Догоспитальный этап инфекционных больных

Обновлено: 26.04.2024

Статья посвящена исследованию современных эпидемиологических и клинических особенностей коклюшной инфекции, анализу эффективности лабораторной диагностики коклюша. Представлены вероятные факторы риска и клинико-лабораторные предикторы осложненного пневмон

Urgent issues of epidemiology, clinical picture, diagnostics and prevention of pertussis at the present stage A. V. Vasyunin, E. I. Krasnova, G. S. Karpovich, L. M. Panasenko, M. A. Mikhailenko, A. P. Pomogaeva

The article is devoted to the study of actual epidemiological and clinical features of pertussis, analysis of the effectiveness of laboratory diagnosis of pertussis. Possible risk factors, clinical and laboratory predictors of pertussis complicated by pneumonia were presented.

Коклюш наиболее опасен для детей грудного возраста, данная возрастная группа по-прежнему остается угрожаемой по развитию тяжелых и осложненных форм болезни, возможности развития летального исхода [6]. Осложненное течение коклюша наблюдается в 30% случаев [7], одним из самых частых осложнений коклюшной инфекции является пневмония, которая, по некоторым данным, составляет до 67% от всех осложненных форм [8]. Пневмония является важнейшей, отдельно взятой причиной смерти детей во всем мире. Поиск возможных факторов риска развития осложненного течения коклюшной инфекции является актуальной задачей. Решение этой задачи позволит прогнозировать развитие осложнения и разработать эффективную тактику лечения и профилактики пневмонии.

Вопрос эффективной лабораторной диагностики коклюша сохраняет свою актуальность. Учитывая малоспецифичность клинических проявлений и трудность диагностики коклюшной инфекции на ранних этапах, необходимо внедрение в повседневную практику высокочувствительных методов лабораторной диагностики. На территории России в настоящее время используются методы, регламентированные в нормативных документах: основные — бактериологический и серологический, рекомендованный — полимеразная цепная реакция (ПЦР) слюны [9]. Следует отметить, что в РФ для диагностики коклюша применяется в основном бактериологический метод [4], обладающий меньшей чувствительностью в сравнении с методом ПЦР [10].

Учитывая вышеизложенное, создаются предпосылки для проведения более детального анализа основных эпидемиологических данных с подробным исследованием возможного источника инфекции и структуры контактных лиц в различных возрастных группах, возможности и эффективности диагностики коклюша на догоспитальном этапе и в условиях стационара с использованием различных методов диагностики, а также выявления вероятных факторов риска для эффективного прогнозирования осложненного пневмонией течения коклюша.

Материалы и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ 423 историй болезни детей, госпитализированных в ГБУЗ НСО ДГКБ № 3 в 2011–2017 гг., у которых верифицирован коклюш. Возрастная структура детей приведена в табл. 1. Диагностика осуществлялась при помощи современных клинико-лабораторных методов, основными из которых являлись: выделение Bordetella pertussis при бактериологическом посеве материала со слизистой ротоглотки и/или обнаружение ДНК Bordetella pertussis методом ПЦР слюны. В случае отсутствия положительного посева и/или ПЦР на ДНК Bordetella pertussis диагноз верифицировался клинически, с учетом наличия типичных проявлений в виде реприз и приступообразного кашля, картины периферической крови в виде лейкоцитоза с лимфоцитозом, а также данных эпидемиологического анамнеза, а именно контакта с больным коклюшем. Производилась оценка основных эпидемиологических данных, в частности, установление вероятных источников заражения коклюшем для различных возрастных групп, количественной и возрастной структуры контактных лиц у больных детей разных возрастов, а также комплекс диагностических мероприятий, проводимых среди контактных лиц. Анализировалось число вакцинированных и невакцинированных детей в структуре заболевших. Сравнение эффективности диагностики коклюшной инфекции бактериологическим методом и методом ПЦР проводилось на догоспитальном этапе и в условиях стационара.

Для исследования вероятных клинико-лабораторных предикторов развития пневмонии на фоне коклюша истории болезни подразделялись на две группы, сопоставимые по возрасту, полу, степени тяжести инфекционного процесса, срокам госпитализации в стационар: 1) основная группа — дети с осложненным пневмонией течением коклюша; 2) группа сравнения — дети с неосложненным течением коклюша. Данные представлены в табл. 2. В обследованных группах сравнивались: основные клинические проявления коклюша (кашель и репризы), динамика изменений показателей периферической крови до и после развития пневмонии и в сопоставимых для группы контроля исследовательских точках.

Данные статистически обработаны при помощи лицензионной версии Statistica 12.0. Критический уровень значимости р = 0,05. Описательная статистика — средняя и стандартная ошибка средней (данные представлены в виде M ± m) для количественных переменных, для качественных переменных — определение долей. Сравнение групп по количественным признакам — U-критерий Манна–Уитни, для качественных — критерий χ 2 .

Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования определены некоторые эпидемиологические особенности коклюшной инфекции на современном этапе. Наибольшее число детей, заболевших коклюшем, было в возрасте до 1 года (59,6% случаев), что является типичным для данной нозологической формы. Кроме этого, по нашим данным, начиная с 2014 г. возросло число госпитализированных больных дошкольного и школьного возраста. Рост заболеваемости у детей дошкольного и школьного возрастов является общероссийской тенденцией [11]. В основе этого процесса лежит снижение иммунной защиты против коклюша, длительность которой после перенесенной инфекции составляет в среднем 4–20 лет, после вакцинации цельноклеточной коклюшной вакциной — 4–14 лет, после вакцинации бесклеточной вакциной — 3–10 лет [12]. Таким образом, рост заболеваемости среди детей школьного возраста обусловлен сроками иммунной защиты после вакцинации или ранее перенесенной коклюшной инфекции, что подразумевает разработку и проведение программ ревакцинации в возрасте 6–7 лет для успешного снижения заболеваемости коклюшем в данном возрасте.

Несмотря на ограниченные сроки поствакцинального иммунитета, вакцинация является эффективным методом профилактики коклюшной инфекции. Из 423 госпитализированных детей лишь 51 ребенок (12%) имел полную вакцинацию против коклюшной инфекции, в свою очередь 72 пациента (17%) имели неполную вакцинацию, а 300 человек (71%) не были вакцинированы. Таким образом, по нашим данным, заболеваемость у непривитых и детей с дефектами вакцинации была в 7 раз выше, чем у вакцинированных, во всех случаях коклюша у привитых наблюдалась легкая форма болезни.

Чаще коклюш регистрировался у детей грудного возраста — 252 (59,6% от всех случаев коклюша), из них 89 человек (36% и 21% соответственно) заболели в возрасте до 3 месяцев жизни. Учитывая особенности плановой вакцинации, а именно регламентированные сроки начала иммунизации против коклюша в 3 месяца [13], данная возрастная группа является группой наибольшего риска для заболевания коклюшем, так как не имеет иммунной защиты против инфекции. Возможным способом снижения заболеваемости в данной возрастной группе является вакцинация беременных женщин ацеллюлярными коклюшными вакцинами с уменьшенным содержанием дифтерийного компонента. Подобные схемы вакцинации утверждены в некоторых странах мира (Великобритания, Израиль, США) [14–16] и демонстрируют высокую эффективность в снижении заболеваемости коклюшем у детей первых трех месяцев жизни [17].

Анализ эффективности диагностики коклюшной инфекции на догоспитальном этапе и в условиях стационара показал значительно более высокую эффективность ПЦР-диагностики в сравнении с бактериологическим методом на догоспитальном и стационарном этапах (р = 0,0001 и р = 0,00001 соответственно, рис. 2.) Подтверждаемость диагноза методом ПЦР на догоспитальном этапе составила 78% (68 человек из 87 обследуемых), в условиях стационара 84% (217 из 258 соответственно), в свою очередь подтверждаемость диагноза методом бактериологического посева составила 3,5% на догоспитальном этапе (7 человек из 197) и 1,4% в условиях стационара (6 человек из 423).

Пневмония на фоне коклюша у 42 (62,9%) пациентов была внебольничной, у 21 (37,1%) — госпитальной. Распределение детей с осложненным пневмонией течением коклюша по возрасту представлено в табл. 3. Наибольшее число заболевших пневмонией на фоне коклюша (73,3% случаев) отмечалось в возрасте детей от 1 месяца до 2 лет, в связи с чем именно эта возрастная группа была выделена для анализа вероятных факторов риска развития пневмонии на фоне коклюшной инфекции. Установлено, что у детей, у которых на фоне коклюша развивалась пневмония, в 96% случаев отсутствовала вакцинация против коклюша, в 81% случаев наблюдался отягощенный коморбидный фон (у 53,4% больных выявлена патология со стороны центральной нервной системы, у 17,3% — врожденные пороки сердца, у 9,2% — инфекция мочевой системы), 72% детей находилось на искусственном вскармливании. Учитывая высокую частоту встречаемости данных факторов в группе осложненного течения коклюша, они были выбраны в качестве вероятных факторов риска развития пневмонии на фоне коклюша. Проанализирована встречаемость данных факторов в общей когорте больных коклюшем и процент развития пневмонии при их сочетании. Наличие одного фактора (любого, за исключением отсутствия вакцинации) приводило к развитию пневмонии в 11,3% случаев (34 из 300 человек), сочетание двух факторов (за исключением отсутствия вакцинации) приводило к развитию пневмонии в 58,9% случаев (40 из 68 человек, р = 0,001 в сравнении с одним фактором риска), а сочетание двух факторов риска и отсутствия вакцинации приводило к развитию пневмонии в 100% случаев (20 из 20 человек, р = 0,02 в сравнении с двумя факторами риска). Таким образом, сочетание двух и более факторов риска приводит к высокой частоте развития пневмонии на фоне коклюшной инфекции, что может быть использовано в клинической практике для прогнозирования осложненного пневмонией течения коклюша.

Клинические и лабораторные показатели исследовались у пациентов с госпитальной пневмонией, так как на момент развития пневмонии дети были госпитализированы в стационар и имелась возможность для их объективной оценки. Анализ клинических данных показал, что у пациентов за несколько дней до развития физикальных и рентгенологических признаков пневмонии возрастало количество приступов кашля: 24,1 ± 5,6 раза в сутки у детей с осложнением и 11,2 ± 4,9 раза в сутки у детей группы сравнения (р = 0,001) (рис. 3). Изменение количества реприз имело схожую динамику, однако достоверного отличия получено не было.

Анализ результатов исследования периферической крови показал, что в группе осложненного течения коклюша перед развитием инфильтративных изменений в легких наблюдался более высокий уровень содержания лейкоцитов (осложненное пневмонией течение коклюша: WBC = 19,7 ± 2,3 × 109 кл/л; группа сравнения: WBC = 14,2 ± 1,6 × 109 кл/л) (р = 0,03); смещение баланса гранулоцитов в сторону увеличения (осложненное пневмонией течение коклюша: Gra = 41,2 ± 4,1%; группа сравнения: Gra = 18,7 ± 4,4%; р = 0,003). Данные представлены в табл. 4.

Результаты анализа вероятных источников заражения коклюшной инфекцией для различных возрастных групп представлены в табл. 5.

Ведущую роль в инфицировании детей до года играл семейный очаг, инфицирование составило 59,1% случаев, что достоверно выше, чем в других возрастных группах. Источником инфекции для грудных детей, заболевших коклюшем внутри семьи, выступали как взрослые (78 случаев; 52,3%), так и старшие дети (71 случай; 47,7%), причем чаще школьного возраста (60 случаев; 40,2%). Исторически наиболее частым источником инфекции для детей первого года жизни являлась мать. На современном этапе наиболее частыми источниками инфекции принято считать старших братьев и сестер [18]. В нашем случае можно говорить о практически одинаковой роли в инфицировании коклюшем детей грудного возраста как матери, так и других, окружающих ребенка, родственников.

Анализ контактов заболевших детей коклюшем выявил ряд особенностей. На 423 госпитализированных по поводу коклюшной инфекции больных приходилось 1264 контактных лица, в среднем 3 человека на одного заболевшего. У 809 (64%) контактных лиц анамнестически присутствовал кашель после контакта с больным коклюшем, и лишь 89 (11%) из них была проведена ПЦР-диагностика на коклюш, которая в 100% случаев выявила наличие ДНК Bordetella pertussis. 720 (89%) контактных лиц, имеющих синдром длительного кашля, диагностическим мероприятиям не подвергались, что говорит об отсутствии полных противоэпидемических мероприятий в очаге коклюшной инфекции.

Учитывая высокую контагиозность коклюша, а также выделение ДНК Bordetella pertussis у всех контактных лиц с коклюшеподобными клиническими проявлениями, представляется рациональным предположение о заболевании коклюшем всех 809 контактных с наличием кашля. Это свидетельствует о неполном учете заболеваемости коклюшем на территории Новосибирской области. Данная проблема является общероссийской, на что указывает В. К. Таточенко, представляя данные заболеваемости коклюшем в Санкт-Петербурге в сравнении с общероссийскими данными: цифры заболеваемости устойчиво расходятся в 3–5 раз [19].

Возрастная структура контактных лиц с пациентами, больными коклюшем и с наличием клиники коклюша, представлена в табл. 6. Контактные дети с больными коклюшем (637 человек; 78,7%) в основном представлены детьми школьного возраста (7–18 лет) и взрослым населением (≥ 18 лет). Таким образом, учитывая, что в нашем наблюдении наибольшее число случаев коклюша было зафиксировано у детей первого года жизни (59,6% случаев), можно сделать вывод, что лица школьного возраста, а также взрослое население находятся в группе риска потенциального инфицирования коклюшем по контакту с детьми грудного возраста.

Учитывая особенности вероятных источников инфицирования коклюшем детей различных возрастов, на территории Новосибирской области создаются благоприятные условия для циркуляции возбудителя коклюша среди населения (рис. 4).

Заключение

Таким образом, для ранней и эффективной диагностики коклюшной инфекции рационально в повседневной практике применение метода ПЦР, учитывая его большую эффективность в сравнении с бактериологическим методом диагностики.

Отсутствие вакцинации, отягощенный коморбидный фон и наличие искусственного вскармливания являются факторами риска осложненного пневмонией течения коклюшной инфекции. Сочетание двух и более из перечисленных факторов приводит к более высокой частоте развития пневмонии на фоне коклюша.

Значительное увеличение частоты кашля, нарастание лейкоцитоза, нейтрофилеза на фоне течения коклюша следует оценивать как предикторы развития пневмонии при коклюшной инфекции, что широко применимо в клинической практике и может использоваться с целью прогнозирования развития пневмонии при коклюше.

Учитывая высокую заболеваемость коклюшем среди детей первых трех месяцев жизни, а также растущую заболеваемость среди детей дошкольного и школьного возраста, необходима разработка и проведение программ ревакцинации детей в возрасте 6–7 лет, а также проведение вакцинации беременных для соответствующего снижения заболеваемости у детей в возрасте до 3 месяцев.

Выявленный неполный учет заболеваемости коклюшем, а также отсутствие адекватных диагностических мероприятий среди контактных лиц приводят к созданию благоприятных условий для циркуляции Bordetella pertussis среди населения различных возрастных групп НСО, что отчасти лежит в основе поддержания эпидпроцесса коклюшной инфекции.

Учитывая вышеизложенное, модернизация программ вакцинации против коклюша, а также реализация комплекса мероприятий, направленных на диагностику и профилактику заболевания среди контактных лиц, являются возможными способами снижения заболеваемости коклюшной инфекцией на территории Российской Федерации.

Литература

А. В. Васюнин* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова*, доктор медицинских наук, профессор
Г. С. Карпович*
Л. М. Панасенко*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко**
А. П. Помогаева***, доктор медицинских наук, профессор

* ФГБОУ ВО НГМУ, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ДГКБ № 3, Новосибирск
*** ФГБОУ ВО СибГМУ, Томск

Актуальные вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики и профилактики коклюша на современном этапе/ А. В. Васюнин, Е. И. Краснова, Г. С. Карпович, Л. М. Панасенко, М. А. Михайленко, А. П. Помогаева
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 14-19
Теги: дети, инфекция, кашель, факторы риска

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Читайте также: