Энантема на мягком небе при скарлатине

Обновлено: 26.04.2024

Менингококковая инфекция – не часто встречающееся заболевание: далеко не каждый участковый врач за всю свою практику сталкивается хотя бы с одним таким больным. И не всегда студентам лечебных, педиатрических факультетов в процессе обучения удается продемонстрировать больного менингококцемией, не говоря о студентах стоматологического, фармацевтического и других факультетов, на которых курс детских инфекционных болезней упразднен. Поэтому не лишним будет кому-то напомнить, а кому-то впервые узнать об особенностях данного заболевания. Ведь ошибки, приводящие к потере драгоценного времени, порой стоящие жизни ребенку, чаще случаются именно на догоспитальном этапе.

Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений: от менингококконосительства до менингита и тяжелого менингококкового сепсиса, имеющего молниеносное течение.

Что провоцирует / Причины Менингококковой инфекции:

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме кофейных зерен. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе.

Эпидемиология
В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекции составляет 1-3 случая на 100 тыс. населения, встречается в любом возрасте, однако 70-80% приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекций дети первых трех лет, особенно первого года жизни.

Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости каждые 10-20 лет, что связано со сменой возбудителя и изменением иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых). Также имеют место сезонные подъемы заболеваемости (март-апрель-май), хотя больные этой инфекцией регистрируются в течение всего года.

Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных. Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в помещении, особенно в спальных комнатах. Восприимчивость к менингококку достаточно высокая. Но особенность состоит в том, что характерная клиническая картина наблюдается лишь у 0,5% инфицированных. Крайне редко встречается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. В этих семьях наблюдались случаи заболевания менингококцемией и менингитом разных детей в разное (с промежутком в несколько лет) время, а также повторные случаи заболевания у одного из этих детей.

Летальность детей первого года жизни наиболее высокая. Основная причина – сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком-набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококковой инфекции:

Возбудитель имеет тропность к слизистой оболочке носоглотки, на которой и размножается при определенных условиях, выделяясь с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции – менингококконосительству.
У так называемых здоровых носителей нередко выявляют хронические воспалительные изменения носоглотки. Частота выявления носительства превышает частоту случаев заболевания приблизительно в 20 тыс. раз. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи. В других случаях возникают острые воспалительные изменения слизистой носоглотки – менингококковый назофарингит, который клинически ничем не отличается от банального. Диагноз также устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического исследования.

У части больных менингококк, преодолевая местные барьеры, попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия без клинических проявлений либо развивается классическая картина менингококцемии – менингококкового сепсиса. При этом происходит массивный распад менингококков с высвобождением большого количества эндотоксина. Менингококковый эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром) с образованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, в веществе головного мозга, миокарде, оболочках глаза и др.

При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридерихсена) – быстро прогрессирующим коллапсом с падением АД, нитевидным пульсом, расстройством микроциркуляции, нередко нарушением сознания.

Преодолевая гематоэнцефалический барьер, возбудитель вызывает воспалительный процесс оболочек мозга – менингит. Возможно поражение вещества головного мозга – энцефалит. При тяжелом течении менингит осложняется отеком-набуханием вещества головного мозга.
Иммунитет при менингококковой инфекции нестойкий, типоспецифический.

Симптомы Менингококковой инфекции:

Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистую глаз. В тяжелых случаях – носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения.

Прогрессирующее ухудшение состояния больного ведет к появлению у него признаков ИТШ разной степени.

Гнойный менингит. Начало заболевания острое: внезапный подъем температуры тела до 39-40°С и выше. Родители порой указывают точное время заболевания ребенка. Основная жалоба – сильная головная боль разлитого характера в области лба, затылка, которая быстро усиливается, становится нестерпимой. Характерна повторяющаяся рвота без предшествующей тошноты, как правило не связанная с приемом пищи, питья, не приносящая облегчения. Анальгетики, имеющие слабый и кратковременный эффект, в дальнейшем неэффективны. Характерны общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

Дети младшего возраста, стремящиеся при плохом самочувствии к маме на руки, именно при менингите предпочитают оставаться в постели, чтобы их не тревожили, как бы замирают, потому что любое движение усиливает головную боль. Больной выбирает в постели вынужденную щадящую позу на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. Симптомы Кернига, Брудзинского положительны. Выражена ригидность затылочных мышц. У грудных детей отмечается напряжение и выбухание родничка, однако при частой рвоте большой родничок может быть запавшим. Положительный симптом Лессажа (симптом подвешивания), когда поддерживаемый под руки малыш поджимает ножки, согнутые в коленях, и удерживает их в таком положении. В первые часы заболевания отмечается возбуждение ребенка, в дальнейшем сменяющееся вялостью, заторможенностью. Возможно появление судорог, потеря сознания. Люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз менингита. Обычно ликвор мутный, преобладает нейтрофильный цитоз. В клинической симптоматике смешанных форм могут преобладать симптомы как менингита, так и менингококцемии.

Нередко при менингите и менингококцемии появляются герпетические высыпания на слизистых, коже лица, пальцах рук, ног и других участков тела.

Генерализованным формам менингококковой инфекции может сопутствовать появление моно- и полиартритов. Чаще поражаются мелкие суставы кистей, стоп, реже крупные суставы – коленный, голеностопный, тазобедренный. Как правило, процесс односторонний. Возможны варианты комбинированных поражений. Течение артритов благоприятное, но требует дополнительных врачебных назначений.

К редким формам менингококковой инфекции относятся: эндокардит, перикардит, иридоциклит, панофтальмит, пневмония.

Осложнения
Клиническое течение менингококковой болезни и выздоровление больного зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения. Поступление больного менингитом в стационар через сутки от начала заболевания считается поздним. При этом увеличивается вероятность возникновения осложнений, неблагоприятного исхода. При своевременном и правильном лечении заболевание заканчивается полным выздоровлением. Одним из осложнений является поражение слуховых нервов, ведущее к разной степени одно- или двусторонней тугоухости. Осложнения бактериального характера наиболее частые у детей грудного возраста – вентрикулит, гидроцефалия, субарахноидальная эмпиема, абсцесс головного мозга, парезы, параличи. Осложнения при менингококцемии связаны с длительно не заживающими обширными некрозами, с их вторичным инфицированием.

Диагностика Менингококковой инфекции:

Ранняя диагностика менингококковой инфекции у детей имеет важное значение в силу быстро прогрессирующего течения, а также потенциально летального исхода. Активное выявление и учет ранних симптомов инфекции позволяет повысить эффективность ее диагностики на этапе первой медицинской помощи, что ускорит поступление пациентов в лечебное учреждение.
Временное окно для постановки диагноза МИ у детей является крайне узким. Так, в течение первых 4-6 ч у большинства пациентов отсутствует специфическая симптоматика, тогда как через 24 ч инфекционный процесс приобретает жизнеугрожающий характер. Отмечено, что у большинства детей наблюдалось раннее (в среднем 8 часов) появление симптомов нарушения гемодинамики – похолодание рук и ног, изменение цвета кожных покровов. В то же время классическая симптоматика менингококковой инфекции (синдром менингизма, геморрагическая сыпь, нарушение сознания) развивалась в значительно более поздние сроки, в среднем через 13-22 ч.

Врач общей практики должен в кратчайший срок диагностировать менингококцемию только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи.

Сыпь при инфекционном мононуклеозе кореподобная. Заболеванию предшествует ангина, увеличение шейных и других групп лимфоузлов. Имеет место гепатолиенальный синдром. В общем анализе крови выявляются атипичные мононуклеары (вироциты).

Сыпь при геморрагических васкулитах нередко возникает после перенесенных ОРЗ. При этом самочувствие ребенка удовлетворительное, температура нормальная. Элементы сыпи располагаются симметрично, чаще на коже разгибательных поверхностей, в области голеностопных суставов, на ягодицах.

При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от мелких петехий до крупных экхимозов располагается на участках тела, часто подвергающихся травматизации, могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках рта. Характерны кровотечения. Общее состояние страдает мало. Лихорадка не характерна. В периферической крови резко снижено количество тромбоцитов, удлинено время кровотечений.

Лечение Менингококковой инфекции:

Лечение должно быть начато немедленно.
Первую медицинскую помощь больному обязан оказать врач, который первым заподозрил либо диагностировал менингококцемию.

Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2-З мг/кг. Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема циркулирующей крови (введение препаратов только внутривенное).

Необходимо как можно быстрее госпитализировать больного. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции или с подозрением на них подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой СМП. При наличии признаков ИТШ – реанимационной бригадой.

При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильный стационар.

Обязательной госпитализации подлежат больные генерализованными формами МИ или с подозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованными формами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и работников детских учреждений.

I. Назофарингит
Антибактериальная терапия:
– рифампицин – 10 мг/кг в сутки 3-5 дней или макролиды (эритромицин, спирамицин, азитромицин), или левомицитин.

II. Менингококконосительство
– рифампицин – 2-3 дня.

III. Гнойный менингит
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия – левомицетина сукцинат – 25 мг/кг (разовая доза);
– глюкокортикоиды – 1-3 мг/кг по преднизолону;
– инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами;
– антипиретики;
– фуросемид – 1-2 мг/кг;
– при судорогах – диазепам (стационарный этап лечения);
– антибактериальная терапия: бензилпенициллин – 300-500 мг/кг вводить 6 раз в сутки (антибиотики резерва: цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки, цефотаксим – 200 мг/кг в сутки; при наличии признаков ИТШ – левомицетина сукцинат – 100 мг/кг в сутки;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах с использованием глюкозо-солевых растворов;
– диакарб+аспаркам. Доза подбирается в зависимости от выраженности гипертензионного синдрома;
– посиндромная терапия;
– в период реконвалесценции: ноотропы, витамины группы В.

IV. Менингококцемия
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия;
– левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;
– глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг);
– инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;
– инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);
– в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;
– антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).
При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5-2,0 мг/кг каждые 8 часов;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;
– посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.
Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре не ранее трех дней после антибактериального лечения.

Последствия генерализованных форм менингококковой инфекции
Клинико-лабораторные исследования показали, что при выписке из стационара у большинства больных еще не наступает полного восстановления всех нарушенных функций. Дети, перенесшие гнойный менингит, обязательно должны в течение 2-3 лет состоять на диспансерном учете у невролога.

Желательно в течение первых 2-3 недель после выписки не направлять детей в детские учреждения.

Наиболее частым последствием менингококковой инфекции является церебрастенический синдром, проявляющийся повышенной утомляемостью, расстройством сна, аппетита, снижением успеваемости, изменением поведения. Для младших детей более характерна эмоциональная неустойчивость, двигательная расторможенность, рассеянность внимания, иногда агрессивность.

При выявлении церебростении ребенку необходимо обеспечить щадящий режим, правильную организацию труда и отдыха, ограничение до минимума времени просмотра телевизора и работы с компьютером, увеличение времени сна и пребывания на свежем воздухе, общеукрепляющую терапию. В восстановительном периоде назначаются ноотропы, поливитамины, сосудистые препараты под контролем допплерографии сосудов головного мозга.

Профилактика Менингококковой инфекции:

При установлении диагноза менингококковой инфекции о каждом случае подается экстренное извещение в районную или городскую СЭС. В детском учреждении устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. Проводится бактериологическое исследование (мазок из носоглотки) контактных с носителем по месту жительства и в детском учреждении. За контактными детьми в детском учреждении устанавливается наблюдение: ежедневный осмотр кожных покровов, слизистой зева, термометрия. Им назначается рифампицин на 2 дня в возрастной дозировке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковая инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококковой инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболе­ваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кори

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

• синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
• синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
• синдром макуло-папулёзной экзантемы;
• синдром конъюнктивита (выраженный);
• синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
• синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
• гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

• затруднение носового дыхания;
• покраснение правого века;
• субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]

Что такое краснуха? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Краснуха (Rubeola) — вирусное заболевание острого характера. Формируется при попадании в организм вируса краснухи, поражающего эпителиальную ткань верхних воздухоносных путей, группы регионарных лимфоузлов и кожу.

Клинические характеристики: синдром общей инфекционной интоксикации, мелкопятнистая экзантема, генерализованная лимфаденопатия, фарингит и не ярко выраженный конъюнктивит. Развитие заболевания в типичном (детском и юношеском) возрасте характеризуется не тяжёлым доброкачественным течением.

Источники инфекции и способы передачи

Этиология

вид — возбудитель краснухи (Rubella virus)

Синдромы заболевания впервые были описаны в 1740 году Ф. Хофманом (Германия). Выделили вирус лишь в 1961 году. Это сделали несколько независимых учёных: Т.X. Уэллером, П.Д. Паркманом, Ф.А. Невой.

Вирион (вирусная частица) возбудителя представляет форму сферы. Генетический материал выполнен одноцепочечной РНК, покрытой капсидом и внешним липидным контуром, на поверхности которого локализуются шипы (при их помощи вирус прикрепляется к клеткам). В структуре вируса различают три белка: С, Е1 и Е2. Е1 (гемагглютинин) и Е2 (протективный антиген) — гликопротеины (или шипы), локализующиеся во внешнем покрове вириона. Имеют единый серотип.

Вирус способен разрушать и склеивать человеческие эритроциты (гемолитические свойства), благодаря наличию нейраминидазы поражает нервную ткань.

Очень нестоек в окружающей среде: восприимчив к ультрафиолетовому излучению, при подсушивании и воздействии дезинфектантов (средств против микроорганизмов) погибает мгновенно. Неплохо сохраняется при пониженных температурах. Возможна культивация вируса на культурах клеток. [4]

Эпидемиология

Сугубо антропоноз. Источник инфекции — заражённый человек (не исключая больного с атипичной формой краснухи). Инфицированный заразен от последней недели инкубации и до первой недели после появления сыпи. Выделение заражающих вирионов у детей с врожденной краснушной инфекцией (синдром врождённой краснухи — СВК) возможно до двух лет. Наиболее высокий уровень риска СВК представляется в тех районах, где у молодых женщин нет коллективного иммунитета к данному заболеванию (после вакцинации или ранее перенесённой краснухи). До того, как в обиход ввели прививки от вируса краснухи, примерно четыре новорождённых ребёнка из тысячи рождались с СВК.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным (аэрозольным) путём, а также вертикальным — трансплацентарным (если женщина заболевает краснухой во период беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых людей (хотя по факту — это редкий случай, в основном бывает у людей с выраженным иммунодефицитом).

Заболеваемость

В последние десятилетия ввиду масштабной профилактики краснухи с помощью вакцинации заболевание фактически устранено в ряде развитых и в некоторых развивающихся стран.

У матери, привитой или переболевшей корью, имеется иммунитет к заболеванию, который она передаёт своему ребёнку. Поэтому такие дети имеют врождённый иммунитет, впоследствии снижающийся и исчезающий примерно к шести месяцам (т. е. через время дети обретают восприимчивость к инфекции).

Сезонный характер заболевания — весенне-зимний. После перенесения инфекции и прохождения полного курса вакцинации возникает стойкий пожизненный иммунитет (в некоторых случаях после прививок требуется ревакцинация во взрослом возрасте, что особенно актуально у женщин детородного возраста, которые не болели краснухой). [5]

В основном краснухой болеют дети, которые переносят заболевание сравнительно благоприятно, и подростки. Сейчас же это заболевание зачастую возникает и у взрослых. Причина тому — отказ большинства людей от профилактики краснухи (вакцинации).

Клинические проявления краснухи у взрослых значительно тяжелее, чем у детей. Заболевание у взрослых пациентов протекает в основном атипично.

Почему взрослые переносят краснуху тяжелее, чем дети

Взрослые переносят краснуху тяжелее детей по причине эволюционных особенностей иммунной системы — у ребёнка иммунный ответ более лабильный, он запрограммирован быстро и адекватно реагировать на большое количество новых для него угроз, в том числе и на вирус краснухи. Иммунный ответ у взрослого человека уже не так быстр и гибок, он "расслаблен", так как за длительную жизнь уже повстречался со многим. Поэтому при заражении краснухой иммунитет взрослого не успевает среагировать адекватно, не имеет набора клеток, нужного для быстрой нейтрализации вируса, что ведёт к утяжелению болезни.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы краснухи

Инкубационный период краснухи: от 11 суток до 24 дней.

Острый характер заболевания вначале (т. е. проявление основного синдрома происходит в первые сутки от начала инфицирования). У взрослого человека развитие заболевания иногда может запаздывать ввиду особенностей иммунной системы.

К синдромам краснухи относятся:

• общеинфекционный синдром с проявлением интоксикации (обычно умеренно выраженный);
• мелкопятнистая сыпь;
• энантемы — высыпания на слизистых оболочках (пятна Форхгеймера);
• конъюнктивит (умеренно выраженный);
• генерализованная лимфаденопатия — увеличение лимфоузлов (ГЛАП);
• поражение респираторного тракта (фарингит);
• увеличение селезёнки и печени (гепатоспленомегалия).

Общие симптомы краснухи. Начало заболевания характеризуется лёгким недомоганием, терпимыми головными болями, лёгким ознобом, болями в суставах и мышцах, нарушениями сна (бессонницей), ухудшением аппетита. Температура тела зачастую субфебрильная (37,1-38°C).

Симптомы краснухи со стороны органов дыхания и глаз. Наступает першение в горле, лёгкий сухой кашель, заложенность носа/насморк, светобоязнь, покраснение глаз.

Сыпь. В конце первого дня на кожных покровах появляется высыпание, с приходом которого значимо возрастает выраженность общеинфекционного синдрома и воспалительного процесса слизистых оболочек.

Сыпь на нёбе. Во время проведения фарингоскопии можно отметить умеренную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки (покраснение вследствие притока крови), на слизистой оболочке мягкого нёба может быть обнаружена энантема — небольшие пятнышки, имеющие бледно-розовый окрас (пятна Форхгеймера).

Поражение лимфатических узлов, селезёнки и печени. Группы затылочных, заднешейных и околоушных (регионарных) лимфоузлов увеличены, слабо болезненны. Иногда выявляется укрупнение селезёнки и печени.

Заболевания, похожие на краснуху

Различают следующие случаи краснухи:

Окончательно диагноз краснухи может быть установлен только путём изучения результатов лабораторных исследований (клиническое подтверждение диагноза; установление связи с иными эпизодами данной инфекции, которые подтверждены в лабораторных условиях).

Краснуха при беременности, бывает ли краснуха у грудничков

Достаточно редкая в настоящее время разновидность краснухи — это врождённая краснушная инфекция (СВК), возникающая в момент заражения плода внутри материнского утроба инфекцией. Последствия этого достаточно печальные: возможен самопроизвольный аборт на ранних сроках, гибель плода в момент беременности, появление на свет ребёнка с СВК. На частоту и тяжесть поражения плода влияет срок беременности, на котором произошло проникновение инфекции в организм (в первые четыре недели беременности — тяжёлое поражение — до 60% случаев; в три месяца — до 15%; в четыре месяца — до 6%; с пятого месяца ­риск СВК — 1,7%). К врождённым дефектам, которые связывают с СВК, относят болезни сердца, глазные болезни (ухудшение остроты зрения, катаракта, нистагм (непроизвольное колебательное движение глаз), микрофтальмия (атрофия глазного яблока), врождённая глаукома), стабизм (косоглазие), снижение слуха, отдалённые задержки умственного развития. [3] [6]

Тяжёлое течение краснухи

• выраженная интоксикация не менее четырёх дней;
• температура не менее 39 °C не менее двух дней;
• умеренно выраженные катаральные явления (насморк, кашель);
• значимое увеличение затылочных лимфатических узлов;
• обильная сыпь с тенденцией к слиянию;
• развитие осложнений.

Клинические проявления краснухи у детей

Краснуха у детей и взрослых протекает схоже, отличия заключаются лишь в длительности и силе выраженности симптомов — взрослые болеют дольше и тяжелее.

Патогенез краснухи

Антитела М класса начинают образовываться и персистировать в кровеносном русле через 1-2 дня с момента начала болезни.

В момент заражения болезнью краснухой во время протекания беременности (у женщин без иммунитета!) вирус попадает в слои эпителия ворсинок хориона, а также в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов плаценты. Это, в свою очередь, вызывает затяжную ишемию (уменьшение кровоснабжения) органов и тканей плода. Нарушение клеточного цикла приводит к развитию хромосомных нарушений, что обуславливает гибель или тяжёлый порок развития плода (важную роль играет срок беременности, на котором произошло заражение инфекцией). [4] [7]

Классификация и стадии развития краснухи

В основе нижеприведённой систематизации краснухи лежит классификация по А.П. Казанцеву.

Исходя из клинической формы заболевания выделяют следующие виды болезни:

1. Приобретённая краснуха:

• типичная (обычная) форма краснухи — сопровождается типичными симптомами краснухи, в том числе сыпью;
• атипичная (нехарактерная) форма краснухи — без высыпаний;
• субклиническая (бессимптомная) форма краснухи — без симптомов, заболевание выявляют по наличию антител.

2. Врождённая краснуха:

• с врождённым пороком сердца;
• с поражением нервных структур;
• с поражением слухового пути;
• с поражением глаз;
• смешанные.

Выделяют три степени тяжести краснухи:

Отдельно рассматривают резидуальное (оставшееся после заболевания) проявление врождённой краснухи.

Осложнения краснухи

1.артропатия (артралгия и артрит) — проявление признаков происходит спустя 1-2 дня после исчезновения высыпаний, длится 5-10 суток, сопровождается нарушениями в отношении суставов (припухлость и болезненность), проходит бесследно;

2. тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — крупная геморрагическая экзантема (высыпание) петехиального типа, не исключена возможность кровоточивости дёсен, гематурии (присутствия крови в моче);

3. энцефалит — спустя пять суток от момента появления высыпаний происходит обострение боли в голове, судороги, менингеальная и очаговая симптоматика, кома;

4. серозный менингит. [4] [5]

Диагностика краснухи

Подготовка к сдаче анализов. Специальной подготовки к сдаче анализов на краснуху не требуется.

Лабораторная диагностика:

• развёрнутый клинический анализ крови (лейкопения, относительный лимфо- и моноцитоз, появление плазматических клеток менее 20%, иногда небольшое количество атипичных мононуклеаров, СОЭ в норме или повышена); если развивается осложнение, то происходят соответствующие изменения.
• клинический анализ мочи (гематурия);
• серологическая диагностика (обнаружение в кровяной сыворотке антител, относящихся к классам М и G, методом ИФА, установление наличия авидности антител класса G, краснушного вируса, используя метод полимеразной цепной реакции — ПЦР) — является стандартом лабораторной диагностики;
• допустимо проведение диагностики с помощью метода ПЦР из материала слизи носоглотки, спинномозговой жидкости, урины.

При развитии осложнений краснухи прибегают к соответствующим методам диагностики применительно к конкретной ситуации.

Читайте также:

  
• После выведения вшей появилась перхоть что делать
  
• Химиопрофилактика туберкулеза проводится каким препаратом
  
• Моники направление при вич
  
• Дерматовенеролог анализы на инфекции
  
• Какие травы есть для спринцевания при молочнице