Экзогенные и эндогенные факторы возникновения инфекции

Обновлено: 28.03.2024

Вопрос о роли эндогенных и экзогенных факторов в этиологии заболевания является одним из частных разделов общей проблемы причинности в медицине. По мере накопления клинических данных и развития теоретической медицины взгляды на значение различных болезнетворных факторов в возникновении заболеваний и на взаимоотношения между действующей вредностью и организмом больного значительно изменились.

В середине XIX столетия большинство европейских психиатров присоединились к концепции В. Гризингера, согласно которой причиной психических болезней является поражение головного мозга. Хотя эта концепция не полностью объясняла сущность психического заболевания, так как последнее связано не только с расстройством функций головного мозга, но и всего организма в целом, все же на этом этапе развития такая точка зрения была прогрессивной.

Большие достижения в области биологии и теоретической медицины в течение 2—3 последних десятилетий, успехи медицинской генетики, установившей наследственные основы ряда психических болезней, дали возможность психиатрам более глубоко и целенаправленно изучать биологические основы психозов и выявить роль наследственного фактора в возникновении психических аномалий.

Благодаря бурному развитию биохимической генетики были выявлены особые клинические формы психических заболеваний, обусловленные наличием унаследованного биохимического дефекта. Путем усовершенствования цитогенетических методов обследования удалось выделить и различные формы хромосомных аберраций и изучить их значение в этиологии и патогенезе некоторых олигофрении и врожденных аномалий развития.

Большое значение имеют и успехи в области иммунологии. В ряде исследований убедительно доказано влияние несовместимости крови матери и плода по резус-фактору и другим антигенам на развитие эмбриона и плода. Трудно переоценить значение всех этих исследований для понимания роли эндогенного фактора в возникновении психических заболеваний.

Во многих исследованиях зарубежных авторов роль психогенного фактора в возникновении психических заболеваний чрезмерно переоценивается. Исходя из психоаналитических теорий Фрейда некоторые психиатры, особенно в США, склонны считать психогенными по своему происхождению и такие заболевания, несомненно биологические по своей природе, как шизофрения. Причиной шизофрении у детей считают нарушение аффективной связи между матерью и ребенком (Л. Десперт).

Возникает вопрос, действительно ли существует такая альтернатива между эндогенными и экзогенными факторами, следует ли их противопоставлять друг другу? Не является ли более правильным изучение их взаимосвязи? Большинство современных психиатров на последний вопрос склонны ответить положительно.

Чем обширнее и разностороннее становятся клинические и экспериментальные наблюдения, тем больше изменяется и сама постановка вопроса о значении эндогенных и экзогенных факторов в клинике психических болезней.

Существует много заболеваний, в возникновении которых необходимо участие обоих факторов. К ним относится, например, эпилепсия (С. Н. Давиденков).

Клинические наблюдения устанавливают определенное соотношение между удельным весом экзогенных и эндогенных факторов при разных формах эпилепсии. При резко выраженном наследственном предрасположении эпилепсия может возникнуть под влиянием незначительных по интенсивности экзогенных вредностей. И, наоборот, при массивной экзогенной вредности эпилепсия возникает у лиц со слабо выраженной судорожной готовностью.

То же и при шизофрении: в том случае, когда потенция мутантного гена слаба, для реализации наследственного предрасположения требуется участие дополнительных экзогенных факторов. Э. Слейтер подчеркивает, что нередко латентное наследственное предрасположение становится манифестным лишь тогда, когда под влиянием экзогенных факторов снижаются и ослабевают защитные механизмы.

Значение экзогенных факторов в возникновении эндогенных психических заболеваний изучалось и в общей психиатрии. Фейхтвангер и В. Майер-Гросс, проанализировав катамнез лиц, перенесших черепно-мозговую травму во время первой мировой войны, установили, что в отдаленном периоде после ранения у них часто наблюдались шизофреноподобные состояния и нередко — шизофрения. Авторы пришли к выводу, что остаточные явления черепно-мозговой травмы способствуют возникновению шизофрении. Этот факт они объясняли наличием аноксемического состояния травматического генеза. Как показывают наблюдения детской психиатрической клиники, развитию шизофрении способствуют и ревматические заболевания. И здесь большое значение имеет наличие гипоксемии. У детей значительно чаще, чем у лиц зрелого возраста, началу шизофрении предшествуют различные экзогенные факторы (тонзиллит, грипп, ангина, черепно-мозговая и психическая травмы). Роль их в возникновении шизофрении обычно оценивается как провоцирующая. Но нередко при тщательном анализе клинических проявлений в начальной стадии шизофрении можно отметить, что в картине болезни есть более или менее выраженные признаки того заболевания, которое предшествовало шизофрении. Так, в клинической картине шизофрении, возникшей после гриппа или ревматической атаки, часто отмечаются выраженная эмоциональная лабильность, другие явления церебрастении. Иными словами, экзогенный фактор, предшествующий шизофрении в начальной стадии заболевания, в какой-то мере влияет и на формирование клинической картины болезни.

Экзогенный фактор может оказать влияние и на течение эндогенного процесса. В клинике детской психиатрии это наблюдается чаще, чем в общей психиатрии, так как дети более подвержены инфекционным заболеваниям. Инфекции, возникающие на фоне вялотекущей шизофрении, иногда могут обострить течение болезни и усилить ее прогредиентность. Но нередко бывает и противоположное влияние: после перенесенной инфекции повышается реактивность организма, и психическое заболевание принимает более благоприятное течение. Таким образом, экзогенный фактор может оказать не только патопластическое, но и патогенетическое влияние.

Взаимоотношение эндогенного фактора с такими внешними воздействиями, как социальная среда и воспитание, более отчетливо обнаруживается в пограничных формах психических расстройств: при различных видах психопатии, психопатоподобных состояниях, патологическом развитии личности.

М. И. Лапидес, Е. И. Исаева и В. М. Черняева изучали роль биологических и социальных факторов в возникновении патологии поведения у детей. К биологическим факторам было отнесено не только эндогенное наследственное предрасположение, но и изменения, приобретенные в течение жизни и обусловленные перенесенными инфекциями и травмами центральной нервной системы. На основании анализа результатов клинических наблюдений авторы пришли к выводу, что роль биологических и социальных факторов в возникновении патологического поведения неодинакова в разных случаях: а) при наследственном предрасположении биологический фактор — только почва для развития патологического поведения; основной же причиной являются социальные факторы; б) в тех случаях, когда имеются более грубые остаточные явления мозгового поражения, влияние социального фактора лишь дополнительное; в) в части случаев ведущая роль принадлежит социальному фактору, а биологический фактор не имеет большого значения.

Таким образом, наблюдения клиники детской психиатрии подтверждают тесную взаимосвязь между эндогенным и экзогенным фактором как в возникновении болезненного состояния, так и в формировании его клинической картины.

Влияние преморбидного психического и соматического состояния больного на клиническую картину экзогенного психоза было особенно отчетливо выражено у соматически истощенных детей, находившихся во время Великой Отечественной войны в оккупированных районах. В нашей клинике Е. С. Гребельской были описаны психозы у детей с выраженным физическим истощением. Они характеризовались депрессией с идеями самообвинения, протекавшей на фоне помраченного сознания. Типичным было наличие навязчивых и насильственных проявлений, а также периодическое течение психоза.

Большое значение в формировании клинических проявлений экзогенных психозов имеют и особенности возрастной реактивности. Известно, что многие психические заболевания у детей и взрослых различны по клинической картине. Так, например, при инфекционном психозе, обусловленном бруцеллезом, у взрослых больных развиваются психотические расстройства: депрессивные и гипоманиакальные состояния, при хроническом течении — периодические сумеречные состояния, кататоноподобные, а также ипохондрические синдромы. У больных же дошкольного возраста последствия бруцеллеза проявляются только в энцефалопатии с эпилептиформными припадками.

Ф. Ф. Детенгоф, изучая особенности эпидемического энцефалита у детей, отмечает различие психических расстройств в зависимости от возраста больного. У детей в возрасте моложе 5 лет наблюдается задержка психического развития с двигательным возбуждением, в возрасте от 5 до 10 лет интеллектуальные нарушения выражены меньше и преобладает гиперкинетический синдром, в том числе отмечаются насильственные движения. Так же различны у детей разного возраста течение и исход заболевания.

Ф. И. Груднев пришел к выводу, что психические расстройства при туляремии наиболее часто встречаются в возрасте от 11 до 20 лет. У больных дошкольного возраста их не бывает. У 7— 10-летних детей отмечались субпсихотические расстройства, редко оформлявшиеся в какой-либо синдром. Форма и клинические проявления психоза зависели не только от возраста, но и от этапа инфекционного процесса, тяжести соматических осложнений, а также от других индивидуальных особенностей больного.

Роль возрастной реактивности особенно отчетливо выступает при сравнении психических нарушений, связанных с острой интоксикацией.

В этом отношении большой интерес представляют данные Е. А. Драгочиной и А. Б. Резникова, описавших клинические проявления острой интоксикации у членов одной семьи, которые провели ночь в комнате, дезинфицированной этиловой жидкостью. У всех отмечались общая слабость, тошнота и рвота. Но у 3 детей разного возраста клиническая картина отравления и исход болезни были неодинаковыми и значительно более тяжелыми. Наиболее чувствительной оказалась самая младшая 5-летняя девочка. Признаки отравления появились у нее через 6 часов. Наряду с общими соматическими проявлениями возникли судорожные припадки и хореиформные движения. У второй девочки 7 лет признаки отравления появились через 12 часов. Психопатологическая картина была более сложной: отмечались выраженные явления психомоторного возбуждения, приступы страха со зрительными галлюцинациями. У старшей 12-летней девочки признаки отравления возникли только через 24 часа.

8 психопатологической картине наряду с галлюцинаторными переживаниями были и острые аффективно-бредовые расстройства (ипохондрический бред нигилистического характера). Влияние возрастного фактора наиболее резко было выражено в отношении исхода заболевания. Старшая сестра была выписана из больницы через 10 дней в хорошем состоянии и при последующем наблюдении в течение года никаких нервно-психических отклонений у нее не было. Вторая девочка 7 лет была выписана через 50 дней также в хорошем состоянии. У самой младшей 5-летней сестры через 2 дня возникли острое нарушение сердечной деятельности, судорожные припадки, и, несмотря на все принятые меры, больная скончалась при явлениях коллапса. Патологоанатомическое исследование обнаружило кровоизлияния в субталамической области, кровенаполнение внутренних органов, двустороннюю гипостатическую пневмонию, небольшое количество свинца во всех органах, преимущественно в мозге.

Все приведенные данные подтверждают, что и при экзогенных заболеваниях роль эндогенного фактора — особенностей индивидуальной и возрастной реактивности — очень значительна.

Изучение взаимосвязи между эндогенными и экзогенными факторами имеет большое практическое значение. Какова связь эндогенных и экзогенных факторов в каждом отдельном случае, при разных психических заболеваниях, у лиц разного возраста, с неодинаковыми преморбидными, конституциональными особенностями? Учет этих данных помогает врачу при распознавании болезни, проведении дифференциального диагноза и определении прогноза, в выборе лечебных средств.

Вопрос о взаимосвязи эндогенных и экзогенных факторов, об их роли в этиологии психических расстройств имеет также большое теоретическое значение. Анализ клинических особенностей, обусловленных взаимовлиянием этих двух факторов, может быть использован для установления закономерностей развития болезненного процесса.

Поэтому мы считали целесообразным сопоставить в наших лекциях клинические особенности двух групп психических заболеваний — эндогенных и экзогенных, Мы полагаем, что путем такого сопоставления будет легче решить поставленные нами задачи: во-первых, описать клинику, этиологию, патогенез и терапию основных форм эндогенных и экзогенных психических заболеваний у детей, во-вторых, привлечь внимание к вопросу о закономерностях, определяющих развитие болезненного процесса, формирование его клинических проявлений.

Вопрос о закономерностях, определяющих формирование клинической картины болезни, относится к наиболее старой и в то же время вечно новой общемедицинской проблеме. В психиатрии эта проблема разрешалась неодинаково в зависимости от уровня развития этой дисциплины.

В последующие десятилетия стали более интенсивно изучаться не только особенности клинической картины психозов, но и причины их возникновения. В те годы психиатры считали, что формирование клинической картины психозов определяется только этиологическим фактором. Однако дальнейший опыт показал, что нередко одной и той же причине соответствуют различные психопатологические картины, и наоборот, сходные клинические состояния могут возникнуть при действии различных вредностей. Этот факт объясняли тем, что клинические проявления психоза зависят от места распространения вредоносного воздействия в головном мозгу — от локализации поражения.

Однако чем более серьезно и углубленно психиатры занимались проблемой локализации, тем яснее становилось, что наблюдаемые соотношения не так просты. Особенно трудно локализовать поражение, когда речь идет о сложных функциях, определяющих различные формы поведения. Эти функции должны рассматриваться как результат интегративной деятельности высших отделов головного мозга. Трудности локализации психических расстройств объясняются еще и тем, что даже отдельные психические функции связаны не только с определенными участками мозга, но и с целой анатомо-физиологической системой, и нарушение любого звена в этой системе может привести к расстройству данной функции. Под влиянием местного поражения нарушаются как функции, соответствующие очагу пора жени я, та к и другие функции, динамически связанные с данным участком. Таким образом, локализация поражения еще не может объяснить всей сложности клинической картины психоза. Клинические проявления зависят также от характера болезненного процесса, от степени его остроты и прогредиентности.

Начало этой нозологической эры знаменуется прогрессом в психиатрии. Углубляется изучение соматических особенностей психозов, широко разрабатывается их патологическая анатомия. Но и нозологическая концепция в том виде, в котором она была представлена Э. Крепелином, вызвала ряд возражений. С. С. Корсакове своем курсе психиатрии указывал, что критерий исхода, положенный Крепелином в основу классификации, неправилен, так как во многих случаях исход зависит и от условий жизни, от лечения, интенсивности заболевания и от той почвы, на которой родилась болезнь.

Французская психиатрия также не признавала полностью классификации психозов Э. Крепелина. Б. Морель внес другое понятие в учение об этиологии психозов — понятие о наследственной дегенерации. Он полагал, что новое качество психических и физических нарушений возникает путем трансформации патологических феноменов в течение поколений.

Слабые стороны концепции Э. Крепелина подчеркивали и некоторые немецкие психиатры. Их не удовлетворяла упрощенность в понимании факторов, влияющих на формирование психоза. Представители структурно-аналитического направления подчеркивали, что в действительности дело обстоит гораздо сложнее, так как наряду с основным патогенным воздействием есть еще ряд дополнительных. К. Бирнбаум в своей работе о структуре психозов различает следующие виды вредоносных факторов- патогенные (основная причина, определяющая данное заболевание); провоцирующие и предрасполагающие, которые играют только вспомогательную роль, облегчая действие основного патогенного фактора. Реформирующие и патопластические факторы связаны е особенностями личности больного и определяют своеобразную окраску клинической картины.

Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах. Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Классификация ( формы ) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции.

Регионарные инфекционные заболевания. Генерализованные инфекции

• Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

• Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.

Моноинфекции. Микстинфекции ( миксты )

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.

Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления.

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо - токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация.

К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани.

Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.

механизм воспаления в легких

В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них:

1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации.

2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью.

Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Источники инфекций. Распространение инфекционных болезней

Источники инфекции. Инфекционный процесс может быть вызван как представителями нормальной микрофлоры организма хозяина (эндогенные инфекции), так и микроорганизмами извне (экзогенные инфекции).

Условно-патогенные бактерии нормальной микрофлоры кишечника становятся источниками инфекции только при определённых условиях (например, при перфорации кишечника). Энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы (например, Bacteroides fragilis) вызывают внутрибрюшинные абсцессы. При попадании в лёгкие содержимого желудочного и ротоглотки, в котором присутствуют представители нормальной микрофлоры (факультативные и облигатные анаэробы), развивается пневмония или абсцесс лёгкого.

Обитающий на слизистой оболочке передних отделов носовых ходов Staphylococcus aureus может вызвать раневую инфекцию после хирургического вмешательства. Нейтропенический сепсис (бактериемия) возникает, когда бактериям удаётся преодолеть внутренние защитные механизмы слизистой оболочки кишечника или при снижении функции нейтрофилов во время химиотерапевтического лечения лейкемии. Различные изменения в организме хозяина повышают риск развития заболеваний: хирургическое вмешательство и катетеризация сосудов способствуют развитию инфекций, вызываемых представителями нормальной микрофлоры; применение иммунодепрессантов увеличивает риск возникновения оппортунистических инфекций, вызываемых возбудителями с низкой вирулентностью.

Источником экзогенных инфекций могут стать различные животные (зоонозныс инфекции). В этом случае заражение происходит контактно-бытовым и пищевым путями. Кроме того, инфекции могут быть вызваны микроорганизмами, обитающими в окружающей среде (например, Legionella или Clostridium).

Изменение условий окружающей среды ведёт к выраженному повышению риска заражения. Так, распространению зоонозных инфекций способствовало активное развитие сельского хозяйства и земледелия. Например, скармливание крупному рогатому скоту белков животного происхождения привело к возникновению эпидемии губчатой энцефалопатии, которая затем распространилась среди людей (вариантная болезнь Крейцфельдта—Якоба).

Развитие птицеводства способствовало распространению сальмонеллёза (факторы передачи — пух и перо домашней птицы), а механизация пищевой промышленности — повышению риска перекрёстной контаминации. Избежать подобных проблем позволяет совершенствование методов ведения сельского хозяйства и соблюдение санитарно-гигиенических норм.

Недостаточный контроль систем вентиляции в зданиях приводит к возникновению заболеваний, вызываемых Legionella pneumophila.

Сложный жизненный цикл некоторых микроорганизмов помогает им выжить в неблагоприятных условиях и способствует их распространению. Например, возбудители, выделяющиеся из организма хозяина с экскрементами, как правило, передаются посредством фекально-орального механизма. Многие возбудители часть своего жизненного цикла проводят в организме переносчика, и в этом случае заражение происходит во время укуса. Иногда в качестве промежуточного хозяина паразиты могут использовать не животных, а человека (например, при эхинококкозе).

источники инфекций

Выживание и распространение возбудителей инфекций

Каждый микроорганизм по-своему приспосабливается к условиям окружающей среды. Так, бактерии способны долгое время выживать в неблагоприятных условиях в виде спор — покоящихся клеток со сниженным метаболизмом, снабжённых твёрдой многослойной оболочкой. Яйца гельминтов также снабжены твёрдой оболочкой, помогающей им выживать в окружающей среде. Распространению возбудителей способствует их длительное персистирование в организме хозяина, который в этом случае становится резервуаром инфекции.

Микроорганизмы, выделяющиеся в окружающую среду при чихании, могут долгое время находиться в воздухе в составе микроскопических капель (5 мкм). Инфекционный процесс возникает при их попадании в лёгкие здорового человека (воздушно-капельный путь передачи). Этим способом происходит распространение как возбудителей респираторных заболеваний (вирусы гриппа и др.), так и микроорганизмов, поражающих другие органы (например, Neisseria meningitides).

Возбудителей желудочно-кишечных расстройств (Salmonella) можно обнаружить в воде и пище (алиментарный путь передачи). Такое распространение инфекции наблюдают при токсоплазмозе и цистицеркозе, поражающих различные органы.

Через неповреждённый кожный покров проникают Leptospira, Treponema и Schistosoma. Передача ВИЧ происходит во время инъекций и переливаний крови (при нарушении кожного барьера). Представители нормальной микрофлоры кожного покрова (Staphylococcus epidermidis) могут проникать в организм через венозный катетер. Переносчиками некоторых инфекций служат насекомые, питающиеся кровью (например, малярию переносят самки комара рода Anopheles).

При половом контакте происходит передача микроорганизмов, не способных к жизни вне организма человека (например, Neisseria gonorrhoeae или Treponema pallidum). При этом заражению способствуют изъязвления слизистой оболочки половых органов.

Факторы распространения инфекций

Улучшение социальной обстановки и условий окружающей среды способствует снижению риска заражения и распространения инфекционных болезней. Например, соблюдение санитарно-гигиенических норм ведёт к уменьшению риска возникновения диареи, а улучшение жилищных условий препятствует распространению туберкулёза. Кроме того, полноценное питание уменьшает восприимчивость человека к инфекционным заболеваниям.

Однако как ни парадоксально, с увеличением уровня жизни возрастает и смертность от некоторых инфекционных заболеваний. Тяжесть осложнений инфекционного процесса прямо пропорциональна возрасту пациента, например при паралитическом полиомиелите или ветряной оспе.

Просвещение населения и распространение инфекций. Существует большое количество программ медицинского просвещения населения, охватывающих такие проблемы, как половое воспитание, рекомендации для беременных, соблюдение правил личной гигиены (гигиенические нормы при приёме пищи, рекомендации для путешественников и др.), использование одноразовых игл и шприцев.

Безопасность пищевых продуктов и распространение инфекций. В Европейском союзе существуют общепринятые стандарты безопасности пищевых продуктов. Контроль за их соблюдением осуществляют специалисты по вопросам гигиены окружающей среды, а также представители Министерства окружающей среды, продовольствия и сельского хозяйства. Пастеризация молока помогает снизить риск возникновения заболеваний, вызываемых Mycobacterium bovis и бактериями рода Campylobacter.

Борьба с переносчиками инфекций. Борьбе с переносчиками инфекций придают огромное значение в регионах, где промежуточными хозяевами возбудителей могут быть насекомые. Лица, посещающие тропические страны, могут существенно снизить риск развития заболевания, приняв меры, предотвращающие нападение и укусы насекомых. Попытки контролировать популяции насекомых с помощью инсектицидов могут быть неудачными вследствие наличия резистентности к этим препаратам.

Профилактика инфекционных заболеваний

Для профилактики некоторых заболеваний (например, дифтерия, менингококковая инфекция) применяют лекарственные препараты. Цель — уничтожение возбудителей заболевания в организме носителя для предупреждения развития острого состояния или распространения инфекции.

Например, для профилактики менингококковой инфекции применяют рифампицин или ципрофлоксацин, приём изониазида рекомендован пациентам с риском обострения туберкулёза при снижении иммунитета.

Значение эпидемиологии в распространении инфекций

Значение организации здравоохранения в распространении инфекционных заболеваний

В большинстве стран существует департамент здравоохранения, занимающийся изучением, профилактикой и лечением инфекционных заболеваний. Обязанности департамента:
• контроль за инфекционной заболеваемостью;
• эпидемиологическое обследование в очаге инфекционного заболевания;
• контроль за вакцинопрофилактикой;
• научные эпидемиологические исследования и обучение медицинского персонала.

Для предотвращения вспышек зоонозных инфекционных заболеваний необходимо тесное сотрудничество между учреждениями (министерствами) пищевой и сельскохозяйственной промышленности и органами санитарно-эпидемиологического надзора. В некоторых странах функции всех этих организаций выполняет одна из них, например Департамент здравоохранения в Великобритании и СДС — Центр по контролю и предупреждению распространения заболеваний — в США. Кроме того, в ведении этих организаций находится решение проблемы биологического терроризма. При этом особую важность приобретает быстрое определение вида возбудителя и своевременное оповещение населения о применении биологического оружия.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в раздел "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Сологуб Т. В., Романцова М. Г., Кремень Н. В., Александрова Л. М., Аникина О. В., Суханов Д. С., Коваленко А. Л., Петров А. Ю., Ледванов М. Ю., Стукова Н. Ю., Чеснокова Н. П., Бизенкова М. Н., Понукалина Е. В., Невважай Т. А.,

3.1. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления

Воспаление - это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.

Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обратил внимание на закономерность возникновения при воспалении таких признаков, как краснота (rubor), жар (calor), припухлость (tumor), боль (dolor). Гален указал на неизбежность нарушения функций при воспалении (functio laesa).

Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, химические альтерирующие агенты [11].

Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфицирования организма патогенной микрофлорой, вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и резистентности организма.

В настоящее время важно учитывать значительные изменения в структуре возбудителей воспалительных гнойных процессов, осложняющих хирургические вмешательства, в частности, тот факт, что на первое место выдвинулась проблема условно патогенных возбудителей.

В развитии острого и хронического воспалительного процесса большую роль играет группа неклостридиальных анаэробных бактерий (грамотрицательные палочки рода Bacteroides, грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostreptococcus, грамположительные палочки), которые не образуют спор и являются представителями нормальной аутофлоры человека. Они обитают в полости рта, в кишечнике, на коже и слизистых. Неклостридиальные анаэробы играют важную роль в развитии острой и хронической инфекции.

Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболеваниях колеблется от 40 до 95% в зависимости от локализации и характера патологического процесса [29]

Основные возбудители гнойных хирургических инфекций - стафилококки и грамотрицательные бактерии, принадлежащие к семейству Enterobaсteriaceae и к обширной малоизученной группе так называемых неферментирующих грамотрицательных бактерий.

Существенная роль в этиологии хирургических инфекций отводится облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям.

В ряде случаев этиологическими факторами инфекционного воспалительного процесса могут быть возбудители, вызывающие развитие особых видов раневой инфекции - клостридиальной (газовая гангрена), неклостридиальной анаэробной и гнилостной инфекции, сибирской язвы, столбняка, рожистого воспаления, актиномикоза, дифтерии, туберкулеза, сифилиса. Указанные возбудители резко изменяют течение раневого процесса, придают особую специфику местным и общим проявлениям воспаления.

В хирургической практике следует учитывать возможность первичного и вторичного микробного загрязнения раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения раны и характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны, как правило, связано с нарушением правил асептики во время перевязок и операций и часто бывает следствием внутригоспитальной инфекции.

Наличие в ране возбудителя является необходимым, но не решающим фактором в развитии заболевания. Так, в 60-70%, а по некоторым данным в 90% случаев, в ранах обнаруживаются анаэробные возбудители, однако инфекция развивается примерно у 2% больных [29].

Определяющее значение в развитии инфекции имеют реактивность организма и степень местных нарушений в ране. Особенно важное значение имеют повреждение магистральных сосудов (риск развития инфекции возрастает в 15-20 раз), поражение костей и наличие в ране некротизированных тканей и инородных тел.

Для острых гнойных ран характерно то, что на всех этапах обследования основными представителями раневой микрофлоры являются стафилококки, которые выделяются как в монокультурах, так и в различных микробных ассоциациях. Кроме стафилококков с большой частотой высеваются различные грамотрицательные бактерии, особенно синегнойные палочки, а также грамположительные стрептококки.

У больных, оперированных по поводу хронических гнойных заболеваний, раневая микрофлора носит полимикробный характер и представлена ассоциациями стафилококков, стрептококков и синегнойных палочек.

Необходимо отметить, что уровень обсемененности операционных ран служит информативным показателем качества хирургической обработки раны и коррелирует с местными и общими признаками воспаления, а также с процессом заживления раны.

В повседневной практике врач может встретиться с таким течением раневого процесса, которое резко отличается от описанных вариантов местными изменениями в ране и общим проявлением, обусловленным видом возбудителя раневой инфекции.

К таким особым видам раневой инфекции относится клостридиальная раневая инфекция (газовая гангрена).

Наибольшее распространение клостридиальная инфекция имеет во время боевых действий, однако и в мирное время она встречается у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей, а также в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни.

Причиной клостридиальной инфекции в мирное время может быть нарушение правил асептики и антисептики при проведении хирургических манипуляций.

Раневой воспалительный процесс может быть вызван неспоробразующими анаэробами, при этом инфекция может локализоваться в подкожно-жировой клетчатке, фасциях, мышцах или поражать одновременно все эти образования, что и наблюдается наиболее часто.

Тяжелое инфекционное поражение раневых поверхностей представляет собой гнилостная инфекция. Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с большим количеством размозженных тканей, мочевые флегмоны, диабетические гангрены, раны с повреждением толстой кишки, раны от укусов.

Возбудители гнилостной инфекции: В.coli, petrificum, B.pyocyaneus, B.sporogenes, Str.fecalis, Pr.vulgaris, emphysematicus и др.

Диагностика гнилостной инфекции затруднена ее значительным сходством с анаэробной неклостридиальной инфекцией. Общие клинические признаки этих инфекций: поражения кожи и клетчатки, характер экссудата, выраженная интоксикация и решающий эффект радикального хирургического вмешательства.

В ряде случаев возможно инфицирование поврежденной ткани возбудителем столбняка - Cl. tetani - строго анаэробным, спорообразующим грамположительным подвижным микробом. Особенно высока степень инфицированности ран в условиях военного времени, однако и в мирное время летальность от столбняка составляет 25-50% среди больных молодого возраста и 70-80% - среди лиц пожилого возраста [12, 13].

К особому виду возбудителей инфекции относится
b-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий развитие рожистого воспаления кожи и слизистых, часто принимающего рецидивирующий характер. Хронический специфический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием множественных плотных инфильтратов, может быть вызван возбудителем актиномикоза - широко распространенного в природе лучистого грибка Actinomyces bovis. В зависимости от механизма заражения актиномикоз развивается в различных органах и тканях (лицевая область, шея, легкие, кишечник и др.).

Спорообразующий микроб B.antracis является возбудителем особого вида инфекции - сибирской язвы. В последнее время заболевание наблюдается, в основном, в сельской местности в виде спорадических случаев.

У человека поражение кожи при сибирской язве встречается в 93-99% случаев, хотя могут быть и другие формы патологии (легочная, кишечная).

Для хирургов наибольший интерес представляет карбункул, так как именно его чаще всего приходится дифференцировать от фурункулеза или карбункула при банальной инфекции.

При попадании возбудителя Cоrynebacterium diphtheriae на имеющуюся раневую или язвенную поверхность развивается дифтерия раны. Наиболее часто такое осложнение воспалительного процесса возникает в детском возрасте. Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование патологического материала с приготовлением препаратов, окрашенных по Нейссеру, Леффлеру.

Довольно редкой формой поражения раневой поверхности является туберкулез ран. Различают экзогенный и эндогенный пути попадания возбудителя в рану. Раневой процесс приобретает затяжной, вялотекущий характер, с частыми рецидивами.

В развитии хронического воспалительного процесса инфекционной природы нередко важная роль принадлежит сенсибилизации организма, образованию аллергических антител, активации Т-системы лимфоцитов [11, 60].

Воспалительный процесс может носить первичный характер и возникать в месте действия альтерирующего фактора.

В ряде случаев возможно вторичное развитие воспаления при аутоинтоксикациях (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, кетоацидоз) и при различных экзоинтоксикациях бактериальной и небактериальной природы.

Септические инфекции характеризуются быстрой диссеминацией патогенных инфекционных факторов и развитием воспалительного процесса далеко за пределами первичной инокуляции возбудителя.

Вторичные воспалительные процессы различной локализации могут сопутствовать анемиям различной этиологии, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, сопровождающимся развитием гипоксических состояний, нарушением трофики и регенерации тканей.

В ряде случаев воспаление имеет ятрогенную природу и может быть обусловлено применением лекарственных препаратов. Так, воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта нередко возникает на фоне применения аспирина, резерпина, бутадиона и стероидных гормонов.

Читайте также: