Энцефалит экономо клинические рекомендации

Обновлено: 24.04.2024

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

Общие сведения

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
  • вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

  • сверхострый;
  • острый;
  • подострый;
  • хронический;
  • рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

  • корковый;
  • подкорковый;
  • стволовый;
  • с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

  • лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
  • полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
  • панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

  • средней тяжести;
  • тяжелый;
  • крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

  • стволовые;
  • мозжечковые;
  • мезэнцефальные;
  • диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

  • полиомиелитическая;
  • менингеальная;
  • энцефалитическая;
  • лихорадочная;
  • полирадикулоневритическая;
  • двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

  • менингеальная;
  • судорожная;
  • бульбарная;
  • гемипаретическая;
  • гиперкинетическая;
  • летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

  • дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
  • десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
  • гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
  • улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
  • антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
  • поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
  • ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
  • лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
  • нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
  • восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
  • противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Что такое Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А) -

Клинически и патоморфологически эпидемический энцефалит можно разделить на две стадии: острую и хроническую. Острой стадии свойственны симптомы и явления воспалительного характера. Хроническая стадия имеет прогрессивно-дегенеративный характер. Острая и хроническая стадии эпидемического энцефалита разделяются промежутком времени от нескольких месяцев до 5-10 лет.

Что провоцирует / Причины Эпидемического летаргического энцефалита Экономо (энцефалита А):

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического летаргического энцефалита Экономо (энцефалита А):

Характерно поражение базальных ядер и мозгового ствола. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.

Симптомы Эпидемического летаргического энцефалита Экономо (энцефалита А):

Нарушения сна и глазодвигательные расстройства составляют классическую форму эпидемического энцефалита (гиперсомническая офтальмоплегия), описанную Экономо. Однако в острой стадии эпидемического энцефалита могут встречаться и другие неврологические проявления. Несколько реже, чем глазодвигательные нарушения, наблюдаются вестибулярные расстройства в виде головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой. В неврологическом статусе выявляется горизонтальный и ротаторный нистагм. Вестибулярные нарушения появляются вследствие поражения ядер вестибулярного нерва. Часто имеются вегетативные симптомы: гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция сальных желез, лабильность вазомоторов.

Экстрапирамидные симптомы, характерные для хронической стадии эпидемического энцефалита, нередко отмечаются и в острой стадии. Они могут проявляться гиперкинезами (хореоатетоз, миоклонии, атетоз, блефароспазм, судорога взора), несколько реже - акинетико-ригидным синдромом (акинез, амимия, ригидность мышц, склонность к кататонии). Описано возникновение таламического, мозжечкового и гидроцефального синдромов, а также гипоталамических нарушений. Острая стадия может сопровождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия, нарушения сознания (кома). Возможен летальный исход вследствие сердечной и дыхательной недостаточности.

В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, симулируя острую респираторную инфекцию. На ее фоне могут возникать кратковременные расстройства сна (сонливость или бессонница), эпизоды диплопии, вегетативная дисфункция, гиперкинезы (тики в мышцах лица и шеи), нерезко выраженные преходящие глазодвигательные нарушения. Выделяют как самостоятельные вестибулярную, нарколептическую, эпилептиформную формы, эпидемическую икоту (эпизодически возникающая в течение нескольких дней миоклоническая судорога мышц диафрагмы).

В цереброспинальной жидкости в острой стадии эпидемического энцефалита у большинства больных отмечается плеоцитоз (в основном лимфоцитарный) - 40 клеток в 1 мкл, небольшое увеличение содержания белка и сахара (гликоррахия - до 0,5-1 г/л). В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением лимфоцитов и эозинофилов, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются генерализованные изменения, выражена медленная активность.

Течение
Острая стадия эпидемического энцефалита может длиться от 2-4 дней до 4 мес. Острая стадия заболевания иногда заканчивается полным выздоровлением. Летальный исход наблюдается в 30% случаев. У 35-50% больных острая стадия передоходит в хроническую либо сразу, либо через различный промежуток времени. Нередко симптомы, свойственные хронической стадии, возникают без предшествующей четко выраженной острой стадии. К остаточным симптомам и синдромам после перенесенной острой стадии эпидемического энцефалита относятся головные боли, упорная бессонница, извращение ритма сна, астеноневротический синдром, депрессия, недостаточность конвергенции, легкий птоз. У детей часто остаются гипоталамические нарушения (эндокринно-обменные расстройства), изменения психики и характера, снижение интеллекта.

В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения). Редко в хронической стадии встречаются эпилептиформный синдром, приступы патологического сна (нарколепсия) и катаплексии.

Течение и прогноз
Течение длительное, прогрессирующее. Симптомы паркинсонизма постепенно нарастают, хотя на какое-то время они могут стабилизироваться. Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения.

Диагностика Эпидемического летаргического энцефалита Экономо (энцефалита А):

Дифференцировать острую стадию эпидемического энцефалита следует с серозным менингитом, при котором обычно значительно выражены ригидность шейных мышц, симптом Кернига и имеется значительный плеоцитоз в ликворе. В последние годы с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга удается подтвердить диагноз эпидемического энцефалита с патологическими изменениями в базальных ганглиях. Однако специфический вирус пока не идентифицирован.

Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита менее затруднительна. Диагноз основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных расстройствах центрального генеза, изменениях психики. Важен прогрессирующий характер этих нарушений, особенно в сочетании с некоторыми остаточными явлениями острой стадии (птоз, недостаточность конвергенции и аккомодации). Однако синдром паркинсонизма и гипоталамические нарушения могут развиваться и при других процессах, локализующихся в подкорковых образованиях (травма, опухоль, болезнь Паркинсона). В этих случаях для диагностики имеют большое значение данные анамнеза: выраженные проявления острого периода или стертые эпизодические симптомы острого периода на фоне повышения температуры и других признаков неясного инфекционного заболевания.

Лечение Эпидемического летаргического энцефалита Экономо (энцефалита А):

Лечение эпидемического энцефалита и психических нарушений на разных стадиях заболевания до сих пор представляет значительные трудности и малоэффективно.

Специфических средств лечения эпидемического энцефалита в настоящее время нет. В остром периоде болезни следует назначить противовирусные препараты (интерферон, гамма-глобулин), дезоксирибонуклеазу, дегидратирующие средства (магния сульфат, лазикс, глюкоза), пиридоксин, цианокобаламин и аскорбиновую кислоту, десенсибилизирующие препараты. При паркинсонизме применяют медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Среди медикаментозных средств раньше наиболее часто употреблялись препараты белладоны (атропин в растворе 1:1000 по 5 капель 3 раза в день, скополамин 0,025 мг 2 раза в день), которые теперь заменяют синтетическими препаратами (тропацином, артаном, циклодолом, динезином, леводопой), суточная доза которых подбирается индивидуально в зависимости от переносимости препарата. Хороший эффект оказывает микстура, которая содержит водную вытяжку горицвета весеннего (6 г на 200 мл), натрия бромид (4 г) и скополамин (0,006 г) и назначается по 1 столовой ложке 3 раза в день. Из физиотерапевтических средств применяют теплые ванны, лечебную физкультуру. В течение последних 10-15 лет получили распространение хирургические методы лечения паркинсонизма (разрушение ядер таламуса и других подкорковых образований ультразвуком, жидким азотом, электрокоагуляцией).

В острой стадии применяют сыворотку реконвалесцентов, а также симптоматические средства, включая дезинтоксикационную терапию. Назначают также кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме используют артан, депакин, циклодол, L-ДОФА. Показано также применение психотропных средств с большой осторожностью (особенно при назначении нейролептиков) из-за возможности усиления экстрапирамидной симптоматики.

Профилактика Эпидемического летаргического энцефалита Экономо (энцефалита А):

Активная профилактика эпидемического энцефалита в настоящее время не проводится в связи с невозможностью выделить вирус - возбудитель этого заболевания. Несмотря на то, что теперь наблюдаются отдельные случаи эпидемического энцефалита, необходимо помнить о том, что они таят в себе потенциальную возможность развития эпидемии. Возбудитель болезни Экономо передается воздушно-капельным путем, поэтому в каждом случае заболевания больной должен быть изолирован до исчезновения острых проявлений заболевания и своевременно госпитализирован в соответствующее лечебное учреждение. Помещение, где он находится, а также одежда его должны быть продезинфецированы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического летаргического энцефалита Экономо (энцефалита А), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энцефалит (др.-греч. ἐνκεφαλίτις, воспаление мозга) - группа заболеваний, характеризующихся воспалением. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.

Что провоцирует / Причины Энцефалита:

Для энцефалитов, вызванных нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По излюбленной локализации патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества - полиоэнцефалиты (эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга - панэнцефалиты (клещевой энцефалит, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга - в таких случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата гнойными и негнойными.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита:

Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования мозгового ствола и спинного мозга. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека к человеку или от животного.
Тропизм вирусов к нервной ткани обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Взаимодействие вирус - клетка хозяина является сложным процессом, включающим многие патофизиологические механизмы. Клиническая картина заболевания, его тяжесть и особенности течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В последние годы открыт новый класс имунных клеток, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Эти клетки называются естественными киллерами, они играют существенную роль в противовирусном иммунитете, обеспечивая цитотоксическую функцию. Большое значение имеет интерферон природного происхождения, продуцируемый иммунными клетками. Интерферон является иммунорегулятором, а также одним из эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология
Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях нервной системы. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент вне зависимости от его природы. Тем не менее ответ мозга, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунологической реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Симптомы Энцефалита:

Симптомы энцефалита различны в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются общие характерные для энцефалита клинические симптомы.

Продромальный период свойственен всем инфекционным заболеваниям. Он продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры (лихорадкой), симптомами раздражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Характерны общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и орбит, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психомоторное возбуждение и психосенсорные расстройства.

Развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Они зависят от локализации патологического процесса и формы энцефалита, могут проявляться симптомами выпадения (парезы конечностей, афазия) и раздражения (эпилептические припадки).
Кроме типичной клинической картины энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные формы, реже - молниеносные. При асимптомных вариантах отсутствуют менингеальные симптомы, однако отмечаются умеренная головная боль и лихорадка неясного происхождения, нерезко выраженные преходящие эпизоды диплопии, головокружения, парестезии и т.п. Изменения цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что говорит о необходимости люмбальной пункции.
Молниеносная форма протекает от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. Заболевание начинается высокой температурой, интенсивной диффузной головной болью. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульварных нарушений или вследствие острой сердечной недостаточности.

Диагностика Энцефалита:

Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. Магнитно-резонансная томография выявляет локальные гиподенсные изменения головного мозга. Иногда наблюдается картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах, особенно височной доли. На глазном дне нередко выявляются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается, кроме типичных клинических проявлений, на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. Вирус можно выделить из испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение Энцефалита:

Патогенетическая терапия
Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально из расчета 6-8 мг/кг. Люмбальная пункция при этом противопоказана. Для борьбы с гипоксией через носовые катеторы вводится увлажненный кислород (по 20-30 минут каждый час), проведится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), также внутривенно введится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20-30 мг в сутки.

Показания. Аллергические реакции, гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции, отек мозга, бронхиальная астма, астматический статус, острый гепатит, печеночная кома.

Противопоказания. Гиперчувствительность, предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость, чрессуставной перелом кости, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей. С осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы: простой герпес, ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, дивертикулит, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.

Побочные действия. Тошнота, рвота, повышение или снижение аппетита, брадикардия, бессонница, головокружение.

Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10-20 % раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс).

Показания. Отёк мозга, гипертензия, острая почечная недостаточность, эпилепсия, болезнь Меньера, глаукома, подагра.

Противопоказания. Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, гипокалиемия, ацидоз, гипокортицизм, болезнь Аддисона, уремия, сахарный диабет, беременность (I триместр), нефрит, гипохлоремия, геморрагичесий инсульт.

Побочные действия. Гипокалиемия, миастения, судороги, обезвоживание, тахикардия, тошнота, рвота.

Рядом российских фармакологов и клиницистов утверждается существование высокоэффективного противовирусного препарата йодантипирина. Заявляется, что он обладает этиотропным эффектом в отношении флавивирусной инфекции, однако следует отметить, что в нигде в мире с противовирусной целью данный препарат не применяется, и отсутствуют какие-либо достоверные данные доказательной медицины, подтверждающие его клиническую эффективность.

Показания: Клещевой энцефалит (лечение и профилактика у взрослых).
Противопоказания: Гиперчувствительность, гиперфункция щитовидной железы.
Побочные действия: Аллергические реакции, отеки, тошнота.

Этиотропная терапия
Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 суток. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после его введения: температура тела снижается, состояние больного улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус, защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путём связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Также применяют противовирусные препараты - нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНК-азу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс - 800-1000 мг препарата. Антивирусное действие оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Инфузионная терапия
При выраженных явлениях интоксации проводится инфузионная терапия. При отеке головного мозга, бульбарных нарушениях наиболее быстрый эффект оказывает внутривенное введение преднизолона (2-5 мг/кг) или дексазона, гидрокортизона. При психомоторном возбуждении, эпилептических припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен - 0,3-0,4 мг/кг, натрия оксибутират - 50-100 мг/кг, дроперидол - от 0,5 до 6-8 мл, гексенал - 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина); в клизмах - хлоралгидрата 2 % раствор 50-100 мл.

В комплекс терапии следует включать антигистаминные препараты - раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин, витамины группы В, особенно В6 и В12, АТФ. При развитии вялых парезов показано применение дибазола, галантамина, прозерин, оксазила.

Симптоматическая терапия
- Жаропонижающие препараты
- Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
- Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
- Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
- Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
- Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Восстановительное лечение
После выписки из стационара при наличии неврологических нарушений проводится курсовое восстановительное лечение. Больным могут назначаться витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин (противопоказан при наличии судорог), аминалон, пирацетам, пиридитол, пантогам.

Лечение паркинсонизма. Эффективным методом лечения паркинсонизма является прием L-ДОФА (предшественник дофамина). Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и компенсирует недостаток дофамина в базальных ганглиях.

Наиболее эффективно комбинированное лечение, которое позволяет выравнивать баланс путем усиления дофаминергической системы (применение L-ДОФА или L-ДОФА-содержащих препаратов и медитана) и подавления холинергической системы (с помощью циклодола).

Лечение L-ДОФА проводится по определенной схеме, предусматривающей постепенное увеличение дозировки и количества препарата в течение нескольких недель. Для уменьшения раздражения стенок желудочно-кишечного тракта препарат назначают после еды. Начальная доза 0,125 г в сутки, с постепенны мповышением на 0,125-0,25 г в сутки. Лечебный эффект наблюдается на разных дозировках обычно от 2 г до 5-6 г в сутки. При длительном применении препарата в течение многих лет его эффективность снижается.

Противопоказанием к проведению такого лечения являются кровоточащие язвы желудка, тяжелые заболевания печени и почек, декомпенсированное состояние сердечно-сосудистой системы, глоукома, психические заболевания.
Положительные результаты применения L-ДОФА или её производных отмечаются примерно у 70 % больных. Некоторые из них возвращаются к труду.

Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, α-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол, аминазин) и транквилизаторы.

Лечение Кожевниковской эпилепсии. Также назначают метаболические препараты, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар) и нейролептики (аминазин).

Профилактика Энцефалита:

Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие как осложнение или последствие отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и других заболеваний.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Летаргический энцефалит — вирусный энцефалит, особенностью которого является двухфазное течение, наличие патологической сонливости в сочетании с глазодвигательными нарушениями и другой неврологической симптоматикой. В хронической фазе обычно преобладают экстрапирамидные расстройства. Диагностика проводится при помощи клинических анализов, ЭЭГ, УЗДГ, РЭГ, исследования цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга. Летаргический энцефалит плохо поддается лечению. Проводят дезинтоксикацию и дегидратацию, противовирусную и симптоматическую терапию, применяют кортикостероиды, психотропные и противопаркинсонические средства.

Летаргический энцефалит

Общие сведения

Впервые летаргический энцефалит был подробно описан в 1917 г. австрийским неврологом Экономо, за что получил в практической неврологии свое второе название — энцефалит Экономо. Начиная с времен Первой Мировой войны и до 1926 г., летаргический энцефалит в виде эпидемических вспышек часто встречался в Западной Европе. Заболевание зачастую приводило к летальному исходу. В наше время энцефалит Экономо встречается редко и только в качестве отдельных клинических случаев.

В своем течении летаргический энцефалит проходит 2 этапа: острый и хронический. Первый протекает с признаками острого воспаления вещества мозга, второй — как прогрессирующее дегенеративное заболевание мозга с преимущественно экстрапирамидными нарушениями и изменениями психики. Промежуток времени, разделяющий острую и хроническую стадию энцефалита, варьирует в пределах от нескольких месяцев до 10 лет.

Летаргический энцефалит

Причины

Летаргический энцефалит относят к вирусным энцефалитам. Однако его возбудитель до сих пор не выделен, что связывают с его слабой устойчивостью во внешней среде. Предположительно, передача вируса осуществляется по воздушно-капельному механизму. Попав в носоглотку, вирус с током крови и лимфы проникает в головной мозг, где вызывает выраженную воспалительную реакцию. Зоной поражения, как правило, являются ствол мозга и базальные ядра. В острой стадии микроскопия обнаруживает муфтообразную периваскулярную инфильтрацию, пролиферацию глиозных элементов, иногда в образованием узелков. В хронической стадии летаргический энцефалит характеризуется дегенерацией и гибелью ганглиозных клеток с формированием на их месте глиозных рубцов. Эти процессы наиболее выражены в бледном шаре и черной субстанции.

Симптомы летаргического энцефалита

Энцефалит Экономо дебютирует общеинфекционными симптомами: разбитостью, лихорадкой, миалгиями, головной болью. Период повышенной температуры тела занимает порядка 2-х недель. В это время манифестируют неврологические симптомы. Отмечается патологическая сонливость — гиперсомния. Пациенты склонны много спать, засыпают в любых ситуациях и в самых неудобных позах. При принудительном пробуждении больной засыпает снова. В отдельных случаях наблюдается инсомния (бессонница), чаще она чередуется с гиперсомнией. Нарушения сна могут быть представлены расстройством нормального ритма сон-бодрствование, при котором пациент спит днем и не может уснуть ночью.

Наряду с гиперсомнией, патогномоничным признаком, отличающим летаргический энцефалит, является поражение глазодвигательных нервов. Характерно частичное поражение, проявляющееся недостаточностью функции отдельных мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом. Пациенты часто жалуются на ухудшение или затуманивание зрения, что связано с диплопией или расстройством аккомодации. Может наблюдаться анизокория, опущение верхнего века, вертикальный паралич взора. В ряде случаев поражается отводящий нерв, что приводит к появлению косоглазия.

Расстройства сна и глазодвигательные симптомы характеризуют летаргический энцефалит в его классическом варианте. Однако могут иметь место и другие неврологические нарушения: головокружение, вестибулярная атаксия, нистагм, тошнота и рвота, проявления вегетативной дисфункции (гипергидроз, вазомоторная лабильность, гиперсаливация и др.). Иногда в острой стадии наблюдаются экстрапирамидные нарушения, которые более свойственны хронической фазе энцефалита. Это могут быть как гиперкинезы (атетоз, судорога взора, миоклония, блефароспазм), так и симптомы вторичного паркинсонизма (амимия, гипокинез, ригидность). Возможно развитие гипоталамического синдрома, мозжечковой атаксии, гидроцефалии, психосенсорных расстройств (галлюцинаторный синдром, изменение восприятия формы). В тяжелых случаях летаргический энцефалит сопровождается нарушениями сердечной деятельности, дыхательного ритма, глубоким расстройством сознания (комой).

Острый этап может продолжаться до месяца. Последнее время клинические случаи острого энцефалита Экономо имеют в основном абортивную форму. Их клиника сходна с течением ОРВИ и включает лишь эпизоды гиперсомнии или других расстройств сна, преходящую диплопию, иногда — тики в лицевой и шейной мускулатуре или длящуюся несколько дней икоту, обусловленную миоклоническими судорогами диафрагмы.

Летаргический энцефалит хронической стадии развивается у 35-50% пациентов спустя различный промежуток времени после стихания симптомов острой фазы. Нередко он возникает без предшествующих симптомов острого энцефалита. Характеризуется прогрессивно нарастающими признаками поражения экстрапирамидной системы, преимущественно по типу акинетико-ригидного синдрома с клинической картиной вторичного паркинсонизма. Отмечается снижение и замедление двигательной активности, гипомимия, маловыразительная речь, заторможенность психики, потеря интереса к происходящим событиям. В неврологическом статусе преобладает генерализованное пластическое повышение мышечного тонуса. Возможен тремор рук и типичные для болезни Паркинсона секреторные расстройства. В редких случаях наблюдаются пароксизмы нарколепсии. Могут возникать эндокринные нарушения: гипертиреоз, адипозогенитальная дистрофия, несахарный диабет, ожирение, нарушения менструального цикла.

Диагностика

Диагностировать летаргический энцефалит не так просто, за исключением классических случаев с гиперсомнией и глазодвигательными расстройствами. В острой фазе необходимо проводить дифференциальную диагностику с серозным менингитом и клещевым энцефалитом, в хронической — с болезнью Паркинсона, внутримозговой опухолью, энцефалопатией, атеросклерозом сосудов головного мозга, лейкодистрофией.

С целью дифдиагностики и установления диагноза проводятся общеклинические анализы, ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы или РЭГ, МРТ головного мозга, люмбальная пункция. В острую фазу в анализе крови определяются признаки воспалительного процесса, гипохромная анемия. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение концентрации сахара и белка. На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения, преобладает медленная активность. МРТ позволяет визуализировать очаги дегенерации и глиозного рубцевания в базальных структурах и стволе.

Лечение летаргического энцефалита

Летаргический энцефалит с трудом поддается терапии в любой фазе. В остром периоде осуществляется дезинтоксикационная, противовирусная, дегидратационная, симптоматическая терапия; возможно назначение АКТГ и глюкокортикостероидов, сыворотки реконвалесцентов. Хронический энцефалит с паркинсоническим синдромом расценивается неврологом как показание к назначению противопаркинсонического лечения: леводопы, тригексифенидила. При психических расстройствах прибегают к психотропным средствам. Однако их назначение требует особой аккуратности, поскольку они могут усугубить экстрапирамидные нарушения.

Прогноз

В тяжелых случаях (около 30%) острая фаза летаргического энцефалита может привести к летальному исходу вследствие сердечной недостаточности или дыхательной дисфункции. Зачастую после перенесенного острого энцефалита отмечаются остаточные симптомы: головная боль, астения, инсомния, нарушения ритма сон-бодрствование, депрессия. У детей возможны изменения психики, гипоталамический синдром, олигофрения. Хронический летаргический энцефалит обычно имеет прогрессирующее течение, хотя в некоторых случаях происходит его стабилизация. В плане выздоровления прогноз неблагоприятный. Гибель больных происходит вследствие кахексии или инфекционных заболеваний.

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек.

Что провоцирует / Причины Гриппозного энцефалита:

Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

Патогенез (что происходит?) во время Гриппозного энцефалита:

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Симптомы Гриппозного энцефалита:

Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.

Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются острый геморрагический энцефалит, диффузный менинго-энцефалит и ограниченный менинго-энцефалит (так называемый арахноидит).

Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.

Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.

Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.

В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.

Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз.

Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением.

Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д.

В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.

Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции.

В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой.

Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии.

Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств - этероколиты и гепатиты.

В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.

Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечаются общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.

Диагностика Гриппозного энцефалита:

В спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1 - 1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз (0,02×109/л - 0,7×109/л).

Лечение Гриппозного энцефалита:

Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

Профилактика Гриппозного энцефалита:

Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гриппозный энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гриппозного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: