Дуодено гастральный рефлюкс из-за хеликобактер
Обновлено: 17.04.2024
ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДГР — дуоденогастральные рефлюксы
ДГЭР — дуоденогастроэзофагеальные рефлюксы
ЖК — желчные кислоты
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИПН — ингибиторы протонного насоса
НЭРБ — неэрозивная рефлюксная болезнь
ПБ — пищевод Барретта
СОЖ — слизистая оболочка желудка
СОП — слизистая оболочка пищевода
УДХК — урсодезоксихолевая кислота
В настоящее время гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) лидирует среди всех заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Крупные эпидемиологические исследования демонстрируют, что ГЭРБ страдают 20—40% населения западных стран [1]. Высокая распространенность ГЭРБ, рецидивирующий характер ее течения и развитие осложнений приводят к огромным затратам на лечение таких пациентов [2]. Терапия ГЭРБ — это длительный и многокомпонентный процесс.
Основными целями терапии больных ГЭРБ являются быстрое устранение клинической симптоматики заболевания, полное заживление эрозий и язв слизистой оболочки пищевода (СОП), предотвращение или ликвидация осложнений, профилактика рецидивов и повышение качества жизни пациентов [3—6]. В настоящее время базисным лекарственным средством терапии ГЭРБ остаются ингибиторы протонного насоса (ИПН). Однако при применении данных препаратов достигнуть желаемого результата удается не во всех случаях. Согласно исследованиям M. Vaezi [7] и J. Richter [8] у 5—17% пациентов с ГЭРБ двойная доза ИПН является недостаточно эффективной.
Рефрактерности к ИПН в последнее время посвящено большое количество исследований. Важная причина рефрактерности к стандартной терапии — гетерогенность ГЭРБ, базирующаяся на разнородности этиопатогенеза заболевания, в частности характере рефлюктата по составу. Так, одной из причин гетерогенности ГЭРБ служат дуоденогастроэзофагеальные рефлюксы (ДГЭР), диагностика которых стала возможной после появления методики суточной рН-импедансометрии [9, 10]. Важно отметить, что с точки зрения медицины, базирующейся на доказательствах, достоверных данных об эффективности применяемых препаратов при ДГЭР недостаточно.
Рис. 1. Гетерогенность ГЭРБ в зависимости от преобладания рефлюктата.
Материалы и методы
Рис. 2. Структура исследования.
Несмотря на противоречивость имеющихся данных, необходимость применения ИПН при ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, не вызывает сомнений. Следует помнить, что желчные рефлюксы наиболее часто возникают у лиц с тяжелым РЭ и ПБ, а это обусловливает необходимость применения быстрой, эффективной и длительной кислотосупрессивной терапии [26—28].
При наличии ДГЭР патогенетически обосновано назначение прокинетиков. На отечественном рынке в качестве прокинетиков используются метоклопрамид, домперидон и итоприда гидрохлорид. В настоящее время из средств, способных достоверно корригировать нарушенную гастродуоденальную моторику, противодействуя ДГЭР, препаратом выбора является итоприда гидрохлорид, обладающий двойным механизмом действия (блокатор дофаминовых рецепторов и ингибитор ацетилхолинэстеразы) [16, 19]. Итоприд эффективен при изжоге и других регургитационных пищеводных симптомах. Он ускоряет опорожнение желудка и усиливает барьерную функцию нижнего пищеводного сфинктера, содействуя устранению любых вариантов рефлюкса. Итоприда гидрохлорид ингибирует преходящие расслабления нижнего пищеводного сфинктера — одного из важнейших патофизиологических маркеров патологического механизма регургитации [29]. Существенным подтверждением пользы назначения пациентам с симптомами регургитации прокинетика итоприда является высокий профиль безопасности препарата, позволяющий применять его длительными курсами, не опасаясь возникновения побочных эффектов. Кроме того, итоприда гидрохлорид — это идеальное лекарственное средство для комбинации с ИПН, так как эффективность данного препарата не зависит от рH желудка и двенадцатиперстной кишки. Он метаболизируется без участия системы цитохрома Р-450, не конкурируя с ИПН. Все это делает итоприд препаратом выбора для включения в комплексную терапию ГЭРБ, в том числе при ассоциации с ДГЭР [30].
Заключение
Рис. 5. Алгоритм диагностики и лечения различных вариантов ГЭРБ. ЭРБ — эрозивная рефлюксная болезнь.
Возбудитель, называемый Helicobacter pylori, не всегда вызывает жалобы у тех, у кого он присутствуют. Подсчитано, что каждый третий человек заражен бактерией, но только у десяти процентов из них есть проблемы с желудком. Но правда ли, что это также может вызвать патогенную рефлюксную болезнь?
Helicobacter pylori — это высокоустойчивая бактерия, которая может выживать на слизистой оболочке желудка в течение десятилетий, практически не влияя на иммунную систему и желудочную кислоту. Из-за патогенов желудок производит больше желудочной кислоты. Кроме того, бактерии выделяют токсины, которые повреждают слизистую оболочку желудка, что приводит к таким заболеваниям, как воспаление слизистой оболочки (гастрит), язвенная болезнь желудка и даже бактериальные инфекции, которые могут в конечном итоге привести к раковым поражениям.
Варианты лечения рефлюкса
Присутствие бактерии может быть обнаружено с помощью анализа крови и желудочного зеркалирования. Обычно для лечения пациентов применяют тройную терапию (два антибиотика и один ингибитор протонной помпы). За одну неделю лечения бактерии могут быть устранены у 90% пациентов. С помощью специального теста на выдох вы можете проверить, действительно ли лечение прошло успешно. Люди, которые не получают тройную терапию, могут нуждаться в других антибиотиках и более длительном лечении.
Что вызывает рефлюксную болезнь?
Хотя Helicobacter pylori усиливает выработку желудочной кислоты и отвечает за развитие многих желудочно-кишечных заболеваний, он не был связан с рефлюксной болезнью на основании предыдущих научных исследований.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) включает регулярный обратный отток желудочной кислоты в пищевод, который постоянно раздражает слизистую пищевода. Если болезнь не лечить, осложнением может быть эзофагит, пищевод Берета (предраковое состояние пищевода) или рак пищевода. Рефлюксная болезнь также может иметь формы, при которых поражения пищевода при эндоскопическом исследовании не обнаруживаются.
Наиболее частой причиной рефлюксной болезни является то, что пищевод (желудок) в месте соединения пищевода слишком слабый и не закрывается должным образом. После употребления жирной, тяжелой пищи симптомы усиливаются. Типичные симптомы включают изжогу, чувство сытости, хрипоту и боль в горле. Неспецифические симптомы включают хронический кашель, тошноту и нарушения сна. Кроме того, риск рефлюкса увеличивается, в том числе, из-за беременности, избыточного веса и потребления никотина. Следовательно, инфекция Helicobacter pylori не играет никакой роли, но может случиться так, что у пациента с рефлюксом одновременно может быть бактериальная инфекция.
Дуоденогастральный рефлюкс и Helicobacter pylori: морфологическая оценка у детей
Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2016;5(3): 3‑9
В статье приведен анализ морфологической картины и клинических проявлений дуоденогастрального рефлюкса у детей. В результате проведенных исследований у пациентов с дуоденогастральным рефлюксом выявлены воспалительные изменения, а наличие Helicobacter pylori ведет к росту активности и выраженности воспаления, числа лимфоидных фолликулов. Ведущим симптомом в клинической картине был болевой, а также отмечена высокая частота безболевой формы течения. Заброс желчи сопровождается изменениями в слизистой желудка в виде воспаления, фибропролиферации, фовеолярной гиперплазии, ветвистости валиков, болевых проявлений, а при наличии хеликобактерной инфекции картина изменяется в сторону увеличения активности и выраженности воспаления, выраженности фовеолярной и лимфоидной гиперплазии.
Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) — патологическое состояние, характеризующееся спонтанным и многократно повторяющимся забросом дуоденального содержимого в полость желудка с последующим поражением слизистой оболочки.
ДГР наблюдается при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (20%), при гастритах (в том числе и при рефлюкс-гастрите), пептических язвах двенадцатиперстной кишки, язвах желудка, раке желудка, дуоденостазе, дисфункции сфинктера Одди, постхолецистэктомическом синдроме. ДГР встречается после хирургических вмешательств (52,6% — после ушивания язвы, 15,5% — после холецистэктомии) [1].
ДГР возникает вследствие несостоятельности сфинктерного аппарата, когда дуоденальное содержимое свободно достигает желудка и пищевода; антродуоденальной дисмоторики из-за нарушения координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой, разрушения анатомической целостности желудка после частичных гастрэктомий [2].
Из-за своего сложного состава рефлюктат, контактируя со слизистой оболочкой желудка, вызывает определенные изменения. В рефлюктат входят желчные кислоты, секрет поджелудочной железы, лизолецитин, а также соляная кислота и ферменты желудочного сока, которые становятся более агрессивными вследствие нивелирования защитных свойств слизистой оболочки вышеуказанными факторами.
Желчные кислоты рассматриваются как ведущий повреждающий фактор: обладая детергентными свойствами, они вызывают солюбилизацию липидов мембран поверхностного эпителия, причем патогенное действие зависит от концентрации, конъюгации и рН окружающей среды. Первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая — продукты метаболизма холестерина, которые синтезируются в печени и выделяются с желчью после их конъюгации с глицином или таурином (в соотношении 1:3). Благодаря конъюгатам повышается растворимость желчных кислот. Более 90% первичных желчных кислот в подвздошной кишке подвергается реабсорбции и вновь поступает в печень. Лишь незначительная часть достигает толстой кишки. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевая) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки. После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином и включение в состав желчи. Урсодезоксихолевая кислота относится к третичным и не превышает 5% от всех желчных кислот [3].
При кислой реакции желудочного сока происходит повреждение слизистой оболочки желудка тауриновыми конъюгатами, другие соединения желчных кислот в данных условиях преципитируют, а при щелочной реакции желудочного сока (резецированный желудок) неконъюгированные желчные кислоты обладают более значительным негативным действием [4]. Желчные кислоты в растворимой форме проникают в эпителиальные клетки (липофильная форма для конъюгированных желчных кислот при рН от 2 до 4), что приводит к снижению количества фосфолипидов слизи и потере гидрофобных свойств, повышению проницаемости мембран клеток, повреждению межклеточных контактов и гибели [5]. Под воздействием панкреатической фосфолипазы из лецитина образуется лизолецитин, что приводит к обратной диффузии ионов водорода, усилению высвобождения гистамина и гастрина, и, как следствие, усилению воспаления [6].
Таким образом, анализ морфологической картины слизистой оболочки желудка под влиянием обсемененности H. pylori у детей с рефлюксом позволит разрешить противоречия.
Цель — выявить и изучить характерные морфологические изменения слизистой оболочки желудка под влиянием ДГР и H. pylori и выделить определенные особенности. Определить, имеется ли зависимость между болевым синдромом и морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка.
Материал и методы
Обследованы 65 детей в стационарных условиях на базе Витебского детского клинического центра с февраля 2015 г. по февраль 2016 г. — 34 девочки и 31 мальчик с жалобами со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, чувство жжения). Возрастная категория детей была от 5 до 17 лет, средний возраст 13—15 лет.
Критериями включения в исследуемую группу были бессимптомное течение, наличие жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, чувства жжения в эпигастральной области в сочетании с ДГР. Пациенты с отсутствием ДГР в исследуемую группу не включались. В контрольную группу были включены пациенты из смежных отделений (кардиологического, неврологического, аллергологического, пульмонологического) без жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта, без ДГР и H. pylori.
Осуществлен анализ анамнеза (обращали внимание на наличие неопределенных болей в животе с преимущественной локализацией в эпигастральной области, чувство дискомфорта, запаха изо рта, тошноту, рвоту). Выполнялась обработка историй болезни, анкетирование, опрос детей и родителей.
Эзофагогастродуоденоскопию проводили видеогастроскопом Фуджинон 2500 (Япония).
Визуально оценивали желудочное содержимое во время гастроскопии. Принимали во внимание уже окрашенное содержимое желудка, поступление желчи из привратника в полость желудка не учитывали, так как в данном случае сама процедура смогла спровоцировать ретроградное поступление тонкокишечного содержимого. Вид содержимого градировал: от светло-желтого прозрачного (I степень) до ярко-желтого (II степень) и зеленого (III степень) (рис. 1).
Рис. 1. Желудочное содержимое при ДГР: легкая степень тяжести ДГР (а); средняя степень тяжести ДГР (б); тяжелая степень ДГР (в).
Во время гастроскопии учитывали изменение окраски слизистой оболочки желудка (эритема и ее распространенность), наличие геморрагий, эрозий, изъязвлений. С целью повышения диагностической ценности эзофагогастродуоденоскопии применяли методы хромоскопии [8].
Проводили забор четырех биоптатов из антрального и фундального отделов желудка. Полученные при биопсии фрагменты слизистой оболочки (два — из тела, два — из антрального отдела желудка) фиксировали в 10% нейтральном забуференном формалине, заливали в парафин по общепринятой методике. Гистологические препараты изучал один патоморфолог, не имеющий информации о результатах эндоскопии. Быстрый уреазный тест выполняли как в контрольной группе, так и в основной путем взятия биоптата из антрального отдела желудка и помещения в среду, содержащую мочевину и индикатор (феноловый красный). Уреаза, преобразуя мочевину в аммиак, повышает рН среды и меняет цвет желтого образца (отрицательный) на красный (положительный). Чувствительность и специфичность данного метода составляют 90% [9].
Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Для определения профиля муцинов и типирования очагов кишечной метаплазии в клетках слизистой оболочки желудка использовали реакции с 1% альциановым синим при рН 2,5 (кислые сиаломуцины), ШИК-реакцию на основе стандартной методики с основным фуксином, а также комбинацию методов — альциановый синий (рН 2,5) и ШИК-реакцию.
Морфологическое состояние слизистой оболочки желудка оценивали согласно визуально-аналоговой шкале полуколичественной оценки морфологических изменений M. Dixon и соавт. [10] по пяти признакам: выраженность хронического воспаления, его активность, обсемененность H. pylori, наличие атрофии и кишечной метаплазии, выделяя минимальную, умеренную и выраженную степень каждого признака. Детально изучены гистологические изменения слизистой желудка под воздействием желчного рефлюкса и H. pylori.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости в основной группе получены следующие данные: 1 (2%) — дискинезия желчевыводящих путей, 2 (3%) — желчнокаменная болезнь, 4 (6%) — нефроптоз, у остальных детей патологических изменений обнаружено не было. В контрольной группе у 30 (100%) детей патологии выявлено не было. При лабораторных обследованиях (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови — общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, мочевина) изменений не выявлено.
Боли в эпигастральной области выявлены у 28 (43%) детей, гастроэзофагеальный рефлюкс — у 30 (46%), бессимптомное течение отмечено у 18 (28%) детей.
Результаты и обсуждение
В результате исследований установлены следующие данные. Основную группу составили 65 детей с ДГР. Выявлен рефлюкс легкой степени у 8 детей, средней степени — у 27, тяжелой — у 30 детей. Степень выраженности морфологических изменений оценивали в трех категориях: легкой, средней и тяжелой. Встречались легкая и средняя степени тяжести. У одного ребенка с ДГР и H. pylori отмечена тяжелая степень воспаления. Другие морфологические изменения в тяжелой степени не выявлены.
У 31 ребенка с ДГР H. pylori не выявлен. Эндоскопическая картина следующая: эрозивный и неэрозивный рефлюкс-эзофагит отмечен у 12 (18%) участников, антральный гастрит отмечен у 4 (6%), эрозивный гастрит — у 1 (2%), эритематозная гастропатия — у 8 (12%), бульбит — у 5 (8%) (рис. 2, 3, 4).
Рис. 2. Эндоскопическая картина при различных типах эзофагита (исследование с хромоскопией 0,25% метиленовым синим): эрозивный рефлюкс-эзофагит (а, б), неэрозивный рефлюкс-эзофагит (в, г).
Рис. 4. Эрозивные поражения антрального отдела желудка (исследование с хромоскопией 0,25% метиленовым синим); влияние рефлюксата на слизистую желудка: эрозивный антральный гастрит (а); эритематозная гастропатия (б).
Анализ морфологических изменений показал наличие воспаления, фовеолярной гиперплазии, интерстициального отека, фибропролиферации и ветвистости валиков. Изменения носили характер легкой степени тяжести, при средней степени тяжести интенсивность изменений снижалась. Ведущими изменениями были активность и выраженность воспаления, фовеолярная гиперплазия, фибропролиферация и лимфоидные фолликулы; ветвистость валиков и интерстициальный отек выражены незначительно. Таким образом, генез ДГР был патологическим, а не физиологическим с целью ощелачивания.
У 34 детей с ДГР выявлена H. pylori. Возбудителя определяли двумя методами: быстрым уреазным тестом и морфологическим анализом биоптатов. Эндоскопическая картина была нормальной (без видимых визуальных изменений) у 10 (15%), эрозивный и неэрозивный рефлюкс-эзофагит отмечен у 27 (42%), кандидоз пищевода — у 2 (3%) (после курса антибиотикотерапии). Антральный гастрит отмечен у 25 (38%), эрозивный гастрит встречался у 8 (12%), эрозивный бульбит — у 3 (5%), эритематозная гастропатия — у 4 (6%).
Присоединение H. pylori приводит к росту активности воспаления легкой степени тяжести (р=0,022), выраженности воспаления средней степени тяжести (р=0,001), росту числа лимфоидных фолликулов (р=0,008) (табл. 1).
Таблица 1. Выраженность морфологических изменений в слизистой оболочке желудка у детей под воздействием ДГР и H. pylori
При наличии болевого синдрома ДГР выявляли у 28 (43%) детей: I степени — у 3 человек, IIстепени — у 12, III степени — у 13. H. pylori выделену 13 человек. В то же время при бессимптомном течении ДГР отмечен у 18 (30%) детей: I степени — у 1 человека, II и III степени — у 9 человек. H. pylori выделену 11 человек.
Болевой ДГР без H. pylori (табл. 2) и безболевой ДГР без H. pylori (табл. 3) одинаково часто проявляются воспалением, фовеолярной гиперплазией, ветвистостью валиков, лимфоидными фолликулами, интерстициальным отеком легкой и средней степеней тяжести в равных соотношениях. ДГР с H. рylori с болями и без одинаково часто (р>0,05) сопровождается усилением морфологических изменений (воспаление, фовеолярная гиперплазия, интерстициальный отек, лимфоидные фолликулы, фибропролиферация, ветвистость валиков). Таким образом прослеживается одинаковое количество регистрируемых морфологических изменений слизистой оболочки желудка у пациентов с болевым синдромом и без боли на фоне ДГР и ДГР с H. pylori. H. pylori дает прирост частоты воспалительной реакции (р<0,05).
Таблица 2. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при болях в животе под влиянием ДГР и H. рylori
Таблица 3. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при бессимптомном течении под влиянием ДГР и H. pylori
Выводы
1. Результаты исследования показали следующее: ДГР приводит к воспалению, фовеолярной гиперплазии, интерстициальному отеку, фибропролиферации и ветвистости валиков.
2. H. рylori приводит к увеличению воспаления, проявляющемуся в виде роста активности и выраженности воспаления, фовеолярной гиперплазии, числа лимфоидных фолликулов легкой и средней степеней тяжести.
3. ДГР у детей может иметь клинические проявления в виде болевого синдрома и безболевого течения. При болевом синдроме, как и при безболевом течении, отмечаются в равной степени изменения в морфологической картине, поэтому судить о тяжести морфологических изменений по выраженности болей некорректно.
4. ДГР приводит к развитию определенных морфологических проявлений, что не позволяет расценивать его как физиологический процесс.
Дуодено-гастральный рефлюкс – это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка. Как самостоятельное заболевание встречается редко, гораздо чаще является симптомом другой патологии ЖКТ. Проявляется болевым и диспепсическим синдромами: возникают неопределенные диффузные боли в животе, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, желтоватый налет на языке. Диагностика не представляет трудностей: для этого используют ЭГДС, электрогастроэнтерографию, круглосуточную внутрижелудочную рН-метрию. В комплексе лечения применяются прокинетики, препараты для снижения кислотности желудка, антациды.
Общие сведения
Дуодено-гастральный рефлюкс – состояние, которое не всегда является признаком патологии пищеварительного тракта, заброс дуоденального содержимого в желудок выявляется примерно у 15% здорового населения, преимущественно в ночное время. Данное состояние считают патологическим в том случае, если при суточной внутрижелудочной рН-метрии отмечается повышение кислотности желудочного сока выше 5, не связанное с приемом пищи и сохраняющееся более 10% времени.
Дуодено-гастральный рефлюкс сопровождает многие заболевания начальных отделов пищеварительного тракта, однако примерно у 30% пациентов может рассматриваться как изолированная патология. Состояние сопутствует функциональным и органическим заболеваниям ЖКТ, также достаточно часто развивается в послеоперационном периоде холецистэктомии, ушивания язвы ДПК. Отдельные авторы отмечают, что нарушение возникает при 45-100% всех хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Мужчины и женщины страдают в одинаковой степени.
Причины
В развитии дуодено-гастрального рефлюкса имеют значение несколько факторов: недостаточность пилорического отдела желудка с зиянием пилоруса, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение давления в начальных отделах тонкой кишки, агрессивное действие содержимого ДПК на слизистую желудка.
Желчные кислоты и панкреатические ферменты повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка; провоцируют обратную диффузию ионов водорода в глубокие слои стенки желудка (это приводит к повышению кислотности); стимулируют выработку гастрина антральными железами и повреждают липидные мембраны клеток, повышая их чувствительность к компонентам желудочного сока. Кроме того, из-за ретроградного заброса дуоденального содержимого повышается давление в полости желудка.
Заброс содержимого ДПК в желудок часто сопровождает такие заболевания, как хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, рак желудка, нарушение тонуса сфинктера Одди, дуоденостаз. Нередко состояние возникает у пациентов, перенесших операции удаления желчного пузыря, ушивания дуоденальной язвы. Нарушение моторики желудка и начальных отделов тонкого кишечника является первопричиной рефлюкса при функциональных заболеваниях ЖКТ, а при органической патологии нарушения моторики являются вторичными.
Дискоординация моторики приводит к нарушению эвакуации содержимого желудка и ДПК, что ведет к гастро- и дуоденостазу, обратной перистальтике, забросу дуоденальных масс в полость желудка. Дисмоторные расстройства могут отмечаться в различных отделах пищеварительного тракта, сочетаясь с патологией привратника: нормальным тонусом желудка, сопровождающимся пилороспазмом и дуоденостазом, либо гипотонией желудка в комбинации с зиянием пилоруса, гипертензией ДПК.
Ранее считалось, что состояние является защитной реакцией на воспалительный процесс в желудке и повышенную кислотность поступающего в ДПК желудочного сока: якобы дуоденальный сок при попадании в желудок ощелачивает его содержимое, что препятствует дальнейшему повреждению слизистой двенадцатиперстной кишки.
Однако на сегодняшний день доказано, что желчные кислоты, содержащиеся в дуоденальном соке, не только повреждают слизистый барьер желудка, но и провоцируют обратную диффузию ионов водорода в подслизистый слой, стимулируют секрецию гастрина антральными железами, что приводит к еще большему повышению кислотности в желудке. Таким образом, было обосновано ульцерогенное действие дуодено-гастрального рефлюкса и опровергнута теория его защитной природы.
Симптомы
Симптомы дуодено-гастрального рефлюкса неспецифичны и присущи многим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Прежде всего, это диффузные неопределенные боли в верхних отделах живота, чаще всего спастические, возникающие через некоторое время после еды. Пациенты предъявляют жалобы на повышенный метеоризм, изжогу (при любой кислотности желудка), срыгивания кислотой и пищей, отрыжку воздухом, рвоту с примесью желчи. Обязательным является ощущение горечи во рту, желтоватый налет на языке. Длительно существующий рефлюкс может вызывать серьезные изменения в желудке и пищеводе.
Изначально повышение давления в полости желудка приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В дальнейшем желчные кислоты и панкреатические ферменты вызывают специфические изменения в слизистой пищевода, кишечную метаплазию, что может привести к развитию аденокарциномы – одной из самых злокачественных опухолей пищевода. Наиболее вероятный исход состояния при несвоевременной диагностике и отсутствии рационального лечения – токсико-химический гастрит типа С. К возникновению данного заболевания предрасполагает постоянный заброс желчи в желудок и химическое повреждение слизистого барьера.
Диагностика
Постановка диагноза дуодено-гастрального рефлюкса на консультации гастроэнтеролога может быть затруднительной, так как это заболевание не имеет специфических признаков. Достаточно часто состояние обнаруживается случайно во время обследований по поводу других заболеваний пищеварительного тракта.
Для верификации диагноза требуется консультация врача-эндоскописта: только он сможет определить необходимый объем обследования, провести дифференциальный диагноз с другой патологией желудка и ДПК (гастритом с повышенной кислотностью, эрозивным гастритом, дуоденитом, язвой желудка). Следует помнить, что сама эзофагогастродуоденоскопия может служить причиной рефлюкса. Отличительным признаком индуцированного ЭГДС и патологического рефлюкса будет наличие желчи в желудке во втором случае.
Наиболее достоверным методом диагностики является круглосуточная внутрижелудочная pH-метрия. Во время исследования регистрируются все колебания кислотности желудочного сока, особенно не связанные с приемами пищи. Для получения более точных результатов изучение колебаний рН желудочного сока проводится за ночной промежуток времени, когда пациент не принимает пищу и не испытывает физических нагрузок.
Подтвердить диагноз помогут электрогастрография, антродуоденальная манометрия – при проведении данных исследований может быть выявлена дискоординация моторики желудка и ДПК, гипотония начальных отделов пищеварительного тракта. Также производится исследование желудочного сока для выявления в нем пищеварительных ферментов поджелудочной железы и желчных кислот. Исключить другие заболевания пищеварительной системы, имеющие сходную с дуодено-гастральным рефлюксом симптоматику (острый холецистит, панкреатит, холангит, желчнокаменную болезнь и др.), поможет УЗИ органов брюшной полости.
Лечение дуодено-гастрального рефлюкса
Обычно состояние больного не требует госпитализации в стационар, однако для проведения полноценного обследования может понадобиться кратковременное нахождение в отделении гастроэнтерологии. Разработаны четкие клинические рекомендации относительно терапии данного состояния. Они включают в себя назначение препаратов, нормализующих моторику начальных отделов пищеварительного тракта, современных селективных прокинетиков (усиливают перистальтику желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшая эвакуацию их содержимого), ингибиторов желчных кислот, блокаторов протонной помпы и антацидов.
Однако одного медикаментозного лечения недостаточно, пациента нужно обязательно предупредить о необходимости коренного изменения образа жизни. Следует отказаться от курения, употребления алкоголя, кофе. Неконтролируемый прием лекарственных средств также является предрасполагающим фактором развития рефлюкса, поэтому нужно предостеречь больного от самовольного приема НПВС, желчегонных препаратов и других медикаментов.
Большое значение в развитии состояния имеет неправильное питание и сформировавшееся вследствие этого ожирение. Для достижения желаемого терапевтического эффекта необходимо нормализовать массу тела и не допускать ожирения в будущем. Нужно отказаться от острой, жареной и экстрактивной пищи. В остром периоде заболевания требуется соблюдение специального режима питания: пищу нужно употреблять малыми порциями, не менее 4-5 раз в день. После каждого приема пищи следует сохранять вертикальное положение в течение как минимум часа, не допускать тяжелых физических нагрузок. В диете отдают предпочтение нежирным сортам мяса, кашам, кисломолочной продукции, овощам и сладким фруктам.
Прогноз и профилактика
Прогноз при своевременной диагностике и тщательном соблюдении всех рекомендаций гастроэнтеролога благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правильного режима питания, обеспечивающего нормальную моторику желудочно-кишечного тракта. Большое значение в предупреждении данного заболевания играет отказ от алкоголя и сигарет.
Гастродуоденит – сочетанное воспаление слизистой оболочки желудка (чаще его привратникового отдела) и 12-перстной кишки, характеризующееся нарушением секреции и моторики желудочно-кишечного тракта. Гастродуоденит протекает как с общими (слабость, бледность, похудение), так и местными проявлениями (болевым, диспепсическим синдромами). Диагностика основывается на инструментальных методах осмотра слизистой, оценке функционального состояния желудка и кишечника, определении степени инфицированности хеликобактерной инфекцией. В основе лечения гастродуоденита лежит соблюдение диеты, здоровый образ жизни, медикаментозная терапия антибактериальными, антацидными и другими препаратами.
Общие сведения
Гастродуоденит – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой начальных отделов ЖКТ (желудка, 12-перстной кишки), приводящее к расстройству функций этих органов, а при отсутствии рационального лечения – к осложнениям в виде развития язвенной болезни и др. Гастродуоденит встречается в различных возрастных группах, но наибольшее распространение он имеет среди детей и подростков. Согласно исследованиям, гастродуоденит у детей в группе младшего школьного возраста встречается не менее чем у 45%, среднего школьного возраста – у 73%. Снижение заболеваемости среди старших школьников до 65% связано с переходом части хронических гастродуоденитов в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Также замечены различия в морфологическом субстрате гастродуоденита в разных возрастных группах: у детей и подростков гастродуоденит чаще протекает с повышенной кислотообразующей функцией, в то время как для взрослых более характерен атрофический процесс.
Причины гастродуоденита
До сих пор ведутся споры, являются ли гастрит и дуоденит единым, неразрывно связанным патологическим процессом или отдельными, самостоятельными заболеваниями. В ходе исследований выяснен общий патогенетический механизм развития воспалительных изменений в желудке и начальных отделах тонкого кишечника. Основным фактором инициации воспаления считается инфицированность H.pylori (HP), повреждение микроорганизмами слизистой желудка и ДПК с последующим расстройством всех функций верхних отделов пищеварительного тракта. Тем не менее, вопрос об определяющей роли хеликобактерной инфекции остается открытым – ее распространенность среди населения достигает 70%, в то время как заболеваемость различными воспалительными заболеваниями желудка и ДПК намного ниже. Ученые связывают этот факт как со спецификой строения самого микроорганизма и различной степенью его патогенности, так и с врожденными особенностями организма человека – замечено, что гастродуоденит имеет семейную предрасположенность, связанную с генетическим ослаблением барьерных защитных механизмов слизистой.
Микроорганизм Helicobacter pilory имеет тропность к эпителию желудка (т. е. поражает только этот орган). Проникая в слизистую, бактерии начинают разрушать клетки желудочных желез, что приводит к изменению кислотности желудочного сока. Нарушается регуляция взаимосвязанных функций желудка, из-за чего не происходит ощелачивания кислого желудочного содержимого перед его переходом в 12-перстную кишку. Постоянное повреждение дуоденальной слизистой кислым содержимым желудка приводит к метаплазии (перерождению) кишечного эпителия в желудочный эпителий. После этого слизистая двенадцатиперстной кишки становится уязвимой к хеликобактерной инфекции, из-за чего воспаление активизируется и в этом отделе пищеварительного тракта.
Двенадцатиперстная кишка принимает участие в регуляции работы всего пищеварительного тракта путем выработки биологически активных веществ и интестинальных гормонов. На фоне хронического воспаления ДПК нарушается нормальная выработка соляной кислоты и пищеварительных соков в желудке и дуоденальном сегменте, а также работа других органов пищеварения, что приводит к хроническому воспалению в этих отделах ЖКТ.
Большое влияние на дисрегуляцию пищеварительной системы оказывает хронический стресс, вегето-сосудистая дистония у детей и подростков. Нарушение вегетативной регуляции провоцирует изменение продукции желудочного и пищеварительных соков, снижает защитные функции слизистой, приводит к персистенции воспаления.
Классификация гастродуоденита
Учитывая разнообразие морфологических субстратов воспалительного процесса и клинических проявлений, выделяют несколько видов гастродуоденита. По этиологии заболевание классифицируют на первичный и вторичный процесс. Первичный гастродуоденит развивается под влиянием экзогенных факторов – неправильного питания, воздействия на слизистую агрессивных химических и температурных агентов, инфицирования НР. Вторичный, или эндогенный гастродуоденит, возникает на фоне расстройства эндокринной, иммунной и других систем организма, при заболеваниях прочих органов ЖКТ.
На основании морфологических изменений слизистой гастродуоденит подразделяется на поверхностный катаральный, эрозивный, гиперпластический и атрофический. При проведении биопсии выделяют разные степени воспалительного процесса (лёгкую, умеренную, тяжёлую), атрофию и метаплазию эпителия. По яркости клинических проявлений различают обострение гастродуоденита, полную или неполную ремиссию. Также дифференцируют острый и хронический гастродуоденит, которые отличаются длительностью клинических проявлений.
Симптомы гастродуоденита
Воспалительный процесс в желудке и ДПК обычно протекает как с симптомами общей интоксикации, так и местными изменениями слизистой. Общая симптоматика гастродуоденита заключается в слабости, повышенной утомляемости, астенизации. Кожные покровы бледные, отмечается снижение массы тела на фоне нарушений пищеварения.
Ведущими в клинике гастродуоденита являются болевой и диспепсический синдромы. Боль в эпигастрии в большей мере связана с дискинезией ДПК, из-за чего возникает дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого кишечника в желудок. Боль тупая, ноющая, чаще всего возникает через пару часов после еды. Может иррадиировать в околопупочную область, подреберья. Болевой синдром при гастродуодените часто сопровождается тошнотой, отрыжкой кислым или горьким, иногда рвотой.
В зависимости от того, в каком именно отделе локализуется фокус воспаления, выделяют различные клинические формы гастродуоденита. Наиболее распространенный язвенноподобный вариант обычно характеризуется воспалением луковицы двенадцатиперстной кишки в сочетании с антральным гастритом, язвами желудка. В основе клинической картины этого варианта гастродуоденита лежат боли по типу язвенных, возникающие натощак или перед едой, характеризующиеся сезонными обострениями. Гастритоподобный вариант развивается при атрофии слизистой оболочки тела желудка, которая постепенно распространяется на ДПК и тонкую кишку. В основе клинических проявлений лежит нарушение всасывания питательных веществ и пищеварения. Холециститоподобный вариант гастродуоденита возникает на фоне застоя в дуоденальном сегменте; ему присущи постоянные боли в эпигастральной области и правой половине живота, тошнота, отрыжка горечью, вздутие и урчание живота. При воспалении сосочка ДПК развивается панкреатитоподобная форма гастродуоденита, при которой нарушается отток желчи и панкреатического сока по общему желчному протоку. Характеризуется появлением болевого синдрома после употребления жирной и острой пищи, желтушностью кожи и слизистых.
Клинической картине гастродуоденита свойственна смена фаз обострения и ремиссии. Обострения обычно происходят в осенний или весенний период, провоцируются нарушениями диеты, сопутствующими заболеваниями. Тяжесть заболевания при обострении зависит от выраженности клинической картины, яркости эндоскопических проявлений. Обычно обострение длится около двух месяцев. Симптомы заболевания регрессируют в течение не более чем 10 дней, локальная болезненность при пальпации живота сохраняется еще в течение трех недель. После исчезновения симптомов гастродуоденита наступает ремиссия – неполная при отсутствии симптомов, но наличии объективных признаков, умеренных воспалительных изменений при проведении ЭГДС. Полная ремиссия характеризуется отсутствием клинических и эндоскопических признаков гастродуоденита.
Диагностика гастродуоденита
Консультация гастроэнтеролога обязательна при подозрении на любой воспалительный процесс в ЖКТ. Для подтверждения диагноза гастродуоденита требуется проведение ряда дополнительных исследований функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет обнаружить воспалительный процесс в пилорическом отделе желудка и начальном отделе 12-перстной кишки. Во время этого исследования производят эндоскопическую биопсию – с ее помощью выявляется воспалительный процесс, атрофия, гиперплазия либо метаплазия эпителия. Антродуоденальная манометрия обычно выявляет спазм ДПК с повышением давления в кишке.
Обязательным при гастродуодените является проведение желудочного и дуоденального зондирования с забором проб содержимого, изучением активности ферментов и биологически активных веществ в порциях материала. Для определения кислотности желудка и двенадцатиперстной кишки проводится внутрижелудочная pH-метрия – лечение при повышенной и пониженной кислотности будет радикально отличаться.
Обязательно осуществляется диагностика хеликобактерной инфекции: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест. Информативным методом диагностики НР является морфологическое исследование биоптатов – при этом в толще слизистой обнаруживается большое количество микроорганизмов. Для диагностики гастродуоденита меньшее значение имеет УЗИ органов брюшной полости – в основном этот метод применяется для выявления сопутствующей патологии.
Лечение гастродуоденита
Лечение тяжелого гастродуоденита должно осуществляться в отделении гастроэнтерологии. При развитии острого состояния для полного излечения достаточно одного курса терапии и соблюдения строгой диеты. Жалобы на неоднократные эпизоды заболевания требуют повторной консультации гастроэнтеролога и проведения полноценного лечения.
Пациенту с гастродуоденитом обязательно назначается лечебная диета. В периоды обострения требуется соблюдение особых правил: пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Нельзя употреблять острые, копченые и экстрактивные вещества. В период ремиссии специальная диета не требуется, достаточно здорового рационального питания. Для предупреждения рецидивов рекомендуется навсегда отказаться от курения, алкоголя, газированных напитков, крепкого кофе.
Лекарственная терапия гастродуоденита зависит от клинической формы заболевания. При повышенной кислотности желудка назначаются антацидные препараты, ингибиторы протонной помпы; при пониженной – ферментные препараты и натуральный желудочный сок. Обнаружение хеликобактерной инфекции требует обязательного назначения антибактериальных препаратов, которые в сочетании с препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы позволяют добиться практически полной эрадикации возбудителя. Также комплексная терапия должна включать в себя спазмолитики, репаративные препараты, фитотерапию. В периоде ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение, употребление минеральных вод.
Главной проблемой в ведении гастродуоденитов является то, что многие пациенты пытаются лечиться самостоятельно, нерационально используя симптоматические средства, бросая начатую терапию при ослаблении симптомов заболевания, не добившись полного излечения. Правильное и своевременное лечение хронического гастродуоденита является лучшей профилактикой язвенной болезни. Даже после достижения стойкой ремиссии требуется постоянное соблюдение принципов рационального питания, здорового образа жизни для предупреждения рецидивов.
Прогноз и профилактика гастродуоденита
Прогноз при гастродуодените благоприятный только при регулярном обследовании у гастроэнтеролога и соблюдении его рекомендаций в отношении правильного питания и образа жизни. У пациентов, которые не придерживаются диеты, не проходят полный курс лечения при обострениях, хронический гастродуоденит переходит в язвенную болезнь желудка, что грозит значительным ухудшением состояния и серьезными осложнениями.
Профилактика гастродуоденита во многом перекликается с основными принципами лечения. Для предупреждения заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием спиртного, употребления большого количества крепкого кофе. Необходимо правильно питаться – включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, каш, нежирного мяса и рыбы. Следует отказаться от газированных напитков, острой и пряной пищи, жареных блюд. Данные рекомендации являются залогом здорового состояния и правильного функционирования пищеварительной системы.
Читайте также: