Экг признаки интоксикация сердечными гликозидами

Обновлено: 26.04.2024

Инфарктоподобные изменения ЭКГ. ЭКГ при гликозидной интоксикации и синдроме WPW

Инфарктоподобные изменения ЭКГ могут быть при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, пищевые токсикозы, рак пищевода, кишечная непроходимость, феохромоцитома и др.). Уточнить диагноз помогает тщательный анализ клинических, электрокардиографических и лабораторных данных. Электрокардиографическую картину инфаркта миокарда необходимо дифференцировать также с интоксикацией сердечными гликозидами. При ней появляются корытообразное снижение сегмента S—Т, укорочение интервала QRS—Т, уплотнение зубца Т.

От субэндокардиальной формы инфаркта миокарда гликозидная интоксикация отличается диффузностыо, изменения более выражены там, где имеются высокий зубец Р, укорочение интервала Q—Т. При инфаркте миокарда интервал Q—Т удлинен. При токсическом действии сердечных гликозидов интервал S—Т в отведениях с высоким зубцом Р никогда не повышается, появляются желудочковые экстрасистолы (часто бигеминия) и другие нарушения ритма и проводимости.

Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта (WPW) иногда может симулировать инфаркт миокарда (инфарктоподобная ЭКГ). При типе А синдрома WPW во всех грудных отведениях может быть отрицательный зубец Т. В этом случае создаются ложные признаки мелкоочагового инфаркта миокарда переднебоковой стенки левого желудочка. При типе А в отведениях I и aVL появляется нередко широкий зубец Q, что создает ложные признаки переднебокового инфаркта миокарда.
При типе А синдрома WPW отмечается обычно высокий зубец Р в правых грудных отведениях со смещением сегмента S—Т вниз и положительным зубцом Т, что может симулировать признаки заднебазального инфаркта миокарда.

При типе Б синдрома WPW часто имеется зубец QS в II, III, aVF отведениях, что симулирует ложные признаки заднедиафрагмального инфаркта миокарда.
Для уточнения диагноза синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта следует применять такие тесты, как давление на глазные яблоки, синокаротидную зону; небольшой дозы хинина, инъекция атропина, аймалина др.

При гипертрофии правого желудочка наличие комплекса qRv1, смещение интервала S—ТV1,2 ниже изоэлектрической линии, двухфазный Т (+-) или инверсия зубца Т позволяют заподозрить задиебазальный или субэндокардиальный инфаркт миокарда переднесептальной области. Зубец QS в отведениях V1, V2, V3 с приподнятым сегментом S—ТV1-3 при гипертрофии левого желудочка подозрительны на инфаркт миокарда переднесептальной области. Дифференциально-диагностическими критериями является стойкость этих изменений при гипертрофиях в сочетании с другими их признаками и динамичность изменений на ЭКГ при инфаркте миокарда.

Хроническое легочное сердце. На ЭКГ больных хроническим легочным сердцем часто наблюдается так называемый S-тип, при котором во всех стандартных, усиленных однополюсных от конечностей отведениях (тип RSI-III,aVF), кроме aVR, грудных отведениях определяется выраженный зубец S (тип Rs или rS от V1 до V6).

При наличии выраженной эмфиземы легких часто встречается уменьшение вольтажа комплекса QRS в стандартных отведениях. Одни авторы объясняют это плохой электропроводимостью эмфизематозной легочной ткани, другие — поворотом сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади (RSI,II,III). При таком повороте пространственные векторы электродвижущей силы сердца принимают направление, почти перпендикулярное к фронтальной плоскости, что ведет к уменьшению величины проекции этих векторов на указанную плоскость, т. е. уменьшению зубцов в отведениях от конечностей. Один из электрокардиографических признаков легочного сердца — появление зубца P-puImonale, то есть высокого, заостренного зубца PII,III,aVF. В типичных случаях высота его может быть более 2—2,5 мм.

Интоксикация сердечными гликозидами (СГ) — состояние, развивающееся в результате токсического воздействия СГ. Интоксикация может возникнуть как на фоне передозировки, так и при нормальной концентрации препаратов наперстянки в плазме крови (например, при гипопротеинемии большая часть СГ циркулирует в свободном состоянии, что обусловливает более быстрое развитие токсических эффектов). Обычно течение острое, реже — хроническое. Статистические данные. Частота — 5–23% пациентов, принимающих препараты наперстянки и другие СГ.

Этиология • Передозировка СГ (в т.ч. при суицидальных попытках) • Отравление растениями, содержащими СГ.

Факторы риска • Гипоксия • Гипокалиемия (в т.ч. при приёме диуретиков, выводящих из организма калий, и ГК) • Гиперкальциемия • Гипомагниемия • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Перенесённые в прошлом операции на сердце • Печёночная или почечная недостаточность • Гемодиализ • Гипотиреоз • Электрическая кардиоверсия • Пожилой возраст • Гипопротеинемия (в т.ч. вследствие недостаточного поступления с пищей белка) • Совместное назначение СГ и хинидина, верапамила, амиодарона, пропафенона.

Клинические проявления

• Симптомы нарушения ритма: •• тахикардия (особенно непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового узла), возникающая после периода нормализации ЧСС или брадикардии •• брадикардия, желудочковая экстрасистолия (особенно бигеминия) •• желудочковая тахикардия (в т.ч. многофокусная) •• мерцательная аритмия (редко). Необходимо помнить, что при сохранении тахикардии у больного, принимающего СГ, нужно исключать их передозировку.

• Симптомы нарушения проводимости: •• АВ-блокады различных степеней •• Синоатриальная блокада.

• Симптомы нарушения функций ЖКТ: •• анорексия •• боли в животе •• тошнота, рвота •• диарея.

• Симптомы нарушения функций ЦНС: •• головная боль •• головокружение •• ночные кошмары •• депрессия •• галлюцинации •• делирий •• снижение остроты зрения •• нарушение цветового зрения (жёлтые или зелёные пятна перед глазами) •• слепота.

ЭКГ-признаки • Корытообразная депрессия сегмента ST • Удлинение интервала P–Q >0,20 с • Снижение амплитуды, инверсия зубца Т • Укорочение интервала Q–T • Внезапное нарушение сердечного ритма на фоне приёма СГ: •• синусовая брадикардия •• экстрасистолы предсердно-желудочковые, предсердные или желудочковые (часто аллоритмия в форме бигеминии или тригеминии) •• непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового узла •• трепетание предсердий (редко) •• АВ-блокада II степени в периодикой Самойлова–Венкебаха •• блокада ножек пучка Хиса •• предсердная тахикардия с АВ-блокадой •• двунаправленная желудочковая тахикардия (комплексы QRS на ЭКГ попеременно положительны и отрицательны).

Лабораторные исследования • Повышение содержания СГ в крови (для дигоксина >2 нг/мл [>5,1 нмоль/л], для дигитоксина >35 нг/мл) • Гипокалиемия.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Режим — стационарный с ограничением физической активности • Отмена СГ • Поддержание оптимальной концентрации электролитов плазмы крови (калия — на верхней границе нормы: 5,5 ммоль/л) • Следует избегать применения хинидина, повышающего концентрацию дигиталиса в плазме путём высвобождения его из связанного состояния и снижения почечной и внепочечной экскреции препарата, а также b -адреноблокаторов и b -адреномиметиков • Временная трансвенозная ЭКС при необходимости (в случаях тяжёлой брадикардии, полной АВ-блокады с приступами Морганьи–Адамса–Стокса).

Лекарственная терапия

• При брадикардии — атропин.

• При интоксикации на фоне гипокалиемии — препараты калия, например калия хлорид внутрь или в/в капельно в составе поляризующей смеси (калия хлорид 2 г, инсулин 6 ЕД, 5% р-р глюкозы 350 мл; калия хлорид 4 г, инсулин 8 ЕД, 10% р-р глюкозы 250 мл). При приёме препарата внутрь пациентам с дилатацией левого предсердия или при лечении холиноблокаторами повышен риск изъязвления слизистой оболочки пищевода, желудка.

• При тахикардии помимо препаратов калия возможно назначение b -адреноблокаторов.

• При желудочковых аритмиях — лидокаин 50–100 мг в/в в течение 3–4 мин, при необходимости повторять каждые 5 мин до суммарной дозы 300 мг/ч, или его инфузия со скоростью 20–50 мкг/кг/мин.

• Препараты магния показаны каждому больному с подозрением на дигиталисную интоксикацию при отсутствии гипермагниемии и без нарушений функции почек.

• Для ускорения выведения гликозида — активированный уголь по 25 г каждые 4 ч в течение 40 ч.

Течение и прогноз благоприятны по истечении 24 ч от первых признаков интоксикации.

Наблюдение • Частое проведение ЭКГ, определение концентраций калия и СГ в плазме крови • Контроль за функциями почек.

Профилактика • Тщательное наблюдение за пациентом, принимающим СГ • Контроль за концентрацией калия в плазме крови • Полноценное питание.

Сокращение. СГ — сердечные гликозиды.

МКБ-10 • T46.0 Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия.

Приложение. Гипермагниемия — повышение концентрации магния сыворотки более 2,2 мЭкв/л. Этиология. Так как почки обладают способностью ежедневно выделять несколько сотен мЭкв магния, гипермагниемия обычно бывает ятрогенной, и она сохраняется только у больных со снижением функций почек, употребляющих магний или в виде слабительных, или в виде антацидов. Острая интоксикация магнием может возникнуть у женщин, получающих в/в соли магния в избыточных дозах по поводу токсикоза беременности. Клиническая картина. При уровне магния выше 4 мЭкв/л наблюдают угнетение сердечно-сосудистой деятельности (артериальная гипотензия, брадикардия, на ЭКГ — удлинение интервалов P–Q, QRS и Q–T, полная АВ блокада и асистолия), ухудшение нервно-мышечной возбудимости (арефлексия, сонливость, слабость, параличи, дыхательная недостаточность) и функций ЦНС. Лечение • Кальция глюконат (10 мл 10% р-ра) в/в • Фуросемид или этакриновая кислота (в/в, внутрь) при адекватной гидратации и сохранности функций почек — для увеличения экскреции магния • При тяжёлой гипермагниемии проводят гемодиализ (при возможности поддержания АД) или перитонеальный диализ. МКБ-10. E83.4 Нарушение обмена магния.

Код вставки на сайт

Этиология • Передозировка СГ (в т.ч. при суицидальных попытках) • Отравление растениями, содержащими СГ.

Клинические проявления

• Симптомы нарушения проводимости: •• АВ-блокады различных степеней •• Синоатриальная блокада.

• Симптомы нарушения функций ЖКТ: •• анорексия •• боли в животе •• тошнота, рвота •• диарея.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

• При брадикардии — атропин.

• При тахикардии помимо препаратов калия возможно назначение b -адреноблокаторов.

• Для ускорения выведения гликозида — активированный уголь по 25 г каждые 4 ч в течение 40 ч.

Течение и прогноз благоприятны по истечении 24 ч от первых признаков интоксикации.

Сокращение. СГ — сердечные гликозиды.

МКБ-10 • T46.0 Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия.

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. Статистические данные. Распространённость неизвестна, поскольку заболевание часто протекает субклинически, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин (1,5:1).

Классификации • По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит • По течению — острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.

Этиология • Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, ЦМВ, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы) — более чем в 50% случаев • Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии) • Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы) • Паразиты (эхинококки, трихинеллы) • Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы) • Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты) • Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, парацетамол, литий) • Радиоактивное излучение • Аллергия (в т.ч. лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).

Патогенез
• После воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат (следствие прямого воздействия инфекционных агентов либо результат иммунного ответа организма). Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но могут содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.

• При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

• Миокардит может приобретать хроническое течение, что обычно связано с развитием аутоиммунного процесса (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы). Миокардит может приводить к возникновению дилатационной кардиомиопатии.

• В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.
Патоморфология. Морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде (сходна с реакцией отторжения пересаженного сердца): инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами, отложения иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров. В более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом.

Клинические проявления. Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных ЭКГ-изменений до острейшей сердечной недостаточности.

• Проявления зависят от распространённости и локализации поражения •• Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам, например выраженным нарушениям проводимости •• Диффузный миокардит характеризуется прежде всего дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции.

• Обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда — общей интоксикацией и другими симптомами.

• Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию (интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед) •• В лёгких случаях (очаговый миокардит) — одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ •• В более тяжёлых (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность (одышка, слабость, сердцебиение) •• Тяжёлое течение миокардита характеризуется дилатацией камер сердца проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног).

• Наиболее тяжёлая форма течения — внезапная сердечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).

Миокардит может симулировать острый ИМ с соответствующими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).

• Аускультация сердца •• Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон •• Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана •• При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда •• Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.

Лабораторные данные • В ОАК у 60% больных острым миокардитом отмечают увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных • В биохимическом анализе крови у 10–12% больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания MB-изофермента КФК. Характерно нарастание титра вируснейтрализующих АТ.

Инструментальные данные
• ЭКГ •• К основным ЭКГ-признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада разной степени, блокада ножек пучка Хиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии •• В ряде случаев на ЭКГ имеются инфарктоподобные изменения •• Снижение вольтажа также может быть одним из проявлений миокардита •• Для миокардита при болезни Лайма характерна АВ-блокада.
• ЭхоКГ: можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при ЭхоКГ выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита.

• Рентгенологическое исследование: при значительном поражении миокарда может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

• Биопсия миокарда: воспалительная инфильтрация миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов. Обнаружение инфекционного агента в биоптатах весьма редкое явление.

• Сцинтиграфия или однофотонная эмиссионная КТ с галлием, лейкоцитами, меченными индием или технецием, — высокочувствительный метод диагностики миокардита.

Диагностика
• Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции.

• Окончательный диагноз миокардита возможен только при ревматической его природе. Во всех остальных случаях диагноз во многом условен и определяется лишь квалификацией и опытом врача, даже при использовании всего спектра современных инструментальных и лабораторных методов исследования.

• Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов. Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции.

• Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяют наличие общих симптомов воспаления, например повышения температуры тела, стойкого увеличения СОЭ, которое нельзя объяснить сопутствующими заболеваниями (в т.ч. проявлениями тромбоэмболий); поражение других органов иммуновоспалительного происхождения — артралгии или артрит, миалгии, плеврит.

Дифференциальная диагностика • Кардиомиопатия • ИБС • Миокардиодистрофия • Перикардит • Гипертиреоз.

Лечение. При установленном диагнозе острого миокардита рекомендуется ограничение физической активности. Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении — строгий постельный на 2–3 нед. При выявлении причины проводят этиотропное лечение. При наличии снижения сократимости левого желудочка лечение аналогично таковому при дилатационной кардиомиопатии. Следует помнить, что больные миокардитом обладают повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации). В ряде случаев может быть эффективной иммунодепрессивная терапия (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон).

Течение. Миокардит может излечиваться самостоятельно (при лёгком течении) или переходить в хроническую сердечную недостаточность. У некоторых больных проявления миокардита могут выражаться длительно в виде сохраняющейся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Хиса, синусовой тахикардии, снижении толерантности к физической нагрузке.
Осложнения миокардита • дилатационная кардиомиопатия • внезапная сердечная смерть (вследствие возникновения полной АВ-блокады или желудочковой тахикардии).
Прогноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения. При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.

МКБ-10 • I01.2 Острый ревматический миокардит • I09.0 Ревматический миокардит • I40 Острый миокардит • I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках • I51.4 Миокардит неуточнённый

Электрическая дефибрилляция — нанесение на область сердца сильного кратковременного электрического разряда, что приводит к синхронизации процесса возбуждения миокарда.

Показания • Фибрилляция или трепетание желудочков • Затяжные пароксизмы желудочковой и наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, резистентные к лекарственной терапии и сопровождающиеся симптомами быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности • Пароксизмы трепетания предсердий с частотой сокращения предсердий около 300 в минуту или пароксизмы мерцания-трепетания предсердий у больных с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта.

Противопоказания • Интоксикация сердечными гликозидами • Синусовая тахикардия • Постоянная форма мерцательной аритмии продолжительностью более 2 лет • Аритмии, возникающие на фоне активного воспалительного процесса в сердце или резкой дилатации желудочков с выраженными дистрофическими изменениями в миокарде.

Техника. Дефибрилляция желудочков может быть произведена как на открытом сердце, так и трансторакально. Величина напряжения заряда конденсатора дефибриллятора измеряют в киловольтах (кВ) или в джоулях (Дж). При трансторакальной методике дефибрилляции заряд конденсатора всегда выше, чем при вскрытой грудной клетке. У взрослых лиц среднего телосложения он при первой попытке дефибрилляции обычно равен: при трансторакальной методике — 5,5 кВ или 200 Дж, на открытом сердце — 2,5 кВ или 50 Дж.

• Положение больного — лёжа на спине.

• Под угол левой лопатки подкладывают один из электродов дефибриллятора (применяют большой плоский электрод, тщательно обёрнутый марлей в несколько слоёв и обильно смоченный физиологическим р-ром) таким образом, чтобы вся его поверхность плотно контактировала с кожей.

• Во избежание повреждения электрическим разрядом отключают регистрирующую аппаратуру, если электрокардиограф или кардиоскоп не имеют специального предохранительного устройства.

• Второй электрод диаметром 10–12 см помещают либо в левой подключичной области, либо под правой ключицей, либо по правой парастернальной линии с центром в третьем межреберье.

• Если применяют дефибриллятор, у которого оба электрода снабжены ручками, центр одного из них располагают по правой парастернальной линии на уровне III–IV ребра, а второго — на уровне V–VI ребра по левой передней подмышечной линии.

• Всех присутствующих просят отойти от кровати и ни в коем случае не касаться больного. Передний электрод прижимают к его грудной клетке с силой порядка 10 кг и наносят разряд. В момент его прохождения возникает общее однократное сокращение мышц больного.

• После нанесения разряда сразу же подключают электрокардиограф и снимают ЭКГ. Врач выслушивает больного, измеряет АД, проверяет пульс, анализирует ЭКГ. Если синусовый ритм восстановился, проведение электроимпульсной терапии считают законченным. Если же первая попытка оказывается безуспешной, напряжение конденсатора увеличивают на 1 кВ и наносят повторный разряд. Иногда возникает необходимость в нанесении нескольких разрядов (трёх-четырёх и более). При этом каждый раз напряжение конденсатора увеличивают на 1 кВ, но не более чем до 7 кВ.

• Как правило, дефибрилляции предшествует сердечно-лёгочная реанимация, которая прерывается лишь на момент нанесения электроимпульсного разряда. Ни в коем случае нельзя прерывать массаж сердца во время подготовки дефибриллятора. Проведение дефибрилляции не исключает медикаментозных мероприятий, направленных на восстановление энергетического потенциала миокарда (введение эпинефрина, лидокаина, натрия гидрокарбонат, прокаинамида, р-ра магния).

Осложнения • Остановка сердца • Появление экстрасистолии • Ожоги кожи на месте наложения электродов • Повышение температуры тела.

Код вставки на сайт

• Положение больного — лёжа на спине.

ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов

На ЭКГ 17/II предсердий с брадиаритмией желудочков (около 50 в 1 мин.) и альтернаций желудочкового комплекса. Сегмент RS - TV5 значительно смещен вниз и переходит в асимметричный отрицательный зубец Т. Развитие мерцательной брадиаритмии с выраженной альтернацией QRS на фоне продолжающейся терапии дигоксином следует расценить как выраженную гликозидную интоксикацию миокарда (сочетание мерцательной аритмии с А - V блокадой высокой степени).

На ЭКГ, снятой 21/II, через 4 дня после отмены дигоксина, синусовый ритм (первые три цикла) с замедлением А - V проводимости переходит, вероятно, вследствие неполной СА блокады 2:1 в А - V диссоциацию с синусовой брадиаритмией предсердий и А - V ритмом желудочковых сокращений. Последний цикл, вероятно, синусовый захват. Отмена гликозида привела к восстановлению синусового ритма. Однако угнетение синусового автоматизма еще выражено, что обусловило проявление эктопического автоматизма А - V соединения (диссоциация с интерференцией).

На ЭКГ 4/III вновь установился синусовый ритм, 63—67 в 1 мин. Р - Q = 0,24 — 0,25 сек. Сегмент RS - Т, опущен меньше, чем на первой кривой, и форма его не характерна для действия гликозидов. Зубец Т положительный. Интервал Q - Т = 0,38 сек. (нормальный). Характеристики интервала Q - Т, сегмента RS - Т и зубца Т на последней ЭКГ позволяют исключить влияние гликозидов, тем более что больная не принимает дигоксина уже более 2 недель. В связи с этим замедление А - V проводимости не следует рассматривать как результат передозировки гликозидов.

Заключение. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Признаки передозировки гликозидов: единичная желудочковая экстрасистола, выраженная инверсия зубца Т, тахиаритмия на фоне характерного для действия гликозидов значительного смещения сегмента RS - Т. увеличенный зубец U.

Читайте также: