Эффективность тиберала при трихомониазе

Обновлено: 15.04.2024

1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит орнидазола 500 мг; в блистере 10 шт., в коробке 1 блистер.

Фармакологическое действие

Показания

Трихомониаз (инфекции мочеполовых путей, вызванные Trichomonas vaginalis); амебиаз (кишечные инфекции, вызванные Entamoeba histolytica, в т.ч.

амебная дизентерия; внекишечный амебиаз, в т.ч. амебный абсцесс печени), лямблиоз; профилактика инфекций, вызванных анаэробными бактериями, при операциях на ободочной кишке и в гинекологии.

Противопоказания

Побочные действия

Головокружение, головная боль, желудочно-кишечные расстройства, сенсорная или смешанная периферическая нейропатии, расстройства ЦНС (тремор, ригидность, нарушение координации движений, судороги, нарушение сознания).

Взаимодействие

В отличие от многих имидазолов совместим с алкоголем (не ингибирует альдегиддегидрогеназу). Усиливает эффект антикоагулянтов кумаринового ряда, пролонгирует миорелаксирующее действие векурония бромида.

Способ применения и дозы

Внутрь, после еды. При трихомониазе: по 1 табл. утром и вечером в течение 5 дней. Детям назначают, однократно, 25 мг/кг массы тела в день. При амебной дизентерии: курс лечения 3 дня, взрослым и детям с массой тела свыше 35 кг назначают 3 табл., однократно, вечером; взрослым с массой тела свыше 60 кг — по 2 табл. утром и вечером, детям с массой тела до 35 кг — по 40 мг/кг массы тела в сутки, однократно. При всех формах амебиаза: курс лечения — 5–10 дней, взрослым и детям с массой тела свыше 35 кг — по 1 табл. утром и вечером, детям с массой тела до 35 кг — 25 мг/кг массы тела однократно. При лямблиозе: взрослым и детям с массой тела свыше 35 кг — 3 табл., однократно, вечером, детям с массой тела до 35 кг — 40 мг/кг, однократно; курс лечения — 1–2 дня. При инфекциях, вызванных анаэробными бактериями: 500 мг каждые 12 ч.

Меры предосторожности

На время лечения лактирующие женщины должны прекращать грудное вскармливание, I триместр беременности.

Условия хранения

Срок годности

Заказ в аптеках

Отзывы

Внимание!
Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

Для цитирования: Ветошкина Л.Н., Умерова А.Р., Дорфман И.П., Ткаченко Т.А. Взгляд клинического фармаколога на лечение урогенитальных инфекций. РМЖ. 2015;19:1137.

Отличительной чертой современных методов лечения не только гонореи, но и других урогенитальных инфекций является преобладание однократных (одномоментных) методик. Препаратом первого выбора для лечения гонореи во всем мире остается цефтриаксон при внутримышечном однократном введении в дозе 250 мг. Цефтриаксон обладает выраженным антибактериальным действием и одновременно оказывает профилактическое трепонемоцидное действие [1]. Цефтриаксон в виде однократной инъекции 250 мг обеспечивает продолжительную высокую бактерицидную концентрацию в крови. Крупномасштабные клинические исследования показывают, что цефтриаксон безопасен и эффективен для лечения неосложненной гонореи различной локализации с эффективностью 99,2% в лечении неосложненной урогенитальной и аноректальной и 98,9% – фарингеальной инфекции. Нет клинических данных, поддерживающих использование цефтриаксона в дозе больше 250 мг [42].

В клинических рекомендациях Российского общества дерматовенерологов и косметологов по ведению больных инфекциями, передаваемыми половым путем, и урогенитальными инфекциями (2012 г.), из цефалоспоринов также рекомендуется использовать цефиксим по 400 мг внутрь (однократно) (табл. 1). Для больных, проживающих в Уральском федеральном округе, рекомендуется применять спектиномицин в дозе 2,0 г однократно внутримышечно [10]. Согласно рекомендациям по лечению ИППП Центров США по контролю и профилактике заболеваний (2015 г.), терапией первой линии является комбинация цефтриаксона в дозе 250 мг внутримышечно и азитромицина в дозе 1 г перорально. Двойная терапия препаратами с различными механизмами действия используется для предупреждения развития резистентности. К тому же часто у пациентов встречается сочетание гонококковой инфекции с хламидийной, а данный режим терапии воздействует сразу на два возбудителя. Применение цефиксима перорально в дозе 400 мг может рассматриваться только как альтернативная схема, потому что он не создает такой же высокой устойчивой сывороточной концентрации, как применение 250 мг цефтриаксона внутримышечно. Цефиксим также используется в сочетании с азитромицином [42].
Лечение беременных, больных гонококковой инфекцией, осуществляется на любом сроке беременности антибактериальными препаратами с учетом их влияния на плод при участии акушеров-гинекологов. Терапия новорожденных, родившихся от матерей, больных гонококковой инфекцией, проводится при участии неонатологов. Рекомендуется проводить профилактическое лечение даже при отсутствии у них гонококковой инфекции. Лечение гонококковой инфекции у детей с массой тела более 45 кг проводится в соответствии со схемами назначения у взрослых [10].

Лечение хламидийной инфекции
Препаратами выбора для лечения урогенитального хламидиоза как в российских, так и зарубежных рекомендациях являются азитромицин, который дается в однократной дозе 1 г, и доксициклин по 0,1 г 2 р./сут внутрь в течение 7 дней (табл. 2). В российских рекомендациях кроме азитромицина также присутствует другой представитель макролидов – джозамицин [10, 42]. Согласно данным метаанализа, у мужчин с хламидийным уретритом использование доксициклина в дозе 100 мг в течение 7 дней достоверно чаще приводит к эрадикации C. trachomatis на 4-й нед. после начала терапии, чем применение азитромицина в дозе 1 г однократно. При этом не выявлено достоверных различий в частоте эрадикации возбудителя и клинической эффективности на 2-й нед. после начала лечения, частоте достижения стойкого клинического ответа и развития нежелательных лекарственных реакций [11].
Рекомендуется использовать доксициклина моногидрат, который переносится гораздо лучше, чем доксициклин в форме гидрохлорида. В этой форме он обладает меньшим раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта. Риск развития побочных эффектов при применении доксициклина моногидрата минимален. Также этот препарат показал высокую эффективность в лечении различных форм хламидийной инфекции [13]. Недостатком доксициклина является противопоказание к назначению детям до 8 лет и беременным женщинам [8].
Важной фармакокинетической особенностью азитромицина является создание высоких и стабильных концентраций в тканях и средах репродуктивных органов, причем это достигается даже при однократном приеме. Концентрации азитромицина в слизистой цервикального канала в первый день после приема 1,0 г (однократно) в 9,5 раза, а через 7 дней – в 5,5 раза превышали концентрации препарата в сыворотке [19]. К дополнительным достоинствам азитромицина следует отнести его хорошую переносимость и низкую частоту развития побочных эффектов.

Альтернативные режимы предусматривают назначение фторхинолонов (левофлоксацин 500 мг внутрь 1 р./сут или офлоксацин 400 мг внутрь 2 р./сут) в течение 7 дней [10]. Нужно отметить, что левофлоксацин является левовращающим изомером офлоксацина. In vitro левофлоксацин в 2 раза активнее офлоксацина и близок к нему по фармакокинетическим параметрам. На основании широкого применения в клинике этот препарат рассматривается как фторхинолон с наилучшими показателями в отношении переносимости и рекомендуется для применения, в зависимости от тяжести или локализации инфекции, 1–2 р./сут [15, 16, 24]. В рекомендациях по лечению ИППП, выпущенных Центром США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), к альтернативным режимам также относится применение эритромицина [42].
Имеются различия в лечении беременных и детей в российских и зарубежных рекомендациях. В российских рекомендациях препаратом выбора у беременных женщин и детей является джозамицин [10], в зарубежных – азитромицин, в качестве альтернативных препаратов рекомендуются эритромицин и амоксициллин [10, 42].
Несмотря на то, что джозамицин включен в европейские и российские рекомендации по лечению хламидийной инфекции у беременных женщин, данные о его эффективности и безопасности у этой категории пациенток практически отсутствуют. Сведений о степени проникновения препарата через плаценту найти не удалось. Опыт клинического применения джозамицина для лечения инфекций во время беременности весьма ограничен, крупномасштабные исследования эффективности и безопасности данного антибиотика у беременных не проводились, возможные неблагоприятные перинатальные исходы могли остаться незамеченными, следовательно, нет оснований рекомендовать джозамицин в качестве препарата выбора для лечения беременных женщин [21]. По данным метаанализа 8 рандомизированных клинических исследований [25, 26, 28–31, 38, 41], сравнивавших эффективность и безопасность применения однократной дозы азитромицина (1 г) с таковыми эритромицина или амоксициллина при лечении хламидийной инфекции у беременных женщин [36], азитромицин по эффективности не уступал 7-дневным курсам лечения препаратами сравнения (относительный шанс (OШ) =1,45; 95% ДИ 0,82–2,57 в популяции пациенток, пригодных для клинической оценки, n=344) [14]. Кроме того, использование азитромицина сопровождалось меньшим числом побочных эффектов, особенно гастроэнтерологических, и большей комплаентностью [19, 36, 37]. Таким образом, азитромицин является эффективным антибиотиком в лечении хламидийной инфекции и обладает благоприятным профилем безопасности во время беременности, что подтверждается результатами исследований.

Лечение урогенитального трихомониаза
Единственной группой лекарственных препаратов, эффективных в отношении T. vaginalis, являются производные 5-нитроимидазолов (5-НИМЗ), антипротозойная активность которых была установлена в 1956 г. В 1960 г. впервые для лечения трихомонадной инфекции был применен метронидазол, который является родоначальником этой группы препаратов [6]. В последнее десятилетие на основе ядра имидазола созданы препараты с улучшенными фармакокинетическими параметрами (секнидазол, орнидазол, тинидазол и др.), которые позволяют снижать дозировки и уменьшать длительность лечения, обладают лучшей переносимость у больных отмечается хорошая приверженность лечению такими препаратами [7]. Хотя однотипный механизм действия обусловливает возможность развития перекрестной резистентности трихомонад к нитроимидазолам, она тем не менее является неполной и выявляется относительно редко [2]. Препараты этой группы обладают высокой активностью в отношении простейших и анаэробных бактерий: Bacteroides spp., включая B. fragilis, B. ovatus, B. thetaiotamicron, B. vulgatus, B. caccae, B. uniformis; Fusobacterium spp., Eubacterium spp., Clostridium spp., Peptococcus, Peptostreptococcus; Trichomonas spp., в т. ч. T. vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia (Lamblia intestinalis), Leishmania spp. Производные 5-НИМЗ отличаются быстрым бактерицидным действием: величины минимальных бактерицидных концентраций в отношении большинства анаэробных бактерий чаще всего равны или превышают МПК в 2–4 раза [6]. При наличии как T. vaginalis, так и анаэробных бактерий (например, при бактериальном вагинозе) нитроимидазолы проникают внутрь через клеточную стенку возбудителя [7]. В настоящее время синтезированные препараты из группы нитроимидазолов используют как для системного, так и для местного применения [17].

Производные 5-НИМЗ характеризуются высокой биодоступностью при пероральном применении (80–100%), что позволяет использовать внутривенное введение только при тяжелых формах анаэробной инфекции. Препараты имеют большой объем распределения, проникают в жидкости и ткани организма, грудное молоко, преодолевают плацентарный и гематоэнцефалический барьеры. Нитроимидазолы медленно выводятся из организма и обеспечивают после приема однократной дозы терапевтический уровень в отношении анаэробов и простейших в течение 2 дней. Их отличительной особенностью является оказание длительного постантибиотического эффекта в отношении анаэробных бактерий и простейших [6, 7].

В современных рекомендациях по лечению ИППП Центра США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) 2015 г. для лечения трихомонадной инфекции рекомендуется использование метронидазола и тинидазола (табл. 3). Из всех препаратов они одобрены FDA для перорального и парентерального лечения трихомониаза. В качестве терапии первой линии рассматривается назначение этих препаратов в дозе 2 г однократно [42]. Сравнительные исследования по использованию метронидазола и других нитроимидазолов при трихомонадной инфекции показали, что однократный прием большинства препаратов в дозе 1,5–2 г сопровождается хорошим клиническим эффектом при относительно благоприятном профиле безопасности [2, 27]. Альтернативная терапия – метронидазол по 500 мг 2 р./сут в течение 7 сут [42].
Тинидазол достигает более высоких концентраций в сыворотке и урогенитальном тракте, имеет больший период полувыведения по сравнению с метронидазолом (12,5 против 7,3 ч) и вызывает меньше гастроинтестинальных побочных эффектов. В рандомизированных клинических исследованиях с использованием рекомендованных режимов метронидазола частота излечения составила приблизительно 84–98%, тинидазола – 92–100%. Рандомизированные контролируемые исследования, сравнивающие однократный прием в дозе 2 г метронидазола и тинидазола, показали, что тинидазол равнозначно или лучше метронидазола способствует паразитологическому излечению и уменьшению интенсивности симптомов [42].
В российских рекомендациях кроме вышеуказанных препаратов также рекомендуется использование орнидазола. В качестве первой линии указано курсовое применение препаратов, однократное введение рекомендуется как альтернативная терапия [10].

Орнидазол имеет ряд клинических и фармакокинетических преимуществ по сравнению с метронидазолом. Препарат более длительное время поддерживает эффективные значения минимальной подавляющей концентрации, т. к. имеет более длительный период полувыведения (13–14 ч у орнидазола против 7,3 ч у метронидазола) и высокие показатели свободной фракции (связь с белками плазмы менее 15% для орнидазола и более 20% – у метронидазола). В сравнительном исследовании эффективности метронидазола и орнидазола в лечении урогенитального трихомониаза клиническая эффективность метронидазола составила 57,6% по сравнению с 94,5% для орнидазола [32]. Меньшая частота приема и удобство применения повышают приверженность пациентов к лечению. Со структурными особенностями молекулы орнидазола связана более низкая частота развития нежелательных реакций, в т. ч. со стороны желудочно-кишечного тракта [4, 22]. Препарат можно применять вместе с антикоагулянтами, орнидазол не взаимодействует с алкоголем. Проведенные исследования также показали хорошую переносимость препарата. Так, частота нежелательных реакций на фоне приема метронидазола составила 59%, орнидазола – 3,7% [5, 32].
Во время лечения имидазолами необходимо избегать приема алкоголя. В зависимости от физико-химических свойств препаратов этой группы наблюдается различное их взаимодействие с алкоголем. Метронидазол и тинидазол ингибируют в организме активность фермента альдегиддегидрогеназы, вследствие чего возникает дисульфирамоподобная реакция, в то время как орнидазол и некоторые другие производные этой группы совместимы с алкоголем [6]. Дисульфирамоподобная реакция проявляется такими симптомами, как тахикардия, тревожность, пульсирующая головная боль, покраснение лица, слабость, головокружение, тошнота, рвота, гипотензия, аритмия и зуд. Эти реакции – результат увеличения уровня ацетальдегида вследствие ингибирования его метаболизма. Повышение уровня ацетальдегида вызывает описанные проявления как вследствие прямого эффекта, так и из-за высвобождения гистамина. Реакции различаются по тяжести и даже могут приводить к смертельному исходу, особенно вследствие аритмий. Для снижения риска развития дисульфирамоподобной реакции воздерживаться от приема алкоголя необходимо в течение 24 ч после применения метронидазола и в течение 72 ч – после приема тинидазола [40, 42].

Метронидазол проникает через плацентарный барьер, однако данные проведенных исследований свидетельствуют, что он представляет низкий риск для беременных женщин. Для предотвращения преждевременного разрыва плодных оболочек, преждевременных родов и низкой массы плода лечение беременных может осуществляется на любом сроке беременности с однократным применением метронидазола в дозе 2,0 г. Такой режим введения указан как в зарубежных, так и в российских рекомендациях [10, 42].
В заключение можно сказать, что внедрение в практику современных клинических рекомендаций по диагностике и тактике ведения больных с ИППП будет способствовать улучшению качества лечения этих пациентов, что приведет к дальнейшему повышению контроля за ИППП, являющимися социально значимыми заболеваниями.

Для цитирования: Баткаев Э.А., Рюмин Д.В. Эффективность использования вакцины "СолкоТриховак" в лечении урогенитального трихомониаза у женщин и мужчин (клинико-лабораторное исследование). РМЖ. 2002;2:68.

У рогенитальный трихомониаз (УГТ) – заболевание урогенитального тракта человека, вызванное простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vaginalis. УГТ лидирует по частоте выявления среди инфекций, передаваемых половым путем (ИППП) у лиц, обратившихся за специализированной дерматовенерологической, акушерско–гинекологической и урологической помощью по поводу инфекционно–воспалительных заболеваний урогенитального тракта, представляя собой серьезную угрозу репродуктивному здоровью человека. Необходимо указать на возрастание частоты регистрации случаев торпидного течения заболевания и минимальных клинических проявлений у пациентов с УГТ, что особенно характерно для мужчин и способствует неуклонному росту инфекции в человеческой популяции.

Сложность и неоднозначность патогенеза трихомонадной инфекции обусловлены, наряду с состоянием клеточного и гуморального иммунитета, интеграционными и конкурентными взаимоотношениями патогенных микроорганизмов и симбионтов, формирующих индивидуальный микробиоценоз мочеполовых путей у больных с УГТ. Необходимо подчеркнуть, что способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных инфекционных агентов и служить резервуаром для многих патогенных бактерий и вирусов [3,13,15,19] объясняет как многоочаговость поражения при данном заболевании, так и проблемы, связанные с его лечением.

Необходимо подчеркнуть, что состояние эйфории по поводу ошеломляющей вначале эффективности метронидазола, синтезированного в 1959 г., а также его структурных аналогов при лечении УГТ у клиницистов длилось достаточно долго. Многими специалистами были незаслуженно забыты лучшие и приоритетные традиции Российской школы малой урологии, врачи практического звена здравоохранения все реже стали использовать в своей повседневной работе местные санирующие процедуры (инстилляции, бужирование, массажи уретры на буже и др.), крайне редко при контроле за излеченностью больных с урогенитальными инфекциями в последние годы используется уретроскопия.

По мнению большинства исследователей [3,4,11,12,20] применяемые сегодня методы этиотропной терапии УГТ недостаточно эффективны. Отчасти, данный факт объясняется увеличением в человеческой популяции штаммов влагалищных трихомонад, резистентных к действию метронидазола и его производных [1,4–6,18]. Интересно, что в течение последних 10–15 лет среди пациентов с УГТ увеличилась и частота выявления амастиготных форм влагалищных трихомонад – метаболически малоактивных особей паразита, лишенных органоидов движения (блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны), что значительно затрудняет диагностику инфекции и при отсутствии соответствующей терапии способствует формированию трихомонадоносительства у таких больных.

Следует также отметить наличие у влагалищных трихомонад хорошо выстроенной системы защиты против организма хозяина. Например, жгутики препятствуют контакту простейшего с клеткой–фагоцитом, а комплекс ферментов, выделяемых трихомонадами в окружающую среду (гиалуронидаза, нейраминидаза, клеточный разъединяющий фактор и др.) в зависимости от обстоятельств может использоваться паразитами как средства агрессии по отношению к клеткам и тканям человеческого организма, так и служить целям собственной защиты. Устойчивость Trichomonas vaginalis к комплементу зависит от высокой концентрации железа, в избытке присутствующего в менструальной крови. Вероятно, ионы железа регулирует экспрессию у трихомонад протеазных белков, которые могут разрушать С3–компонент комплемента на поверхности микроорганизма, что позволяет простейшим избегать комплемент–зависимого лизиса.

Кроме того, нужно добавить, что в течение последних 10–15 лет существенно изменилась и иммунореактивность самого организма человека. В экспериментальных исследованиях по проблемам общей патологии человеческого организма на рубеже II и III тысячелетий показано снижение частоты выявления в различных органах и тканях воспалительных, пролиферативно–клеточных и увеличение дегенеративно–клеточных (дистрофически–атрофических) процессов [10]. Поражение клеток имеет фенотип дистрофии, основа которой не альтерация цитопламатических органелл, а их недопроизводство; в финале возникает не некроз (парциальный или тотальный), а наблюдается атрофия клеток и их безнекротическая элиминация либо десквамация. При этом воспалительно–клеточная инфильтрация отсутствует или неадекватна имеющимся структурным изменениям, вследствие чего происходит развитие диффузного склероза стромы, обусловливающее неэффективность традиционной терапии [14].

Непосредственные сочлены – ассоцианты единого с Trichomonas vaginalis микробиоценоза тоже способны оказывать сопротивление факторам защиты хозяина, а весь комплекс межмикробных взаимоотношений, сформировавшихся в биотопе мочеполовых путей у больных УГТ следует рассматривать с точки зрения смешанной урогенитальной инфекции, что, в свою очередь, требует изменения тактики лечения таких больных.

Таким образом, проблемы терапии УГТ требуют, с одной стороны, модернизации уже существующих схем и методов лечения заболевания, а с другой – диктуют необходимость поиска альтернатив существующим способам санации инфекции.

Одним из принципиально отличных от традиционно применяемых в терапии УГТ способов его лечения является иммунотерапия, которая, как правило, проводится параллельно основному курсу приема протистоцидных препаратов и служит своего рода позитивным фоном, увеличивающим эффективность санирующих средств. В течение длительного периода времени наряду с применением различных иммуномодуляторов (метилурацил, ликопид, миелопид, циклоферон и др.) и неспецифической вакцинации (пирогенал, продигиозан) предпринимались неоднократные попытки создания вакцины, специфического антитрихомонадного действия, которые, однако, не увенчались успехом.

Лечение УГТ путем иммунизации имеет явные преимущества перед системным применением антимикробных препаратов в силу индукции прежде всего факторов местного иммунитета и опосредованного воздействия на возбудителя заболевания, так как позволяет исключить, либо в значительной степени снизить их дозу, а также уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов, что касается, в первую очередь, дисбиоза влагалища [12].

Течение заболевания у 59% пациенток было осложнено различными воспалительными (цистит, кольпит, эндоцервицит, метроэндометрит, сальпингоофорит, эрозия шейки матки) и/или пролиферативными (эндометриоз, аденомиоз, кистома яичников) заболеваниями урогенитального тракта, что свидетельствовало о многоочаговости поражения у таких больных. В разработку не включались женщины с УГТ моложе 19 и старше 45 лет, пациентки с тяжелой соматической патологией.

Учитывая особенности патогенеза, течения и лечения смешанной урогенитальной инфекции, в выборку также не включались женщины и мужчины, при обследовании которых одновременно с влагалищными трихомонадами определялись миксты из нескольких патогенных микроорганизмов (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Herpes sympl. virus, Cytomegalovirus, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium).

При диагностике УГТ, скрининге ИППП, определении воспалительных заболеваний органов малого таза и последующих контролях за излеченностью инфекции использовались следующие методы:

гинекологическое исследование;
бактериоскопия: нативный мазок; соскобы из мочеполовых путей (уретра, вагина, цервикс) с окраской по Граму, Романовскому–Гимзе, Лейшману;
полимеразная цепная реакция (ПЦР);
бактериологическое исследование;
рН–метрия отделяемого из вагины;
аминотест;
УЗИ органов малого таза.

бактериоскопия: нативный мазок; исследование соскобов из уретры и секрета предстательной железы с окраской по Граму, Романовскому – Гимзе, Лейшману;
ПЦР;
бактериологическое исследование;
УЗИ предстательной железы;
трансректальное (пальпаторное) исследование простаты.

4–я группа (контроль – 50 чел.): лечились только метронидазолом (внутрь и интравагинально).

В зависимости от схемы лечения УГТ все мужчины (46 человек) были разделены на 3 группы:

3–я группа (контроль – 20 чел.): лечились только метронидазолом внутрь по вышеуказанной схеме.

Излеченность всех больных от УГТ устанавливали через 2 недели от момента окончания лечения.

Результаты изучения эффективности лечения УГТ у женщин и мужчин по вышеуказанным схемам отражены в таблицах 1 и 2 и представлены на рисунках 1 и 2 (соответственно).

Рис. 1. Эффективность терапии мочеполового трихомониаза

Рис. 2. Сравнительная эффективность лечения вакциной "СолкоТриховак" урогенитального трихомониаза у мужчин

Литература:
1. Амозов М.Л., Коссобудская Д.С. Тиберал в терапии свежего (острого) урогенитального трихомониаза // Заболевания, передаваемые половым путем. – 1996. – №4. – с. 79–80.

2. Анчупане И.С. Урогенитальный трихомониаз и смешанные трихомонадно–гонококко–хламидийные инфекции: Автореф. дис. канд. мед. наук., М.,1992. – 17 С.

3. Васильев М.М. Особенности клиники мочеполового трихомониаза, совершенствование диагностики и лечения (клинико–экспериментальное исследование): Автореф. дис. докт. мед. наук., М., 1990. – 28 С.

4. Васильев М.М., Рассейкина Е.Ю. Лечение больных урогенитальным трихомониазом // Проблемы репродукции. – 1996. – № 4. – с. 42–43.

5. Гултон Дж., Сквирз А. Trichomonas vaginalis, резистентный к метронидазолу // Lancet i.: 42 (1982).

6. Дмитриев Г.А., Брагина Е.Е., Кисина В.И. и соавт. Морфофункциональные особенности устойчивого к метронидазолу штамма Trichomonas vaginalis // Вестн. дерматол. – 1994. – № 4. – с. 12–15.

7. Земцов М.А. Современный метод лечения мочеполового трихомониаза и трихомонадно–хламидийной инфекции у женщин: Автореф. дис. канд. мед. наук., М., 1995. – 15 С.

8. Земцов М.А., Чеботарев В.В. Вакцина СолкоТриховак в комплексном лечении больных трихомониазом женщин // Вестн. дерматол. – 1996. – № 6. – с. 11–13.

9. Ильин И.И. / Негонококковые уретриты у мужчин. – М., 1991. – 228 С.

10. Казначеев В.П., Непомнящих Г.И. Мысли о проблемах общей патологии на рубеже ХХI века. – Новосибирск: НИИ общей патологии и экологии человека НЦ КЭМ СО РАМН; НИИ региональной патологии и патоморфологии НЦ КЭМ СО РАМН, 2000. – 47 с.

11. Кира Е.Ф. Применение орнидазола (тиберала) для лечения бактериального вагиноза и трихомониаза // Проблемы репродукции. – 1997. – № 3. – с. 26–28.

12. Кира Е.Ф. Иммунотерапия бактериального вагиноза и трихомониаза // Журнал акушерства и женских болезней. – 1997. – № 1. – с. 38–43.

13. Копылов В.М., Бокарев Е.Г., Говорун В.М. и соавт. Урогенитальный трихомониаз: актуальные вопросы диагностики и лечения (пособие для врачей). – М., 2001. – 40 с.

14. Непомнящих Г.И. Пограничные ткани (слизистые оболочки и кожа) в морфогенезе общепатологических процессов. – Актовая речь. – Новосибирск: Научно–исследовательский институт региональной патологии и патоморфологии СО РАМН, 1996. – 39 с.

16. Рюттгерс Х., Лоренц У. Клинический опыт использования СолкоТриховака в лечении инфекций, вызванных трихомонадами у женщин // Акушерство и гинекология. – 42 (1982) 736–738.

17. Суворов А.П., Оркин В.Ф., Капланов В.Д. Способ лечения трихомониаза // Вестн. дерматол. – 1991. – № 5. – с. 13–16.

18. Тейлор–Робинсон Д., Стрит Т. Trichomonas vaginalis, резистентный к метронидазолу // Lancet 11.: 1107 (1981).

20. Яговдик Н.З., Хилькеви Н.Д. Ассоциированные уреаплазменная и трихомонадная инфекция у мужчин, больных гонореей // Вестн. Дерматол. – 1992. – № 11–12. – с. 47–51.

В.В.Панкратов
Кафедра акушерства и гинекологии (зав. – проф. Л.Д.Белоцерковцева) Сургутского государственного университета

Трихомониаз является одним из широко распространенных заболеваний мочеполового тракта. По данным ВОЗ около 10% населения поражено трихомонадной инфекцией. Трихомонадная инфекция часто сочетается с бактериальной или вирусной, что требует комплексного обследования и лечения больных. Сочетание трихомониаза с бактериальным вагинозом достигает 32%, с генитальным кандидозом – 17%. По нашим данным трихомонадный вагинит в виде моноинфекции встречается у 12-28% женщин.

Инфекционным агентом при трихомониазе является Trichomonas vaginalis – одноклеточное жгутиковое простейшее, относящееся к высшим процистам Protozoa, классу жгутиковых Flagella, семейству Trichomonadidae, роду Trichomonas. Человек является носителем трех видов трихомонад: Trichomonas tenax (содержимое полости рта), Trichomonas hominis (комменсал толстого кишечника), Trichomonas vaginalis.

Ведущим звеном патогенеза трихомониаза является прикрепление T. vaginalis к клетке вагинального эпителия. При этом происходит амебовидная трансформация трихомонады, образование псевдоподий ее цитоплазматической мембраны, выработка белков-адгезинов и лиганд-рецепторное взаимодействие с клеткой хозяина.

Передача возбудителя происходит при половых контактах. Крайне редко заражение трихомониазом наблюдается контактно-бытовым путем. После прикрепления к вагинальным эпителиоцитам T. vaginalis потенцирует слущивание эпителия, разрыхляет его и проникает в межклеточные пространства, что способствует инвазии бактериальной флоры. Это объясняет преобладание смешанных инфекционных поражений при урогенитальном трихомониазе.

Под нашим наблюдением находились 46 женщин с острым трихомониазом. В клинической картине последнего преобладали цервицит, кольпит и уретрит, которые проявлялись обильными желто-зеленого цвета пенистыми белями, зудом, дизурическими расстройствами, диспареунией, гиперемией слизистой вульвы, влагалища и шейки матки, повышением рН выделений более 5,0.

Смешанная трихомонадная инфекция приводит к нарушениям микроценоза влагалища и необходимости выявления других ИППП. Выявление T. vaginalis проводилось с использованием микроскопического, культурального и генотипического методов исследования.

Материалом для исследования служили: отделяемое цервикального канала, влагалища, моча.

Первичную диагностику трихомониаза проводили на основании данных микроскопии нативного и окрашенного по Граму мазка. Причем микроскопию нативного мазка осуществляли сразу после взятия материала. Сочетание микроскопии нативного и окрашенного мазков было эффективным в диагностике трихомониаза в 87% наблюдений.

Традиционным методом диагностики трихомониаза является культивирование в бульонной культуре в среде Джонсона-Трасселя. Эффективность культурального метода диагностики составила 98%.

Определение специфических участков генома T. vaginalis с помощью ПЦР стали применять в конце 90-х гг. ХХ века. Анализ участков ДНК влагалищной трихомонады позволил добиться 97% чувствительности и 98% специфичности (рис. 1).

Рис. 1. Эффективность различных методов диагностики трихомониаза.

Учитывая многоочаговость поражения урогенитальным трихомониазом предпочтение следует отдавать системному назначению антипротозойных средств с обязательным использованием местной терапии.

Для лечения урогенитального трихомониаза широко используются препараты группы нитроимидазолов. При отсутствии микстинфекции назначение препаратов с выраженной анаэробной активностью (тинидазол и орнидазол), приводит к подавлению лактобациллярной флоры и способствует повреждению микроценоза влагалища. То же относится к препаратам с трихомонацидным действием для местного применения, так как они содержат метронидазол или тернидазол. Кроме того, местное лечение урогенитального трихомониаза в виде монотерапии достигает клинического и микробиологического эффекта всего в 40-73% .

В связи с этим, использование тенонитрозола (Атрикан) – антипротозойного препарата с высокой избирательностью воздействия на урогенитальные трихомонады является оправданным выбором патогенетической терапии. Атрикан-250 назначали по 0,25г (1 капсула) 2 раза в день в течение 4 дней.

Следует отметить, что практически все нитроимидазолы ингибируют алкогольдегидрогеназу. Поэтому пациенток перед началом лечения предупреждали, что прием алкоголя может привести к развитию тяжелых побочных реакций и снизить эффективность терапии.

Однако, у всех больных, находившихся под нашим наблюдением, на фоне трихомонадной инфекции выявлялась высокая бактериальная обсемененность влагалища и качественные изменения состава микрофлоры нижних половых органов. Для коррекции состава влагалищного биотопа был использован комбинированный препарат Полижинакс. Полижинакс является препаратом, представленным в форме капсул вагинальных, включающих:
- два антибиотика: неомицин и полимиксин В. Неомицин, являясь аминогликозидом широкого спектра действия, активен в отношении большинства Грам+ и Грам- кокков, Грам+ бацилл, таких как коринебактерии, стафилококки, энтерококки. А также – и Грам- бацилл, таких как Е. сoli, Enterobacteraerogenes, Haemophilusinfluencae, Klebsiellapneumoniae, Proteusvulgaris. Полимиксин В – антибиотик полипептидной группы является активным в основном в отношении Грам- бактерий, таких как Pseudomonasaeruginosa, исключая род Proteus u Neisseria.
-Нистатин – противогрибковый препарат, обладающий invitro и invivo фунгицидным и фунгистатическим действием является активным по отношению к дрожжеподобным грибам Candida, Histoplasma, Coccidioides, Cryptocoques.

Учитывая спектр действия препарата, Полижинакс эффективен для лечения вагинального кандидоза и неспецифических бактериальных вагинитов. Полижинакс рекомендовали применять дважды в сутки по 1 вагинальному шарику в течение 6 дней одновременно с приемом Атрикана.

Контроль за результатами исследования проводили на основании клинических данных, субъективной оценки излеченности больными, бактериоскопического исследования, культуральной идентификации микроорганизмов влагалищного биотопа и проведения полимеразной цепной реакции к фрагментам ДНК T.vaginalis через 3 месяца после проведенного лечения.

При контрольном гинекологическом обследовании и сборе жалоб на фоне комбинированной терапии Атриканом и Полижинаксом отмечено клинической улучшение и положительная динамика лабораторных показателей (рис. 2).

Рис. 2. Динамика клинических и субъективных симптомов на фоне комбинированной терапии.

Следует отметить, что большинство пациенток (31 – 84,8%) отмечали быстрое купирование белей и зуда на фоне проводимого лечения. При контрольном обследовании различия между субъективной оценкой и клиническими данными не превышали 14,3%.

При исследовании рН и общей бактериальной обсемененности влагалищной среды отмечено стойкое прогрессивное снижение этих показателей на фоне проводимой терапии (Рис. 3).

Использование в составе терапии Атрикана позволило добиться эрадикации T. vaginalis у 95,6% больных. У двух больных тенонитрозол оказался неэффективным. Им был назначен орнидазол по 1000мг в течение 5 дней в сочетании с нитроксолином, что привело к излечению трихомониаза.

Рис. 3. Динамика уровня рН и количества микроорганизмов в составе вагинального отделяемого на фоне лечения Атриканом и Полижинаксом.

Изменения микроценоза влагалища, регистрировавшиеся при первичном обследовании, постепенно регрессировали у всех больных. У подавляющего большинства женщин (69,6%) бактериальный состав вагинального отделяемого приближался к норме уже через 1-2 дня после окончания использования Полижинакса.

При контрольном обследовании через 3 месяца ни у одной больной не был выявлен трихомониаз. Нарушения микроценоза влагалища отмечены у 41,3% женщин.

Это говорит о стойкости нарушений микроценоза влагалища и предрасполагающих механизмов их развития. Адекватная коррекция микроценоза половых органов у женщин, перенесших трихомониаз, по-видимому, должна включать применение препаратов пробиотиков, неспецифическую терапию.

Определение этиологической роли сопутствующих T.vaginalis возбудителей представляет значительные трудности. Это связано с полимикробным составом патологических бактериальных ассоциаций и невозможностью выделить ведущего патогена в ассоциации. При трихомониазе невозможно сопоставление первичного обследования с результатами динамического лабораторного наблюдения, так как это требует значительного времени. Поэтому выбор терапии трихомониаза должен осуществляться не только на основании выделения трихомонад из половых путей женщины, но и с учетом бактериальных возбудителей, часто сопутствующих трихомонадам. Известно, что на фоне любой антибактериальной, антипротозойной терапии резко изменяется состав микрофлоры влагалища с увеличением количества дрожжевых грибов.

Полижинакс обладает широким спектром антибактериальной и антимикотической активности, что позволяет использовать его при различных нарушениях микроценоза влагалища.

Атрикан – высокоэффективный трихомонацидный препарат может использоваться в виде монотерапии при неосложненном трихомониазе (моноинфекции).

Применение Атрикана в сочетании с Полижинаксом позволяет не только провести эффективное трихомонацидное лечение, но и подавить рост патогенной бактериальной флоры и препятствовать развитию генитального кандидоза.

Читайте также: