Электрод ассоциированный инфекционный эндокардит

Обновлено: 24.04.2024

Категории МКБ: Кандидозный эндокардит (B37.6+) (I39.8*), Острый и подострый эндокардит (I33), Острый ревматический эндокардит (I01.1), Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках (I39*), Эндокардит, клапан не уточнен (I38)

Общая информация

Краткое описание

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана [1].

Код по МБК-10:
В37.6 Кандидозный эндокардит
(I39.8) I01.1 Острый ревматический эндокардит
I33 Острый и подострый эндокардит
I38 Эндокардит, клапан не уточнен
I39 Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицирумых в других рубриках

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, кардиологи, кардиохирурги, ревматологи, врачи скорой помощи.

Классификация

- Инфекционный эндокардит с положительными культурами крови. Возбудителями чаще всего являются стафилококки, стрептококки и энтерококки.

- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови из-за предварительного лечения антибиотиками.

- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови, часто ассоциирующийся с негативными культурами крови (питательно- дефектный вариант стрептококков; грамотрицательные палочки группы HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H.aphrophilus, H.paraphrophilus, H.influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, и K. Denitrificans ; Brucella и грибы).

- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови Bartonella spp., Chlamydia spp., Brucella spp., Legionella spp., Nocardia spp., все грибы, кроме Candida spp. (в основном Aspergillus spp.) относят к редким возбудителям ИЭ, которые не растут на обычных средах или требуют серологической диагностики.

- Инфекционный эндокардит с полимикробной ассоциацией при ИЭ встречается редко и наблюдается в основном у наркоманов.

ИЭ в зависимости от локализации инфекции, наличия или отсутствия внутрисердечного устройства (материала):

− ИЭ, связанный с внутрисердечными устройствами (временный кардиостимулятор или кардиовертер- дефибриллятор)

− Нозокомиальный: ИЭ, развивающийся у госпитализированных более 48 часов пациентов до развития признаков / симптомов ИЭ

− Ненозокомиальный: признаки / симптомы ИЭ развиваются в течение менее чем 48 часов после обращения пациента за медицинской помощью, и определяется как:

- связанный с уходом на дому или внутривенной терапией, гемодиализом или переливанием крови в течение менее чем 30 дней до развития первых проявлений ИЭ;

- ИЭ, развившийся у лиц, проживающих в домах престарелых или находящихся длительное время в хосписах хронических больных

− Внебольничный ИЭ: признаки и / или симптомы ИЭ развиваются в течение менее 48 часов после обращения у пациента без критериев инфекции, приобретенной в результате оказания медико-санитарной помощи

− ИЭ, связанный с внутривенным введением лекарственных препаратов (наркоманы): ИЭ у активного внутривенного наркомана без других источников инфицирования.

− Гистопатологические доказательства активного ИЭ

− Рецидив: повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же микроорганизмами менее чем через6 месяцев после первичного инфицирования

− Повторное инфицирование: инфицирование другими возбудителями; повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же бактериями более чем через 6 месяцев после первичного инфицирования

Степень тяжести ИЭ устанавливается на основании оценки объективного клинического статуса пациента и наличия осложнений.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Обоснование использования основных и дополнительных диагностических методов представлено в Приложении 1.

- обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

- Ультразвуковая диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек).

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

7. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

12. Антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза) в сыворотке крови

Цель исследования: Внедрение методик хирургического лечения инфекционного эндокардита, связанного с имплантацией электрокардиостимуляторов (ЭКС). Материалы и методы: За время работы клиники кардиохирургии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского с 2005 по август 2018 годы выполнено 11644 первичных имплантаций ЭКС. Инфекционный эндокардит (ИЭ) выявлен у 12 пациентов (0,1%): шесть женщин и шестеро мужчин. Возраст пациентов колебался от 29 до 82 лет. Результаты: Пациенты разделены на 2 группы: А- изолированными поражение электродов (n=6); В- инфекционный эндокардит электродов с поражением трикуспидального клапана (n=6). В группе А у пяти пациентов выполнено трансвазальное удаление электродов и имплантация постоянной ЭКС с контралатеральной стороны. В одном случае произведено удаление эндокардиальных электродов с множественными крупными вегетациями и одномоментная временная имплантация ЭКС эпи-миокардиально в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. В группе В у четырех пациентов выполнена имплантация биологического протеза в трикуспидальную позицию с временной эпи-миокардиальной ЭКС в трех случаях и у одной пациентки с имплантацией постоянной эпикардиальной двухкамерной системы ЭКС. В трех предыдущих случаях в последующем выполнялась эндокардиальная имплантация постоянного ЭКС. При этом в одном случае, операция выполнена в условиях полного искусственного кровообращения на работающем сердце. Двое больных подверглись протезированию трикуспидального клапана механическими двустворчатыми низкопрофильными протезами с постоянной эпикардиальной ЭКС. У одной пациентки в виду массивных сращений инфицированных электродов в правом венозном углу операция выполнена в условиях глубокой гипотермии (18°С) по методике «Stop Flow с рассечением верхней полой и безымянной вены. Госпитальная летальность составила 8,3%. В отдаленном послеоперационном периоде реоперации подверглись двое пациентов: В первом случае по поводу раннего протезного инфекционного эндокардита биологического клапана, во втором- замена постоянной эпикардиальной системы ЭКС. Выводы: 1. При изолированном электрод- ассоциированном инфекционном эндокардите целесообразна трансвазальная экстракция электродов в ранние сроки после имплантации. 2. При инфекционном эндокардите с поражением электродов и трикуспидального клапана показано протезирование биологическим протезом с временной эпи-миокардиальной ЭКС и отсроченная эндокардиальная имплантация постоянного ЭКС после курса антибактериальной терапии. 3. При протезировании трикуспидального клапана механическими протезами рекомендована постоянная эпикардиальная ЭКС.

Комментарии посетителей

Комментарии могут отправлять участники данного мероприятия или члены Ассоциации.
Преимущества членства в ассоциации

Инфекционный эндокардит (ИЭ) ассоциированный с электродами электрокардиостимулятора (ЭКС) правых камер сердца представляет собой особую форму эндокардита. В связи с прогрессом кардиохирургии эта форма ИЭ встречается все чаще. Частота встречаемости его составляет 0.5% - 0.7% среди пациентов с установленным ЭКС [Klug D., 2004].

Годичная заболеваемость ИЭ, связанного с ЭКС, составляет 390 пациентов/миллион носителей ЭКС или 1,83 пациентов/миллион жителей старше 15 лет[Duval X. и др., 2004]. Причиной развития ИЭ чаще всего являются местные факторы: эрозия кожи в месте стояния электрода и инфицирование ложа генератора. ИЭ может развиться в разные сроки после имплантации кардиостимулятора: и через сутки, и спустя много лет, но в среднем через 2 года [Bartoli C]. Основной этиологический фактор ИЭ кардиостимулятора - стафилококки, преимущественно коагулазонегативные, выделяемые в 66,7-93,5%. [Konwousis N. 2003].

Различают ИЭ электродный, когда вегетации находятся на электроде изолированно или в сочетании с поражением клапанов (как правых, так и левых отделов сердца) и ИЭ у лиц с имплантированным кардиостимулятором, при котором поражается только клапан или эндокард, а электрод не вовлечен в инфекционный процесс. Мы представляем клиническую демонстрацию хирургического лечения ИЭ связанным с электродами ЭКС.

Пациент А. 59 лет поступил 11.08.2010 года в отделение с жалобами на ежедневное повышение температуры тела до 39°С с ознобом в дневные часы, кашель с небольшим кол-вом мокроты. Из анамнеза известно, что в 2000 году выполнена имплантация ЭКС по поводу синдрома слабости синусового узла. В 2007 году в связи с истощением батареи выполнена замена ЭКС, которая осложнилась гнойным воспалением его ложа. В дальнейшем проводились оперативные вмешательства в области ложа установленного ЭКС в сочетании с антибактериальной терапией, которые не имели успеха.

В этой связи выполнена переустановка ЭКС слева направо, после чего признаки инфекционного процесса купировались. В феврале 2010 года появилась лихорадка до 39°С с ознобом в связи, с чем госпитализирован в городской стационар. Заподозрен инфекционный эндокардит, в посевах крови выделен эпидермальный стафилококк. Проводилась антибактериальная и симптоматическая терапия, после нормализации температуры пациент был выписан. Через 3 недели после выписки вернулась прежняя лихорадка. В июле 2010 г. обратился в НМХЦ им. Н.И.Пирогова и был госпитализирован.

При поступлении общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Кожный покров и видимые слизистые нормальной окраски, чистые, нормальной влажности. Температура тела 37.8°С. Локально в левой и правой подключичных областях определяются послеоперационные рубцы, без признаков воспаления. Справа пальпируется ЭКС. Послеоперационный рубец после холецистэктомии (1999 год), без признаков воспаления. Периферических отеков нет. Дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, без участия вспомогательной мускулатуры. При перкуссии определяется ясный легочный звук, аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы. Сердечные тоны приглушены, аритмичные пульс 70-76удмин., с дефицитом в 15-20 сокращений в мин., АД 130/70 мм. рт. ст. Пульсация на артериях нижних конечностей удовлетворительная. Язык влажный, у корня обложен белым налетом.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный. Дизурии нет. Очаговой неврологической симптоматики на момент осмотра не выявлено. Инструментальные данные исследования. ЭКГ фибрилляция предсердий с ЧСС 90-100удмин (рис 1). Рентгенограмма органов грудной клетки: В легких без очаговых и инфильтративных изменений. В полости сердца определяется три электрода ЭКС – два в правом желудочке, один в проекции ушка правого предсердия. Якорная часть четвертого электрода проецируется на верхнюю полую вену (рис 2). ЧП ЭХО-КГ: в проекции ТК лоцируется округлое подвижное изоэхогенное образование размерами до 15 мм, возможно, фиксированное к электродам ЭКС (рис 3).

Компьютерная томография органов грудной клетки: картина полисегментарной двусторонней пневмонии (рис 4., указано стрелками). Выставлен диагноз: Септическая стадия хронического электродного инфекционного эндокардита с массивными вегетациями на электродах. Множественные тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Полисегментарная двухсторонняя пневмония. Полиорганная недостаточность.

Массивная антибактериальная терапия безуспешна! Удаление инфицированных электродов и санация правых камер сердца в условиях искусственного кровообращения ввиду тяжелой ПОЛИОРГАННОЙ недостаточности непереносима!Решено по жизненным показаниям выполнить вмешательство на открытом сердце без искусственного кровообращения. 24 августа 2010 выполнена операция (просмотреть видео).

Удаление эндокардиальных электродов, санация правых камер сердца без искусственного кровообращения на работающем сердце с умеренной гипотермией головного мозга. Последующая имплантация эпикардиального электрода для постоянного ЭКС к правому желудочку.

Интраоперационно: Доступ к сердцу - щадящая правосторонняя переднебоковая торакотомия. После вскрытия перикард, взяты на турникеты полые вены, аорта и легочная артерия вместе. Строчный кисетный шов на стенку правого предсердия. После окклюзии перечисленных сосудов открыто правое предсердие. Удалены 3 электрода с массивными на них вегетациями (рис. 5,6,7).

Трикуспидальный клапан состоятелен. Срочная санация правых камер сердца раствором этилового спирта. Затянут кисетный шов на правом предсердии. Последовательно освобождены от турникетов аорта и легочный ствол, полые вены. Время остановки кровообращения составило 2 минуты.

Эпикардиальный электрод для постоянной ЭКС подшит к передней поверхности правого желудочка. Порог стимуляции 0,5 Вольта. Ложе для аппарата ЭКС сформировано в апоневрозе прямой мышце живота. Аппарат ЭКС подключен к эпикардиальному электроду и уложен в ложе.

Послойное ушивание раны. Тотчас после операции восстановилась нормотермия. В течение трех дней наступил регресс инфекционного процесса и нормализация лабораторных показателей. Пациент выписался в удовлетворительном состоянии.

Рис. 1. Электрокардиограмма

Рис. 2. Рентгенограмма

Рис. 3. Чреспищеводная эхокардиография	Рис. 4. Компьютерная томография органов грудной клетки

Рис. 5. Вегетация на удаленном электроде	Рис. 6

Рис. 7

— круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из лихорадки, сердечного шума и гемиплегии [1]. Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет [2, 3]. В настоящее время инфекционный эндокардит вышел на четвертое место по уровню смертности среди инфекционных синдромов после уросепсиса, пневмонии и перитонита и занял нишу социально обусловленных заболеваний [4]. Несмотря на успехи в диагностике и лечении инфекционного эндокардита частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне (по нашим данным — около 25%) [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. При мозговой эмболии на фоне инфекционного эндокардита она колеблется между 20% и 80% (по нашим данным — около 60%), а в доантибиотическую эру она составляла 100% [5, 11, 12, 13, 14]. Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются: травма эндокарда, бактериемия и ослабление резистентности организма. Спектр наиболее частых возбудителей и предрасполагающих кардиальных повреждений к настоящему времени претерпел некоторые изменения. Ревматическое заболевание сердца было одним из наиболее распространенных заболеваний сердца, предрасполагающих к эндокардиту (вторичный инфекционный эндокардит), но сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Вместе с изменениями предрасполагающих условий изменились и возбудители эндокардита. Наиболее частыми остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой — растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком [3, 11, 12, 15, 16]. Характерный патологический признак инфекционного эндокардита — это наличие вегетаций на створках клапанов. Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители, как правило, локализуются глубоко внутри вегетации и, таким образом, надежно защищены от антибактериальных факторов крови. Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография значительно превосходит трансторакальное исследование — чувствительность достигает специфичность — [3]. У обследованных нами пациентов вегетации имели существенные различия: по размеру — от очень мелких до массивных (24 мм); по форме — шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые; по характеру прикрепления к клапану — на узком основании, на широком основании; по подвижности — флотирующие, фиксированные; по структуре — рыхлые, организованные. Очень важной является последняя характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций. Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы (МЭС) у больных инфекционным эндокардитом. В нашем исследовании все пациенты с МЭС имели свежий инфекционный эндокардит (давность не более 2 месяцев) и рыхлые вегетации по данным эхокардиографии. При давности эндокардита более 2 месяцев МЭС не обнаруживались. Появление МЭС связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана. Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов. Пациенты с инфекционным эндокардитом могут переносить инфаркт головного мозга, интрацеребральную и субарахноидальную геморрагию, микотическую аневризму, энцефалопатию, внутримозговой абсцесс, менингит и менингоэнцефалит. Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (по данным литературы — у пациентов с инфекционным эндокардитом, по нашим данным — у 20%). Методы нейровизуализации демонстрируют в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых примерно половина — корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий, а другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества. При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным. МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом. Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии. Церебральная геморрагия имеет место приблизительно у пациентов с инфекционным эндокардитом (по нашим данным — у 5%), чаще при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов. Церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом является причиной и ранней геморрагии, и образования микотических аневризм с их последующим разрывом. Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта дополняет данную триаду. Экспериментальные исследования церебральной септической эмболии документируют появление септического артериита в течение 1 дня после эмболии. Считается, что сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки. Микотические аневризмы по данным литературы имеют место у 5%-12% пациентов с эндокардитом (по нашим данным — около 1%). Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита. Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы. Острая энцефалопатия — второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (по данным литературы и нашим данным ее переносят около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом). Патофизиологическими механизмами являются мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов, изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация), мозговая дисциркуляция и интоксикация. Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают множественные микроинфаркты у 23%, микроабсцессы — у 26%. Большие абсцессы головного мозга редки. Они имеют место менее чем в 1% случаев при эндокардите. Менингит и менингоэнцефалит развиваются примерно у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом, являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза. Таким образом, неврологические осложнения при инфекционном эндокардите представляют собой довольно пеструю картину. Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями. По нашим данным примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютировал развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния. В этом случае имеются некоторые отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора.

Начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга. Очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени. Более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.).
При нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга.
Часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы.
При лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки.
При эхокардиографии выявляются клапанные вегетации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Osler W. Gulstonian lectures on malignant endocarditis // Lancet.- 1885.- Vol. 1.- P.
Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита.- СПб.: Наука, 1995.- 230 с.
Mylonakis E., Calderwood S.B. Infective endocarditis in adults // N. Engl. J. Med.- 2001.- Vol. 345.- P.
Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A., et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications // Circulation.- 1998.- Vol. 98.- P.
Arauz-Gongora A.A., Souta-Meirino C.A., Cotter-Lemus L.E., et al. The neurological complications of infectious endocarditis // Arch. Inst. Cardiol. Mex.- 1998.- Vol. 68.- P.
Jones H.R., Siekert R.G., Ceraci J.E. Neurologic manifestations of bacterial endocarditis // Ann. Int. Med.- 1969.- Vol. 71.- P.
Millaire A., Leroy O., Gaday V., et al. Incidence and prognosis of embolic events and metastatic infections in infective endocarditis // Europ. Heart J.- 1997.- Vol. 18.- P.
Pruitt A.A., Rubin R.H., Karchmer A.W., Duncan G.W. Neurologic complications of bacterial endocarditis // Medicine.- 1978.- Vol. 57.- P.
Salgado A.V., Furlan A.J., Keys T.F., et al. Neurologic complications of endocarditis: A experience // Neurology.- 1989.- Vol. 39.- P.
Кузнецов А.Н. Кардиогенная и артерио-артериальная церебральная эмболия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис. : д-ра мед. наук.- СПб., 2001.- 32 с.
Климов И.А. Автореф. Дис.
Heiro M., Nikoskelainen J., Engblom E., et al. Neurologic manifestations of infective endocarditis: A experience in a teaching hospital in Finland // Arch. Intern. Med.- 2000.- Vol. 160.- P.
Herrschaft H. Herzkrankheiten als Ursache zerebraler Symptome und Syndrome // Fortschr. Neurol. Psychiatr.- 1990.- Jg.58.- S.
Rabinovich S., Evans J., Smith J.M., January L.E. A long term view of bacterial endocarditis: 337 cases // Ann. Int. Med.- 1965.- Vol. 63.- P. 185.
Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources // Brain ischemia: Basic concepts and clinical relevance / Ed. by Caplan L.R.- London, etc.: Springer-Verlag, 1995.- P.

— круглосуточно. — понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 18:00.

В летний период: понедельник-пятница, с 08:00 до 21:00; суббота, с 09:00 до 18:00; воскресенье, с 09:00 до 15:00.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Читайте также: