Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота
Обновлено: 15.04.2024
Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота. Везикулярный стоматит.
Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота — остропротекающее заболевание, проявляющееся внезапным кратковременным повышением температуры тела до 41 —42°С, воспалением слизистых оболочек головы и ригидностью мышц. Заболевание в основном регистрируют в тропической Африке, Южной Азии и Австралии. В естественных условиях вирус передается кровососущими насекомыми (преимущественно комарами). Количество инфицированных животных в некоторых стадах может достигать 80%, однако лишь у небольшой части из них проявляется болезнь. ЭЛ характеризуется низкой смертностью (около 1%). Вирус, по-видимому, размножается в эндотелии сосудов и накапливается в высокой концентрации в лейкоцитах. Иммунитет у реконвалесцентов продолжается 1,5-2 года, а пассивный иммунитет у потомства — несколько месяцев.
Для специфической профилактики эфемерной лихорадки применяют живые и инактивированные вакцины. Инактивированные вакцины стоят дорого, а живые быстро теряют иммуногенность в процессе аттенуации вируса.
Культуральная вакцина из аттенуированного штамма 1919, содержащая сапонин и ГОА, после двукратного введения вызывала у крупного рогатого скота образование ВНА (> 1:45) и устойчивость к экспериментальному заражению. У животных, вакцинированных в полевых условиях двукратно с интервалом 1 мес, иммунитет сохранялся в течение 1 года. В присутствии сапонина вирус быстро терял инфекционность, и, по существу, применяемая вакцина являлась инактивированным препаратом.
Разработана рекомбинантная вакцина, экспрессирующая G белок вируса эфемерной лихорадки.
Везикулярный стоматит (ВС)
Везикулярный стоматит (ВС) — остропротекающее заболевание крупного рогатого скота, лошадей и свиней, проявляющееся лихорадкой и образованием везикул на слизистой оболочке ротовой полости и безволосой части кожи (носовое зеркало, соски, вымя и т. п.). Существуют два антигенно различных типа вируса: Нью-Джерси и Индиана, у которых, в свою очередь, имеются соответственно два и три антигенных подтипа. Перекрестный иммунитет между двумя серотипами вируса выражен слабо. Вирус ВС хорошо размножается в различных клеточных культурах, а также в КЭ. В качестве средства специфической профилактики применяют инактивированную вакцину. Культуральный вирус, имеющий достаточно высокий титр (не ниже 7,0 lg БОЕ50/мл), инактивируют формалином и добавляют адъювант. При введении вакцины коровам внутримышечно двукратно в дозе 2 мл с интервалом 30 дней максимальный уровень гуморальных антител (1:530) отмечали через три недели после второй прививки. Спустя 4 мес. уровень гуморального иммунитета снижался до минимума.
Крупный рогатый скот с высоким титром ВН-антител часто подвергается реинфицированию, что указывает на относительную роль антител. Это, возможно, объясняется тем, что вирус в основном размножается в эпителии.
- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота
[Bovine ephemeral fever, Three day sickness, Stiff sickness (англ.); Fievre de trois joursdu boeuf (франц.), Dreitagekrankheit des Rindes (нем.)]
Эфемерная лихорадка — трехдневная лихорадка, болезнь неподвижности, эпизоотическая лихорадка КРС — острая, быстропротекаюшая, лихорадочная болезнь КРС.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41—42 "С. Через 1—2 дня она понижается до нормальной. В это время отмечается быстропроходящий лейкоцитоз и лейкопения, учащенное дыхание, что сопровождается появлением эмфиземы. Иногда вследствие удушья наступает смерть. У некоторых больных животных развивается подкожная эмфизема в задней части шеи, в передней части грудной клетки или в области лопатки. У отдельных животных отмечают насморк, слезо - и слюнотечение, одышку, болезненность в суставах, мышечный тремор и параличи конечностей. Наблюдается сухость передней части морды, общее недомогание, анорексия, прекращение жвачки, снижение (иногда полное прекращение) удоя, хромота, неспособность стоять из-за артрагии. При снижении температуры до нормальной эти симптомы исчезают. При гематологическом исследовании характерно наличие своеобразной формы ядер у лейкоцитов.
Патологоанатомические изменения чаще локализуются в легких; там находят кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, носовой полости, глотке, гортани, трахеи. В редких случаях легкие становятся похожими на большие воздушные шары, эмфизема распространяется на диафрагму, на внутримышечные и подкожные участки шеи и брюшной полости. В паренхеме легких нечетко выражены участки гепатизации. Типичными патологоанатомическими изменениями является серофибриоз, множественный артикулопериостит, периартрит, лимфаденит. У многоплодных коров, отелившихся нормально, изменялись показатели картины крови, макро - и микроминеральные изменения, а резкое снижение уровня Са в плазме крови часто сопровождалось внезапным параличом и другими признаками, характерными для острой формы ЭЛ.
Морфология и химический состав. Вирус открыт впервые японскими исследователями Цубаки и др. в 1951 г. Вирионы пулевидной формы, размер 140-70 нм, имеют полый осевой канал и сходны с вирусами везикулярного стоматита, фландерс, бешенства и Керн Каньон, относящихся к семейству рабдовирусов. В отличие от них вирус ЭЛ не имеет поперечной полосатости. Длина вириона 176 нм, диаметр у основания 88 нм. Вирионы южноазиатского штамма вируса конусовидной формы, австралийского и японского штаммов — пулевидной. На всех этапах развития вирионы имеют усеченные Т-частицы. Несмотря на определенное сходство вируса ЭЛ с другими рабдовирусами, он отличается от них тем, что внутренняя структура вирусной частицы представляет 6-гранную белковую массу, а нуклеиновая кислота 2-нитевая. Плавучая плотность 1,196 г/см3, вирионы устойчивы к РНК-зе. При ультрацентрифугировании в течение 2 ч при 4 °С большая часть вируса осаждается при 73000 g.
Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату и трипсину. Частично инактивируется при рН 7,4 или 8,0, инактивация наступает при рН 6,1 (60 мин) и рН 9,1 (90 мин), полностью инактивируется при рН 3. Нагревание при 56 °С в течение 20 мин ведет к полной инактивации. В условиях 34 и 37 °С происходит постепенное снижение инфекционности, а при 30 °С она не снижается в течение 24 ч. При дальнейшем нагревании в тех же условиях инфекционность вируса понижается приблизительно на 10°.7 ТЦД50 B сутки. Вируссодержащая кровь при +2 -2 °С не снижает инфекционности 48 ч. Лиофилизированная вируссодержащая кровь при -40 °С остается патогенной даже после 958 дней хранения. Вируссодержащая культуральная жидкость (при выращивании в культуре ВНК-21) в условиях -80 °С сохраняла патогенность через 278 дней, а при -20 °С уже на 73-й день наблюдалось значительное снижение титра инфекционности. При 4 °С вируссодержащий материал можно сохранять не более 40 дней. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на инфекционный титр вируссодержащего материала.
Антигенная структура. АГ структура не изучена, обнаружен лишь растворимый КС АГ. У крыс, зараженных в мозг, появляются ВНА. У зараженных кроликов, свиней и овец AT не обнаружены. КС АГ в более высоком титре накапливается в культуре клеток ВНК-21 к 5-му дню культивирования при 30 "С, далее титр его постепенно снижается.
ВНА у КРС появляются на 2-й, а КСА — на 3-й неделе после заражения. ВНА у животных-реконвалесцентов достигают своего пика через 2 месяца после заражения и сохраняются более 400 дней. Затем титр их резко снижается. Между наличием AT и восприимчивостью к инфекции имеется прямая связь. Материнские AT у телят обнаруживаются до 6—7-месячного возраста. Стандартным штаммом вируса ЭЛ является ВВ7721. Большинство исследователей считает, что этот вирус в АГ-отношении идентичен. Однако в литературе появились данные, указывающие на то, что в Австралии существует несколько серотипов вируса.
Гемагглютинирующие свойства не изучены. Локализация вируса, вирусоноситель-ство и вирусовыделение не изучены. Известно лишь, что самая высокая инфекцион-ность эритроцитов у больного животного совпадает с периодом виремии.
Экспериментальная инфекция. Вирус размножается в мозге мышей, хомячков и крысят-сосунов. Экспериментально болезнь можно воспроизвести у телят при внутривенном заражении кровью естественно больных животных. У молодняка КРС (1,5—2-летнего возраста) заболевание наблюдали на 4-й день; температурная реакция регистрировалась на протяжении 3 дней. Мышат-сосунов заражают интрацеребраль-но фракцией лейкоцитов крови больных животных. У зараженных мышат через 1—3 дня наблюдали недомогание, а на 10-й день и позже появлялись симптомы паралича задних конечностей. Исход летальный. Интрацеребральное заражение мышат-сосунов в 3-дневном возрасте и старше не вызывало их гибели. Мыши не являются адекватной моделью для изучения ЭЛ.
Вирус можно выделять на хомячках и однодневных крысятах-сосунах. После 3-х последовательных пассажей на мышатах-сосунах вирус удается адаптировать к мозгу крысят-сосунов и к культурам клеток. Однако он обычно утрачивает патоген-ность и АГ-активность в отношении КРС. Вирус ЭЛ шт. Юмагучи оказался более вирулентным для суточных мышей, тогда как шт. Ml976 КРС5 проявил низкую патоген-ность для этих животных. Односуточные морские свинки, взрослые нелинейные белые мыши, хомячки и крысы оказались нечувствительными к интрацеребральному заражению вирусом ЭЛ шт. Ml976 КРС5 и Юмагучи.
Культивирование. Кроме мозга мышат, крысят и хомячков-сосунов, вирус культивируется в клетках ВНК-21, Т, перевиваемой линии опухолевых клеток хомячка, индуцированных саркомой Рауса (шт. Шмидт-Руппин), в первичной культуре клеток почки хомячка, в перевиваемой линии клеток ВЕК-1, полученных из почки эмбриона КРС и прошедших в течение четырех лет 103 пассажа. В первичных культурах клеток эмбриона хомячка, почек и эмбриона крысы, почек и семенников телят вирус размножается, не вызывая ЦПИ. Вирус не размножается и не вызывает ЦПИ В культурах клеток почки и эмбриона мышей, почки морской свинки, цыплят, лейкоцитов, костного мозга, щитовидной, вилочковой железы и надпочечника телят. Различные штаммы после серийного пассирования в мозге мышат-сосунов или в клетках ВНК-21 сравнительно быстро теряют патогенность для КРС. Для выделения вируса используют культуру клеток Vero, где титр вируса достигает 10-3-4 ТЦД5о/мл.
Изучены оптимальные условия бляшкообразования в культуре этих клеток. Отмечен феномен аутоинтерференции, связанный с присутствием дефектных интерферирующих частиц в культуре клеток. Для культивирования вируса оптимальная температура 30—34 °С. Повышению титра инфекционности вируса способствует добавление в инфицированную культуру клеток кортизона. Вирус размножался в организме москитов Culex annulirostris при внутригрудной инъекции. Развитие вируса связано с клеточными мембранами. Характер размножения его в клетках ВНК-21 сходен с размножением вирусов везикулярного стоматита, Фландерс, Керн Каньон.
Источники и пути передачи инфекции. ЭЛ — трансмиссивная болезнь. Переносчиками вируса служат москиты Culex annulirostris и, вероятно, также Anopheles annulipes. Болезнь проявляется в теплое влажное время года, в период биологической активности кровососущих насекомых и протекает в виде энзоотии и эпизоотии. Инфекция наносит значительный экономический ущерб из-за больших потерь массы, молочной продуктивности, абортов, временного бесплодия и гибели тяжелобольных животных.
Вирус монопатогенен, в естественных условиях поражается только КРС. Овцы, козы, свиньи и лошади невосприимчивы.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. В Японии удовлетворительные результаты получены при применении аттенуированной вакцины. Оптимальный интервал между введениями составлял 1—5 недель. Из вируссодержа-щей крови, обработанной кристаллвиолетом, удалось получить инактивированную вакцину, которую вводят двухкратно подкожно по 10 мл с интервалом 3—7 дней. В крови привитых животных образуются ВНА, Выявляемые более 2 лет. Кроме того, предложена ГОА-формолвакцина с использованием вируса, репродуцированного в культуре HmLu-1. При 4 °С вакцина сохраняет активность в течение 9 месяцев. Она безвредна для стельных коров. Рекомендуется двукратная иммунизация с последующей ревакцинацией через год поздней осенью или ранней весной. Для получения гипериммунной сыворотки КРС иммунизируют вируссодержашей дефибринирован-ной кровью, суспензией селезенки и лимфоузлов, взятых во время лихорадки. Гипериммунная сыворотка в дозе 250 мл предохраняет животное от прямого заражения. Перспективна и живая вакцина, но это связано с большими трудностями, так как в гетерогенной биологической системе вирус быстро теряет свою патогенность и иммунизирующие свойства.
Серийное пассирование вируса ЭЛ в линии клеток HmLu-1 ведет к быстрой аттенуации его в отношении КРС. Аттенуированный вирус не вызывает у животных образования ВНА. Однако максимальное накопление их и устойчивость к заражению у КРС происходит после подкожного введения аттенуированного вируса (около 105 ТЦД 5о/мл) и затем через 2—4 недели после внутримышечной инъекции фор-молвакцины. Иммунизация КРС по такой схеме безвредна даже для стельных коров.
В 1982—1984 гг. в Клинсвенде проведена оценка иммунных реакций 24 стад КРС после различных схем вакцинации против ЭЛ. Использовали вакцину, приготовленную на основе шт. 919, аттенуированного на телятах и клетках Vero, в сочетании с адъювантом QuilA и гелем ГОА. Две последовательных инокуляции вакцины, смешанной непосредственно перед введением с адъювантом QuilA, индуцировали самый высокий титр ВНА и обеспечивали высокую защиту от естественного контрольного заражения вирулентным вирусом, по крайней мере, в течение 12 месяцев. В то же время, после однократного введения вакцины с этим адъювантом и двухкратного введения титр AT был значительный, но не обеспечивал напряженной защиты от вирулентного вируса. Отмечена четкая взаимосвязь титра ВНА и уровня иммунозащиты. При перемежающемся пассировании культуры клеток ВНК-21 получен аттенуированный вариант вируса ЭЛ, который утратил вирулентность для КРС, но сохранил иммуногенные свойства. Минимальная иммунизирующая доза равна 100 ТЦД50, а прививочная — 10000 ТЦД 5о. После однократной подкожной вакцинации иммунитету КРС наступает через 21 день и длится не менее 6 месяцев.
Эфемерная лихорадка КРС (трехдневная эпизоотическая лихорадка, грипп, болезнь тугоподвижиости; Febris aefemera — лат., Bovine ephemeral fever — англ.) - остро протекающая в виде эпизоотии или отдельных вспышек вирусная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, воспалением слизистых оболочек носа, ротовой полости, пищевода, глаз, ригидностью мышц, тугоподвижностыо и хромотой.
Распространенность. Болезнь регистрировали под разными названиями в различное время в Африке, в странах Азии, Японии, Индии, Индонезии, Пакистане, Австралии и др. Диагностировали ее (как грипп) также в Финляндии, ФРГ, Чехословакии, Нидерландах, Дании, случаи болезни выявлены в Китае.
В последнее время ее регистрировали в Японии (I. Inaba, 1973), Африке (Davles el tl., 1975), Австралии (F. Parsonson, 1978, G. Combs, 1978), Индии (II. Malvlya, 1977).
Экономический ущерб при эфемерной лихорадке обусловливается снижением продуктивности мясного и молочного скота и качества получаемой от него продукции, работоспособности и гибелью до 10% заболевших животных.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, форма вирионов в виде пули или конуса (I. Ito et al., 1969, G. Lecatsas et al., 1969), размер его 70—80х140—170 нм, по морфологии сходен с возбудителем везикулярного стоматита, но его геном представлен двуспиральной РНК. Плотность вируса 1,196 г/мл, чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, не стабилизируется двухвалентными катионами, к прогреванию при 50 °С устойчив, но при 56 °С разрушается за 10—30 мин, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, полностью за 10 мин инактивируется при рН ниже 2,5 и выше 12. Оптимальная зона рН 7,2—7,6 (W. Heusche, 1970). Нативный вируссодержащий материал инактивируется при 25 °С в течение 5 суток, при 37 °С—1—2 суток, при 4°С за 1—1,5 недели, при —20° С не рекомендуется сохранять его более 40 дней. Хорошо сохраняется вирус при температуре —70—80 °С и при +4 °С в лиофилизированном состоянии. Термостабильность вируса повышается при хранении в защитных средах: 0,5%-ном растворе гидролизата лактальбумина на растворе Хенкса, растворе Хенкса, фосфатио-буферном растворе, содержащих 10% сыворотки крови и в пропорции 1 : 1 к вируссодержащей суспензии.
Вирус эфемерной лихорадки имеет антигены, вызывающие образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител, обнаруживаемых в сыворотке крови животных на 2—3-й неделе после заражения. Вируснейтрализующие антитела достигают пика у реконвалесцентов через 1—2 месяца после заражения и сохраняются более 400 дней (В. Н. Сюрин, 1979). Большинство исследователей считают, что вирус эфемерной лихорадки идентичен в антигенном отношении. Однако имеются сведения (Н. Standfast et al., 1973) о наличии в Австралии нескольких серотипов этого вируса. По данным японских исследователей, вирус антигенно родствен возбудителю катаральной лихорадки овец, способен размножаться в культурах клеток ВНК-21, HmLu-1, Hmt, Vero, а также в клетках БЭП. Оптимальная температура инкубации 30—34 °С. Вирус 2—3 пассажа на мышах-сосунах по сравнению с полевым быстрее адаптируется к культуре клеток (S. Tzipori, P. Spradbrow, 1974). ЦПД в культуре обычно проявляется на 3—5-й день инкубации на 2—3-м пассаже, а при последующих пассажах ЦПД обнаруживается через 36 ч. Полная деструкция клеток наступает на 4—5-е сутки при накоплении вируса до 106 ТЦДбо/мл- Иммунофлуоресценцией и электронной микроскопией вирус в культуре можно обнаружить через 24 ч после заражения.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях возбудитель болезни передается кровососущими насекомыми. Наиболее вероятным переносчиком считают комаров Culex annulirostis, Anopheles annulipes. Широта распространения болезни зависит от миграции животных, наличия и плотности переносчиков. Проявляется она в теплое влажное время года, в период биологической активности кровососущих насекомых. Так, в 1967—1968 гг. в Австралии болезнь распространилась за 6 недель на 2 тыс. км фронтом 500—800 км, следуя направлению господствующих ветров. Количество пораженных животных в стаде и стад в зонах может варьировать от 1—2 до 80% (Т. St. George et al., 1973), в отдельных случаях — до 100%, при этом следует учитывать, что определенная часть животных (до 50—75%) может переболевать инаппарантно.
Патогенез. Наиболее вероятное место размножения вируса в организме — эндотелий сосудов. Высокая концентрация его выявлена в лейкоцитах. Изменения в сосудах являются причиной воспалительных процессов, отеков, перерождения мышц, хромоты и парезов. У зараженных животных происходит иммунобиологическая перестройка организма, в сыворотке крови появляются противовирусные антитела. Нейтрализующие антитела в течение 6—7 месяцев обнаруживаются у телят, родившихся от иммунных коров. Длительность иммунитета варьирует у переболевших животных от нескольких месяцев до 1,5—2 лет.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни 2—11 дней. Характеризуется она внезапным повышением температуры до 41—42 °С. Через 1—5 дней (чаще через 3) она понижается до нормальной, иногда через 1—5—7 дней возможны ремиссии. Болезнь проявляется угнетением, отсутствием аппетита, истечениями из глаз, носа и рта, чаще всего серозно-слизистого характера, сухостью зеркальца, помутнением роговицы (признак наблюдается редко), кашлем, учащенным дыханием, эмфиземой, иногда удушьем, вследствие чего животное чаще всего и гибнет, болезненностью связок, тугоподвижностью, перемежающейся хромотой, тремором мышц, прекращением жвачки, атонией и реже тимпанией, снижением удоя, иногда до полного прекращения, явлениями пареза и паралича мышц конечностей, туловища. Клинические признаки через 1—5 дней (чаще через 3) проходят. Болезнь протекает обычно остро, реже подостро, иногда и инаппарантно. Все клинические признаки (за исключением лихорадки) редко встречаются у одного животного, обычно они характерны в целом для стада.
Патологоанатомические изменения чаще локализуются в легких— кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, носовой полости, глотки, гортани, трахеи, губ, десен, иногда с образованием эрозий. Отмечают случаи пневмонии, серофибриноза, лимфаденита, полиартрита, тендовагинита, фасцита. Гистологическим исследованием устанавливают гиалиновое перерождение мышц пищевода, реже языка, в тканях легких — признаки эмфиземы, пневмонии; в лимфоузлах и селезенке — отложение гемосидерина.
Диагноз ставят с учетом клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов биопробы (при внутривенном введении) на иммунных и неиммунных животных (метод перекрестной иммунизации) или серологических исследовании по выявлению антител в РН и РСК. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются через 1—2 недели после заражения и сохраняются до 50 недель, максимальный титр их 1 : 1024. Комплементсвязывающие антитела выявляются через 2—3 недели, сохраняются до 9 недель, максимальный титр их 1 : 16. Используют также метод флуоресцирующих антител для обнаружения вируса в лейкоцитах больного скота, методы выделения возбудителя при внутримозговом заражении новорожденных мышей, хомяков, инокуляции культур клеток ВНК-21, Vero и др., и идентификации с использованием методов серологического анализа (МФА, РН,. РСК) и электронной микроскопии. Антигены для РСК получают экстракцией из мозга мышат с применением сахарозы, ацетона,, эфира, или из вируссодержащей культуральной жидкости, используя современные методы концентрирования. РН ставят с выделенным вирусом в культуре клеток или на 1—3-дневных мышатах. В качестве положительной используют сыворотку реконвалесцентов, полученную через 3—4 недели после переболевания, или сыворотку гипериммунизированных животных (G. Gombs, 1978).
Лучшим материалом для воспроизведения болезни является дефибринированная (встряхиванием) кровь, суспензия лейкоцитов; в качестве вируссодержащего материала может использоваться и 10%-ная суспензия тканей лимфоузлов и селезенки, взятых в период лихорадки.
При анализе эпизоотической ситуации проводят индикацию вируса в суспензии кровососущих насекомых посредством заражения новорожденных мышей, культур клеток или крупного рогатого скота, с последующей идентификацией возбудителя, однако индикация может быть успешной только при отлове значительного количества насекомых.
Эфемерную лихорадку следует дифференцировать от чумы крупного рогатого скота, ящура, злокачественной катаральной горячки, катаральной лихорадки овец и болезни Ибараки, вирусной диареи и комплекса респираторных инфекций крупного рогатого скота, вызываемых рино-, адено-, рото-, герпес-вирусами и другими возбудителями.
Лечение — симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют сыворотки реконвалесцентов или гипериммунные сыворотки животных. Сыворотка в дозе 250 мл предохраняет животное от заражения. Имеющиеся живые культуральные вирус-вакцины и инактивированные, изготовленные из вируссодержащей крови, или из культуральной жидкости, обеспечивают иммунитет у вакцинированных животных в течение нескольких месяцев. Живые и убитые вакцины имеют свои преимущества и недостатки, которые детально обсуждены в специальной литературе (A. Del-la-Porta, W. Snowdori, 1979; S. Tzipori, P. Spardbrow, 1978; J. Fra-cis, 1977). В Японии наиболее удовлетворительные результаты получены при последовательном применении аттенуированной и инактивированной вакцин (J. Inaba et al., 1974).
К мерам профилактики и борьбы относятся также строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания скота, своевременное проведение карантинно-ограничительных мероприятий и экспрессной диагностики, изоляция больных, ограничение ИХ миграции, профилактическая дезинсекция, уничтожение переносчиков в период эпизоотии и другие меры, препятствующие контакту восприимчивых животных с кровососущими насекомыми.
Лихорадка—нарушение теплового обмена, вызванное расстройством теплорегуляции, представляет собой сложный процесс, который развивается как общая реакция организма в ответ на вредные воздействия и характеризуется повышением температуры тела, рядом расстройств обмена веществ и функций всех физиологических систем.
Основным симптомом, входящим в симптомокомплекс лихорадки, является повышение температуры, возникающее вследствие нарушения тепловой экономии организма, на почве нервного расстройства теплорегуляции.
Кроме гипертермии, клинически отмечается появление озноба, изменения со стороны кожи, гастрические расстройства, нарушение функции сердечнососудистой системы, изменения дыхательного аппарата, мочеотделения, нервной системы и обмена веществ. Степень выраженности может быть различной. Все зависит от степени лихорадки.
Явления озноба характеризуются у животных более или менее выраженным сокращением мышц. При сильном ознобе сокращения охватывают всю скелетную мускулатуру и бывают настолько сильными, что обусловливают ритмическое сокращение всего туловища. Мелкие животные при ознобе зарываются в подстилку.
В начальной стадии лихорадки отмечается похолодание кожи, неравномерное распределение температуры парных органов, взъерошивание шерсти и потеря блеска волоса.
При высоких лихорадках аппетит снижается до полного отказа от корма. Вследствие расстройства секреторной функции слюнных, желудочных и кишечных желез появляется ослабление моторной функции желудка и кишечника. У лошади появляются запоры, а у крупного рогатого скота—атония преджелудков, высыхание корма в книжке и расстройство жвачки. Особенно чувствительны в этом отношении жвачные животные, у которых даже легкие степени лихорадки вызывают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, а сильные обусловливают высыхание содержимого книжки (при гемоспоридио-зах), весьма опасное Для Жизни животного.
Сердечно-сосудистая система вначале не дает заметных расстройств, но постепенно появляются изменения, которые нарастают и могут быть даже угрожающими для жизни животного. К расстройствам относятся учащение пульса, усиление сердечного толчка и тонов с последующим ослаблением к концу болезни, падение кровяного давления, застойные явления и изменения сосудистой стенки.
Особенно сильная реакция сердечно-сосудистой системы отмечается при злокачественном ящуре, сибирской язве и заболеваниях из группы геморрагического диатеза.
Постоянное явление при лихорадочных заболеваниях—учащение дыхания, появление одышки и брюшного типа дыхания в различных вариациях и различной степени выраженности.
В период наивысшего развития патологии отмечается уменьшение диуреза и изменения физических свойств мочи: повышение удельного веса, увеличение вязкости, уменьшение неорганизованных осадков и появление альбуминурии. В тяжелых случаях в осадке обнаруживается значительное количество клеток почечного эпителия, эпителиальные цилиндры, отдельные эритроциты—признаки начинающегося нефрита.
Со стороны нервной системы отмечается выраженная вялость, различной степени угнетение и фибриллярные подергивания мышц.
Если температура повышается на 0,5° выше крайней физиологической нормы, говорят о подлихорадочном состоянии; при повышении температуры на 1,0—2,0°—о легкой или умеренной лихорадке; если же температура тела повышается на 2,0° утром и 3,0° вечером, то такую лихорадку называют значительной. При дальнейшем повышении температуры свыше 3,0° говорят о гиперпирексии.
При лихорадке имеется стойкое нарушение терморегуляции, связанное с нарушением теплообразования или теплоотдачи.
Разнообразие форм лихорадки зависит от этиологического момента и от интенсивности общей реакции организма на внедрение болезнетворного начала. Лихорадку различают по продолжительности, высоте температуры и ходу температурной кривой.
Острая лихорадка (Febris acuta) тянется не больше 2 недель. Эта лихорадка отмечается при острых инфекциях—сибирской язве, мыте, контагиозной плевропневмонии.
Подострая лихорадка (Febris subacuta) тянется до 6 недель. С такой лихорадкой протекает кровепятнистая болезнь, сап, инфекционная анемия и атипичные формы мыта и контагиозной плевропневмонии.
Хроническая форма (Febris chronica) лихорадки растягивается на несколько месяцев и даже лет. Эта лихорадка отмечается при хроническом сапе, туберкулезе, су-ауру.
Эфемерные, или кратковременные лихорадки (Febris aephemera) длятся 1—2 дня и встречаются у всех животных; особенно часто они встречаются у крупного рогатого скота и лошади после введения сывороток, вакцин, а также при расстройствах пищеварения.
Это деление лихорадок, принятое ранее, сохранилось до настоящего времени и, как чрезвычайно условное, имеет значение только схемы.
Суточные колебания температуры обычно сохраняются и при лихорадочных заболеваниях. Утренняя температура бывает ниже вечерней. В виде исключения наблюдается обратное явление, когда утренняя температура бывает выше вечерней (Typus inversus), например при туберкулезе.
Течение лихорадки и ее тип определяются по температурной кривой, которая с первого взгляда дает представление об изменениях температуры тела у пациента в продолжение определенного периода времени.
Различают лихорадки типичные и атипичные. В зависимости от величины дневной разницы между наивысшей и наименьшей температурой различают следующие виды типичных лихорадок.
Рис. 14. Постоянная лихорадка при пневмонии.
Рис. 15. Послабляющая лихорадка (гектика).
1. Постоянная лихорадка (Febris continua) характеризуется тем, что дневная разница в стадии развития процесса между наивысшей и наинизшей температурой не превышает 1,0°. В чистой форме эта лихорадка наблюдается при крупозном воспалении легких и паратифе телят. Повышение температуры быстрое и сопровождается ознобом. Падение критическое с потливостью.
2. Послабляющая лихорадка (Febris remittens). Суточные колебания в стадии развития процесса от 1 до 2°. Если при послабляющей лихорадке во время ожесточений температура очень высокая, а при послаблении падает ниже нормы, то такая лихорадка называется изнуряющей (Febris hectica). Этот вид лихорадки сопровождается частыми ознобами. Встречается у всех животных, как самый частый вид лихорадки при многих септических заболеваниях. Нарастание и падение температуры медленное, в течение нескольких дней. Нарастание температуры не сопровождается ознобом, а падение—потливостью.
3. Перемежающаяся лихорадка (Febris intermittens) характеризуется чередованием кратковременных лихорадочных приступов и безлихорадочных периодов. При этом лихорадочные подъемы носят название пароксизма и безлихорадочные периоды—апирексии. В зависимости от срока развития возбудителя болезни различают лихорадки ежедневные (Febris intermittens quotidiana), через день (Febris intermittens tertiana) и через 2 дня (Febris intermittens quartana). Нарастание температуры происходит в течение нескольких часов и сопровождается ознобом, падение быстрое с обильной потливостью. 4. Рецидивирующая, или возвратная, лихорадка (Febris recurrens) характеризуется тем, что температура повышается и держится несколько дней, давая суточные колебания или как при постоянной лихорадке, или как при послабляющей. Температура повышается обычно быстро и сопровождается сильным ознобом. Падение температуры быстрое до нормы и даже ниже нормы и сопровождается обильной потливостью. После апирексии, продолжающейся несколько дней, следует повторение приступа. Иногда наблюдается третий, четвертый и т. д. приступы. Нам приходилось видеть лошадь, у которой имелось тринадцать приступов. Период апирексии продолжался 27 дней, а период лихорадочного приступа—8 дней.
Рис. 17. Возвратная лихорадка.
В течение лихорадочного периода отмечаются следующие стадии:
А) вступительный, или пирогенетический, период (Stadium incrernenti), во время которого температура поднимается до своего максимума. Резкое повышение температуры сопровождается ознобом, медленное же повышение протекает без озноба;
Б) стадия высшего развития процесса (Stadium fastigium) характеризуется суточными колебаниями температуры, которые при постоянной лихорадке не превышают 1°, а при послабляющей—бывают от 1 до 2 и даже до 3°.
В) стадия выздоровления, или реконвалесценция (Stadium decrementi), сопровождается быстрым или медленным падением температуры. При быстром падении температуры отмечается обильная потливость. Медленное падение потливостью не сопровождается. Быстрое падение температуры наступает в течение нескольких часов (кризис), медленное—в течение нескольких дней (лизис). Критическое падение температуры отмечается, например, при крупозном воспалении легких, а литическое при плеврите. С падением температуры
улучшается общее состояние.
При крупозной пневмонии температура падает иногда внезапно до нормы и даже ниже нормы, после чего вновь повышается и держится на высоких показателях до настоящего кризиса. Это явление носит название псевдокризиса. Иногда перед кризисом наблюдается кратковременное резкое повышена температуры, сопровождающееся резким ухудшением общего состояния (Perturbatio kritica).
Резкое падение температуры на 2—3 и даже 4° ниже нормы может быть при коллапсе, который, в отличие от кризиса, характеризуется охлаждением всей поверхности тела, упадком сердечной деятельности, общей слабостью. Холодная на ощупь кожа покрывается липким потом, слизистые оболочки становятся цианотичными, глаза глубоко западают, нижняя губа отвисает, ноги дрожат и сгибаются в суставах. Пульс частый, едва ощутимый. Характерно перекрещивание показателей пульса и температуры. При кризисе параллельно падению температуры снижается количество пульсовых ударов, а при коллапсе температура падает,
Рис. 19. Альгидный коллапс.
А количество пульсовых ударов нарастает. Типичные картины коллапса отмечаются при разрыве желудка и кишечника у лошадей и при разрывах матки и влагалища у крупного рогатого скота.
Большое клиническое значение имеет и субнормальная, пониженная температура. Понижение температуры сравнительно редкое явление. При оценке пониженной температуры необходимо соблюдать известную осторожность, так как это может быть связано с погрешностями техники и порчей термометра. Погружение термометра в фекальный комок, незамыкание сфинктера ануса могут быть причиной того, что ртутный столбик не поднимается до соответствующей высоты. Замена термометра и повторение измерения температуры позволяют установить истинную причину низкой температуры.
Понижение температуры тела на 1,0° по сравнению с нормой называется субнормальной температурой. Стойкое понижение температуры, иногда с тенденцией к дальнейшему понижению, отмечается при холемии, при родильном парезе у крупного рогатого скота, при инфекционном энцефалите лошадей и штутгартской болезни собак.
Стойкие субнормальные температуры отмечаются у старых, истощенных лошадей, при сильных кровепотерях, при хронических заболеваниях мозга (опухоли, водянка).
Инфекции вызванные Rickettsia prowazekii, Coxiella burnetii: клиника, диагностика
Представители рода Rickettsia — облигатные внутриклеточные бактерии, по биохимическим свойствам напоминающие грамотрицательные микроорганизмы. Существует три основные группы риккетсий, вызывающих:
• пятнистую лихорадку;
• лихорадку цуцугамуши;
• тиф (группа сыпного тифа).
Переносчики пятнистой лихорадки — клещи. Пятнистую лихорадку Скалистых гор (американский клещевой риккетсиоз) вызывает Rickettsia rickettsii. К тифозной группе относят R. prowazekii и R. typhi, вызывающих, соответственно, эпидемический и эндемический крысиный сыпной тиф (крысиный риккетсиоз). Лихорадку цуцугамуши (краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка) вызывает R. tsutsugamushi.
Инкубационный период — четырнадцать дней. После неспецифичных симптомов возникает общее недомогание, повышение температуры, артралгия, сыпь, конъюнктивит и фарингит. Спутанность сознания отмечают только у пациентов с пятнистой лихорадкой Скалистых гор. Рецидив инфекции, вызванной R. prowazekii (спустя месяцы или годы после выздоровления), называют болезнью Брилла—Цинссера (спорадический сыпной тиф). Это заболевание обычно протекает легче, чем первичное.
Диагностика: РИФ, РСК, IgM-специфичный ИФА, молекулярно-генетический метод. Препараты выбора — тетрациклин и хлорамфеникол. Следует отметить, что для уменьшения тяжести осложнений заболевания лечение необходимо начинать как можно раньше.
Возбудитель инфекции Rickettsia prowazekii
Инфекция вызываемая Coxiella burnetii
Coxiella burnetii — мелкая грамотрицательная палочка, родственная риккетсиям. Обычно она вызывает инфекционные заболевания у крупного рогатого скота, овец и коз, поражая плаценту животных. Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём; хорошо переносит высыхание.
Coxiella burnetii — возбудитель ку-лихорадки, клиническая картина которой напоминает таковую при атипичной пневмонии или лихорадке неясной этиологии. В 50% случаев у инфицированных пациентов обнаруживают гепатит и спленомегалию. Рецидив заболевания протекает в виде эндокардита (с отрицательной гемокультурой) или гранулематозного гепатита.
Для диагностики ку-лихорадки применяют РСК (тест выполняется в остром периоде и периоде реконвалесценции). На разных стадиях заболевания штаммы Coxiella продуцируют различные антигены. Для подтверждения диагноза на ранней стадии заболевания применяют более чувствительные методы — ИФА и молекулярно-генетический.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: