Экономическая значимость брюшного тифа

Обновлено: 25.04.2024

Вода является источником и основным элементом жизни. Вместе с тем вследствие загрязнения она нередко служит фактором передачи и распространения многих инфекционных заболеваний, среди которых наиболее массовыми являются холера, дизентерия, брюшной тиф и паратифы, гепатит А, сальмонеллезы, амебиаз и др. Однако их число постоянно пополняется, и в последние десятилетия были детально исследованы иерсиниозы, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз, в передаче которых вода играет ведущую роль.

Вирусный гепатит А (ВГА) — одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется циклическим течением, кратковременной интоксикацией, преимущественным поражением печени и благоприятными исходами в подавляющем большинстве случаев.

ВГА занимает ведущее место среди других заболеваний печени и на его долю приходится 65-75% всех вирусных гепатитов. Заболеваемость вирусным гепатитом А наиболее высока в странах Африки и Южной Азии, где она превышает 500-600 случаев на 100 тыс населения. В России в последние годы она значительно снижается и составляет 60-80 случаев на 100 тыс, однако в регионах Северного Кавказа, Восточной Сибири и в ряде других она превышает средние показатели по стране в несколько раз. Вместе с тем указанная заболеваемость не отражает истинную картину распространения ВГА, который часто протекает в безжелтушной или субклинической формах и, как правило, не регистрируется. Отмечаемое в последние годы в России снижение обращаемости населения за медицинской помощью также может создавать ошибочное представление мнимого благополучия. Заболевание чаще всего регистрируется во время эпидемических вспышек, тогда как спорадические случаи, составляющие значительный удельный вес, гораздо реже попадают в поле зрения органов здравоохранения.

ВГА является строго антропонозной инфекцией, т.е. человек выступает как ее единственный хозяин и резервуар. Сохранение возбудителя в природе полностью обеспечивается его циркуляцией в человеческой популяции и высокой устойчивостью во внешней среде. Источником инфекции являются больные всеми формами заболевания, однако наибольшую эпидемическую опасность представляют стертые, безжелтушные и субклинические формы, которые часто не диагностируются. Такие лица продолжают вести активный образ жизни и инфицируют воду, пищевые продукты, окружающие предметы. Вирус обнаруживается в крови, фекалиях, моче и слюне и наиболее активно выделяется из организма с испражнениями в конце инкубационного и в преджелтушном периодах. Уже в первые дни появления желтухи вирус удается обнаружить в крови и фекалиях не более чем в 10-15%, а после 4-5 дней желтухи - лишь в единичных случаях, и, следовательно, в желтушном периоде больные практически не заразны.

ВГА - типичная кишечная инфекция, и ее распространение обусловливается фекально-оральным механизмом передачи. Основными факторами передачи являются вода, пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке. Крупные вспышки ВГА связаны с загрязнением фекалиями водоемов, являющихся источниками водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. В детских коллективах большое значение имеет бытовой путь передачи через "грязные" руки и инфицированные предметы обихода в связи с ничтожно малой заражающей дозой возбудителя и его сравнительно высокой устойчивостью во внешней среде. Передача инфекции через кровь и половым путем не имеет практического значения, однако роль ее может возрасти в группах инъекционных наркоманов, гомосексуалистов, практикующих оральный секс, и т.д. ВГА не передается трансплацентарно или при грудном вскармливании.

ВГА свойственна осенне-зимняя сезонность с максимальной заболеваемостью в октябре-январе. Кроме того, наблюдается циклически повторяемое повышение заболеваемости каждые 5-8 лет. Восприимчивость к ВГА чрезвычайно высока особенно в детском возрасте. Впрочем, дети первого года жизни обычно не болеют, т.к. у них еще имеются материнские антитела. До 80% заболевших составляют дети дошкольного возраста и школьники младших классов. С возрастом число иммунных лиц увеличивается, и ВГА среди лиц старше 30 лет встречается сравнительно редко. Иммунитет после перенесенного заболевания прочный и длительный, однако имеются единичные наблюдения повторных заболеваний.

ВГА присуще острое циклическое течение с последовательной сменой следующих периодов: инкубационный (продолжительностью от 7 до 50 дней), продромальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и период реконвалесценции. Кроме того, наряду с типичным клинически выраженным заболеванием наблюдается атипичное течение в виде стертых, безжелтушных и субклинических форм.

Через 3-5 дней заболевания температура тела нормализуется, больные отмечают улучшение самочувствия, но появляется желтушность склер, а затем и кожи, свидетельствующие о наступлении желтушного периода. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-3 дней достигает максимума, сохраняется в последующие 4-5 дней, а затем интенсивность ее уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода — около 2 недель. В этом периоде выявляется увеличение печени, которая уплотнена, чувствительна при пальпации. Увеличение селезенки отмечается в 10-15% случаев. На высоте желтухи регистрируется брадикардия, некоторое снижение артериального давления. Количество мочи уменьшается, она максимально насыщена, цвета пива. В крови наблюдается гипербилирубинемия, обычно умеренная и непродолжительная, за счет преимущественного увеличения связанной (прямой) фракции, значительно возрастает активность аминотрансфераз, особенно АлАТ. Для ВГА характерно значительное повышение тимоловой пробы, которая может оставаться увеличенной длительное время и в периоде реконвалесценции.

По мере уменьшения выраженности желтухи восстанавливается окраска кала и мочи, постепенно уменьшаются размеры печени. Период реконвалесценции длится 1-3 месяца и характеризуется исчезновением клинических и биохимических признаков ВГА, однако продолжительное время могут сохраняться утомляемость, диспептические явления, возможно обострение предшествующих заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.

Диагностика ВГА основывается на данных эпидемиологического расследования и клинической симптоматики, изменении биохимических параметров, определении анти-ВГА антител иммуноферментным методом.

Брюшной тиф (БТ) — острая антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией и интоксикацией.

БТ распространен повсеместно, но особенно крупные эпидемии наблюдаются в странах Азии, Африки и Южной Америки. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется около 20 млн случаев БТ и около 800 тыс летальных исходов. В России на фоне невысокой заболеваемости в отдельных регионах отмечаются эпидемические вспышки (Дагестан, Краснодарский край), периодически регистрируются завозные случаи болезни. Брюшным тифом болеет только человек. Источником инфекции является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда и в периоде реконвалесценции. У 3-5% переболевших наблюдается хроническое бактерионосительство, которое у отдельных лиц длится на протяжении всей жизни. В последние годы в России бактериовыделители являются основными источниками инфекции.

БТ распространяется водным, пищевым и бытовым путями. При загрязнении источников питьевой воды может возникнуть эпидемия, характеризующаяся массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевших после прекращения использования инфицированной воды. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молочных, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом. Спорадическая заболеваемость обычно поддерживается бытовым путем передачи. В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все перечисленные выше пути.

Подъем заболеваемости БТ начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре. Однако в последние годы сезонность менее отчетлива. Завозные случаи наблюдаются на протяжении всего года. Восприимчивость к БТ высокая и не зависит от возраста и пола. Перенесенная болезнь оставляет после себя стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание БТ - явление редкое.

В течение инфекционного процесса при БТ различают следующие периоды: инкубационный продолжительностью от 7 до 23 дней (в среднем 10-14 дней), начальный, разгара, ранней реконвалесценции и фазу исходов. БТ, как правило, развивается постепенно, и начальный период длится около недели - от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Повышение температуры чаще происходит ступенчато, параллельно нарастают симптомы интоксикации и поражений органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, анорексия. Язык утолщается, появляется характерная его обложенность белым налетом, метеоризм. Возможны запоры или поносы.

В периоде разгара температура держится на постоянно высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, на коже груди, передней стенки живота появляется розеолезная, реже розеолезно-папулезная сыпь, наблюдается нарушение деятельности ЦНС и сердечно-сосудистой системы, кишечника, органов дыхания. Поражение лимфатической системы проявляется умеренным увеличением шейных и подмышечных лимфоузлов. Регионарный брыжеечный лимфаденит проявляется укорочением перкуторного звука в правой подвздошной области.

Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств в значительной степени определяют тяжесть течения болезни. Характерна относительная брадикардия, более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, гипотония, возможен коллапс, развитие миокардодистрофии и миокардита. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается вздутие живота, урчание и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка почти всегда увеличены. Органы дыхания поражаются редко, однако возможно развитие специфической брюшно-тифозной пневмонии, которая значительно отягощает течение БТ. Поражение почек обычно носит интоксикационный характер. Продолжительность периода разгара составляет чаще всего 9-10 дней.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры и ослаблением интоксикации. В периоде реконвалесценции прекращается лихорадка и постепенно восстанавливаются все функции организма. У части больных может наступить рецидив болезни, иногда несколько рецидивов.

Наряду с приведенным типичным течением нередко наблюдаются атипичные (абортивные и стертые) формы. Тяжелыми осложнениями БТ являются перфорация кишечника и кишечное кровотечение, которые чаще развиваются на 2-3-й неделе болезни.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
А01.0.	Брюшной тиф
A01.1	Паратиф А
A01.2	Паратиф В
A01.3	Паратиф С
A01.4	Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ	аланинаминотрансфераза
АСТ	аспартатаминотрансфераза
АД	артериальное давление
ВОП	врач общей практики
ВЭБ	вирус Эпштейна Барр
ДНК	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	желудочно-кишечный тракт
ИФА	иммуноферментный анализ
ИТШ	инфекционно-токсический шок
МКБ	международная классификация болезней
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПЦР	полимеразная цепная реакция
РНГА	реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ	спинномозговая жидкость
ССС	сердечно-сосудистая система.
СОЭ	скорость оседания эритроцитов
УЗИ	ультразвуковое исследование
в/в	внутривенно
IgG	иммуноглобулины класса G
IgM	иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм [10]:

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Брюшной тиф остается эндемичным инфекционным заболеванием в Российской Федерации, а на территории ряда стран СНГ распространение инфекции носит эпидемический характер. При невысоком среднем показателе заболеваемости брюшным тифом по РФ, равном в 1998 году 0,2 случая на 100 тыс. населения, существуют территории, на которых данные показатели превышают среднереспубликанские: в 15-30 раз - Дагестан, в 6 - Карачаево-Черкесия; в 5,9 - Липецкая область, в 5,4 - Калининградская область, в 3,3 - Приморский край.

Брюшной тиф с полным основанием можно назвать болезнью СНГ. Во всех странах СНГ, вне зависимости от уровня санитарно-гигиенических стандартов, отмечены случаи заболевания. Новая "коммерческая" окраска заболеваемости обусловлена миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами. Однако наиболее грозным проявлением эпидемического неблагополучия следует признать серьезную эпидемию брюшного тифа в Средней Азии, начавшуюся в Республике Таджикистан и распространившуюся на ряд сопредельных государств [4].

Эпидемия в Таджикистане, характеризующаяся тысячами случаев заболевания (12630 в 1996 г., 26803 случая за 10 месяцев 1997 года и 8344 случая за тот же период 1998 года) и сотнями летальных исходов, продолжается в подострой форме, оказывая существенное негативное влияние на эпидситуацию как в РФ, так и в других странах СНГ (1333 случая заболевших в Киргизии в 1998 году).

К сожалению, ожидания завоза "новых" антибиотикорезистентных штаммов Salmonella typhi с Индийского субконтинента полностью подтвердились. Подробный анализ этой классической эпидемической вспышки совместно с ВОЗ позволил сделать весьма неутешительный вывод о первой крупной эпидемии, вызванной устойчивыми к лекарственным средствам штаммами бактерий брюшного тифа. Штаммы новых фаговаров возбудителя появились теперь в Москве. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 году преобладал фаговар 28, появился фаговар F4 и 45, что служит дополнительным индикатором изменения эпидемиологической обстановки.

Первая вакцина против брюшного тифа была разработана более 100 лет назад. Однако долгое время проведение вакцинации против брюшного тифа было ограничено высокой реактогенностью соответствующих традиционных вакцин, поэтому органы санэпиднадзора отводили вакцинации вспомогательную роль в мероприятиях по контролю заболеваемости брюшным тифом. Прививки проводились непосредственно в очагах инфекции, а массовые профилактические мероприятия не осуществлялись. Только в 90-х годах санэпидслужбы ряда промышленно развитых стран Азии (Япония, Южная Корея) начали проводить мероприятия по массовой иммунопрофилактике против брюшного тифа с целью создания иммунной прослойки среди контингента повышенного риска заражения (дети, подростки, молодые люди, организованные коллективы). Это решение было во многом определено появлением брюшно-тифозных вакцин нового поколения на основе очищенного Vi-антигена S.typhi. В 1994 году ВОЗ рекомендовала массовую иммунизацию против брюшного тифа Vi-антигенной вакциной как способ стабилизации заболеваемости этой инфекцией [1].

В соответствии с требованиями ВОЗ, оценка эпидемиологической эффективности вакцинного препарата должна быть проведена на фоне эпидемической вспышки заболевания. В период подъема заболеваемости брюшным тифом в Республике Таджикистан в начале 1997 года проведены прививки брюшно-тифозной вакциной российским пограничникам и гражданским лицам. Однократная вакцинация препаратом "Вианвак" в 5 раз снизила заболеваемость среди иммунизированных лиц. Индекс эффективности однократной иммунизации вакциной "Вианвак" в Душанбе составил 3,2 и был выше соответствующего показателя при двукратной иммунизации цельноклеточной спиртовой вакциной (2,0). Условия питания, водопотребления и быта в сравниваемых коллективах были примерно одинаковыми.

Установлено, что иммунный ответ формируется через 2-3 недели после иммунизации и сохраняется до 3 лет. Выявляемые анти-Vi-антитела относятся к классам G, M, A. Обращает на себя внимание наличие специфических антител класса А, играющих важную роль в формировании местного иммунитета.

Вакцинация больших коллективов подтвердила возможность использования препарата как для массовой профилактики брюшного тифа, так и для прививок во время эпидемий и вспышек. Предложенная схема применения препарата позволяет оперативно проводить прививки перед сезонными подъемами заболеваемости брюшным тифом.

Минздрав РФ нормативными документами регламентирует проведение мероприятий по вакцинопрофилактике брюшного тифа в эпидемически неблагоприятных регионах. Однако вакцинация с использованием новой безопасной вакцины против брюшного тифа еще не стала широко распространенной практикой для органов санэпиднадзора на местах. Это связано как с недостаточной информированностью и неготовностью применять новый препарат на местах, так и с финансовыми и другими причинами.

Читайте также: