

А50.1 Ранний врожденный сифилис скрытый
Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным результатом при исследовании цереброспинальной жидкости, проявившийся в возрасте до двух лет.

А50.2 Ранний врожденный сифилис неуточненный
Врожденный сифилис БДУ (без дополнительных уточнений), проявившийся в возрасте до двух лет.

А50.3 Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз
Поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит (Н19.2). Поздняя врожденная сифилитическая окулопатия (Н58.8).
Исключена триада Гетчинсона (А50.5).

А50.4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис)

прогрессивный паралич
спинная сухотка
табопаралич

энцефалит (G05.0)
менингит (G01)
полиневропатия (G63.0)

А50.5 Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами
Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как позднее или проявившееся через два года или более с момента рождения.

кардиоваскулярный сифилис (198.)
сифилитическая:

А50.6 Поздний врожденный сифилис скрытый
Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом цереброспинальной жидкости, проявившийся в возрасте двух и более лет.

А50.7 Поздний врожденный сифилис неуточненный
Врожденный сифилис БДУ, проявившийся в возрасте двух и более лет.
А50.9 Врожденный сифилис неуточненный

Ранний врожденный сифилис с симптомами (А50.0). Характеризуется 3 группами симптомов:

патогномоничные для врожденного сифилиса, и не встречающиеся при приобретенном сифилисе (сифилитическая пузырчатка, диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, специфический ринит (сухая, катаральная и язвенная стадии) и остеохондрит длинных трубчатых костей Вегнера (I, II и III степени, выявляющиеся при рентгенологическом исследовании);
типичные проявления сифилиса, встречающиеся не только при раннем врожденном, но и при приобретенном сифилисе (папулезная сыпь на конечностях, ягодицах, лице, иногда по всему телу; в местах мацерации - эрозивные папулы и широкие кондиломы; розеолезная сыпь (встречается редко), алопеция, поражения костей в виде периостита, остеопороза и остеосклероза, костных гумм; поражения внутренних органов.
общие и локальные симптомы, встречающиеся и при других внутриутробных инфекциях.

По клинической картине больных принято подразделять на 3 группы

Дети с манифестными проявлениями врожденного сифилиса:

Дети с моносимптомной клиникой заболевания:

Дети со скрытым врожденным сифилисом. Клинических проявлений эта форма не имеет.

Ранний врожденный сифилис детей грудного возраста:

менингоэнцефалит,
гепатомегалия,
спленомегалия,
специфический гепатит,
сифилитическая пузырчатка,
диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера,

Ранний врожденный сифилис детей раннего детского возраста (от 1 до 2 лет):

папулезная сыпь,
специфическая лейкодерма,
очаговая или диффузная алопеция,
специфический орхит,
периостит длинных трубчатых костей,
поражение печени, селезенки,
специфический эндартериит,
центральный гемипарез,
атрофия зрительного нерва.
Вышеперечисленные признаки раннего врожденного сифилиса детского возраста могут проявляться как манифестной картиной заболевания, так и моносимптомной. В каждом подозрительном случае необходимо уточнение семейного анамнеза и тщательное обследование больного ребенка.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы: нет.

Физикальное обследование: высыпания на коже и слизистых, отставание в умственном и физическом развитии, насморк, изменение зубов, плаксивость, раздражительность, псевдопаралич, деформация костей.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза матери, клинических проявлений, данных рентгенологического исследования и результатов серологических реакций (НТТ, ИФА, РПГА, РИФ).
Согласно критериям ВОЗ, случай врожденного сифилиса считается подтвержденным при обнаружении Treponema pallidum методом темнопольной микроскопии или ПЦР в материале, полученном из отделяемого высыпаний, амниотической жидкости, ткани плаценты, пуповины или в аутопсийных образцах 2.

Мертворождением по причине врожденного сифилиса считается смерть плода, наступившая после 20-й недели беременности или при массе тела более 500 граммов, при наличии нелеченного или неадекватно леченного сифилиса у матери.

мать новорожденного не получала лечения либо получила неадекватное лечение (после 32 недели беременности или антибактериальными препаратами резерва) во время беременности (независимо от наличия признаков заболевания у ребенка);
при положительном результате трепонемного теста у ребенка и наличии, по крайней мере, одного из следующих критериев:

При диагностике раннего врожденного сифилиса с симптомами следует иметь в виду, что остеохондрит I степени без других симптомов врожденного сифилиса не может служить признаком врожденного сифилиса, так как подобные изменения могут наблюдаться при других заболеваниях и даже у здоровых детей.

обнаружения у ребенка клинических проявлений заболевания;
обнаружения бледной трепонемы с помощью прямых лабораторных методов;
положительных результатов серологических реакций у ребенка (кровь берут параллельно с кровью матери, исследуют в одних и тех же НТТ и ТТ – в количественном варианте);
наличия патологических изменений ЦСЖ;

наличия рентгенологически установленных изменений длинных трубчатых костей;
выявления макроскопических и патоморфологических признаков изменения плаценты, пуповины, внутренних органов;
выявления у матери манифестного или скрытого сифилиса, подтвержденного результатами прямых и/или серологических методов диагностики.

клинических проявлений заболевания:

положительных результатов серологических реакций: НТТ позитивны у 70- 80% больных, ТТ – у 92-100%;
наличия у матери поздней формы сифилиса;
анамнеза матери, в том числе акушерского, а также результатов обследования отца, других детей в данной семье.

Критерии диагностики раннего висцерального сифилиса:

наличие у пациента серологически доказанного сифилиса;
наличие клинической симптоматики поражения соответствующего органа;
положительная динамика процесса на фоне специфической терапии.

Критерии диагностики позднего висцерального сифилиса:

наличие у пациента серологически доказанного сифилиса;
наличие клинической симптоматики поражения соответствующего органа;
обнаружение при патоморфологическом исследовании биоптата гранулематозного воспаления – доказательство специфической природы поражения;
положительная динамика процесса на фоне специфической терапии.

Лабораторные исследования

Для диагностики врожденного сифилиса используются следующие трепонемные тесты:
Прямая детекция Treponema pallidum - темнопольная микроскопия или ПЦР материал, полученного из отделяемого высыпаний, амниотической жидкости, ткани плаценты, пуповины или в аутопсийных образцах
РМП - реакция микропреципитации РПР – реакция плазменных реагинов ИФА – иммуноферментный анализ
РПГА – реакция пассивной гемагглютинации
IgM-РИФ-абс – реакция иммунофлуоресценции с иммуноглобулином М

Дополнительные:

При наличии клинических проявлений и отрицательных результатах первого этапа диагностики трепонемные тесты могут быть дополнены ИХЛА – иммуннохемолюминисцентный анализ. По показаниям – рентген, УЗИ, МРТ, КТ

Нетрепонемные (количественные, полуколичественные) тесты используются для контроля излеченности:

Показания для консультаций специалистов: Неонатолог – гидроцефалия, общая дистрофия Невролог - раздражительность, плаксивость Офтальмолог - снижение остроты зрение, светобоязнь
Оториноларинголог – ринит, лабиринтит, снижение слуха Стоматолог – деформация и дистрофия зубов
Педиатр – гепатит, артрит, нефрит Рентгенолог – деформация костей

Диагностический алгоритм: (схема)

Для цитирования: Смирнов А.В. Рентгенологическая диагностика первичного идиопатического остеоартроза. РМЖ. 2001;7:294.

Институт ревматологии РАМН, Москва

О стеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, изменениями в субхондральном отделе эпифизов костей и в околосуставных мягких тканях.

Состояние суставного хряща является важным не только для диагностики ОА, но и для оценки прогрессирования заболевания и проводимого лечения. Суммарная толщина суставного хряща на рентгенограммах определяется измерением ширины рентгеновской суставной щели между суставными поверхностями эпифизов костей. Ширина суставной щели до настоящего времени используется, как основной показатель в рентгенологической диагностике ОА, и стандартная рентгенография коленных суставов в прямой и боковой проекциях рекомендуется WHO и ILAR, как метод выбора для оценки динамики изменений в суставном хряще при проведении клинических испытаний лекарственных препаратов.

Рентгенография остается наиболее простым и общедоступным методом исследования суставов для оценки анатомических изменений структуры костей при ОА. С точки зрения оперативности диагностики, простоты и удобства использования, особенно интересны передвижные рентгенодиагностические аппараты с полипозиционным штативом типа С-дуга, широко применяемые в мировой практике. Аппараты данного класса позволяют проводить исследования пациента в любых проекциях без изменения положения последнего. В России единственным производителем подобного оборудования является Санкт-Петербургская научно-исследовательская производственная компания “Электрон”. Характерные рентгенологические проявления ОА обычно легко определяются на стандартных рентгенограммах суставов, при этом сужение рентгеновской суставной щели соответствует объемному уменьшению суставного хряща, а субхондральный остеосклероз и остеофиты на краях суставных поверхностей есть ответная реакция костной ткани на увеличение механической нагрузки в суставе, что, в свою очередь, является результатом дегенеративных изменений и уменьшения в объеме суставного хряща. Данные рентгенологические симптомы рассматриваются, как специфические для ОА, используются для постановки диагноза ОА и входят в рентгенологические критерии (в сочетании с клиническими) диагностики ОА.

Рентгенологические симптомы, обязательные для постановки диагноза остеоартроза

Сужение рентгеновской суставной щели – один из самых важных рентгенологических симптомов, имеющий прямую коррелятивную связь с патологическими изменениями, происходящими в суставном хряще. Известно, что уменьшение в объеме суставного хряща распределяется неравномерно на разных участках суставной поверхности, в связи с чем рентгеновская суставная щель в разных отделах сустава имеет различную ширину. Согласно рекомендациям WHO/ILAR ширину рентгеновской суставной щели необходимо измерять в наиболее суженном участке. Считается, что в патологически измененном суставе именно этот участок испытывает наибольшие механические нагрузки (для коленного сустава – это медиальные отделы, для тазобедренного сустава – верхнемедиальные, реже – верхнелатеральные отделы). Анатомическими ориентирами, используемыми для измерения суставной щели на рентгенограммах крупных суставов являются:

а) для выпуклых поверхностей (головка и мыщелки бедренной кости) – кортикальный слой замыкательной пластины суставной поверхности кости;

б) для вогнутых поверхностей (край вертлужной впадины, проксимальные мыщелки большеберцовых костей) – край суставной поверхности в основании суставной впадины.

Остеофиты – костные разрастания на краях суставных поверхностей костей различной формы и размеров являются чрезвычайно характерным для ОА рентгенологическим симптомом. Остеофиты в начальных стадиях развития ОА суставов проявляются в виде заострений или небольших размеров (1–2 мм) костных образований на краях суставных поверхностей и в местах прикрепления собственных связок суставов (в коленных суставах это края межмыщелковых возвышений большеберцовых костей, в месте прикрепления крестообразных связок; в тазобедренных суставах – края ямки бедренной головки, на медиальной ее поверхности, в месте прикрепления собственной связки бедренной головки). По мере нарастания тяжести ОА в суставах и прогрессирующего сужения суставной щели остеофиты увеличиваются в размерах, приобретают различные формы в виде “губ” или “гребней”, прямолинейных или “пышных” костных разрастаний на широком или узком основании. При этом суставная головка и впадина могут значительно увеличиваться в поперечнике, становиться более массивными и расплющенными. Количество остеофитов может быть подсчитано отдельно или суммарно в обоих суставах, а их размеры измерены по ширине в основании и по длине. Изменение количества остеофитов и их размеров является чувствительным индикатором прогрессирования заболевания, а отсутствие этих изменений может указывать на успешность в лечении ОА.

Субхондральный остеосклероз – уплотнение костной ткани, непосредственно расположенной под суставным хрящом. Обычно этот рентгенологический симптом выявляется на поздних стадиях ОА, когда суставная щель уже резко сужена и является следствием трения обнаженных сочленяющихся костных поверхностей друг о друга. Суставные костные поверхности при этом становятся неровными. Это свидетельствует о глубоком дегенеративном процессе в покровном хряще или о его исчезновении. Изменения целостности суставного хряща, что предшествует его количественному уменьшению, может быть результатом уплотнения кортикальной и трабекулярной костной ткани, непосредственно расположенных под хрящом. Уплотнение субхондральной костной ткани в области суставных поверхностей костей измеряется в 3–х равноотстоящих точках вдоль суставного края; результаты измерения при этом могут быть усреднены.

Рентгенологические симптомы, необязательные для постановки диагноза первичного остеоартроза

Околосуставной краевой дефект костной ткани. Хотя этот рентгенологический симптом, который может наблюдаться при ОА, определен Altman с коллегами, как “эрозия суставной поверхности”, термин “околосуставной краевой дефект костной ткани” более предпочтителен, так как точной гистологической характеристики этих рентгенологически выявляемых изменений пока не дано. У больных с ОА они небольшие с участком остеосклероза в основании, при этом окружающая их костная ткань не имеет разрежения костной структуры, что характерно для истинных эрозий, выявляемых при ревматоидном артрите, которые не имеют склеротических изменений в основании и часто определяются на фоне околосуставного остеопороза. Краевые дефекты костной ткани могут быть обнаружены на ранних стадиях ОА, появление их может быть связано с воспалительными изменениями в синовиальной оболочке. Эти изменения описаны в крупных суставах и в суставах кистей.

Субхондральные кисты – рентгенологически проявляются, как кольцевидные дефекты трабекулярной костной ткани в субхондральном отделе кости с четко определяемым склеротическим ободком. Субхондральные кисты формируются в результате резорбции костной ткани в области высокого внутрисуставного давления, в месте наибольшей нагрузки на суставную поверхность. Чаще всего эти кисты появляются при обострении заболевания и находятся в зоне наиболее узкой части суставной щели. Они характерны для ОА тазобедренных суставов и могут обнаруживаться как в головке бедренной кости, так и в крыше вертлужной впадины. О динамике изменений субхондральных кист судят по их количеству и размерам.

Внутрисуставные обызвествленные хондромы – образуются из участков некротизированного суставного хряща, а также могут являться фрагментом костной ткани – остеофита или продуцироваться синовиальной оболочкой. Хондромы обычно имеют небольшие размеры, находятся между суставными поверхностями костей или лежат сбоку от эпифизов костей, имеют различную форму (округлую, овальную, удлиненную) и неравномерную крапчатую структуру, связанную с отложением кальцийсодержащих веществ в хрящевую ткань. Количество их в суставе минимальное (1–2 хондромы).

В коленном суставе за обызвествленную хондрому можно принять сесамовидную кость (fabella) в подколенной ямке, которая при ОА коленного сустава также меняет свою форму, положение и размеры. Деформация fabella является одним из симптомов ОА коленного сустава.

Рентгенологическая диагностика остеоартроза тазобедренных суставов

На точность оценки ширины суставной щели в тазобедренных суставах влияют 3 фактора: позиция больного, поворот конечности и правильная центрация рентгеновского луча при рентгенографии сустава. Сравнение ОА изменений в тазобедренных суставах у одних и тех же больных в 2–х положениях (стоя и лежа) показало, что в положении больного стоя ширина суставной щели была достоверно меньше, чем когда больной лежал на столе. Cуставная щель сужена в большей степени тогда, когда стопа направлена кнутри. Смещение рентгеновской трубки в сторону от центра сустава может достоверно изменить ширину суставной щели. При этом рекомендуется, чтобы центральный рентгеновский луч проходил через центр бедренной головки. Правда, необходимо отметить тот факт, что раздельная рентгенография тазобедренных суставов приводит к увеличению лучевой нагрузки на пациентов.

В начальных стадиях (1–2 стадии по Kellgren) ОА тазобедренных суставов при рентгенологическом исследовании определяются: незначительное сужение суставной щели, слабовыраженный субхондральный остеосклероз, точечные кальцификаты в области наружного края крыши вертлужной впадины (зачаток остеофитов), заострение краев ямки бедренной головки в области прикрепления круглой связки бедренной головки (рис. 1).

Рис. 1. Обзорная Rо-графия тазобедренного сустава в прямой проекции.
Деформирующий остеоартроз II ст. по Kollgren. Крупные остеофиты на краях суставных поверхностей. Грибовидная деформация бедренной головки

В поздних стадиях заболевания (соответствует 3–4 стадии ОА по Kellgren) отмечаются:

• прогрессирующее сужение суставной щели

• формирование различной формы и размеров остеофитов на краях суставных поверхностей вертлужной впадины, бедренной головки, отчего она со временем приобретает грибовидную форму. В средней части вертлужной впадины возможно формирование клиновидного остеофита, который может обусловить латеральное смещение бедренной головки

• углубление вертлужной впадины может быть связано с развитием остеофитов; протрузия ее возможна на фоне остеопороза или истончения костей, составляющих дно вертлужной впадины

• выраженный субхондральный остеосклероз. Проявляется в первую очередь в области крыши вертлужной впадины, затем в верхнем отделе бедренной головки

• в далеко зашедших случаях – уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности бедренной головки на фоне выраженной кистовидной перестройки костной ткани, чередующейся с участками субхондрального остеосклероза. Костные кисты могут быть единичными или множественными. Возникают они в верхней части вертлужной впадины или в зоне наибольшей нагрузки на суставную поверхность бедренной головки

• асептический некроз бедренной головки

• подвывихи бедренной кости чаще вверх и латерально, реже вверх и медиально

• уплотнение костной ткани и укорочение шейки бедренной кости.

Свободные внутрисуставные тельца при коксартрозе выявляются редко.

При вторичном диспластичном коксартрозе все рентгенологические симптомы развиваются рано (в молодом или среднем возрасте) и могут закончиться асептическим некрозом бедренной головки и подвывихом или полным вывихом бедра.

Описан ишемический коксартроз с быстрым сужением суставной щели, перестройкой костной структуры в головке и шейке бедренной кости, ранними остеосклеротическими изменениями, но без значительного остеофитоза, с достаточно быстрым развитием деструкции бедренной головки.

Рентгенологическая диагностика остеоартроза коленных суставов

Коленные суставы – одни из самых трудных для правильного рентгенологического исследования из–за их структурной сложности и широкого диапазона движений. ОА в коленных суставах может быть ограниченно распространенным даже в определенном отделе сустава, что также затрудняет диагностику изменений в суставе. Последние клинические и эпидемиологические работы подтвердили важность исследования пателлофеморального сустава в оценке ОА коленного сустава, так как совместное исследование этих суставов обнаруживает заболевание приблизительно в 50% от всех обследованных больных и доказывает, что к прямой рентгенографии коленных суставов необходимо в обязательном порядке добавлять прицельный снимок надколенника в боковой или аксиальной проекции. Незначительно согнутый в положении стоя и в прямой проекции коленный сустав является наиболее приемлемым положением для объективной оценки ширины суставной щели. Каждый коленный сустав сгибается так, чтобы опорные площадки суставной поверхности большеберцовой кости стали горизонтальными, шли параллельно с центральным рентгеновским пучком и были перпендикулярны кассете. Центр сустава (суставной щели) должен совпадать с центром рентгеновского луча. Рентгенологическое исследование феморопателлярного сустава может быть проведено в положении больного лежа на животе с максимально согнутой в коленном суставе ногой или с использованием метода Ahlback, когда больной стоит и коленный сустав согнут под углом 30° от вертикального положения. В этом положении сустав находится под функциональной нагрузкой, гарантируется, что поверхности сустава хорошо видны, обеспечивается более точная оценка хрящевой ткани, чем в том случае, когда больному проводится исследование в положении лежа.

Рентгенологическая диагностика артроза феморопателлярного сустава в боковой и аксиальной проекциях характеризуется: сужением суставной щели между надколенником и бедром; остеофитами на задних углах надколенника и мыщелков бедренной кости; субхондральным остеосклерозом надколенника; единичными субхондральными кистами со склеротическим ободком.

Данный артроз почти всегда наружный, иногда наружный и внутренний, редко – только внутренний (диагностируется только по аксиальному снимку).

Ранние рентгенологические признаки (соответствуют 1–2 стадиям артроза по Kellgren):

1. Вытягивание и заострение краев межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (в месте прикрепления крестообразной связки).

2. Небольшое сужение суставной щели (чаще в медиальном отделе сустава).

3. Заострение краев суставных поверхностей мыщелков бедренной и большеберцовой кости, чаще в медиальном отделе сустава (связано с большей нагрузкой на этот отдел сустава), особенно при наличии варусной деформации сустава; реже – в латеральной части или одновременно в обеих половинах суставной поверхности (рис. 2).

Рис. 2. Rо-графия коленных суставов в боковой проекции.
Артроз феморопателлярных суставов (больше слева). Артроз коленных суставов (I ст по Kollgren справа, IV ст. по Kollgren слева)

При прогрессировании артроза коленных суставов (соответствует 3–4 стадиям артроза по Kellgren):

• нарастает сужение суставной щели

• развивается субхондральный остеосклероз в наиболее нагруженной части сустава

• появляются множественные крупные остеофиты на боковых, передних и задних краях суставных поверхностей

• редко обнаруживаются субхондральные кисты

Вторичный синовит с развитием субпателлярной или подколенной кисты Бейкера:

• суставные поверхности бедренной и большеберцовой кости уплощаются, становятся неровными и теряют свою анатомо–функциональную дифференциацию

• многогранную неправильную форму преобретает сесамовидная кость (fabella)

• могут обнаруживаться обызвествленные хондромы

• редко возможно развитие асептических некрозов мыщелков костей.

Остеартроз проксимальных и дистальных межфаланговых суставов

Стандартная рентгенография кистей проводится в прямой проекции. Пальцы расположены вместе, кисти лежат ровно на кассете на одной линии с осью, проходящей через предплечья и запястья.

Начальные проявления (соответствуют 1–2 стадиям артроза по Kellgren):

Небольшие заострения краев или остеофиты с нерезким субхондральным остеосклерозом; мелкие, субхондрально расположенные кисты при нормальной или слегка суженной суставной щели, мелкие кальцификаты в мягких тканях в области боковых краев суставных поверхностей костей.

Выраженные изменения (соответствуют 3–4 стадиям артроза по Kellgren):

Умеренно выраженные или крупные остеофиты, деформация краев суставных поверхностей, значительное сужение суставных щелей, остеосклероз (узелки Гебердена в дистальных межфаланговых суставах и узелки Бушара в проксимальных), кисты со склеротическим ободком, краевые дефекты суставных поверхностей, при этом костные выступы с одной стороны могут вклиниваться в другую. Обычно краевые дефекты окружены зоной остеосклероза (рис. 3).

Рис. 3. Обзорная Rо-графия кистей.
Множественные артрозы дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Множественные узелки Гебердена и Бушара. Выраженный артроз 1-го левого запястнопястного сустава

Стандартная и микрофокусная рентгенография суставов

Методы для оценки прогрессирования ОА основываются на выявлении изменений рентгенологических симптомов в суставах. Длительные исследования рентгенологических изменений у больных с ОА в коленных суставах, получавших негормональное противовоспалительное лечение, показало отсутствие рентгенологического прогрессирования заболевания после 2–х лет наблюдений и минимальные различия между группами, получавшими лечение, и в контроле. Отсутствие достоверных изменений в этих и других, длительных исследованиях дают основание предполагать, что рентгенологические симптомы при стандартной рентгенографии суставов остаются относительно стабильными в течение длительного периода времени при ОА и предложению, что более чувствительная технология, такая как микрофокусная рентгенография суставов, должна более широко использоваться при оценке динамики изменений.

. Длительные исследования рентгенологических изменений у больных с ОА в коленных суставах, получавших негормональное противовоспалительное лечение, показало отсутствие рентгенологического прогрессирования заболевания после 2–х лет наблюдений и минимальные различия между группами, получавшими лечение, и в контроле. Отсутствие достоверных изменений в этих и других, длительных исследованиях дают основание предполагать, что рентгенологические симптомы при стандартной рентгенографии суставов остаются относительно стабильными в течение длительного периода времени при ОА и предложению, что более чувствительная технология, такая как , должна более широко использоваться при оценке динамики изменений.

Сифилис протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода сифилиса варьирует от 10-11 до 90 сут (в среднем 21-24 дня).

В месте внедрения возбудителя сифилиса формируется первичный аффект (твёрдый шанкр) — безболезненная язва с уплотнёнными краями.

С появления шанкра начинается I стадия сифилиса. Через 7-10 сут развивается полиаденит, соответствующий фазе генерализованной спирохетемии.

В первые 3 нед серологические реакции на сифилис отрицательны (первичный серонегативный сифилис), с 4-й недели они становятся положительными (первичный сероположительный сифилис).

Характерный симптом сифилиса — розовато-красные папулёзно-розеолёзные и пустулёзные высыпания (сифилиды) на коже. Сифилиды величиной могут быть от размеров чечевичного зерна (розеолы) до монеты (папулы). Под действием иммунной системы большинство спирохет погибает, что обусловливает периодическое исчезновение высыпаний (латентный период).

Часть трепонем сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах. При снижении активности защитных реакций высыпания сифилиса появляются вновь — развивается вторичный рецидивирующий сифилис.

При отсутствии лечения сифилиса (обычно через 3-4 года) развивается III стадия сифилиса. В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулёмы (гуммы).

Гранулёмы сифилиса склонны к распаду и рубцеванию, что может вызывать серьёзные нарушения функций внутренних органов (висцеральный сифилис). Гуммы содержат незначительное количество трепонем, но исключать контагиозность больных третичным сифилисом нельзя, особенно при локализации гранулём в полости рта или на половых органах.

При инфицировании плода от больной матери развивается врождённый сифилис, часто приводящий к выкидышам во второй половине беременности или мертворождениям.

В случае рождения жизнеспособного ребёнка клинические проявления сифилиса можно наблюдать сразу после рождения (ранний врождённый сифилис) либо в возрасте от 5 до 15 лет (поздний врождённый сифилис).

Для ранней формы врожденного сифилиса характерны папулёзно-розеолёзные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внутренних органов (печень, селезёнка) и нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Поражения костей при врожденном сифилисе. Иммунитет плода и новорожденного

В костной ткани микроскопически обнаруживаются изменения двух типов. Одни выражаются в задержке и нарушении процессов энхоидрального костеобразования, другие — в развитии воспалительных изменений. Нарушение энхоидрального остеогенеза заключается в резко выраженном неравномерном обызвествлении хряща.

Зона разорении хряща расширена, неровная, зубчатая, клеточный костный мозг внедряется в эту зону, однако в противоположность рахиту колонки хряща лежат правильными рядами между внедряющимся костным мозгом. Остеобласты не пролиферируют, что приводит к нарушению формирования костных балок.

Воспалительный процесс в зоне энхоидрального костеобразования заключается в развитии неспецифической грануляционной ткани, с лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами, плазматическими клетками и наличием милиарных сифилод. Процесс локализуется в костном мозге метафиза с вовлечением периоста. В острой стадии процесс может осложняться переломом кости в зоне разрастания грануляционной ткани в метафизе по линии обызвествления из-за нарушения прочности (нет образования костных балок).

В диафизе идет пролиферация остеобластов, за счет которых развиваются костные балки. Кроме остеохондрита, наблюдается изолированный периостит (ранний) при заселении трепонемой периостальной камбиальной ткани и очень редко встречается очаговый фиброзный сифилитический остеомиелит в диафизах трубчатых костей в виде образования неспецифической грануляционной ткани с обильным количеством трепонем. В исходе — фиброз с периостальным костеобразованием.
Новорожденные и дети грудного возраста при внутриутробном сифилисе чаще погибают от вторичных инфекционных заболеваний (пневмония, кишечные инфекции, сепсис).

Иммунитет плода и новорожденного

Созревание лимфоидной системы плода происходит неодновременно. Первые морфологические проявления иммунных реакций обнаруживаются в вилочковой железе, а также селезенке и печени. Позже последовательно проявляются реакции лимфатических узлов брыжейки и других лимфатических узлов брюшной к грудной полости, лимфоидного аппарата органов, особенно легких.
В последний месяц внутриутробного развития дифференцируются лимфоидная система желудочно-кишечного тракта и периферические лимфатические узлы.

Своеобразные иммунные реакции возникают даже в эмбриональном периоде [Вязов О. Е., 1962]. Кроме того, следует иметь в виду, что в любом патологическом процессе участвует иммунный компонент [Струков А. И. и др., 1978]. Нам представляется, что состояние иммунной системы, функционирующей без чужеродных антигенных воздействий, можно обозначить как аксеновый иммуногенез (греч.: от evos — чужой и а — отрицание).

Морфология аксенового иммуногенеза у плодов 7—10 мес характеризуется следующим. В вилочковой жолезе I фаза акцидентальной инволюции. В селезенке фолликулы без реактивных центров. В красной пульпе макрофаги, иногда фагоцитирующие эритроциты, содержащие гемооидерин. Нейтрофилов, эозинофилов, бластных клеток мало, очаги кроветворения не определяются.

Щелочная фосфатаза у плодов 7—8 мес активна только в эндотелии сосудов, позже определяется в некоторых лимфоцитах фолликулов. Клетки, синтезирующие иммуноголобулины, не выявляются.

- Вернуться в оглавление раздела "гистология"

17.03.2017

Костные изменения при сифилисе (специфический остеомиелит)

Сифилис — венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Различают приобретенный и врожденный сифилис.

В течении приобретенного сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный. 2. Вторичный. 3. Третичный. Врожденный сифилис разделяют на ранний — до 1 года и поздний — после 4—5 лет и до 16 лет. Костная система может поражаться во всех периодах приобретенного сифилиса.

Поражение костей во вторичном периоде приобретенного сифилиса также встречаются редко и составляют 0,5—3%. При этом наблюдаются периоститы, без образования типичных гумм.

В третичном периоде по данным литературы прежних лет, поражение костей один из частных симптомов, наблюдается у 20—30% больных и стоит на втором по частоте месте после поражения кожи и слизистых. В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса, в настоящее время костные поражения встречаются не часто (периоститы, специфические остеомиелиты) .

Особенно велико число поражений костной системы при раннем врожденном сифилисе (до 85%). Можно признать, что поражение костей является самым частым симптомом раннего врожденного сифилиса. Поражение костной системы при раннем врожденном сифилисе (остеохондриты) носит преимущественно системный, часто симметричный характер, захватывает одновременно много костей.

При позднем врожденном сифилисе костные изменения встречаются значительно чаще, чем при вторичном и третичном приобретенном сифилисе, но реже чем при раннем врожденном сифилисе и наблюдаются примерно у 40% больных.

Поражаются большеберцовые кости, кости носа и неба, кости черепа.

При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.

Специфические костные изменения при сифилисе наблюдаются двух видов: 1. Инфильтративно-эксудативный процесс (без явлений деструкции). 2. Деструктивно-пролиферативный (гуммозный) процесс.

При инфильтративно-эксудативном процессе развивается оссифицирующий периостит и остит. Развивается специфическое поражение сосудов, с образованием переваскулярного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток. Происходит склероз сосудов, воспалительная инфильтрация организуется, что рентгенологически проявляется в виде остеосклероза, заканчивающегося развитием гиперостоза и закрытием костно-мозгового канала. Кость представляется утолщенной, усилена ее компактность.

Редко при бурном течении, при наличии входных ворот для вторичной пиогенной инфекции эксудативно-воспалительный инфильтрат может переходить в гнойный с образованием секвестров.

Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы могут располагаться поднадкостнично, интракортикально и реже в костном мозгу. Сифилитическая гумма в начальных стадиях развития — это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.

Рентгенологическая картина: очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные сифилитические гуммы могут быть миллиарными, субмиллиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань — множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры с ободком склероза. Сифилитический остеомиелит развивается при наличии вторичной пиогенной инфекции.

Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищевых ходов. Только смешанная инфекция приводит к значительной секвестрации кости.

Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костной ткани.

Костные изменения при раннем врожденном сифилисе представлены в виде специфических остеохондритов, периоститов и изолированных гумм.

При специфическом остеохондрите изменения происходят как в хряще эпифиза, так и в костной ткани метафиза. Образуются эти изменения в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев — вообще не наблюдаются.

Остеохондрит в своем развитие проходит 3 стадии. В 1 стадии происходит повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5—2,5 мм). Во 2 стадии наряду с широкой обызвествленной зоной образуется узкая полоса грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множественные мелкие зазубринки, обращенные в сторону эпифиза. Эта зубчатая линия по направлению к эпифизу и намечающаяся полоска просветления являются наиболее типичными признаками остеохондрита.

При 3 стадии расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвестеленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.

При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом, образуется внутриметафизарный перелом кости. Клинически эти переломы обозначаются как псевдопаралич или паралич Парро — конечность вблизи сустава припухает, болезненна, мышцы дряблые. Нижние конечности обычно сведены в контрактуру, а верхние — вялы, лежат неподвижно.

Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами. На рентгенограмах периоститы имеют вид более или менее широкой оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости.

Очень свежие периоститы, когда имеются только пролиферативные изменения, остаются невидимыми на рентгенограммах. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь с обызвествлением периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы.

Когда наступает окостенение всего периостального слоя — его тень полностью сливается с тенью коркового вещества.

По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе — диафизарный и эпиметафизарный.

Диафизарный периостит в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз. Наружные контуры обызвествленной надкостницы при врожденном сифилисе ровные, четкие. Иногда периостит является проявлением реактивного процесса при диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях.

Эпиметафизарный периостит всегда сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. В этом отделе периостальная реакция выражена слабее. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.

Гуммозный (очагово-деструктивный процесс) при раннем врожденном сифилисе наблюдается не часто. Локализуется преимущественно в локтевой и большеберцовой костях, а также в плоских костях. Изменения могут наблюдаться в метафизе, в диафизе, располагаются поднадкостнично и в костном мозгу. Изменения могут быть одиночными и множественными.

Диаметр их 0,2 до 0,8 см. На рентгенограммах — изолированные очаги деструкции имеют овальную или округлую форму, окружены зоной остеосклероза.

При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Сифилитические фалангиты чаще поражают верхние конечности, реже нижние, преимущественно основные фаланги.

Поражение двустороннее, но не симметричное. Характерно выраженная периостальная реакция в виде костной муфты вокруг фаланг, которые утолщены в виде бочонка. Их структура уплотнена, на фоне склероза могут быть очаги деструкции за счет

Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.

При туберкулезе очаги деструкции расположены большей частью в эпифизах, без склеротических явлений, со склонностью к секвестрации. Очаг деструкции без четких контуров, постепенно переходит в окружающую кость, которая остеопоротична. При расположении в эпифизе или метафизе разрушается суставной хрящ и процесс переходит на сустав.

Детская цинга чаще проявляется в возрасте 7—15 месяцев. Заболевание проявляется повышенной ломкостью сосудов, субпериостальными кровоизлияниями. Гематомы отслаивают периост, в стадии репарации пропитываются солями извести.

Рентгенологически — нежные булавообразные наслоения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, могут сочетаться с внутриметафизарными переломами. Необходим учет клиники, анамнестических и серологических данных.

Поражение костной системы при позднем врожденном сифилисе. Процесс может носить ограниченный (гуммозный характер) и разлитой — диффузный.

Диффузный и гуммозный процесс может располагаться в любой части кости — в надкостнице, в корковом слое, губчатом веществе или в костном мозгу. Различают остеопериоститы и остеомиелиты.

Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов — гуммозные и диффузные.

Гуммозный периостит наблюдается в излюбленном месте, в диафизе (чаще большеберцовой кости) — в оссифицированном периосте определяется одна или несколько гумм овальной или округлой формы. На рентгенограммах обычно на уровне диафиза отмечается ограниченное утолщение кости в форме полуверетена за счет утолщения периоста с гладким наружным контуром.

Гумма — одна или несколько в виде очага деструкции (размерами не более 1,5—2 см) располагается в самом центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей, с четкими склерозированными контурами.

Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.

Диффузный сифилитический остеопериостит при позднем врожденном сифилисе по частоте поражения занимает 1 место.

Поражается преимущественно большеберцовая кость. На рентгенограммах утолщенная окостеневшая надкостница сливается с корковым слоем. Во всех слоях кости — массивный склероз, кость на большом протяжении теряет свою структуру.

Наружный контур четкий, но может быть несколько волнистым. Среди склероза могут наблюдаться очажки деструкции за счет миллиарных гумм — это сочетание множественного гуммозного и диффузного сифилитического периостита.

Сифилитические остеомиелиты. Множественный гуммозный остит при расположении гумм на различной глубине имеет характер гуммозного остеомиелита, наиболее часто локализуется в диафизе. Процессы, локализующиеся в диафизе, метафизе или эпифизе, имеют свои особенности.

Сифилитический процесс в диафизе сопровождается бурной эндостальной реакцией, вокруг гумм наблюдается массивный реактивный склероз. Гуммозный процесс в метафизе имеет некоторые черты диафизарного, однако эндостальная и периостальная реакция выражены слабее. Процесс не переходит в эпифиз через ростковый хрящ. Сифилитические эпифизиты протекают в форме единичных гумм. При позднем врожденном сифилисе встречаются редко. Определяется очаг деструкции со слабо выраженным склерозом и небольшим периоститом.

При позднем врожденном сифилисе наблюдается дистрофия зубов, чаще двух верхних средних резцов. Выражена атрофия жевательной поверхности, вследствии чего шейка шире режущего края. На режущем крае может быть полулунная выемка.

Этот симптом является патогномоничным для позднего врожденного сифилиса (Гетчинсон, 1856).

Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.

Неспецифический остеомиелит локализуется в метафизе. Если при сифилисе превалируют процессы костесозидания, а при туберкулезе — разрушения, то при остеомиелите эти процессы сочетаются. Почти всегда имеет место секвестрация. Следует учитывать клинические проявления и данные лабораторных исследований.

Остеомиелит Гарре поражает диафиз. Очаги деструкции отсутствуют. Кость утолщена в виде правильного веретена с гладкими наружными контурами.

При сифилисе могут быть очаги деструкции, остеопериостит не имеет такой правильной формы веретена, его наружные контуры слегка волнисты.

Теги: остные изменения, сифилис, специфический остеомиелит, периостит, остит
234567 Начало активности (дата): 17.03.2017 06:53:00
234567 Кем создан (ID): 645
234567 Ключевые слова: костные изменения, сифилис, специфический остеомиелит, периостит, остит
12354567899

Читайте также: