Эймериоз кокцидиоз у кроликов
Обновлено: 23.04.2024
Кокцидиоз кроликов — частое, паразитарное заболевание, вызванное простейшими из рода Eimeria. Кокцидиозы кроликов разделяются на две главные группы: печеночный кокцидиоз (также кокцидиоз желчных путей) и кишечный кокцидиоз.
Острое проявление болезни, как правило, наблюдается у молодняка в возрасте от 6 до 8 недель. Взрослые кролики являются чаще всего носителями возбудителя, не заболевая. Однако, при благоприятных для возбудителя условиях (иммунная система кролика ослаблена другой болезнью или стрессом) кокцидиоз в полной мере может поразить и взрослую особь.
Этиология и патогенез
Заражение кокцидиями ведет к дисбалансу микрофлоры кишечника, что чревато размножением дрожжевых грибков, а также патогенных бактерий (клостридии, кишечная палочка). Существует 9 видов кокцидий, специфичных для кроликов (Eimeria spp.). Заражение происходит путем поглощения кроликами ооцист из пищи, которая соприкасалась с фекалиями. Паразиты чаще всего передаются молодняку от матери. Поэтому кокцидиоз — одна из самых частых болезней, с которыми встречаются заводчики.
Если кролики не получают достаточно качественного сена, а вместо этого идет интенсивное кормление пеллетированными, сухими кормами, то микрофлора кишечника у молодняка остается нестабильной и плохо развитой. Кроме этого, некоторые заводчики отсаживают молодняк от матери до возраста 2 месяцев, когда у малышей еще не до конца развита кишечная флора. Все это ведет к ослаблению иммунной системы и к вероятному проявлению симптомов кокцидиоза. В зоомагазинах кролики подвержены постоянному стрессу, поэтому риск купить уже больного кролика очень велик.
Клиника
Заражение кокцидиями ведет к катаральному, часто также дифтерийному энтериту, который сопровождается атрофией ворсинок (печеночный кокцидиоз см. ниже).
Тяжесть клинических симптомов определяется не только степенью поражения кокцидиями, но и наличием вторичных бактериальных инфекций!
У молодого кролика уже слегка вздутый живот из-за газообразования в слепой кишке может указывать на латентный (без острых симптомов) кокцидиоз. При остром заболевании животные страдают от кашеобразных или водяных диарей, тимпаний, со временем теряют аппетит и становятся апатичными. На поздних стадиях болезни эксикоз (обезвоживание) и сепсис, вызванный вторичными бактериальными инфекциями ведут, как правило, к смерти.
В некоторых случаях у кроликов наблюдаются параличи, выделения изо рта и носа, повышенная температура и судороги. В кишечнике выделяются белесые уплотнения. В группах часто заражены все кролики, но только у некоторых из них наблюдаются симптомы.
Кокцидиозы могут проявляться в виде хронических нарушений пищеварения. Латентный кокцидиоз является часто причиной рецидивирующих диарей, вызванных дрожжевым грибком (cyniclomyces guttulatus). Рецидивирующие запоры также могут быть связаны с хроническим кокцидиозом.
Диагноз
При клинических симптомах паразитов можно выявить с помощью неокрашенных нативных мазков. В сомнительных случаях можно применить метод флотации. Ооцисты кокцидий выделяются нерегулярно, поэтому пробы кала стоит собирать несколько дней. Эта рекомендация особенно касается кроликов без клинических симптомов. Помимо ооцист кокцидий в нативных препаратах можно определить дрожжевые грибки, которые, как правило, очень интенсивно размножаются.
Терапия
К препаратам на сульфонамиде кокцидии уже довольно невосприимчивы. Самым действенным веществом пока еще считается Толтразурил. Если у кролика наблюдается диарея, то дополнительно показан антибиотик. Против кишечного микоза также необходимо бороться.
- Толтразурил (Байкокс 5%): 10 мг/кг 1 раз в день перорально по схеме: 3 дня терапии — 3 дня пауза — 3 дня терапии или
- Диклазурил (Vecoxan®) 1 — 2 мг/кг 1 раз в день перорально в течение 6 недель
- По ситуации: антибиотик
- По ситуации: антимикотик (Нистатин)
- Общая поддерживающая терапия против диарей
Ни в коем случае нельзя использовать Байкокс 2,5%! Он щелочной и разъест слизистую рта и глотки.
Дополнительно зарекомендовали себя следующие средства:
- орегано, одуванчик, шалфей, ветки деревьев, богатые дубильными веществами, тимьян, петрушка, крапива, ромашка: давать в свежем виде каждый день
- Mucosa compositum для поддержания кишечной флоры
- кокосовое масло: 1 ч.л. в день в течение 5 дней
Прогноз
При клинических симптомах прогноз должен быть очень осторожным. Сепсис, вызванный вторичными бактериальными инфекциями, может привести к смерти в течение нескольких часов. Очень негативный — но не полностью безвыходный — прогноз для кроликов, которые уже не принимают пищу. Эти животные относятся к пациентам, которые нуждаются в интенсивной терапии. При этом важно постоянно снабжать кролика водой (капельницы), пищей (насильный докорм) и стабилизировать кишечную флору.
Профилактика
Перед тем как подселить нового кролика к старожилу, стоит сделать анализ кала на кокцидии. Но: в стрессовых ситуациях кокцидии сильно размножаются, что не говорит о болезни. В состоянии покоя их количество опять достигнет минимума. Поэтому не стоит собирать кал нового кролика сразу после приобретения животного. Пусть пройдут 2 недели, чтобы кролик освоился. Затем можно собрать кал для анализа.
Не стоит также собирать травы для кроликов там, где могут обитать дикие кролики.
Не стоит давать антикокцидийные препараты профилактически. Это ведет к резистенциям у возбудителей.
Дезинфекция
Кокцидии устойчивы к действию высоких температур. Все предметы в вольере зараженных кроликов необходимо прокипятить или обдать кипятком (не ниже 80 градусов).
Для дезинфекции помещения подходят также крезолы, например Неопредисан, если они 3-4% и действуют минимум 2 часа. Но эти препараты токсичны для кроликов. Их можно применять только на поверхностях, которые после обработки крезолами можно полностью очистить (плитка, кафель и т. п.). Кроликов в обрабатываемое помещение нельзя пускать 2-3 дня. Дерево, ковры, текстиль нельзя обрабатывать крезолами. К тому же эти вещества могут вызывать серьезные аллергии у людей и опасны для людей с астмой.
Литература
Энциклопедия Животноводства
— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
Домашние животноводство
Научный подход
НАВИГАЦИЯ: Главная Ветеринарная паразитология Ветеринарная протозоология КОКЦИДИОЗЫ ЖИВОТНЫХ СИСТЕМАТИКА КОКЦИДИ
КОКЦИДИОЗЫ ЖИВОТНЫХ
Кокцидиозы - протозойные болезни, возбудителями которых являются простейшие,-из отряда кокцидий (Сосcidia). У скота и птицы кокцидий паразитируют преимущественно в эпителиальных клетках кишечника. Некоторые виды этих паразитов способны поражать печень кроликов (Eimeria stiedae).
Кокцидиозы причиняют большой экономический ущерб птицеводству, кролиководству и скотоводству не только на многих фермах колхозов и совхозов, но и на ряде животноводческих комплексов (кролиководческих и на птицефабриках), главным образом за счет падежа молодняка (на кролиководческих фермах отход может достигать 60- 85 %) Кроме того, больные животные отстают в росте и теряют от 12 до 30% своей массы. У птицы, пораженной кокцидиозом, снижается упитанность, масса и яйценоскость.
СИСТЕМАТИКА КОКЦИДИЙ
Возбудители кокцидиозов сельскохозяйственных животных относятся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae и двум р"0ДаМ -"Eimeria и Jsospora. Заболевания называют по названию рода возбу дителей - Eimeria - эймериоз, Jsospora - изоспороз.
Жизненные циклы у возбудителей кокцидиозов сложные. Лучше они изучены у кокцидий рода Eimeria и несколько хуже - у представителей рода Jsospora.
Так, кокцидий Eimeria media в стадии зрелой ооцисты попадают с водой или кормом в кишечник животного. Спорозоиты выходят из ооцисты н проникают в эпителиальные клетки кишечника, где растут и превращаются в шизонтов. Внутри такого шизонта образуются мелкие паразиты - мерозоиты. С развитием последних шизонт делится и разрушает эпителий стенки кишечника. Освободившиеся мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки кишечника, образуя шизонты II, III, а у отдельных видов - IV и пятой генераций. Таким образом, шизогония этого рода КОКЦИДИЙ повторяется много раз. Затем бесполое множественное деление сменяется половым процессом - гаметогонией.
Сущность гаметогонип заключается в том, что последующие генерации шизонтов формируют мерозоиты, которые проникают в клетку хозяина и превращаются в одноядерные трофозопты. В дальнейшем из одноядерных трофозоитов образуются макрогаметоциты и микрогаметоциты. Затем макрогаметоциты превращаются в макрогаметы. У микрогаметоцитов ядро делится, в результате образуются мелкие мужские клетки - микрогаметы. После образования макрогамет и микрогамет они копулируют (сливаются), образуя копулу или зиготу. Зигота окружается оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты в зависимости от видов могут иметь самую разнообразную форму и величину, у всех у них двуконтурная оболочка и зернистая цитоплазма. Такие ооцисты выходят во внешнюю среду и проходят стадию спорогонии. Во внешней среде при наличии тепла, влаги и кислорода в ооцисте формируются четыре споры и в каждой из них по два спорозоита. С образованием в ооцисте спор и спорозоитов заканчивается спорогония. Такие ооцисты становится зрелыми, при попадании в организм восприимчивых животных и заражают их.
Жизненный цикл кокцидий рода Jsospora ранее отождествлялся с кокцидиями рода Eimeria. Однако изучение биологии токсоплазм, а затем и саркоцист расширило знания о биологии кокцидий рода Jsospora. Так, если взять котят, свободных от кокцидий, и скормить им мозг мышей, который был поражен цистами токсоплазм, то через 5- 6 дней в стенке кишечника зараженных животных образуются шизонты и гамонты токсоплазм, а затем в фекалиях котят появляются н ооцисты. Во внешней среде в таких ооцистах образуются по две споры и в каждой споре по четыре спорозопта. Ооцисты, выделявшиеся из организма подопытных котят, морфологически похожи на ооцист Josospora bigemina.
Представленная (по Френкелю) схема жизненного цикла токсоплазм показывает, что у кокцидий рода Jsospora более сложный цикл развития, чем у рода Eimeria. В связи с этим целый ряд исследователей полагают, что токсоплазмоз - это ничто иное, как одна из стадий (пролиферативная) развития кишечной формы изоспороза кошек. Таким образом, кошки и, по-видимому, другие виды кошачьих являются дефинитивными хозяевами, в организме которых паразит проходит половой цикл развития. Кошки могут заражаться изоспорозом, поедая мышей, зараженных токсоплазмами, после чего выделяют ооцист, которые, попадая другим животным и человеку, заражают их пролиферативными формами токсоплазм. Следовательно, остальные животные и человек являются промежуточными хозяевами кокцидий Jsospora begimina.
Специфичность кокцидий. Кокцидий рода Eimeria относятся к специфическим паразитам только своих хозяев, хотя, паразитируя в кишечнике, многие из них морфологически могут быть похожими, однако паразитируют они только у одного хозяина, к которому приспособились в процессе эволюции.
Строгая специфичность кокцидий рода Eimeria проявляется пе только в отношении хозяина, но и места паразитирования в организме животного. Так, Е. tenella паразитирует только в эпителиальных клетках слепых кишок, тогда как Е. acervulina - в двенадцатиперстной кишке кур. Такая специфичность кокцидий к определенным органам и тканям или к определенному месту обитания явилась основным условием, обеспечивающим одновременное паразитирование многих видев кокцидий в одном хозяине.
Несколько по-другому следует рассматривать специфичность у кокцидий рода Jsospora особенно после того, как было установлено, что токсоплазма размножается в организме двух хозяев - дефинитивном и промежуточном. В дефинитивном - кошке токсоплазма проходит половой цикл, в результате образуются ооцисты, похожие на J. bigemina. При скармливании этих ооцист животным развивается пролиферативная форма, которую ранее считали токсоплазмой; последней могут заразиться все животные и человек. Из этих новых данных вытекает, что кокцидий рода Jsospora на разных стадиях развития могут обладать и различной специфичностью.
Патогенез. Кокцидий, проникая в эпителиальные клетки кишечника, разрушают их и таким образом причиняют механические повреждения слизистой пищеварительного тракта. В такие пораженные участки кишечника проникает микрофлора, которая обостряет течение болезни, вызывая воспаление, а затем и обширные некрозы. В связи с этим целые участки кишечника выключаются из процесса пищеварения, что и приводит к хроническому голоданию организма животного. Воспалительные процессы на слизистой и ее некрозы увеличивают скопление экссудата в просвете кишечника, который затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате всех этих процессов развиваются полосы, которые и создают условия отрицательного водного баланса в организме больных, увеличивают вязкость крови и осложняют работу сердца, являясь причиной гибели больных животных.
Эймериоз, или кокцидиоз кроликов, – тяжелая инвазионная болезнь кроликов, причиняющая большой экономический ущерб вследствие недополучения привесов массового падежа животных. Это самая распространенная патология в кролиководстве, поражающая в основном молодняк, но могут болеть и взрослые.
Возбудитель эймериоза – ооцисты кокцидий (одна из стадий развития простейших – инкапсулирование оплодотворенной яйцеклетки). Существует 9 видов, из которых один локализуется в печени или желчных путях, а все остальные – в кишечнике: в средней и нижней части тонкого кишечника, передней части толстого отдела кишечника. В организме хозяина спорозоиты кокцидий, освободившиеся из ооцист, внедряются в клетки или подслизистый слой стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем, заносятся в печень, где начинают делиться, в результате чего формируются сначала бесполые клетки, а потом половые. Последние после оплодотворения образуют зиготу, которая превращается в ооцисту, или зигоцисту. Ооциста с фекалиями животных выделяется во внешнюю среду, где в ней формируются спорозоиты.
Источник инвазии – больные кролики и кокцидоносители.
Путь заражения кокцидиозом – алиментарный (с загрязненными ооцистами водой, кормами).
Факторами передачи возбудителя могут быть загрязненная подстилка, инструменты, грызуны, насекомые, птицы, а также ухаживающий персонал (при несоблюдении ветеринарно-санитарных правил ухода за животными). Наиболее благоприятные периоды для распространения кокцидиоза – весна и лето, но в звероводческих хозяйствах может регистрироваться в любое время года.
Инкубационный период заболевания – 3-15 сут. Течение болезни носит острый (3–6 дней) и подострый характер (2–3 нед), но может быть и хроническое течение при повторных заражениях, что зачастую бывает при содержании кроликов в грязных клетках со сплошными полами.
На фото: печень кролика, погибшего от кокцидиоза. Хорошо видны кокцидиозные узелки.
В начале болезни крольчата становятся вялыми, малоподвижными, теряют аппетит, но много пьют. У них развивается понос (фекалии жидкие со слизью, зловонные, с примесью крови), а также насморк, конъюнктивит. Живот становится вздутым, дряблым и отвислым, волосяной покров – взъерошенным и матовым, слизистые оболочки – желтушными (при печеночной форме). У больных зверьков отмечаются судороги, параличи конечностей, шейных мышц. Иногда кролики запрокидывают голову, лежат на животе с разогнутыми тазовыми конечностями. Смертность кроликов при кокцидиозе очень высокая, выздоровление – медленное.
Выздоравливающие и выздоровевшие кролики становятся в течение 1–4 нед источниками кокцидий, и, как правило, они невосприимчивы к повторному заражению кокцидиями лишь того же вида. Кокцидиозом же другого вида кролик может заболеть.
Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных (распространенность заболевания в области и т. д.), данных симптомов болезни, патолого-анатомических изменений (печень увеличена и покрыта желтоватыми узелками, содержимое кишок заполнено творожисто-кровянистыми массами), а также лабораторного исследования фекалий.
Лечение кокцидиоза. Больных зверьков необходимо изолировать и давать им разнообразные кокцидиостатики. Для лечения применяют на 1 кг живой массы фталазол по 100 мг (0,1 г), норсульфазол в виде питья в 0,5 %-ном растворе, сульфапиридазин по 100 мг в сочетании с 25 мг (25 тыс. ЕД) мономицина, химкокцид по 30 мг. Все препараты применяются двумя 5-дневными курсами. Можно использовать трихопол в течение 6 дней по 20 мг/кг живой массы в день с кормом и салиномицин по 34 мг/кг живой массы.
Для снижения падежа можно по утрам вместо воды давать кроликам 0,1–0,2 %-ную настойку йода. Лактирующим крольчихам с 10-го по 25-й день лактации и молодняку с 45-60-дневного возраста (если до этого они не получали йодную настойку) дают такой препарат по 200 и 100 мл соответственно. Всем остальным зверькам выпаивают 1 %-ный раствор йодной настойки: сукрольным крольчихам – с 25-го дня сукрольности по 100 мл, лактирующим – до 5-го дня лактации по 100 мл, с 30-го по 40-й день по 300 мл, отсаженному молодняку – с 70-85-дневного возраста по 100 мл.
Тушки вынужденно забитых от кокцидиоза кроликов в пищу пригодны, но без печени и кишечника, которые уничтожают. Шкурки используются без ограничений.
Профилактика эймериоза заключается в изолированном содержании молодняка. Клетки, помещения, инвентарь периодически очищают и дезинфицируют, причем металлические клетки обжигают паяльной лампой, обрабатывают горячим паром или водой (80 °C) 15–20 мин. Навоз обезвреживают биотермически или в специальных установках.
Энциклопедия Животноводства
— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
Домашние животноводство
Научный подход
НАВИГАЦИЯ: Главная Ветеринарная паразитология Ветеринарная протозоология ЭЙМЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ЭЙМЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Основными возбудителями эймериоза (кокцидиоза) крупного рогатого скота являются Eimeria zurni, Е. smithi, Е. ellipsoidalis, Е. bukidnonensis из сем. Eimeriidae. Возбудители этого протозойного заболевания локализуются в кишечнике (чаще в толстом отделе) крупного рогатого скота, а также буйволов и зебу. Болеет в основном молодняк до года.
Eimeria zurni. Ооцисты круглые. Оболочка двухконтурная, гладкая, светло-серая, без микропиле. Величина мелких ооцист Их 18 мкм и крупных 18X22 мкм. Спорогония протекает 2-3 дня (рис. 65).
Е. ellipsoidalis. Ооцисты эллипсовидной или овальной формы, бесцветные, микропиле слабо выражено. Величина ооцист 20-26 X Х13-17 мкм. Спорогония 2-3 дня.
Е. bukidnonensis. Ооцисты грушевидные, темно-коричневого цвета. Оболочка трехконтурная, радиально исчерчена. Величина ооцист 33-50x26-36 мкм. Спорогония 4-7 дней.
Эпизоотологические данные. Заболевание встречается повсеместно. Зараженность животных колеблется от 20 до 80%. Болезнь проявляется при неполноценном кормлении, скученном содержании и особенно при переводе телят из стойлового на пастбищное весной или с пастбищного на стойловое содержание осенью. Инвазия чаще встречается в годы с теплым и влажным летом и теплой осенью, с большим количеством осадков (апрель - июнь, октябрь - ноябрь).
Источником заражения телят могут быть взрослые животные или молодняк прошлого года рождения - носители возбудителей кокцидиоза. Резервуаром возбудителей кокцидиоза являются загрязненные ооцистами кокцидий корма, вода, кормушки, подстилка, а также помещения, где скапливается навОз. Инвазируются животные и на пастбищах, где ранее выпасались больные, особенно по берегам рек, озер и болот, где много влаги.
Иммунитет. К эймериозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота, буйволы и зебу. Наиболее тяжело болеют телята от 2- до 6-месячного возраста. Выздоровевшие животные остаются кокцидионосителями на продолжительный срок, и, пока в их организме имеется возбудитель, они невосприимчивы к повторному заболеванию. Следовательно, возникает нестерильный иммунитет, причем к тому возбудителю, который вызвал первичное заболевание.
Клинические признаки. Инкубационный период 2- 3 недели. При остром течении болезни телята больше лежат, неохотно передвигаются, аппетит понижен, шерсть теряет блеск. На 2-3-й день появляется понос, фекальные массы жидкие, со слизью, иногда с прожилками крови.
При подостром течении заболевание протекает менее бурно и длительно, при хроническом проявляется истощением.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от кокцидиоза, истощены. Слизистые оболочки бледные. В области задних конечностей шерстный покров загрязнен испражнениями. Анус открыт, слизистая прямой кишки отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. В брюшной полости жидкость соломенного цвета. Сосуды брыжейки инъецированы. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Слизистая двенадцатиперстной и тощей кишок отечна, гиперемирована с кровоизлияниями, в просвете много слизи серого цвета с примесью крови. Слизистая толстых кишок набухшая, местами инфильтрирована, с множеством точечных или полосчатых кровоизлияний. Слизистая слепой и особенно прямой кишки утолщена, инфильтрирована, гиперемирована, с множественными кровоизлияниями.
Диагноз ставят на осповании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Материал от больных или павших животных направляют в лабораторию.
Лечение. Больным назначают норсульфазол, сульфадимезин или фталазол в дозе 30 мг/кг три раза в сутки. Хороший эффект оказывает сульфадиметоксин в такой же дозе два раза в сутки. Наилучшие результаты дает комплексная терапия: норсульфазол или сульфадимезин (30 мг/кг) и левомицетин (20 мг/кг).
Профилактика. Телят содержат в чистых сухих помещениях. Выгульные дворики ежедневно очищают от навоза и засыпают песком, корм раздают в кормушки, поят животных из поилок или проточных водоемов. При организации пастбищного содержания для телят подбирают сухие места, пасут отдельно от взрослых и молодняка прошлого года. Нельзя пасти телят на низких сырых пастбищах.
В хозяйствах, где диагностируют кокцидиоз телят, проводят химиопрофилактику сульфадимезином или норсульфазолом в сочетании с левомицетином в лечебной дозе - два пятидневных курса с интервалом в три дня.
Энциклопедия Животноводства
— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
Домашние животноводство
Научный подход
НАВИГАЦИЯ: Главная Ветеринарная паразитология Ветеринарная протозоология ЭЙМЕРИОЗ КРОЛИКОВ
ЭЙМЕРИОЗ КРОЛИКОВ
Эймериоз (кокцидиоз) кроликов вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria stiedae, Е. perforans, Е. media, Е. magna из сем. Eimeriidae. Они паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени.
Eimeria stiedae. Ооцисты их круглые или эллипсовидные, желто-коричневого цвета. На суженном копце имеется микропиле. После спорогонии в ооцисте и спорах образуются остаточные тела. Величина ооцист 30-40X16-25 мкм. Спорогония 3-4 дня (рис.64).
Иммунитет. Восприимчивы все породы кроликов. Более, восприимчив к эймериозу молодняк от 3-недельного до 2-месячного возраста (острое течение болезни). У молодняка старшего возраста кокцидиоз протекает подостро или хронически. Переболевшие кролики приобретают нестерильный иммунитет к тем видам возбудителя, которые вызвали первичное заболевание, и становятся невосприимчивыми.
Клинические признаки. Инкубационный период 4- 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке тгри пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит.
С развитием воспалительных процессов в печени кролики слабеют, больше лежат. Аппетит отсутствует. Желтушность слизистых оболочек. Могут быть параличи конечностей, шейных мышц, а также судороги.
Патологоанатомнческие изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Слизистая двенадцатиперстной и слепой кишок утолщена и катаралыю воспалена. При более остром течении наблюдают геморрагическое или даже дифтеритическое воспаление слизистой кишок. Пораженная печень увеличена в четыре раза и перерождена. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены. На поверхности печени или в паренхиме видны беловатые или желтоватые узелки величиной с просяное зерно или даже с горошину. Узелки заполнены творожистым содержимым и содержат много ооцист.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий.
Лечение. При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды: сульфадимезин или норсульфазол в дозе 0,03-0,05 г/кг. Их растворяют в воде и выпаивают вместе с ней 3-5 дней или смешивают с комбикормом. Сульфадиметоксин назначают в дозе 0,2 г/кг с кормом, а в последующие четыре дня в дозе 0,1 г/кг.
Лучшие результаты дает комплексная терапия: больным назначают сульфапиридазин в дозе 100 мг (или норсульфазол в дозе 400 мг) одновременно с мономицином в дозе 25 ООО ЕД на килограмм массы животного. Препараты растворяют в воде и перемешивают с комбикормом, скармливают в два пятидневных курса (интервал три дня). Для лучшего поедания разовую дачу комбикормов уменьшают в два раза.
Профилактика. Крольчат содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.
Читайте также: