Дуоденальная дистрофия и паразиты

Обновлено: 24.04.2024

ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы

кафедра факультетской хирургии №2 МГМСУ

ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы

Дуоденальная дистрофия: междисциплинарная проблема

Аннотация Дуоденальная дистрофия — патологическое изменение стенки двенадцатиперстной кишки (ДПК), вызванное хроническим воспалением эктопированной в нее ткани поджелудочной железы (ПЖ). Наиболее частыми осложнениями ДД являются острый или хронический панкреатита, а также нарушение проходимости ДПК, что наряду с выраженным болевым синдромом служит показанием к хирургическому лечению. Операцией выбора в данном случае признана панкреатодуоденальная резекция (ПДР). В статье представлен клинический случай, демонстрирующий эффективность и безопасность применения мини-инвазивных (лапароскопических) хирургических технологий у больных данной категории. Показано также, что резекционные вмешательства такого объема сопровождаются развитием недостаточности ПЖ, обусловливающей необходимость постоянной заместительной ферментной терапии.

ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы

кафедра факультетской хирургии №2 МГМСУ

ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения Москвы

ГППЖ — главный проток поджелудочной железы

ДД — дуоденальная дистрофия

ДПК — двенадцатиперстная кишка

КТ — компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПДР — панкреатодуоденальная резекция

ПЖ — поджелудочная железа

УЗИ — ультразвуковое исследование

ХП — хронический панкреатит

ЭУС — эндоскопическая ультрасонография

АГА — антитела к глиадину

АГД — аглютеновая диета

АтТГ — антитела к тканевой трансглутаминазе

ДПК — двенадцатиперстная кишка

КВ — контрастное вещество

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

МЭЛ — межэпителиальные лимфоциты

СОТК — слизистая оболочка тонкой кишки

Дуоденальная дистрофия (ДД) — патологическое изменение стенки двенадцатиперстной кишки (ДПК), вызванное хроническим воспалением эктопированной в нее ткани поджелудочной железы (ПЖ). Добавочная (аберрантная) ПЖ является наиболее частой аномалией этого органа. Аберрантная железа не имеет анатомической или сосудистой связи с основной. Наиболее часто наблюдается эктопия ПЖ в стенку желудка (25—60% случаев) и в стенку ДПК (25—35%) [1, 2]. Она может быть следствием метаплазии полипотентных эндодермальных клеток in situ либо перемещения эмбриональных панкреатических клеток в соседние структуры [3]. Описаны и другие локализации добавочной ПЖ: подвздошная кишка, дивертикул Меккеля, желчевыводящие пути, печень, селезенка, сальник, брыжейка, легкие, средостение, пищевод, толстая кишка, маточные трубы. Чаще эктопированная ткань располагается в подслизистой основе (75%), реже — в мышечном слое (15%) или субсерозно (10%) [4].

Впервые ДД описана в 1970 г. французскими авторами F. Potet и N. Duclert [5]. ДД представляет собой фиброзное утолщение стенки ДПК с образованием кист в ее мышечном слое и/или подслизистой основе [6]. Прогрессирование хронического панкреатита (ХП) в ортотопической ПЖ при наличии эктопированного очага в ДПК, как правило, сопровождается развитием Д.Д. Описана также другая последовательность событий, когда прогрессирование эктопического панкреатита в вертикальной части ДПК может приводить к сдавливанию главного протока ПЖ (ГППЖ) и развитию обструктивного панкреатита в ортотопической железе [7, 8]. В этом случае острый или ХП с преимущественным поражением головки или ПЖ на всем протяжении рассматривается как осложнение ДД [9].

Дифференциальная диагностика при данной патологии проводится с опухолями, ХП и врожденными аномалиями ПЖ. В зависимости от преобладания фиброзных или кистозных изменений выделяют кистозный и солидный варианты ДД, которые являются стадиями одного патологического процесса. Вариант определяется диаметром кист, выявляемых методами визуализации: при кистозной форме заболевания диаметр кист составляет более 1 см, при солидной — не превышает 1 см. Помимо этого выделяют смешанный вариант — сочетание мягкотканного компонента с кистами диаметром более 1 см [9]. Внутренняя поверхность кист, образующихся при ДД, лишена эпителиальной выстилки, а в их просвете в большинстве случаев содержится некротическая или геморрагическая жидкость, могут образовываться конкременты. В ДПК отмечается гипертрофия бруннеровых желез [10].

Основными клиническими проявлениями ДД служат боль в эпигастральной области, снижение массы тела и желтуха. Эти признаки неспецифичны и могут указывать на другие заболевания панкреатодуоденального отдела, в том числе ХП, рак ПЖ, желчнокаменную болезнь, что определяет трудности диагностики данного заболевания. Боль может быть постоянной или рецидивирующей, сопровождаться тошнотой и рвотой. Наиболее часто ДД, как и ХП, страдают мужчины в возрасте 40—50 лет, злоупотребляющие алкоголем.

При лабораторных исследованиях может наблюдаться повышение активности амилазы в сыворотке крови, у больных с желтухой — увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы. Уровень онкомаркеров, как правило, не изменен [10].

При эндоскопическом и рентгенологическом исследованиях могут быть выявлены подслизистое образование ДПК, стеноз ДПК, а при морфологическом исследовании биопсийного материала отмечают лишь признаки дуоденита.

Ведущую роль в диагностике ДД играют современные лучевые методы визуализации. При компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и эндоскопической ультрасонографии (ЭУС) кистозная форма ДД определяется как утолщенная за счет фиброза стенка ДПК, содержащая полостные образования [9, 11]. Специфическим признаком ДД при КТ и МРТ является пристеночное кистозное образование с наличием выраженного мягкотканного компонента или без такового, фиброзное уплотнение, проявляющееся слоем компактной ткани между просветом ДПК и ПЖ [11].

При изолированном поражении эктопированной ПЖ возможна резекция ДПК с сохранением основной ПЖ [14]. Тем не менее мировой опыт выполнения подобных вмешательств минимален, а преимущества неясны, что не позволяет рекомендовать этот способ к широкому применению.

Представляем одно из клинических наблюдений. Больной Н., 44 года, впервые обратился в МКНЦ в июле 2014 г. с жалобами на постоянную боль в верхних отделах живота средней интенсивности (6—7 баллов по 10-балльной вербальной описательной шкале боли), иррадиирующую в поясничную область, не устраняемую приемом спазмолитиков, отрыжку воздухом, преимущественно натощак, вздутие, урчание в животе, снижение массы тела на 10 кг за последний год.

Из анамнеза известно, что с 1998 г. больной злоупотреблял алкоголем. В 2012 г. стала беспокоить боль в верхних отделах живота. При амбулаторном обследовании по месту жительства диагностирован ХП. В марте 2013 г. после погрешности в диете появились интенсивные боли в верхних отделах живота. При экстренной госпитализации по данным ультразвукового исследования (УЗИ) выявлена киста головки П.Ж. Получал консервативное лечение с положительным эффектом. С февраля 2014 г. приступы боли в верхней половине живота беспокоили ежемесячно, что приводило к повторным госпитализациям. В апреле 2014 г. наряду с болью стала беспокоить рвота после каждого приема пищи, осложнившаяся желудочно-кишечным кровотечением. Больной экстренно госпитализирован. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) выявлены синдром Маллори—Вейсса, состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение, признаки сдавления извне передней стенки бульбодуоденального перехода и верхней горизонтальной части ДПК. При МРТ в мае 2014 г. выявлены расширение ГППЖ, поликистозная трансформация ПЖ, кисты в отечной парапанкреатической клетчатке. В июне 2014 г. пациент госпитализирован в отделение патологии ПЖ и желчных путей МКНЦ.

При УЗИ выявлены диффузные изменения печени, деформация желчного пузыря, взвесь в желчном пузыре, признаки хронического кальцифицирующего панкреатита, киста головки П.Ж. Луковица и нисходящий отдел ДПК имели циркулярно утолщенные стенки до 7—11 мм, в стенке ДПК отмечены единичные гипоэхогенные участки от 4 до 5 мм (кисты?), просвет ДПК несколько сужен. Следовательно, выявлены ультразвуковые признаки ДД.

ЭГДС: поверхностный гастрит. Луковица ДПК средних размеров. Выход из луковицы сужен за счет циркулярного утолщения стенок бульбодуоденального перехода и верхней горизонтальной части.

Для подтверждения ДД проведена ЭУС, выявившая асцит, сонографические признаки ДД, хронического кальцифицирующего панкреатита, формирующейся кисты головки ПЖ, панкреатической гипертензии. Отмечалось увеличение лимфатических узлов по ходу гепатодуоденальной связки (см. рис. 1).

Рис. 1. Результаты ЭУС больного Н. 1 — киста в стенке ДПК; 2 — кальцинаты в паренхиме ПЖ; 3 — киста головки ПЖ; 4 — расширенный ГППЖ.

Данные МСКТ органов брюшной полости с контрастным усилением свидетельствовали о наличии у больного кальцифицирующего панкреатита, вирсунголитиаза, панкреатической гипертензии с блоком на уровне головки П.Ж. Выявлены постнекротические кисты головки ПЖ, ДД, асцит.

В клиническом анализе крови уровень гемоглобина составил 11,6 г/дл. Биохимический анализ крови без особенностей. Наблюдалось повышение уровня диастазы в моче до 804 ед/л (норма 45—450 ед/л). Онкомаркеры С.А. 19—9 и РЭА в пределах референтных значений. Уровень фекальной эластазы-1 составил 150 мкг/г (

Больному лапароскопическим способом выполнена гастропанкреатодуоденальная резекция. Технология выполнения такого вмешательства успешно используется в МКНЦ при лечении больных раком билиопанкреатодуоденальной зоны [21]. При патоморфологическом исследовании удаленного гастропанкреатодуоденального комплекса выявлены хронический калькулезный панкреатит; ДД, кистозная форма (см. рис. 2).

Рис. 2. Гистологическое исследование: признаки хронического воспаления в аберрантной ПЖ. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 100.

Через 3 нед после хирургического лечения больного стали беспокоить учащение стула до 4—6 раз в сутки, изменение его консистенции на кашицеобразную, появление слабости, снижение массы тела. При лабораторном исследовании отмечено снижение концентрации эластазы кала до 15 мкг/г кала (тяжелая степень панкреатической недостаточности). Выявлено снижение уровня инсулина в крови до 2 мкед/мл (норма 2,7—10,4 мкед/мл) и С-пептида до 156 пмоль/л (норма 258—1718 пмоль/л), при этом уровень глюкозы и гликированного гемоглобина (5,4%) в крови оставались в норме.

Больному рекомендовали прием полиферментных препаратов в мини-микросферах или мини-таблетках в дозе по 40 000 ед. в обед и ужин и по 25 000 ед. на завтрак и полдник. Соблюдение диеты с низким содержанием легкоусвояемых углеводов, измерением уровня глюкозы в крови натощак, 1 раз в 3 мес определение уровня гликированного гемоглобина, наблюдение гастроэнтеролога, эндокринолога по месту жительства.

Спустя 5 мес от начала заместительной ферментной терапии больной жалоб не предъявлял, боль не беспокоила, стул нормализовался (1 раз в сутки), отмечалось увеличение массы тел на 5 кг.

В представленном случае клиническая картина заболевания, данные ЭГДС и УЗИ позволили предположить, а МСКТ и ЭУС подтвердить диагноз ДД.

Эндоскопическое и рентгенологическое исследование позволяют выявить деформацию и сужение просвета ДПК. Для исключения злокачественного процесса показана биопсия слизистой оболочки ДПК, которая у больного с ДД обычно выявляет лишь признаки воспаления. Диагностику Д.Д. значительно облегчает ЭУС, определяющая область и распространенность поражения, характер образования и позволяющая исключить другие причины сужения ДПК, такие как опухоль и кольцевидная ПЖ [22—24].

Таким образом, в диагностике и лечении столь редкой патологии, как ДД, требуется тесное сотрудничество врачей нескольких специальностей: гастроэнтерологов, хирургов, эндоскопистов, специалистов лучевой диагностики. Тщательный анализ клинической картины заболевания и специфические данные визуализирующих исследований позволяют установить правильный диагноз. При выраженном болевом синдроме и нарушении пассажа пищи по ДПК возникает необходимость хирургического лечения. Операцией выбора является ПДР, как правило, эффективно устраняющая болевой синдром. Применение лапароскопического доступа у больных данной категории целесообразно при наличии в клинике соответствующего опыта. Однако в последствии нередко развивается панкреатическая недостаточность, обусловливающая необходимость постоянной заместительной ферментной терапии и коррекции нарушения углеводного обмена. Ведение больных с ДД в условиях высокоспециализированных центров, обеспечивающих мультидисциплинарный подход, способствует благоприятному течению заболевания.

Хронический панкреатит (ХП) - это заболевание, при котором может возникать множество осложнений, одним из которых является нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (ДПК). Длительное время бытовало мнение, что поражение ДПК и сопутствующие этому эвакуаторные нарушения при ХП возникают редко (менее 5% наблюдений) и обусловлены контактным распространением воспалительной реакции и/или сдавлением просвета ДПК увеличенной головкой поджелудочной железы (ПЖ). Лечебная тактика при этом включала проведение в первую очередь консервативной терапии, при отсутствии эффекта от которой возможно было выполнение стандартных при ХП дренирующих и резекционных вмешательств. В случае стойкой обструкции просвета ДПК считалось необходимым формирование обходного гастроэнтероанастомоза [10].

Лечебная тактика при ДД также далека от разрешения и варьирует от консервативной терапии и эндоскопического стентирования до панкреатодуоденальной резекции [5, 14, 21].

Одним из основных направлений практической и научной деятельности отделения абдоминальной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского является лечение больных Х.П. Продолжая традиции клиники, мы задались целью изучить патогенез ДД, оптимизировать диагностику и лечение больных ХП, ассоциированным с ДД.

Материал и методы

В Институте хирургии им. А.В. Вишневского в 2004-2015 гг. были оперированы 515 пациентов с Х.П. Диагноз Х.П. устанавливали на основании клинических признаков болезни (боль в животе) и при обязательном наличии следующих критериев, выявляемых методами лучевой диагностики: 1) увеличения размера ПЖ по данным компьютерной томографии (основной критерий - увеличение головки более 30 мм) или ее атрофии (головка менее 23 мм, тело менее 20 мм и хвост менее 15 мм); 2) вирсунголитиаза и/или кальцинатов паренхимы; 3) панкреатической гипертензии (расширение панкреатического протока 5 мм и более); 4) постнекротических интрапанкреатических кист.

ДД диагностирована у 79 (15,3%) больных, которые обследованы в связи с жалобами, характерными для Х.П. Критериями лучевой диагностики ДД были утолщение более 8 мм стенки ДПК за счет воспалительной инфильтрации, а также наличие кист в толще стенки ДПК.

Проявления ДД имелись у 74 мужчин и 5 женщин. Возраст больных колебался от 29 до 73 лет, составляя в среднем 46,8±9,2 года (здесь и далее представлено среднее значение с указанием стандартного отклонения).

Детальному изучению подвергнуты анамнез и клинические проявления заболевания, результаты лучевых методов исследования. Интенсивность болевого синдрома оценивалась по визуально-аналоговой шкале.

УЗИ выполнено всем больным на аппаратах экспертного класса с применением стандартных режимов (В-режим, режим цветового и энергетического допплеровского картирования).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов брюшной полости выполнена 40 больным на аппарате Philips 3,0 T Achieva с использованием 16-канальной катушки SENSE Torso-XL. В протокол сканирования включали Т1- и Т2-взвешенные последовательности без подавления и с подавлением сигнала от жира, DWI с последующим построением карт ADC. Все программы исполняли при триггерной синхронизации с дыханием, за исключением Т1 с подавлением сигнала от жира (TRIVE), которую осуществляли на задержке дыхания.

Эндоскопическое УЗИ (эндоУЗИ) проведено для уточнения диагноза 52 пациентам электронным эхоэндоскопом с радиальным датчиком во всех доступных режимах. Исследование выполнено к.м.н. Е.Н. Солодининой и к.м.н. Н.А. Курушкиной.

Для определения степени стенозирования просвета ДПК 22 пациентам проведено рентгенологическое исследование пассажа сернокислого бария.

Хирургическое лечение проведено 74 больным: радикальные операции - 70, паллиативные - 4. Операции предшествовало динамическое наблюдение и лечение ХП в различных стационарах от 2 мес до 14 лет. Средний срок предоперационного лечения составил 39 мес. В этот период 6 больным было выполнено эндоскопическое стентирование, направленное на устранение желчной, панкреатической гипертензии или нарушения проходимости ДПК; паллиативные операции произведены 6 больным: формирование обходных анастомозов (5), резекция желудка (1).

Не оперированы и находятся под наблюдением хирургов нашей клиники 5 больных, которые пока не требуют хирургического лечения.

Гистологическому исследованию подлежал операционный материал, полученный после всех операций, сопряженных с резекцией органов. Во всех случаях использовали окраску гематоксилином и эозином. Исследования выполнены патологоанатомами, имеющими значительный опыт диагностики заболеваний П.Ж. Признаками Х.П. считали атрофию долек, перидуктальный, меж- и внутридольковый фиброз, хроническую воспалительную инфильтрацию, наличие расширенных протоков на фоне сохранной дольковой гистоархитектуры П.Ж. Диагноз Д.Д. устанавливали при выявлении в толще собственного мышечного слоя стенки ДПК протоковых и/или ацинарных структур (гетеротопия ткани ПЖ), кистозных полостей и фокусов некроза, наличии гиперплазии бруннеровых желез и воспалительной инфильтрации в подслизистом слое и мышечной оболочке стенки ДПК и прилежащей ткани ПЖ.

Результаты и обсуждение

Хронология развития заболевания показала, что у 43 (54,4%) пациентов из 79 болезнь началась с острого панкреатита, сопряженного с приемом алкоголя, что потребовало стационарного лечения в 38 наблюдениях. В последующем у этих людей периодически возникала боль в верхних отделах живота различной интенсивности, соответствующая Х.П. Болезнь развивалась постепенно у 33 (41,8%) пациентов, у которых первым симптомом явилась незначительная боль в верхних отделах живота с последующим нарастанием их интенсивности и частоты возникновения. Механическая желтуха без предшествующего болевого синдрома послужила первым клиническим проявлением болезни у 2 (2,5%) больных, умеренная боль в животе у них появилась позже. Нарушение пассажа содержимого по ДПК в качестве первого симптома отмечено лишь у 1 (1,3%) пациента. Длительность заболевания от момента регистрации первых симптомов до установления диагноза ДД колебалась от 2 мес до 14 лет и в среднем составила 32 мес.

Боль в животе явилась основным симптомом болезни, присутствовавшим у 78 (98,7%) больных. Один раз в 2 нед боль в животе возникала у 40 больных. Боль чаще 1 раза в неделю отмечалась у 38 человек, из которых у 24 интенсивность болевого синдрома превышала 6 баллов по визуально-аналоговой шкале. Полностью безболевой вариант болезни был у 1 (1,3%) больного Х.П. Заболевание проявлялось декомпенсированным стенозом ДПК и билиарной гипертензией.

Билиарная гипертензия обнаружена у 30 (38,0%) больных, из которых у 9 имелась и механическая желтуха. Клинические признаки нарушения проходимости ДПК выявлены у 28 (35,5%) больных, из которых у 13 (16,5%) при рентгенологическом исследовании выявлено нарушение эвакуации контрастного препарата из желудка.

Повышенный уровень онкомаркера СА19−9 констатирован у 15 (19,0%) больных.

При трансабдоминальном УЗИ брюшной полости типичные изменения в виде утолщения стенки нисходящего отдела ДПК с наличием в ее толще анэхогенных структур, имеющих округлые формы и четкие контуры, выявлены у 40 (50,6%) пациентов. В остальных наблюдениях ультразвуковая картина соответствовала ХП (рис. 1).

Рис. 1. Трансабдоминальная эхограмма, В-режим. Кистозная форма ДД. В структуре неравномерно утолщенной стенки ДПК (duod) анэхогенное кистозное образование (обозначено стрелкой). VP - воротная вена.

Рис. 2. Компьютерная томограмма, артериальная фаза контрастного усиления. Криволинейная реконструкция (ось реконструкции проходит через панкреатический проток). Признаки Х.П. отсутствуют. 1 - панкреатический проток; 2 - киста в медиальной стенке ДПК; 3 - утолщенная стенка ДПК.

Рис. 3. Компьютерная томограмма, артериальная фаза контрастного усиления, фронтальная проекция. а - пунктиром обозначена зона, представленная на части б в увеличенном варианте; б - стрелки: 1 - киста в стенке ДПК, 2 - утолщенная стенка ДПК, 3 - постнекротическая киста головки ПЖ, 4 - кальцинаты в области головки П.Ж. Пунктиром обозначен просвет ДПК; в: 1 - киста в стенке ДПК, 2 - желчный пузырь, 3 - просвет ДПК, 4 - гастродуоденальная артерия.

При МРТ во всех 40 наблюдениях было выявлено утолщение стенки ДПК более 8 мм. Кисты в проекции стенки ДПК обнаружены в 32 наблюдениях (рис. 4).

При эндоУЗИ в 42 из 52 наблюдений обнаружены изменения нисходящего отдела ДПК, расположенные преимущественно в ее медиальной стенке. Типичной эндосонографической картиной являлось утолщение стенки ДПК более 8 мм со сглаживанием слоев и наличием в ее проекции анэхогенных образований (кист) с четкими ровными контурами (рис. 5 и далее).

Рис. 5. ЭндоУЗИ. а: 1 - киста в утолщенной стенке ДПК, 2 - общий желчный проток, 3 - панкреатический проток; б: 1 и 2 - кисты в утолщенной стенке ДПК.

Показанием к оперативному лечению у 73 (98,6%) больных ДД служило наличие боли, не поддающейся медикаментозной терапии. На фоне болевого синдрома у 26 больных имелась билиарная гипертензия, у 13 - стенозирование просвета ДПК; исключить наличие злокачественной опухоли было невозможно у 9 (11,4%) больных. Боль отсутствовала у одного больного, у которого показанием к оперативному лечению явился декомпенсированный стеноз ДПК.

Панкреатодуоденальная резекция произведена 36 больным: с сохранением привратника - 25, с резекцией желудка - 11.

Органосохраняющие операции выполнены в 34 наблюдениях, из них в 14 произведена резекция головки ПЖ в различных модификациях (Фрея, Бегера, бернский вариант). При локализации патологических изменений преимущественно в стенке ДПК и минимальном изменении паренхимы ПЖ в 15 наблюдениях выполнена циркулярная резекция нисходящей части ДПК и резекция головки, в 3 - резекция нисходящей части ДПК с дуоденопластикой и реимплантацией большого сосочка ДПК, в 2 - субтотальная резекция ДПК.

Паллиативными операциями с формированием обходных анастомозов пришлось ограничиться у 3 больных из-за наличия выраженной воспалительной инфильтрации в области головки железы и подковы ДПК. Субтотальное иссечение стенок кисты ДПК произведено одному пациенту.

Послеоперационные осложнения возникли у 25 (34,7%) больных (табл. 1).

Таблица 1. Послеоперационные осложнения Примечание. * - больной умер на фоне послеоперационного панкреонекроза и несостоятельности швов анастомозов.

Основная часть осложнений пришлась на больных, которым выполнены дуоденумсохраняющие операции и у которых были минимальные морфологические проявления ХП: из 20 оперированных больных осложнения возникли у 14 (70%), из которых 1 (5,0%) умер. Основной бедой послеоперационного периода у этих больных был острый панкреатит и обусловленная им несостоятельность швов анастомозов. Общая летальность составила 1,3%.

Отдаленные результаты оценены у 47 больных, медиана наблюдения составила 49,9 мес (табл. 2). Эффект оперативного лечения считали полным (66%) при отсутствии жалоб, беспокоивших пациента до операции. Эффект признавали частичным (32%), если жалобы сохранились, но выраженность их значительно уменьшилась. В 1 (2%) наблюдении, в котором дооперационная симптоматика сохранилась, считали, что эффект достигнут не был. Определить причину отсутствия эффекта хирургического лечения не удалось, поскольку пациент отказался от предложенного обследования.

Таблица 2. Отдаленные результаты хирургического лечения

При макроскопическом исследовании операционного материала стенки ДПК были утолщены, с рубцовыми изменениями и кистозными полостями (рис. 6, 7).

Рис. 6. Макропрепарат, фиксация формалином. Поперечный срез панкреатодуоденального комплекса. 1 - мышечный слой ДПК; 2 - кистозные полости в мышечном слое ДПК; 3 - окружающая жировая и фиброзная ткань.

Рис. 7. Макропрепарат, фиксация формалином. ДПК рассечена в продольном направлении. Желтой пунктирной линией обозначен просвет кишки. В стенке ДПК кистозная полость, обозначенная стрелками, резко стенозирующая просвет.

Микроскопическое исследование ткани ДПК, полученной после 56 резекционных операций, показало наличие хронического воспаления и инфильтрации стенок, соответствующих бороздчатому панкреатиту в 39 (69,6%) наблюдениях. Гетеротопированная ткань ПЖ в стенке ДПК обнаружена в 17 (30,4%) наблюдениях (рис. 8), признаки ХП имелись в 61 наблюдении, они практически отсутствовали в 4 (5%) наблюдениях.

Рис. 8. Микропрепарат, стенка ДПК, окраска гематоксилин-эозином. а: 1 - гиперплазия Бруннеровых желез, 2 - киста без эпителиальной выстилки, 3 - мышечный слой ДПК, 4 - участки гетеротопированной ткани ПЖ, представленные ветвящимися протоками и ацинарными структурами (×10). б: 1 - мышечный слой ДПК, 2 - ацинарные структуры, 3 - ветвящиеся протоки (×200). в: кистозная полость в толще мышечной оболочки кишки с частично сохранной эпителиальной выстилкой (обозначено стрелкой) (×100). г: панкреатическая интраэпителиальная неоплазия низкой степени в частично сохранившемся эпителии кистозной полости (обозначено стрелкой). (×200).

Фокусы интраэпителиальной панкреатической неоплазии PanIN II были найдены в 9 случаях, PanIN III, соответствующая протоковому раку ПЖ in situ, - в 1, фокусы протоковой аденокарциномы - в 2 случаях.

Вместе с тем в группе больных ХП, нуждающихся в хирургическом лечении, частота стенозирования просвета ДПК была выше и составляла 10-30% [11], что согласуется с нашими данными.

В последние годы представления о патогенезе поражения ДПК при ХП пересмотрены. Стало очевидно, что кистозно-воспалительная трансформация стенки ДПК не может быть обусловлена контактным распространением воспаления с ткани ПЖ.

Существует две теории патогенеза этих изменений стенки ДПК. Первая предполагает обструкцию протоков гетеротопированной ткани ПЖ, которая приводит к воспалению и формированию кист, вторая - бóльшую подверженность гетеротопированной ткани ПЖ токсическому воздействию алкоголя [21].

В то же время, по мнению Н. Nagai и соавт. [18, 19], внедрение паренхимы ПЖ вплоть до подслизистого слоя по периметру малого сосочка ДПК является нормальным состоянием, а не гетеротопией.

В 1991 г. V. Becker и U. Mischke [8] выделили три формы бороздчатого панкреатита: изолированный, сегментарный и несегментарный. Под изолированным бороздчатым панкреатитом авторы подразумевали локализацию хронического воспаления исключительно в борозде между дорсокраниальной частью головки ПЖ и ДПК, под сегментарным - дополнительное вовлечение в воспалительный процесс прилежащей ткани ПЖ, под несегментарным - хронический панкреатит с распространением на зону борозды.

Причиной развития бороздчатого панкреатита считают нарушение оттока панкреатического секрета через малый сосочек ДПК [24].

Кроме того, остается открытым вопрос, правомочно ли считать ДД самостоятельным заболеванием или она является осложнением Х.П. Наиболее значимыми исследованиями связи ДД и ХП явились работы, в которых анализу были подвергнуты данные большого числа больных с четко определенными диагностическими критериями ДД и ХП и морфологической верификацией диагноза. Этим требованиям отвечали публикации V. Rebours и соавт. (n=105), M. Wagner и соавт. (n=76), M. Arvanitakis и соавт. (n=51), A. Arora и соавт. (n=33) [5, 6, 21, 25]. По данным методов лучевой диагностики, приведенным в перечисленных публикациях, у 20-30% больных с верифицированным диагнозом ДД отсутствовали лучевые признаки Х.П. По данным нашего исследования, при наличии ДД лучевые признаки ХП отсутствовали у 12,7%, морфологические - у 6,2% больных.

Таким образом, исходя из накопленного коллективного опыта, можно утверждать, что у больных ХП может возникать кистозно-воспалительная трансформация стенки ДПК, что усугубляет тяжесть течения заболевания. В то же время существует небольшая группа больных, составляющая около 6-20% популяции, у которых поражение стенки ДПК возникает первично, приводит к панкреатической гипертензии и вторичному развитию ХП.

Лучевые методы диагностики при целенаправленном поиске и наличии настороженности в отношении выявления ДД позволяют с высокой степенью достоверности обнаружить кистозную трансформацию стенки ДПК. По нашим данным, наиболее информативными методами оказались КТ и эндоУЗИ.

Не вызывает сомнений, что хирургическое лечение больных ХП и ДД оправдано только после предварительной настойчивой консервативной терапии. Использование аналогов соматостатина, паллиативных эндоскопических вмешательств, обеспечивающих устранение билиарной и панкреатической гипертензии, позволяет добиться стойкой ремиссии заболевания у 20% пациентов [5, 6, 21].

Отсутствие эффекта от консервативного лечения является показанием к хирургическому лечению. Сочетание Х.П. с преимущественным поражением головки ПЖ и ДД со стенозированием просвета ДПК является показанием к панкреатодуоденальной резекции [12]. Больные Х.П. со стойким болевым синдромом, вирсунголитиазом, постнекротическими кистами и ДД без клинически значимого нарушения проходимости ДПК, по нашему мнению, подлежат органосохраняющему хирургическому лечению в виде резекции головки железы с продольной панкреатоеюностомией. Различные варианты хирургического лечения дают схожие отдаленные результаты. Выполнение операций с резекцией вертикальной части ДПК, реимплантацией большого сосочка ДПК не оправдано из-за значительного риска возникновения тяжелых послеоперационных осложнений.

Таким образом, кистозно-воспалительная трансформация стенки двенадцатиперстной кишки является объективной реальностью. Эти изменения стенки кишки, именуемые дуоденальной дистрофией (ДД), чаще являются осложнением хронического панкреатита (ХП), но возможно и первичное их возникновение с последующим присоединением изменений ткани поджелудочной железы, соответствующих Х.П. Клинические проявления ДД не зависят от причины ее возникновения и сводятся к симптоматике, не отличимой от симптомокомплекса Х.П. Лечение больных, страдающих ХП и ДД, вначале должно быть консервативным, при необходимости следует производить паллиативные эндоскопические вмешательства, направленные на устранение билиарной и панкреатической гипертензии. Хирургическое лечение показано при сохраняющейся боли и наличии осложнений ХП, нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки.

Кафедра хирургических болезней с курсом урологии Омской государственной медицинской академии;
Областная клиническая больница, Омск

Областная клиническая больница, Омск, кафедра факультетской хирургии с курсом урологии Омской государственной медицинской академии

Редкое осложнение хронического панкреатита

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(3): 92‑94

Никулина С.А., Пропп А.Р., Деговцов Е.Н. Редкое осложнение хронического панкреатита. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(3):92‑94.
Nikulina SA, Propp AR, Degovtsov EN. The rare complication of chronic pancreatitis. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2013;(3):92‑94. (In Russ.).

Больной Ш., 32 лет, поступил в стационар Омска с жалобами на боль в эпигастральной области и правом подреберье с иррадиацией в поясницу, рвоту, похудание. Боли в животе беспокоили последние 2 года. В 2009 г. диагностирована желчнокаменная болезнь, в 2010 г. выполнена диагностическая лапароскопия по поводу панкреатита. В феврале 2012 г. на фоне обострения ХП впервые появилась желтушность кожного покрова. На фоне консервативного лечения желтуха уменьшилась, но боли сохранялись. Появилась рвота после еды, приносящая кратковременное облегчение. За 1,5 мес больной похудел на 20 кг.

В апреле 2012 г. доставлен в Областную клиническую больницу с декомпенсированным стенозом выходного отдела желудка. В биохимических тестах гипербилирубинемия до 89 мкмоль/л, высокий уровень амилазы мочи (7350 ед/л). Содержание онкомаркера СА 19-9 менее 2,7 Е/мл (при норме 0,00-39,00 Е/мл). На основании данных фиброгастродуоденоскопии отмечено сдавление двенадцатиперстной кишки. При УЗИ органов брюшной полости обнаружены конкременты в желчном пузыре и увеличение головки поджелудочной железы. По данным мультиспиральной компьютерной томографии в проекции головки поджелудочной железы выявлено объемное образование размером 72×67×95 мм, неоднородной плотности с жидкостным компонентом в центре, инфильтрацией парапанкреатической клетчатки, отсутствием дифференцировки тканей между головкой поджелудочной железы и стенкой вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки (рис. 1, а). Рисунок 1. Компьютерные томограммы. а - с внутривенным болюсным контрастированием. Киста головки поджелудочной железы, инфильтрация стенки двенадцатиперстной кишки. Также диагностированы расширение протока поджелудочной железы до 5 мм и билиарная гипертензия с увеличением размеров желчного пузыря до 98×36 мм и общего желчного протока до 13 мм (рис. 1, б). Рисунок 1. Компьютерные томограммы. б - признаки внутрипротоковой и билиарной гипертензии.

Показанием к неотложной операции 25.04 послужили боли в животе и декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка. Произведена верхнесреднесрединная лапаротомия. При ревизии выявлены увеличенный желчный пузырь с конкрементами, расширение общего желчного протока до 13 мм. В области головки поджелудочной железы инфильтрат размером до 7 см, в который вовлечены двенадцатиперстная кишка, большой сальник, печеночный изгиб ободочной кишки. При мобилизации головки поджелудочной железы по Кохеру вскрылась ретропанкреатическая киста головки поджелудочной железы диаметром 3 см с имеющейся прикрытой перфорацией задней стенки вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки (рис. 2). Рисунок 2. Интраоперационная фотография. Перфорация стенки двенадцатиперстной кишки. Интраоперационный диагноз: ХП с преимущественным поражением головки поджелудочной железы. Ретропанкреатическая киста головки поджелудочной железы с прикрытой перфорацией задней стенки вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки. Декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка. Желчнокаменная болезнь. Единственным верным вариантом хирургического лечения было выполнение панкреатодуоденальной резекции, что и было сделано.

Макропрепарат: панкреатодуоденальный комплекс - на разрезе головка поджелудочной железы плотная, фиброзно-измененная, диаметром до 6 см, в центре гнойная полость (киста) диаметром до 25 мм (рис. 3). Рисунок 3. Макропрепарат: панкреатодуоденальный комплекс. Гистологическое заключение: морфологическая картина ХП с массивными участками фиброза, поражением островковой части, наличием очагов микроабсцедирования. Послеоперационный период протекал удовлетворительно. Рана зажила первичным натяжением. На 16-й день после операции больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Комментарий

Дуоденальная дистрофия описана Potet и Duclert в 1970 г. и является следствием гетеротопии ткани поджелудочной железы в стенку вертикальной части ДПК [1] . Как правило, дуоденальная дистрофия возникает у больных, страдающих хроническим панкреатитом, значительно реже она бывает как самостоятельное заболевание. Воспаление эктопированной ткани поджелудочной железы и ретенция секрета приводят к образованию кист в толще стенки ДПК (кистозная форма) или воспалительных инфильтратов (солидная форма). В результате просвет ДПК стенозируется, возникает нарушение эвакуации на уровне вертикальной части ДПК. Основным клиническим признаком дуоденальной дистрофии является нарушение эвакуации из желудка, что требует дифференциальной диагностики со стенозом привратника язвенной этиологии или стенозирующей опухолью выходного отдела желудка. Диагноз устанавливается при компьютерной или магнитно-резонансной томографии и верифицируется при эндосонографическом исследовании, которое обладает наибольшей информативностью. При сочетании дуоденальной дистрофии с хроническим панкреатитом операцией выбора является пилоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция, а в специализированных стационарах - резекция головки поджелудочной железы с резекцией вертикальной части ДПК. При кистозной форме дуоденальной дистрофии без сопутствующего хронического панкреатита целесообразно выполнение эндоскопической фенестрации кист, располагающихся в стенке ДПК.

Описанное авторами клиническое наблюдение подчеркивает актуальность поиска различных осложнений хронического панкреатита и пограничных с ним заболеваний. К сожалению, врачи поликлиник и муниципальных стационаров, как правило, не имеют представления об этом заболевании. В то время как при наличии настороженности в плане выявления дуоденальной дистрофии и целенаправленном диагностическом поиске правильный диагноз не представляет большого труда и принесет удовлетворение лечащему врачу и надежду на выздоровление пациенту. Хирургическое лечение больных с осложненными формами хронического панкреатита и дуоденальной дистрофией целесообразно проводить в специализированных хирургических стационарах.

Проф. А.Г. Кригер

[1] Potet F., Duclert N. Cystic dystrophy on aberrant pancreas of the duodenal wall. Arch Fr Mai App Dig 1970; 59: 223—238.

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Введение

Эктопией или гетеротопией поджелудочной железы называется необычная локализация панкреатической ткани, имеющей собственное кровоснабжение и протоковую систему, без сосудистого, нервного или анатомического контакта с обычно расположенной (ортотопической) поджелудочной железы [1, 2]. Гетеротопия поджелудочной железы может происходить либо вследствие метаплазии полипотентных эндодермальных клеток in situ, либо посредством перемещения эмбриональных панкреатических клеток в соседние структуры [2, 3].

Несмотря на врожденный характер патологии, панкреатическая гетеротопия любой локализации обычно проявляется у взрослых вследствие вызываемых ею осложнений [9, 10] и до появления жалоб лечения не требует [11].

К редким осложнениям эктопической поджелудочной железы относятся также кистозная дистрофия и злокачественная трансформация [9, 12, 13].

Дуоденальная дистрофия - это хроническое воспаление ткани поджелудочной железы, эктопированной в стенку двенадцатиперстной кишки. Из-за затруднений в постановке диагноза и неопределенных признаков впервые она была описана только в 1970 г. французскими авторами F. Potet и N. Duclert [14]. Дуоденальная дистрофия чаще встречается в молодом возрасте, проявляясь фиброзным утолщением стенки двенадцатиперстной кишки с образованием кист в ее мышечном и/или подслизистом слое [15]. Заболевание может быть самостоятельным, но прогрессирование эктопического панкреатита (обычно в вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки) может приводить к сдавливанию главного панкреатического протока и последующему обструктивному панкреатиту в ортотопической железе [15, 16]. В зависимости от преобладания фиброзных или кистозных изменений выделяют кистозный и солидный варианты дуоденальной дистрофии, которые являются не разными заболеваниями, а стадиями одного патологического процесса. Отношение к варианту определяется диаметром кист, выявляемых при лучевых методах исследования: кистозной формой заболевания считается при диаметре кист более 1 см, солидной - менее 1 см [16].

Клинически заболевание проявляется такими неспецифическими симптомами, как боли в эпигастральной области или правом подреберье, потеря веса, тошнота и рвота, вызываемая дуоденальным стенозом.

В отличие от гетеротопий других локализаций осложнением дуоденальной дистрофии обычно является острый или хронический панкреатит в ортотопической железе [10, 17] с образованием воспалительной опухоли в головке или поражением железы на всем протяжении с дилатацией главного протока. Дифференциальная диагностика при данной патологии проводится с опухолями, воспалительными заболеваниями и врожденными аномалиями.

Материал и методы

В Институте хирургии им. А.В. Вишневского с 2005 по 2009 г. проходили обследование и хирургическое лечение 15 пациентов (из них 13 мужчин) с кистозной формой дуоденальной дистрофии. Возраст пациентов варьировал от 25 до 65 лет. До операции всем пациентам выполняли УЗИ, включавшее исследование в В-режиме, дуплексное сканирование в режимах цветового допплеровского картирования, энергии отраженного допплеровского сигнала и импульсной допплерографии, при необходимости выполняли трех- и четырехмерную реконструкцию ультразвукового изображения.

Все пациенты были оперированы, образования морфологически верифицированы как кистозная форма дуоденальной дистрофии.

В 23 (95,8%) случаях кистозная форма дуоденальной дистрофии была диагностирована до операции по данным лучевых методов диагностики. В 1 наблюдении дооперационно предполагали наличие гастроинтестинальной стромальной опухоли двенадцатиперстной кишки, которую при морфологическом исследовании верифицировали как кистозную форму дуоденальной дистрофии.

В 23 наблюдениях картина заболевания была типичной, в 1 - атипичной. На наш взгляд, типичную и атипичную формы целесообразно рассмотреть отдельно.

Результаты исследования

Анализ данных анамнеза и результатов клинического обследования показал, что в большинстве случаев (79,2%) заболевание имеет достаточно длительное течение - от 1 года до 11 лет. За этот период пациентов неоднократно госпитализировали в разные стационары, где им проводилось лечение, однако, как правило, в качестве основного был поставлен диагноз хронического панкреатита. Дуоденальная дистрофия не была верифицирована ни в одном случае, поэтому 19 пациентов обратились в Институт хирургии им. А.В. Вишневского с беспокоящими их в течение достаточно длительного времени жалобами. В 4 случаях обращение в институт было связано с наличием у пациентов кистозного образования в эпигастральной области, диагностированного по данным лучевых методов исследования, однако без указания точной локализации, жалоб они не предъявляли. Один больной был госпитализирован в связи с невозможностью перорального приема пищи, а в течение последних 3 дней даже жидкости, 22 пациента предъявляли жалобы на боли различного характера, 21 - в верхнем отделе брюшной полости, 12 - на похудание.

При рассмотрении пола и возраста пациентов наши данные свидетельствуют, что возраст мужчин варьировал от 34 до 65 лет (в среднем 49,37±2,10 года), женщин - от 25 до 60 лет (в среднем 46±10,69 лет). Таким образом, развитие заболевания у взрослого пациента происходит в любом возрасте независимо от пола.

Анализ приведенных данных свидетельствует, что во всех случаях было диагностировано утолщение стенки нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки, в толще которой выявлялись кистозные образования: одно (рис. 1) - в 14 (58,3%) случаях, два - в 2 (8,3%), несколько - в 4 (16,7%) случаях и множественные образования, сливающиеся между собой (рис. 2), - в 4 (16,7%) случаях.

Рис. 1. УЗ-картина единичного кистозного образования в стенке двенадцатиперстной кишки (указано стрелкой).

Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5" высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.

Введение

По данным литературы, распространенность дивертикулеза толстой кишки в разных странах достигает 30% во всей популяции и 40% среди лиц старше 70 лет [1, 2, 4].

Дивертикулы локализуются в разных отделах толстой кишки с разной частотой: в сигмовидной - у 60-85% больных, в нисходящей ободочной - у 13-24%, в поперечной ободочной - у 5%, в восходящей - у 6-17%, в слепой кишке - у 3% больных. Тотальное поражение ободочной кишки встречается довольно редко и, по статистическим данным, его частота не превышает 5% [3].

Наибольшая частота образования дивертикулов именно в сигмовидной кишке объясняется тем, что диаметр ее просвета меньше, поэтому напряжение стенки во время перистальтических движений, как и внутрипросветное давление, больше.

Дивертикул возникает в результате выпячивания слизистой оболочки сквозь мышечный слой стенки кишки в ее наиболее слабых местах. Современные представления о дивертикулярной болезни базируются на ведущей роли сосудистого фактора в ее развитии: при спазме мышечного слоя происходит сдавление внутристеночных сосудов с нарушением микроциркуляции - ишемия и замедление венозного оттока. Все указанное выше приводит к дистрофическим изменениям и расширению околососудистых пространств, которые впоследствии становятся устьями дивертикулов. Таким образом, дивертикулы - это конечное проявление болезни кишечной стенки, разволокнения циркулярного мышечного слоя, атрофии и расширения его в слабых местах (в зоне перфорантных сосудов).

В большинстве случаев болезнь протекает без каких-либо клинических симптомов, осложнения развиваются у 10-20% заболевших. Среди осложнений преобладает острый дивертикулит (60%), реже встречаются перидивертикулярный инфильтрат (11,9%), абсцесс (7,1%), кишечное кровоточение (15,1%), перфорация (4,9%) и кишечная непроходимость (1,0%) [3].

Наиболее частыми симптомами дивертикулита являются внезапный приступ болей в животе и нарушение стула. Поскольку дивертикулы и соответственно дивертикулит могут возникать в любом отделе толстой кишки, симптомы дивертикулита могут напоминать самые разные заболевания: от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острого аппендицита, ишемии кишки, кишечной непроходимости, рака толстой кишки до почечной колики и аднексита. Признаки воспаления, такие как лихорадка и лейкоцитоз, помогают отличить дивертикулит от спастических болей при синдроме раздраженной кишки [5].

Помимо клинических и лабораторных исследований, важную роль при постановке диагноза дивертикулита играют инструментальные исследования, перечисляемые обычно в следующем порядке: обзорная рентгенография органов брюшной полости, ирригоскопия, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и эндоскопия. Однако в последние годы, отмеченные накоплением опыта ультразвукового исследования полых органов, эта последовательность может быть пересмотрена. В связи с изложенным выше считаем необходимым представить следующее клиническое наблюдение.

Клиническое наблюдение

Пациентка Б., 1944 года рождения, обратилась к гастроэнтерологу поликлиники с жалобами на постоянные ноющие боли средней интенсивности в левых нижних отделах живота, продолжающиеся в течение 2 дней после погрешности в диете, повышение температуры тела до 38,5°С, общую слабость, недомогание. Данные анамнеза: 10 лет назад - комбинированное лечение по поводу рака правой молочной железы I стадии (РМЭ+ЛТ+ГТ), гипертоническая болезнь 2-й стадии, сахарный диабет 2-го типа средней тяжести, диабетическая полинейропатия, хронический гастродуоденит, состояние после экстирпации матки с придатками по поводу миомы.

При осмотре состояние пациентки относительно удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски. Живот при пальпации мягкий, болезненный по ходу нисходящего отдела толстой кишки, в левой подвздошной области. Печень не увеличена, не пальпируется. "Пузырные" симптомы отрицательные. Запор в течение 2 дней. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. В срочном общем анализе крови умеренный лейкоцитоз (9700).

С подозрением на дивертикулит больная была направлена на срочное ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, почек и органов малого таза. Исследование было выполнено на современном аппарате конвексным датчиком 3,5 МГц, линейным датчиком 7,5 МГц и эндовагинальным датчиком с переменной частотой 5,0-7,5 МГц с использованием цветового и энергетического допплеровского картирования.

При УЗИ были выявлены диффузные изменения печени и поджелудочной железы, признаки хронического бескаменного холецистита, ангиомиолипома левой почки (без динамики за несколько лет), состояние после экстирпации матки с придатками. В левой подвздошной области соответственно зоне максимальной пальпаторной болезненности на протяжении 9 см отмечалось утолщение стенок толстой кишки до 6-7 мм (рис. 1). Перистальтика кишки отсутствовала, гаустрация была слабо выражена, при этом визуализировалось несколько болезненных при надавливании датчиком выпячиваний пониженной эхогенности, размером от 7 до 20 мм (рис. 2, а, б) с тонкой стенкой до 0,9-1,1 мм и наличием в некоторых из них фрагментов кишечного содержимого и газа (рис. 3, а, б).

Рис. 1. Эхографическая картина дивертикулита. Трансабдоминальное исследование линейным датчиком 7,5 МГц.

"Симптом пораженного полого органа".

Рис. 2. Эхографическая картина дивертикулита. Трансабдоминальное исследование линейным датчиком 7,5 МГц.

а) Продольный срез.

б) Поперечный срез.

Рис. 3. Эхографическая картина дивертикулита. Трансабдоминальное исследование конвексным датчиком 3,5 МГц.

а) Продольный срез.

б) Поперечный срез.

При трансвагинальном УЗИ (рис. 4) также визуализировался фрагмент толстой кишки с утолщенными гипоэхогенными стенками и несколькими округлыми дивертикулами до 1 см в диаметре. Контуры одного из дивертикулов были неровными, он имел звездчатую форму. Отмечались утолщение и повышение эхогенности околокишечной жировой клетчатки по сравнению с контралатеральной стороной. При осмотре в режиме УЗ ангиографии утолщенная стенка кишки и дивертикулы были аваскулярными, окружающая клетчатка - гиперваскулярной.

Рис. 4. Эхографическая картина дивертикулита. Трансвагинальное исследование конвексным датчиком 7,5 МГц.

С подозрением на острый дивертикулит пациентка была госпитализирована в проктологическое отделение ЦКБ. Через 4 дня после лечения спазмолитиками, антибиотиками болевой синдром был купирован и больная выписана для планового амбулаторного дообследования.

При ирригоскопии, проведенной через 4 нед после выписки пациентки из стационара (рис. 5), толстая кишка исследована в условиях двойного контрастирования. Бариевой взвесью и воздухом заполнились все отделы и обычно расположенный червеобразный отросток. В тонкую кишку бариевая взвесь не проникла. Сигмовидная кишка была удлинена. Расположение петель обычное, контуры ровные, четкие, стенки эластичные. Гаустрация хорошо выражена, в левой половине неравномерная. В левой половине, преимущественно в сигмовидной кишке, выявлены множественные разнокалиберные дивертикулы, в области печеночного изгиба - одиночные мелкие дивертикулы. Деформаций кишки, сужения просвета, внутрипросветных образований не обнаружено. Опорожнение кишки неполное, неравномерное. Заключение: дивертикулез толстой кишки с преимущественным поражением левых отделов.

Рис. 5. Рентгенологическая картина дивертикулеза толстой кишки. Ирригоскопия в условиях двойного контрастирования.

Во время контрольного УЗИ через 6 мес при осмотре левой подвздошной области толщина стенок нисходящего отдела толстой и сигмовидной кишки не превышала 3-5 мм (рис. 6, а, б), при наблюдении в течение 1 года признаков рецидива не отмечено.

Рис. 6. Эхографическая картина толстой кишки. Контрольное трансабдоминальное исследование конвексным датчиком 3,5 МГц через 6 мес.

а) Продольный срез.

б) Поперечный срез.

Предрасполагающими факторами развития дивертикулита считаются пожилой возраст (наиболее значимый фактор), кортикостероидная и иммуносупрессивная терапия, хроническая почечная недостаточность.

Как правило, обследование таких пациентов начинается с обзорной рентгенографии органов брюшной полости, которая позволяет обнаружить кишечную непроходимость, парез кишки, опухолевидное образование, признаки ишемии и перфорации кишки. Таким образом, метод эффективен фактически при наступлении осложнений острого дивертикулита.

Ирригоскопия может привести к обострению заболевания и оказаться скорее вредной, чем полезной, поскольку попадание в брюшную полость бария в случае перфорации дивертикула может вызвать химический перитонит. Однако проведенные специальные исследования подтвердили, что ирригоскопия может не навредить пациенту и действительно принести большую пользу при применении водорастворимых контрастных веществ. При дивертикулите легкой и средней степени тяжести, когда диагноз до конца неясен, рентгеноскопия с водорастворимым контрастным веществом безопасна и оказывает большую помощь; при тяжелой степени заболевания обследование целесообразно отложить на 6-8 нед. Таким образом, метод имеет ряд ограничений, связанных с острым периодом болезни.

Колоноскопия, кроме определения наличия дивертикулов, позволяет уточнить протяженность воспалительных изменений в просвете кишки, расположение дивертикулов и состояние их слизистой оболочки: гиперемию и отек слизистой оболочки в области дивертикулов, наличие гноя в кишке. Однако острый дивертикулит является относительным противопоказанием к проведению эндоскопического исследования, так как сами манипуляции эндоскопом и раздувание кишки воздухом могут привести к перфорации дивертикулов и развитию абсцесса или перитонита. Колоноскопию следует выполнять только в тех случаях, когда диагноз неясен и дифференциальная диагностика проводится между обтурирующей опухолью, ишемией кишки, воспалительными заболеваниями кишки и инфекционным колитом. Таким образом, метод имеет практически те же ограничения, что и рентгеноконтрастное исследование.

Компьютерную томографию выполняют во всех случаях дивертикулита с пальпируемым опухолевидным образованием в животе или клинически выраженной интоксикацией, при отсутствии эффекта консервативной терапии; она является методом выбора при диагностике осложненного дивертикулита. компьютерная томография позволяет внимательно осмотреть не только стенку кишки, но также органы и ткани за ее пределами, помогает обнаружить заболевания, не связанные с дивертикулитом, такие как ишемический колит, мезентериальный тромбоз, тубоовариальный абсцесс и панкреатит. Диагностическими критериями острого дивертикулита при компьютерной томографии являются локальное утолщение стенки толстой кишки (более 5 мм), воспаление околокишечной жировой клетчатки или наличие околокишечного абсцесса. Метод хотя и не имеет ограничений, связанных с острым периодом болезни, все же не может конкурировать с УЗИ по доступности для населения.

Ультразвуковое сканирование является наиболее безопасным неинвазивным методом диагностики острого дивертикулита, который можно применять на любой стадии заболевания. Недостаточная информативность этого исследования является следствием содержания большого количества газов в кишке. Ложноотрицательные результаты отмечаются в 20-25% наблюдений при отсутствии ложноположительных заключений. Результат исследования в значительной степени зависит от квалификации врача: при проведении опытным исследователем чувствительность составляет 74,2%. Результаты ультразвукового обследования бывают близки к результатам компьютерной томографии. При этом у пациентов с дивертикулитом могут быть выявлены утолщение стенки кишки с наличием мешотчатых или треугольной формы образований, выходящих за контур измененного сегмента кишки, инфильтрация околокишечной жировой клетчатки, внутристеночные свищи, стеноз ободочной кишки с характерными изменениями диаметра просвета: сужение на разном протяжении с утолщенной за счет мышечного слоя стенкой и супрастенотическое расширение. Стриктуры кишки, развившиеся вследствие злокачественной опухоли, характеризуются резкими границами с обеих сторон, в то время как стриктуры, развившиеся в результате дивертикулита, отличаются более плавными контурами и большей протяженностью [4, 6, 7].

В приведенном наблюдении при УЗИ визуализировались множественные выпячивания истонченной кишечной стенки. На участках утолщенной стенки между дивертикулами и в самих дивертикулах сосудистый рисунок был обеднен или не визуализировался, что подтверждает роль сосудистого фактора в развитии болезни: сдавление внутристеночных сосудов с нарушением микроциркуляции, наличие ишемии и замедления венозного оттока. Некоторые дивертикулы были заполнены гомогенным аваскулярным содержимым средней эхогенности, без признаков внутрипросветного движения, так что содержимое сливалось с изображением стенки. В других дивертикулах пузырьки газа, выступая в качестве естественного контраста, позволили детально рассмотреть истонченную до 0,9-1,1 мм стенку кишки, лишенную гипоэхогенного мышечного слоя. Форма этих дивертикулов приближалась к шаровидной, устье было меньше, чем диаметр дивертикула. Однако встречались и выпячивания в форме конусов, с устьями, превышающими размеры самого дивертикула, в них прослеживалось продолжение гипоэхогенного мышечного слоя стенки.

Очевидно, эта разница в ультразвуковом изображении дивертикулов отражает стадии их формирования: округлые с истонченной стенкой и отсутствием в ней мышечного слоя - это сформированные дивертикулы, в то время как другие, в которых еще прослеживается мышечный слой или его фрагменты, - дивертикулы на стадии формирования.

Таким образом, газ в кишке может быть не только препятствием к адекватной визуализации, но и, являясь естественным контрастным средством, существенно обогащает ультразвуковую картину.

Выводы

При синдроме абдоминальной боли УЗИ является наиболее безопасным неинвазивным методом диагностики, который можно применять на любой стадии заболевания, оно дает важную информацию и должно использоваться при подозрении, в частности, на дивертикулит в амбулаторно-поликлинических условиях во всех случаях.

Литература

УЗИ аппарат HS40

Читайте также: