Эктима что это такое и как лечить

Обновлено: 18.04.2024

При множественных эктимах и наличии осложнений (синдром общей инфекционной интоксикации, регионарный лимфаденит и др.) назначают антибиотики (с учетом антибиотикограммы) в средних терапевтических дозировках):

Антибиотики группы пенициллина

Бензилпенициллина натриевая соль 100 000; 125 000; 200 000; 250 000; 300 000; 500 000; 1 000 000 ЕД — детям в/м 25 000 — 50 000 Ед/кг массы тела в сутки, взрослым — 2 000 000 – 12 000 000 ЕД в сутки в/м. Препарат вводят каждые 4–6 часов. Курс лечения 7–10 дней или,
Амоксициллина тригидрат 250; 500 мг — детям в возрасте до 2 лет — 20 мг/кг массы тела в сутки, от 2 до 5 лет — по 125 мг 3 раза в сутки, от 5 до 10 лет — по 250 мг 3 раза в сутки, старше 10 лет и взрослым по 500 мг 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Амоксициллин 125; 250; 500 мг — детям в возрасте до 3 лет — 30 мг/кг/сут в 2–3 приема, от 3 до 10 лет — по 375 мг 2 раза в сутки, детям старше 10 лет и взрослым — по 500–750 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота 250+125 мг; 500+125 мг; в форме суспензии 125+31 мг (5 мл); суспензия форте 250+62,5 мг (5 мл) — детям от 3 месяцев до года по 2,5 мл суспензии 3 раза в сутки, от 1 года до 7 лет — по 5 мл суспензии 3 раза в сутки, от 7 до 14 лет — по 10 мл суспензии или по 5 мл суспензии форте 3 раза в сутки, детям старше 14 лет и взрослым — по 375–625 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней.

Антибиотики группы цефалоспоринов

Цефалексин 250; 500 мг — детям с массой тела менее 40 кг — 25–50 мг/кг/сут, взрослым по 250 — 500 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 7–14 дней или,
Цефадроксил 250 мг в 5 мл — детям с массой тела менее 40 кг — 25–50 мг/кг/сут, детям с массой тела более 40 кг и взрослым — 1–2 г в 1–2 раза в сутки. Курс лечения — 7–14 дней или,
Цефазолин 500 мг; 1 г — детям 20–40 мг/кг/сут, суточная доза для взрослых — 1г. Частота введения 2–4 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефаклор 125; 250; 500 мг — детям в возрасте до 6 лет 30 мг/кг/сут в 3 приема, от 6 до 10 лет — по 250 мг 3 раза в сутки, детям старше 10 лет и взрослым — по 500 мг 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефуроксим 125, 250 мг; 750 мг, 1,5 г во флаконах в/м или в/в. При приеме внутрь — детям по 125–250 мг 2 раза в сутки, взрослым по 250–500 мг 2 раза в сутки. Кратность приема — 2 раза в сутки. При парентеральном введении — детям до 3 месяцев — 30 мг/кг/сут 2–3 раза в сутки, детям старше 3-х месяцев — 60 мг/кг/сут 3–4 раза в сутки, взрослым по 750 мг — 1,5 г 3 раза в сутки или,
Цефиксим 100 мг (5 мл); 200; 400 мг — детям в возрасте до 12 лет — 8 мг/кг 1 раз в сутки в форме суспензии, детям старше 12 лет и взрослым — 400 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефотаксим 1 г в/м или в/в — детям с массой тела менее 50 мг — 50–100 мг/кг/сут с интервалом введения 6–8 часов, детям с массой тела более 50 кг и взрослым 2–6 г в сутки с интервалом введения 8–12 часов. Курс лечения 5–10 дней или,
Цефтриаксон 250 мг; 1 г; 2 г в/м — детям в возрасте до 12 лет —50–75 мг/кг/сут 1 раз в сутки, детям старше 12 лет и взрослым — 1–2 г 1 раз в сутки. Курс лечения 7–10 дней или,
Цефепима дигидрохлорида моногидрат 500 мг; 1 г в/м — детям с массой тела менее 40 кг — 100 мг/кг/сут, детям с массой тела более 40 кг и взрослым — 2 г в сутки. Частота введения 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 7–10 дней.

Антибиотики группы макролидов

Эритромицин 200 мг — детям в возрасте до 3 месяцев — 20–40 мг/кг/сут, детям в возрасте от 3 месяцев до 18 лет — 30–50 мг/кг/сут, старше 18 лет — суточная доза 1–4 г. Кратность приема 4 раза в сутки. Курс лечения — 5–14 дней или,
Азитромицин 125 (5 мл); 250; 500 мг — детям из расчета 10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3-х дней или в 1-й день 10 мг/кг, затем в течение 4 дней 5 мг/кг массы тела 1 раз в сутки, взрослым — 1 г в 1-й день, затем со 2-го по 5-й день 500 мг 1 раз в сутки или,
Кларитромицин 125 (5 мл); 250; 500 мг — детям — 7,5 мг/кг/сут, взрослым — 500–1000 мг в сутки. Кратность приема 2 раза в сутки. Курс лечения — 7–10 дней.

Антибиотики группы тетрациклина

Доксициклина гидрохлорид, моногидрат 100 мг — детям старше 12 лет с массой тела менее 50 кг в 1-й день — 4 мг/кг массы тела 1 раз в сутки, в последующие дни — 2 мг/кг массы тела 1 раз в сутки. Детям старше 12 лет с массой тела более 50 кг и взрослым — в первые сутки 200 мг однократно, затем по 100 мг 1 раз в сутки. Курс лечения — 10–14 дней.

Фторхинолоны

Ципрофлоксацин 250; 500; 750 мг per os; 2 мг (1 мл) в/м — детям старше 18 лет и взрослым по 250–500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения — 5–15 дней или,
Левофлоксацин 250; 500 мг per os; раствор для инъекций 5 мг (1 мл) — детям старше 18 лет и взрослым — по 250–500 мг 1–2 раза в сутки per os или в/в. Курс лечения — 7–14 дней или,
Офлоксацин 200 мг; раствор для инфузий 2 мг (1 мл) — детям старше 18 лет и взрослым по 200–400 мг 2 раза в сутки. Курс лечения — 7–10 дней.

Антибиотики группы аминогликозидов

Гентамицина сульфат раствор для инъекций 40 мг (1 мл) — детям до 2 лет — 2–5 мг/кг/сут, детям старше 2 лет — 3–5 мг/кг/сут. Кратность введения 3 раза в сутки. Взрослым 3–5 мг/кг/сут, кратность введения 2–4 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней.

Антибиотики группы линкозамидов

Клиндамицин 150 мг — при приеме внутрь детям по 3–6 мг/кг 4 раза в сутки, взрослым по 150–450 мг 4 раза в сутки; при парентеральном введении детям 15–40 мг/кг/сут, взрослым — 600 мг — 2,7 г в сутки, кратность введения 3–4 раза в сутки. Курс лечения — 10 дней.

Сопутствующее лечение

Для коррекции вторичного инфекционного иммунодефицита нередко назначают иммунотерапию (препараты тимуса (Т-активин, тимоген, тималин), интерферон (реаферон), пирогенал, продигиозан, алоэ, витамины А, В1, В6, С, Р).

Наружное лечение

Дважды в день в течение 2–3 недель на корки (для их размягчения) накладывают мази с дезинфицирующими средствами или антибиотиками:

Гентамицина сульфат 0,1% мазь или крем или,
Фузидовая кислота 2% крем или мазь (фуцидин) или,
Мупироцин 2% мазь (бактробан)или,
Эритромицин мазь (10 000 ед/г) или,
Линкомицина гидрохлорид мазь или,
Сульфатиазол серебра 1% крем (аргосульфан) или,
Цинка гиалуронат раствор или гель (куриозин).

После размягчения корок производят их удаление, язвы обрабатывают растворами антисептиков и/или анилиновых красителей:

Раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1% или,
Фукорцин спиртовой раствор или,
Метиленовый синий 1–3% водный раствор или,
Калия перманганата 0,01–0,1% раствор или,
Раствор перекиси водорода или,
Хлоргексидин 0,5% спиртовой, 1% водный раствор или,
Хлорофиллипт масляный раствор 2%.

Очищенные язвы присыпают банеоцином или стрептоцидом или наносят кремы на основе препаратов серебра (2% крем аргосульфан, мазь сульфаргин, мазь левосин). В дальнейшем (после очищения язв от некротических тканей и гноя) переходят на стимуляторы регенарции – мази ируксол, левомеколь, метилурациловая.

Режим

Больного пиодермией предполагает рациональный уход за кожей как в очаге поражения (см. ранее), так и вне его - кожу вокруг высыпаний (от здоровой к поражённой) обтирают 1-2% борным (салициловым) спиртом 1 раз в день ежедневно в течение 3-4 недель. Запрещается мытье при диссеминированном процессе. Волосы в области расположения эктим рекомендуется состричь. Запрещается удаление волос путем их сбривания.

Диета

Питание должно быть полноценным, богатым витаминами, ограничивают количество потребляемой соли и углеводов, полностью исключается алкоголь.

Критерии эффективности лечения

Отсутствие свежих высыпаний, разрешение существующих элементов.

Показания для госпитализации

Заболевания, связанные с действием токсин-продуцирующих штаммов стафилококка и стрептококка (SSSS, болезнь Риттера и др.). Распространенные высыпания, сопровождающиеся нарушением общего состояния.

Наиболее частые ошибки в лечении

Назначение топических глюкокортикостероидов при поверхностных или глубоких формах пиодермии, применение антибактериальных препаратов системного действия без проведения микробиологического посева содержимого пузырей с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

Эктима вульгарная – это пиодермия, вызываемая чаще всего смешанной стрепто-стафилококковой микрофлорой, которая приводит к очаговому некрозу эпидермиса и дермы и проявляется образованием на коже плотно-сидящих корок, по отторжении которых образуются язвы.

Синонимы

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще в 17-50 лет.

Анамнез

Заболевание начинается с появления воспалительной пустулы, величиной около 5 мм в диаметре (иногда и больше), в основании которой имеется воспалительный инфильтрат, в дальнейшем пустула подсыхает с образованием плотно-сидящих корок серовато-(зеленовато)-желтого или бурого цвета, после отторжения которых образуется болезненная язва округлой или овальной формы с отвесными краями, дно язвы сначала гнойное, затем покрывается грануляциями. Через 2-3 недели язва полностью заживает с образованием поверхностного рубца, иногда эктима принимает хроническое течение, трансформируясь в хроническую язвенную пиодермию. Высыпания, как правило, множественные, редко – одиночные.

Течение

острое начало с последующим быстрым (в течение 2-3 недель) самостоятельным заживлением, иногда заболевание может принять хроническое течение, трансформируясь в хроническую язвенную пиодермию.

Этиология

вульгарную эктиму вызывают золотистый стафилококк и/или β-гемолитический стрептококк группы А; эктима может иметь также гонококковую или сифилитическую природу – в этих случаях она имеет соответствующее название (гонококковая или сифилитическая эктима).

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;

работа с ГСМ (горюче-смазочными материалами);

контакт с пылью производственного происхождения (текстильная, угольная, цементная);

служба в армии (пребыванием в другом организованном коллективе);

контакт с солями тяжелых металлов;

частые ангины или ОРЗ в анамнезе;

пиодермии в анамнезе;

чесотка в анамнезе;

укусы насекомых в анамнезе;

пиодермии у членов семьи;

чесотка у членов семьи;

пребывание в организованном коллективе (армии и др.);

контакт с солями тяжелых металлов;

травматизация (повреждение) кожи;

расчесывание кожи;

стресс;

воздействие тепла (перегревание);

воздействие холода (переохлаждение);

длительное пребывание на ногах (бег, ходьба, степ-аэробика);

истощение;

алкоголизм;

наркомания;

Жалобы

На наличие болезненной язвы (множественных язв) чаще всего на коже голеней, нередко сопровождающейся увеличением регионарных лимфоузлов, могут присутствовать указания на симптомы общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, боли в суставах и мышцах).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый (редко – ограниченный) асимметричный характер, элементы сыпи могут сливаться, но чаще располагаются изолированно.

Элементы сыпи на коже

полушаровидная пустула(-ы), размерами около 0,5 см (иногда и более) в диаметре, располагающаяся(-иеся) на поверхности воспалительного инфильтрата, проявляющегося в виде отёчного гиперемического пятна, впоследствии пустула подсыхает с образованием плотно-сидящей корки серовато-(зеленовато)-желтого или бурого цвета, после отторжения которой образуется болезненная язва;

вторичная болезненная язва(-ы), около 1-2 см в диаметре, округлых или овальных очертаний, с отвесными краями, окружена краевой зоной воспалительной гиперемии. Дно язвы сначала покрыто некротическим распадом или содержит гнойное отделяемое, а затем на нём появляются грануляции красного цвета. Вскоре (в течение 2-3 недель) язва разрешается с образованием рубца. В редких случаях язва может увеличиваться в размерах (сливаясь с другими язвами) и, достигнув определённой величины, длительно существовать без динамики.

корка желтовато-(зеленовато-)-серого или бурого цвета, иногда слоистая, по её отторжении образуется болезненная язва;

сплошной нормо- или атрофический рубец, красного, перламутрово-белого или коричневатого (пигментированный) цвета, возникающий на месте язв.

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

волосы на месте язвы и формирующегося в дальнейшем рубца выпадают с образованием очага рубцовой алопеции.

Локализация

нижние конечности (тыл стоп, область голеностопных суставов, голени, бедра, ягодицы), поясница, крестец, верхние конечности (плечи, предплечья, кисти), редко – кожа живота, груди, спины и лица.

Дифференциальный диагноз

Сифилитическая эктима; твёрдый шанкр; сифилитические гуммы; гонококковая эктима; кожный лейшманиоз; хроническая язвенная пиодермия; шанкриформная пиодермия, актиномикоз; туберкулёз кожи; варикозные язвы; язвы на фоне нарушения артериального кровотока; гангренозная пиодермия; поражения кожи, вызванные атипичными микобактериями.

Сопутствующие заболевания

пиодермии, лимфаденопатия регионарных лимфатических узлов, носительство S. аureus, сахарный диабет, ожирение, синдром (болезнь) Кушинга, акроцианоз, лимфостаз, анемия, ВИЧ-инфекция, атопический дерматит, нейродермит, экзема, чесотка, гипергидроз, иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные), состояние после трансплантации органов и тканей, почечная недостаточность (нахождение на гемодиализе).

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами микробиологических (и других) исследований.

Патогенез

Передача инфекции может происходить как воздушно-капельным путем от носителей S. aureus и S. pyogenes в полости носа и ротоглотке, так и контактным путём (например, при телесном контакте с больным человеком или ношении инфицированной одежды). Как правило, для заражения необходимо наличие не только возбудителя, но и воздействие одного или нескольких предрасполагающих факторов, указанных ранее. Врожденная неспецифическая защита кожи является основным первичным барьером, препятствующим внедрению патогенных микроорганизмов. Её функционирование поддерживается нейтрофильными лейкоцитами и антимикробными пептидами. S. aureus обладает рядом факторов (в частности, способен выделять эксфолиативные токсины и лейкоцидин, которые оказывают выраженный супрессивный эффект на иммунную систему человека), позволяющих ему преодолевать защитные барьеры организма. Основным фактором вирулентности S. aureus являются адгезины, которые способствуют прикреплению микроорганизма к поверхности эпителиальных клеток человека. У взрослых людей появляются циркулирующие антитела против антигенов стафилококка и стрептококка, а также их токсинов, но они недостаточно эффективны, поэтому полная элиминация возбудителя возможна только при участии факторов клеточного звена иммунитета. На фоне длительного течения патологического процесса, вызванного стрептококками группы А возможно развитие инфекционной аллергии: пиоаллергидов, микробной экземы, узловатой эритемы, псориаза, гломерулонефрита и др.

Вульгарная эктима (эктима обыкновенная) — глубокое пустуло-язвенное стрептококковое поражение кожи, проявляющееся одной или несколькими язвами с гнойным отделяемым, после заживления которых остается пигментированные по краю рубцы. Диагноз вульгарной эктимы основывается на клинических данных, результатах посева отделяемого язвы и серологических исследований. В лечении заболевания обработку очага поражения и перевязки проводят на фоне антибиотикотерапии и общеукрепляющей терапии, применяют физиотерапевтические методы.

Общие сведения

Причиной возникновения вульгарной эктимы является стрептококковая инфекция, реже — стрептококково-стафилококковая. Поэтому заболевание относится к стрептодермиям. Проникновение стрептококков в кожу происходит из внешней среды. Инфицирование может случиться при расчесывании кожи в месте зудящих высыпаний или укусов насекомых, при повреждении кожного покрова. Вульгарная эктима чаще встречается у ослабленных детей, у пациентов со сниженным иммунитетом, нарушениями местного крово- и лимфообращения, обменными нарушениями, хроническим алкоголизмом.

Симптомы вульгарной эктимы

Наиболее часто высыпания при вульгарной эктиме локализуются на коже ног, ягодиц и поясницы, но могут встречаться на туловище и руках. Заболевание начинается с появления на кожи одной или нескольких пустул размером 1- 2 см . Содержимое пустулы имеет серозно-кровянистый или серозно-гнойный характер. После вскрытия пустула подсыхает с образованием коричневой корки, вокруг которой отмечается отечный ободок красновато-синюшного цвета.

При снятии корки с пустулы выявляется глубокая язва, покрытая грязно-серым налетом из гноя и некротических масс. Язва вульгарной эктимы обычно имеет округлую форму и неровные края. Через 3-4 недели она рубцуется, по периферии очага остается гиперпигментация. На фоне уже рубцующихся язв могут появляться новые пустулы. В отдельных случаях, чаще при наличие серьезных сопутствующих нарушений в организме, язва имеет длительное течение до нескольких месяцев. Может наблюдаться лимфаденит и лимфангит.

Диагностика вульгарной эктимы

Предварительный диагноз эктимы можно поставить на основании характерных высыпаний. Выявление возбудителя вульгарной эктимы проводят путем посева отделяемого язвы. Определение чувствительности обнаруженных в посеве микроорганизмов к антибиотикам необходимо для назначения эффективного лечения. Для исключения сифилитической эктимы, являющейся проявлением вторичного рецидивного сифилиса, проводят серологические реакции: реакцию иммунофлуоресценции (РИФ) и RPR-тест.

При гистологическом исследовании обнаруживают корочку из фибрина, роговых масс, эпителиальных клеток, микроорганизмов и лейкоцитов. Под корочкой находятся некротические массы, видны расширенные и тромбированные сосуды. В эпидермисе вокруг язвы наблюдается отек и явления акантоза.

Дифференцировать вульгарную эктиму необходимо также от сифилитической эктимы, вульгарного импетиго, трофических язв, скрофулодермы, споротрихоза, индуративной эритемы Базена.

Лечение вульгарной эктимы

Основным в лечении вульгарной эктимы является местная терапия. Образовавшуюся эрозию обрабатывают дезинфицирующими средствами, для очищения ее от гнойных выделений и некротических масс применяют протеолитические ферменты (химопсин, трипсин). Затем накладывают повязки с антибактериальными мазями: тетрациклиновой, гелиомициновой, эритромициновой, синтомициновой и др. Из физиотерапевтических методов лечения местно применяют УФО в эритемных дозах, лазеротерапию, УВЧ.

Общее лечение заключается в активации защитных сил организма и восстановлении иммунитета. Рекомендовано усиленное и витаминизированное питание, прием иммуномодуляторов. При множественных очагах поражения проводят антибиотикотерапию диклоксациллином, линкомицином, цефалексином или другими препаратами.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Эктимы проявляются в виде специфических гнойных язв, оставляющих после себя рубцы с ярко выраженной пигментацией по краям. Для постановки диагноза проводятся серологические исследования, выполняется посев выделений из язвы, исследуются клинические данные.

Лечение вульгарных эктим носит комплексный характер и включает в себя общеукрепляющую терапию, прием антибиотиков, частую обработку и перевязку мест поражения, физиотерапевтические методы и пр.

Основным провоцирующим фактором возникновения вульгарных эктим является стрептококковая инфекция, в редких случаях — стрептококково-стафилококковая инфекция. Как правило, вирус попадает в организм человека непосредственно из внешней среды. Больше всего этому способствуют повреждения кожи, трещины, порезы и укусы насекомых.

В группу риска попадают пациенты, у которых диагностированы ВИЧ, авитаминоз, диабет, туберкулез, имеющие пониженный иммунитет, обменные нарушения, а также ослабленные дети и т.д.

Симптомы вульгарной эктимы

Вульгарные эктимы, как правило, поражают кожу в области поясницы, на бедрах и ногах, но иногда они появляются на руках и туловище. Поражение затрагивает не только верхний слой кожи (эпидермис), но и более глубокий слой — дерму.

Начальная стадия заболевания характеризуется появлением одной или нескольких пустул, достигающих в диаметре 1-2 см, содержащих в себе серозно-гнойную или серозно-кровянистую жидкость.

Через некоторое время пустула начинает подсыхать, что приводит к образованию корочки с коричневым оттенком. Вокруг корочки кожа приобретает красно-синюшную окраску.

В большинстве случаев корочка отпадает через две недели, оставляя после себя глубокий рубец. Если корочку удалить раньше, то существует риск образования язвы, покрытой некротическими массами и серым гнойным налетом. Язва, немного возвышаясь над здоровой кожей, имеет неровные края и округлую форму.

Под влиянием инфекции может появиться одна или несколько язв, все зависит от конкретного случая, характера высыпаний и особенностей организма. Примерно после трех недель язва начинает рубцеваться, а вокруг очага заболевания остается гиперпигментация. Под влиянием данного процесса могут появляться новые пустулы. У людей, имеющих проблемы со здоровьем, заболевание может растянуться на месяцы и привести к развитию лимфангита и лимфаденита.

Диагностика вульгарной эктимы

При постановке диагноза в первую очередь учитываются клинические симптомы болезни. Выявить природу инфекционного агента заболевания позволяет бактериальный посев жидкости, выделяемой из язвы. Кроме этого, сразу определяется чувствительность возбудителя к действию антибиотиков, что позволяет назначить максимально эффективное лечение вульгарной эктимы. Для того чтобы отличать вульгарную эктиму от сифилитической, проводится RPR-тест и РИФ (реакция иммунофлуоресценции).

Гистологическое исследование взятого материала с язвы позволяет выявить корочку из роговых масс, лейкоцитов, фибрина, эпителиальных клеток и микроорганизмов. Сама корочка скрывает под собой некротические массы, также видны тромбированные и расширенные сосуды. Для эпидермиса вокруг пораженного участка характерны акантоз и отечность.

Лечение вульгарной эктимы

В процессе лечения вульгарной эктимы ключевую роль играет местная терапия. В первую очередь эрозию обрабатывают средствами, имеющими дезинфицирующий эффект. Протеолитические ферменты помогают очистить язву от некротических масс и гнойных выделений. После этого накладываются повязки с использованием антибактериальных мазей: синтомициновой, тетрациклиновой, эритромициновой, гелиомициновой и т.д.

Также в лечении вульгарной эктимы применяются физиотерапевтические методы: УВЧ, лазеротерапия и ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах. Также назначается антибиотикотерапия с использованием различных препаратов. Важно, чтобы в процессе лечения запустился защитный механизм организма, то есть необходимо сделать все возможное для восстановления иммунитета.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Читайте также: