Энцефалит при ветряной оспе и краснухе

Обновлено: 24.04.2024

Инфекции с осложнением в виде энцефалита у ребенка

а) Микоплазменный энцефалит. Микоплазма, хотя и не является вирусом, также нуждается в механизме репликации клетки-хозяина. Энцефалит микоплазменной этиологии иногда может иметь острое начало одновременно с респираторными симптомами или чаще в виде вторичного явления с атипичным иммунным ответом на инфекцию в ЦНС (Abramovitz с соавт., 1987). В одном из исследований были представлены плохие продолжительные неврологические последствия у пациентов с микоплазменным энцефалитом (Koskiniemi et al., 1991). Диагноз ставится при выделении ДНК из ликвора и/или серологическим методом определения продукции IgM, IgG и IgA к микоплазме в крови и/или СМЖ (Bencina et al., 2000).

Несмотря на то, что макролидные антибиотики эффективны против микоплазменного агента и должны использоваться при острой системной инфекции, в отдельных случаях трудно установить, является ли энцефалит первичным или иммунной реакцией. Однако проникновение макролидов в ЦНС недостаточно, и эффективность в преодолении гематоэнцефалического барьера не определена.

б) Респираторные вирусные инфекции:

1. Гриппозный энцефалит (грипп А и В). Несмотря на то, что у большинства новорожденных и детей, зараженных вирусом гриппа, развивается легкая респираторная инфекция, могут встречаться более тяжелые проявления болезни, включая неврологические симптомы (Wang et al., 2003; Maricich et al., 2004). Неврологическое поражение часто стойкое с серьезными последствиями или смертельным исходом, и включает острый энцефалит, синдром Рейе, острую некротическую энцефалопатию и миелит, а также аутоиммунные состояния типа синдрома Гийена-Барре. Вирусологическая диагностика основана на выделении вируса или определении антигенов в носоглоточном секрете, а так же на выявлении РНК в ликворе с помощью ПЦР или сероконверсией (Studahl, 2003).

Первоначально о повышенном уровне заболеваемости грипп-ассоциированным энцефалитом/энцефалопатией было заявлено у японских детей. В одном исследовании у 89 детей со средним возрастом 3,8 лет, ни один из которых не получал аспирин, заболевание отмечалось в течение восьми сезонов гриппа (1994-2002 гг.) (Togashi et al., 2004). После короткого респираторного продромального периода у большинства пациентов быстро развилось коматозное состояние с (или без) судорогами; 37% умерли, 19% имели неврологические последствия. В образцах плазмы и ликвора у двоих пациентов, которые умерли от молниеносного течения болезни, отмечалось значительное повышение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α).

При посмертном исследовании одного летального случая выявлен вазогенный отек мозга с генерализованной васкулопатией, подтверждая повреждение эндотелия сосудов, вероятно, за счет высокой активности цитокинов. Другие исследования показали повышенный уровень системных и ликворных цитокинов при гриппозном энцефалите (ИЛ-6 и ФНО-а), так же как увеличение цитохрома С, свидетельствующего о вторичной смерти клеток путем апоптоза в результате гиперцитокинемии (Hosoya et al., 2005, Nunoi et al., 2005). Наиболее высокий уровень отмечен у пациентов с летальным исходом.

2. Энцефалит птичьего гриппа. На сегодняшний день птичий грипп A (H5N1) возникает у небольшой группы лиц, обычно там, где имеется контакт с больными птицами (de Jong et al., 2006). Как и при тяжелой респираторной инфекции, возможно сочетанное поражение многих органов с комой, в большинстве случаев с летальным исходом.

3. Аденовирусный энцефалит. Чаще встречается у детей, обычно проявляясь в виде легкой простудной или гастроинтестинальной болезни. К более тяжелым осложнениям относятся дыхательная недостаточность, энцефалопатия и хронические последствия, включая облитерирующий бронхиолит и продолжительное повреждение ЦНС (Chuang et al., 2003). Аденовирус может быть причиной асептического менингита, однако некоторые штаммы, такие как аденовирус 7 типа, часто вызывают менингоэнцефалит с более тяжелым течением. Другие неврологические синдромы, связанные с аденовирусом — миелит, подострый очаговый аденовирусный энцефалит и Рейе-подобный синдром (Straussberg et al., 2001).

У детей с ослабленным иммунитетом аденовирус может быть причиной полиорганной недостаточности с энцефалитом, печеночной коагулопатией и смертью. Диагноз выставляется на основе изоляции вируса или определения антигенов в носоглоточном секрете или стуле, так же как определение ДНК методом ПЦР в спинномозговой жидкости.

Редкие проявления энцефалопатии возникали при ротавирусных гастроэнтеритах, но, вероятно, это не связано с проникновением вирусов в ткани ЦНС (Nakagomi и Nakagomi, 2005). Энцефалитные проявления с припадками и расстройствами сознания могут быть осложнением других невирусных диарейных заболеваний, включая энтеритные инфекции Shigella (Mulligan et al., 1992) и C. jejuni (Nasralla et al., 1993).

г) Постинфекционные энцефалиты. Постинфекционные энцефалиты, вероятно, самый распространенный тип острых энцефалитов в европейских странах. Поскольку ни в одном из этих случаев не обнаруживают вирус, они скорей всего не являются результатом прямого вирусного вторжения в ЦНС, а вероятно возникают благодаря ответу иммунной системы на инфекционный агент в тканях хозяина посредством механизмов, обсуждаемых в отдельной статье на сайте при остром диссеминированном энцефаломиелите (ADEM).

Большинство случаев постинфекционного энцефалита являются осложнением заболеваний, сопровождающихся экзантематозной сыпью. Однако многие случаи возникают вследствие недиагностированных инфекционных заболеваний. Частота постинфекционных энцефалитов оценивается приблизительно, так как во многих случаях не доступны данные патогенеза и механизма острой энцефалитной картины. Так, при свинке менингит возникает очень часто, но доказательства перивенозного энцефалита представлены лишь в некоторых случаях (Johnson, 1982а). В ряде случаев болезнь, предшествующая началу энцефалита, не диагностируется и не идентифицируется ни один вирус, даже ретроспективно. Диагноз вирусной инфекции основывается на клинических проявлениях и течении продромального периода.

Корь — наиболее частая причина экзантематозной сыпи; таким образом, заболеваемость энцефалитом будет зависеть от заболеваемости корью и уровня иммунизации против кори среди населения. Острый коревой энцефалит начинается через 6-8 дней после первых высыпаний и встречается в 1 из 1000 случаев (Johnson et al, 1984). Несмотря на вариабельность интенсивности, заболевание часто протекает тяжело, со смертельными исходами в 10% случаев и частыми осложнениями, включая припадки, двигательные нарушения и умственную отсталость. Трудности в обучении и поведенческие расстройства характерны для детей с очевидным полным выздоровлением. Описаны редкие случаи постинфекционного энцефалита вследствие вакцинации против кори, но их частота значительно меньше, чем энцефалиты, связанные с диким вирусом кори (Landrigan и Witte, 1973). Постинфекционный энцефалит, ассоциированный с пятой болезнью (парвовирус В19) и внезапной сыпью (HHV-6 и 7) встречается очень редко.

В странах с вакцинацией против кори, свинки и краснухи, rubella (коревая краснуха) в настоящее время является редким заболеванием и случаи острого краснушного энцефаломиелита, следовательно, крайне редки. Постинфекционный краснушный энцефалит — тяжелое заболевание со смертностью примерно в 20% случаев, возникающее в 1 из 5000 острых случаев краснухи. Может развиваться одновременно с сыпью или даже через неделю или позже.

MPT (слева): патологический сигнал от правого таламуса и среднего мозга, вызванный параинфекционным лимфоцитарным менингоэнцефалитом.
12-последовательность (справа): более обширная зона интенсивного сигнала от правого полушария мозжечка и двусторонний интенсивный сигнал от супратенториального белого вещества полушарий (четырехлетняя девочка с мозжечковой атаксией с внезапным началом,
продолжающейся несколько недель, с легким ступором, который исчез через несколько дней).

1. Патология. Патогенез постинфекционного энцефалита имеет отличительные черты. Представлен множественными очагами перивенозной демиелинизации. Осевые цилиндры обычно лучше сохраняются, чем миелин. Определяются лейкоцитарные муфты вокруг вен и венул из мононуклеарных клеток, в демиелинизированных участках видны клетки микроглии и макрофаги.

2. Клинические проявления. Клинические проявления те же, что и при уже описанных типах энцефаломиелита. В большинстве случаев имеется внезапное начало с расстройствами сознания и припадками. Эти симптомы появляются в среднем через шесть дней (до 21 дня) после появления инфекции верхних дыхательных путей или экзантемы, в большинстве случаев у детей в возрасте старше двух лет. Могут быть представлены различные неврологические проявления, включая гемипарез, экстрапирамидные симптомы, атаксию, лицевые параличи, нистагм и поражение черепных нервов (Kennard и Swash, 1981; Marks et al, 1988). Результаты нейровизуализации могут быть отрицательными, а при МРТ обычно выявляются участки повышения сигнала преимущественно в белом веществе полушарий и иногда с вовлечением мозжечка. Характерны вовлечение зрительного бугра и базальных ганглиев. Течение заболевания варьирует от случая к случаю и зависит от причинных факторов. Уровень смертности низкий. Три четверти случаев протекают быстро, с выздоровлением в течение двух недель.

Другим вариантом постинфекционного энцефалита является острый геморрагический лейкоэнцефалит. Это фульминантное заболевание, которое характеризуется быстрой прогрессией очаговых неврологических симптомов и признаков, особенно гемиплегии, сопровождающейся беспокойством, комой и лихорадкой. Ликвор при этом ксантохромный в 20% случаев и показывает полиморфноядерный плеоцитоз. В периферической крови часто представлен выраженный лейкоцитоз. Возможно бифазное течение. Демиелинизирующие повреждения имеют геморрагический характер из-за некротизирующего ангиита венул и капилляров. В постановке диагноза может помочь КТ и МРТ, указывая на наличие больших гиподенсных участках иногда с геморрагическим компонентом (Watson et al., 1984, Huang et al., 1988). При некоторых случаях острого геморрагического лейкоэнцефалита удавалось выделить ДНК и РНК герпесвирусов, но до сих пор неясно, вовлекаются ли эти вирусы в патологический процесс (An et al., 2002).

Лечение постинфекционного энцефалита в основном такое же, как при всех острых энцефалитных заболеваниях. Значение стероидной терапии остается неясным, несмотря на весьма впечатляющее немедленное действие в отдельных случаях (Pasternak et al, 1980). В некоторых случаях применяли внутривенное введение иммуноглобулинов (Kleiman и Brunquell, 1995).

д) Энцефалит ствола мозга и мозжечка. При рентгенографии в случаях острого диссеминированного энцефалита может выявляться вовлечение ствола мозга. Ограниченное вовлечение ствола мозга не характерно и может встречаться при первичных энцефалитах (Kaplan и Koveleski, 1978; North et al., 1993; Duarte et al., 1994) и реже, при постинфекционных типах.

Среди клинических проявлений выделяют лихорадку, системные симптомы и асептический менингит вместе с симптомами и признаками дисфункции ствола головного мозга. Заметно поражение глазодвигательных нервов и нижней лицевой пары, что может сопровождаться заторможенностью и признаками вовлечения длинных нервных путей, что приводит к пирамидальным и мозжечковым проявлениям. Участие черепных нервов и атаксия могут имитировать синдром Миллера-Фишера, который некоторыми авторами рассматривается в качестве формы энцефалита ствола мозга. МРТ может продемонстрировать повышенный сигнал в ножках мозга, в мосте, мозжечке и продолговатом мозге (Ormerod et al., 1986, Hosoda et al., 1987) и энцефалит следует отличать от опухоли ствола мозга, абсцесса или других нейрохирургических проблем. Всегда следует помнить о возможности ромбэнцефалита, вызванного L. monocytogenes, при эффективности антибиотикотерапии (Frith et al., 1987).

е) Острый очаговый энцефалит. Острый очаговый энцефалит, поражающий ограниченный участок при инфекции коксаки-вирусом А9 (Roden et al., 1975) и ЕСНО-вирусом 25 (Peters et al., 1979), может привести к острой гемиплегии или гемихорее. Лакунарные повреждения в центральном сером веществе или внутренней капсуле могут быть результатом сосудистых инфарктов или очаговых церебритов.

Энцефалит ствола мозга у четырехлетней девочки с клиникой ступора и множественными параличами черепных нервов.
При МРТ выявлено усиление сигнала от ножек мозга и дорсальной части моста.
При повторной МРТ через два месяца патологических изменений не обнаружено.

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, которая проявляется умеренной лихорадкой, а также мелкими пузырьками с прозрачным содержимым, которые появляются на коже и слизистых оболочках ребенка.

без осложнений;
с пневмонией;
с энцефалитом;
с менингитом;
с другими осложнениями.

Эпидемиология

Ветряная оспа – типичное детское заболевание. Почти все дети планеты переносят болезнь в возрасте до 10-14 лет. Больной человек является единственным источником инфекции (в том числе заболевшие опоясывающим герпесом). От больного можно подхватить инфекцию за 24 часа до первой сыпи и на протяжении 3-4 суток после появления последних высыпаний, в особенности в первые часы и дни после начала появления пузырьков. Вирус можно обнаружить в содержимом пузырьков, но не в корочках, которые образуются на их месте.

Дети до 3 месяцев жизни редко заражаются ветряной оспой. Но, как и при большинстве других инфекционных заболеваний, если антитела у матери отсутствуют, риску заражения подвержены и новорожденные. Наибольший уровень заболеваемости самый высокий зимой и осенью. Минимальный уровень заболеваемости – летом. Эпидемии случаются в больших городах, но вспышки локализированы в основном в детских коллективах (детсадах, школах и пр.).

После6 перенесенной ветряной оспы у детей формируется прочный иммунитет. Благодаря ему редко встречаются повторные заболевания (до 3% случаев).

Классификация

Оспа бывает типичной и атипичной.

При типичной оспе на теле больного формируются высыпания в виде пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. По степени тяжести различают такую типичную ветряную оспу: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

При легкой типичной ветряной оспе температура тела повышается до уровня 37,5— 38,5 °С. Практически нет симптомов интоксикации, высыпания в небольшом количестве.

При среднетяжелой форме температура тема больного 39 °С. Обнаруживают умеренно выраженные симптомы интоксикации. Высыпания на коже обильные, встречаются также на слизистых оболочках.

Тяжелые формы отличаются температурой, доходящей до 39 °С, при этом высыпания очень обильные и крупные (нет динамики роста высыпаний). На пике болезни может случиться нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

Атипичная ветряная оспа делится на: геморрагическую, рудиментарную, гангренозную и генерализованную (висцеральную).

Рудиментарная форма атипичной ветряной оспы распространена среди детей с остаточным иммунитетом или те, которые получили иммуноглобулин, плазму в период инкубации. Эта форма характерна розеолезно-папулезными высыпаниями с редкими пузырьками, которые едва видны. Температура тела не повышена, общее состояние в норме.

Генерализованная (висцеральная) форма бывает у новорожденных детей. Порой ею также болеют старшие дети, которые ослабленным тяжелыми болезнями и лечатся иммунодепрессивными средствами. Проявления болезни: гипертермия, тяжелая интоксикация и поражение внутренних органов: легких, печени, почек и т. д. Болезнь протекает тяжело, частые летальные исходы. Вскрытие показывает мелкие некротические очаги в пораженных органах и в костном мозге.

Геморрагическая форма оспы характерна для детей, у которых ослаблены силы организма, и которые страдают гемобластозами или геморрагическими диатезами, причем лечение проводилось длительное время кортикостероидными гормонами или цитостатиками. При этой форме заболевания жидкость, наполняющая высыпания-пузырьки, на 2-3 сутки становится геморрагической. Есть вероятность кровоизлияний в слизистые оболочки и кожные покровы. Фиксируют случаи носовых кровотечений и кровавой рвоты. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Существует также гангренозная форма, при которой воспаление появляется в окружении геморрагических пузырьков, после чего появляются некрозы, которые покрыты кровянистым струпом. После их отпадения остаются глубокие язвы, которые увеличиваются и могут сливаться. Такая форма оспы может развиться у истощенного ребенка, если за них не ведется надлежащий уход, и к болезни присоединяется микробная флора. Течение данной формы оспы длительное.

Но в типичных случаях ветряной оспы у детей болезнь протекает легко. Температура возвращается в норму на 3-5 сутки после начала проявления заболевания. Если форма тяжелая, высокая температура тела может держаться до недели или даже 10-и дней. Корочки отпадают на спустя 1-2 недели, в некоторых случаях (редко) – на третью неделю заболевания. После корочек на коже заметна небольшая пигментация, иногда даже рубчики.

Осложнения

При ветряной оспе осложнения бывают специфическими – они возникают под действием вируса или же вследствие присоединения бактериальной флоры. Наиболее распространенными специфическими осложнениями являются ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит. В редких случаях на фоне оспы возникают нефриты, миелиты, миокардиты и прочие болезни.

В первые дни заболевания вероятно поражение ЦНС (когда высыпания наиболее проявлены). Состояние заболевшего при этом тяжелое, фиксируют гипертермию. В первые 1-3 дня бывают судороги и потери сознания при поражении ЦНС. После улучшения состояния появляются очаговые симптомы и гемипарез, который быстро проходит. Течение болезни благоприятное в большинстве случаев. Поражение ЦНС при ветряной оспе бывает очень редко.

Чаще ветряночный энцефалит появляется на этапе образования корочек, он не связан с тяжестью острой фазы ветряной оспы. Несколько дней у больного нормальная температура и нормальное общее самочувствие, а затем начинают проявляться общемозговые симптомы, к примеру, вялость, головная боль, рвота. Температура повышается. Наиболее распространены в данном случае мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия. Родители могут отметить, что ребенок ходит шатаясь, может падать. Порой больной ребенок не в состоянии сидеть, стоять, не может держать голову. Старшие дети жалуются на головокружения (могут формулировать это, будто шатаются окружающие предметы, в т.ч. кроватка).

Ребенок произносит слова более медленно и тихо. Можно заметить нарушения в координации движений, менингеальные симптомы отсутствуют или неярко выражены.

Спинновозговая жидкость прозрачного оттенка, редко фиксируют цитоз в результате повышения уровня лимфоцитов. Стабильно количество сахара и белка. Болезнь протекает благоприятно. Атаксия становится меньше через несколько дней. Но походка может быть шаткой несколько месяцев.

Осложнения в области ЦНС могут проявляться в виде паралича лицевого или зрительного нерва, поперечного миелита, гипоталамического синдрома. Как осложнения при ветряной оспе у детей в специализированной литературе описаны синдром Рея, молниеносная пурпура, мио-, мери- и эндокардиты, гепатит, гломерулонефрит, кератит и т. д.

Среди бактериальных осложнений чаще отмечаются: флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфоаденит (бывает у истощенных детей при плохом уходе за кожей и слизистыми).

Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут осложниться стоматитом, а на слизистой оболочке глаза — гнойным конъюнктивитом и кератитом. Редко встречается синдром крупа и пневмония.

Что провоцирует / Причины Ветряной оспы у детей:

Возбудителем болезни является вирус герпеса 3-го типа. Он содержит ДНК, по свойствам близок к ВПГ и идентичен с возбудителем опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер.

Иногда у родителей возникает вопрос, почему один вирус может приводить к разным симптомам, проявлениям? Всё зависит от особенностей специфического иммунитета. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в организме, который оказался восприимчив к вирусу. А опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус быстро умирает во внешней среде и является непатогенным для животных.

Патогенез (что происходит?) во время Ветряной оспы у детей:

Вирус попадает в организм ребенка через верхние дыхательные пути, контактируя со слизистой оболочкой, где и происходит его размножение изначально. В кровоток он попадает по лимфатическим путям. С кровью он достигает эпителиальных клеток и слизистых оболочек, где и остается. Появляются пузырьки с серозным содержимым. В нем содержится большое количество вируса. Вирус ветряной оспы может поражать нервную ткань.

Патоморфология

Изменения структуры ткани происходят в коже и на слизистых оболочках. Перед образованием пузырька вирус поражает клетки шиловидного слоя эпидермиса, которые гиперплазируются, в них образуются внутриядерные и внутрипитоплазматические оксифильные включения. Затем в клетках начинается баллонная дистрофия, что ведет к некрозу. Жидкость, наполняющая пузырьки, это межтканевая жидкость. Отмечается отечность дермы. Когда начинается обратное развитие пузырьков, появляется корочка коричневого оттенка. Если форма болезни генерализированная, пузырьки могут проявляться на на слизистых оболочках трахеи, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и т. д. Мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии могут быть обнаружены во внутренних органах, по большей части в почках, печени, легких и ЦНС. Генерализованные формы ветряной оспы случаются очень редко, в основном у детей с измененным иммунным статусом.

Симптомы Ветряной оспы у детей:

Врачи рекомендуют не отделять корки от кожи, иначе могут образоваться рубцы. После того, как корочки сами отпали, на их месте видны неяркие пигментные пятна, если процесс прошел нормально, то пятна уйдут, рубцов не останется. Высыпания видны на лице, под волосами, на торсе, руках и ногах. Сыпи нет обычно на ладошках и подошвах ребенка.

Порой высыпания могут появиться на слизистой рта, конъюнктиве, а в более редких случаях – на слизистой горла и даже половых органов больного. На слизистой сыпь нежная, после вскрытия превращается в поверхностные эрозии, что приводит к болезненности пораженных участков. Эрозии заживают на 3-5 сутки.

Когда появляется высыпание на новом участке кожи или слизистых, начинается подъем температуры. На высоте заболевания высыпания максимально выражены, начинается общее недомогание, аппетит нарушается, распорядок дня также (из-за нарушений сна). Младшие дети становятся раздражительными, капризными, их беспокоит зуд кожи, Симптомы интоксикации более выражены при обильной сыпи и у детей раннего возраста.

Анализ крови показывает неизменность периферической крови. В некоторых случаях фиксируют небольшую лейкопению и относительный лимфопитоз.

Диагностика Ветряной оспы у детей:

Распознают ветряную оспу у детей по везикулезной сыпи, базирующейся на всем теле, в том числе под волосами на голове. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается полиморфизмом.

Лабораторная диагностика заключается в использовании ПЦР. Этот метод позволяет выявить вирусную ДНК в крови и в жидкости, которая наполняет пузырики-высыпания. Для серологической диагностики используют РСК и ИФА. РСК – реакция связывания комплемента. ИФА – иммуноферментный анализ. С помощью иммунофлюоресцентного метода можно обнаружить ветряночный нити ген в мазках-отпечатках из содержимого пузырьков, покрывающих кожу и слизистые.

Проводится дифференциация ветряной оспы у детей с строфулюсом, импетиго, генерализованными формами герпеса и пр.

Прогноз. Обычно болезнь кончается выздоровлением. При злокачественных формах (гангренозной, генерализованной, геморрагической) бывают летальные исходы. Плохой прогноз также в случаях тяжелых осложнений, вызванных бактериальной флорой, у маленьких детей, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.

Лечение Ветряной оспы у детей:

Для выздоровления важно гигиеническое содержание ребенка, чистота постели, белья, любой одежды и рук. Везикулы (высыпания) необходимо обрабатывать раствором бриллиантового зеленого, 5% линиментом циклоферона или 1—2% раствором пермангалата калия.

Врач может порекомендовать общие ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды. В случаях гнойных осложнений необходим прием антибиотиков в дозах, назначенных лечащим врачом. Лечение оспы кортикостероидными гормонами не показано. Но при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцсфалита стероидные гормоны оказывают положительное действие.

Тяжелые формы ветряной оспы у детей лечат противовирусными препаратами из группы ацикловира из расчета 15 мг/ (кг- сут). Он назначается внутрь или внутривенно. Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Положительный эффект оказывает прием противовирусных препаратов, в особенности в случаях осложнения болезни, например, энцефалита, специфической пневмонии и пр. В некоторых случаях помогает прием детского анаферона.

Профилактика Ветряной оспы у детей:

С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности, и если женщина ранее не переносила данную болезнь, ей рекомендовано ввести 20мл иммуноглобулина.

Больных детей изолируют, чтобы в организованном коллективе не возникали вспышки заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ветряная оспа у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ветряной оспы у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что провоцирует / Причины Энцефалита при ветряной оспе:

Возбудителем ветряной оспы является Strongiloplasma varicellae или элементарные тельца Aragao. Это крупный фильтрующийся вирус (от 210 до 250 ммк). При окраске серебрением (по Морозову) мазков из содержимого ветряночных пузырьков вирусы под обычным микроскопом обнаруживаются в виде очень мелких кокковидных образований, группирующихся парами и короткими цепочками или же располагающихся поодиночке. Под электронным микроскопом форма их напоминает кирпичики.

В естественных условиях ветряночный вирус живет и размножается лишь в человеческом организме и патогенным является только для человека. По современным представлениям возбудитель ветряной оспы имеет тесное антигенное родство, а может быть и идентичен возбудителю опоясывающего лишая.

Под электронным микроскопом обнаружена полная морфологическая тождественность возбудителей этих заболеваний. По характеру цитопатологических изменений в культурах ткани при первичном выделении и пассажах вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая различий не имеется. Перекрестная реакция агглютинации взвеси ветряночных элементарных телец сыворотками переболевших опоясывающим лишаем дает положительный результат. После прививки вирусной вакциной, полученной от больных опоясывающим лишаем, в организме у привитых вырабатывается иммунитет против ветряной оспы.

Все перечисленные факты достаточно убедительно подтверждают точку зрения об идентичности вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Однако окончательно этот вопрос все еще считается не решенным.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита при ветряной оспе:

В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе.

Патоморфология
Перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менинкоэнцефаломиелит.

Симптомы Энцефалита при ветряной оспе:

Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3-7-й день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга.

Появление судорог или делирия на 1-2-й день ветряной оспы следует расценивать как энцефалическую реакцию. Энцефалит может начаться остро или подостро. В первом случае обычно выражены общемозговые нарушения, на фоне которых развивается гемипаретический синдром со снижением мышечного тонуса и угнетением сухожильных рефлексов. В первые дни могут возникнуть также корковые нарушения речи, праксиса, гнозиса. В редких случаях, в основном у старших детей может развиться миелитический синдром. Регресс неврологических нарушений начинается с 5-7-го дня болезни и продолжается в течение 4-6 нед.

Течение обычно благоприятное, однако в некоторых случаях очень тяжелое и с летальным исходом. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Диагностика Энцефалита при ветряной оспе:

В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100-200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление ликвора повышено.

Лечение Энцефалита при ветряной оспе:

В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

Основой патогенетической терапии являются десенсибилизирующие мероприятия. Преднизолон назначают из расчета 2 мг/кг массы тела в сутки г/з дозы в 7-8 ч, 1/3 - в 12 ч). Одновременно дают препараты калия (панангин, калия ацетат или калия хлорид). Гормональную терапию с постепенным снижением доз проводят в течение 4-6 нед. Применяют также антигистаминные препараты - супрастин (по 0,01-0,025 г 2 раза в день), диазолин (0,02-0,1 г), тавегил (0,0005-0,001 г) и др. Каждый из препаратов назначают последовательно на 5-7 дней. С целью дегидратации рекомендуют глицерол, фуросемид, диакарб. Показаны витамины, при беспокойстве и возбуждении успокаивающие средства - тазепам, фенибут, препараты валерианы. Со 2-й недели заболевания следует назначать ноотропные средства, липоцеребрин и другие общеукрепляющие препараты.

Профилактика Энцефалита при ветряной оспе:

Важнейшим профилактическим мероприятием против ветряной оспы в настоящее время считается оберегание детей от контактов с больными данной инфекцией. Наблюдениями установлено, что быстрая (в течение нескольких часов после появления элементов сыпи) изоляция больного ветряной оспой может предупредить заражение окружающих его детей. Срок изоляции - до 9-го дня с момента появления сыпи.

Специфической активной иммунизации пока нет. Пассивная иммунизация контактировавших детей методом внутримышечного введения гамма-глобулина (3-6 мл) широкого распространения не получила. Но ряд авторов дают ей положительную оценку. В больничных стационарах тяжелобольным детям этот метод профилактики следует применять.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит при ветряной оспе:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита при ветряной оспе, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Параинфекционные энцефалиты. Коревой энцефалит

В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно.

Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость.

Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены.

Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.

Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга.

Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический.

Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах.

Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию.

Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства.

Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические.

Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено.

Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.

Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики.

При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки.
Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Энцефалиты при ветряной оспе. Поражение нервной системы при гриппе

Поражения нервной системы при ветряной оспе наблюдаются редко. Среди них наиболее велик удельный вес энцефалитов (90%), редко наблюдаются миелиты и полиневриты.
Изменения мозга при ветряночном энцефалите сходны с таковыми при коревом энцефалите, что является косвенным подтверждением инфекционно-аллергического генеза заболевания. В тяжелых случаях он может протекать как гнойно-геморрагический, при этом процесс захватывает и мозговые оболочки.

Зависимости между тяжестью ветряной оспы и возникновением энцефалита выявить не удается. Болеют преимущественно дети раннего возраста. Признаки поражения нервной системы имеются обычно на 3—7-й день после появления высыпаний. Однако энцефалит может развиться и в доэкзантемный период, и в более поздние сроки. На фоне высокой лихорадки остро появляются судороги, нарушается сознание. Но иногда этих симптомов нет. У некоторых детей наблюдаются головные боли, сонливость, вялость или психомоторное возбуждение при неизмененном сознании. Для ветряночных энцефалитов характерны мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при энцефалитах другой этиологии. Из-за атаксии дети не могут ни стоять, ни сидеть. Отмечаются дрожание головы, тремор рук, нистагм. Иногда эти признаки могут быть единственными очаговыми нарушениями. В некоторых случаях они сочетаются с пирамидными парезами, гиперкинезами. При ветряночном энцефалите описан также неврит зрительных нервов.

Давление спинномозговой жидкости, как правило, повышено. Количество клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл. Они представлены в основном лимфоцитами, иногда наблюдается нейтрофильный цитоз. Количество белка умеренно повышено.

Течение энцефалита при ветряной оспе обычно благоприятное, в редких случаях — тяжелое, с летальным исходом. Остаточные явления наблюдаются в 15—25% случаев, чаще всего в виде мозжечковых нарушений.
Лечение такое же, как при других формах инфекционно-аллергических энцефалитов.

Поражение нервной системы при гриппе

Изменение нервной системы у детей при гриппе описаны в конце прошлого века основателем отечественной педиатрии Н. Ф. Филатовым, отметившим, что в раннем возрасте они наиболее постоянны.

Поражение нервной системы отмечено главным образом при формах заболевания, вызванных штаммами вируса Аг и В.
Высокая частота церебральных нарушений в раннем детском возрасте объясняется несовершенством гематоэнцефалического барьера, низким порогом возбудимости незрелых нейронов и более быстрым, чем у старших, развитием отека и набухания мозга.

Нейротоксические свойства различных видов вируса связаны с воздействием на иннервационный аппарат церебральных сосудов. Изменения в нервной системе возникают вследствие дисциркуляторных расстройств и токсикоза.

Скорее всего этим механизмом объясняется и разнообразие клинических симптомов поражения нервной системы при гриппе. Следует, однако, отметить, что в отдельных случаях из головного мозга лиц, погибших от гриппа, был выделен вирус гриппа. Вирусы гриппа А2 были выделены из спинномозговой жидкости больных. Установлена также возможность возникновения воспалительного процесса в нервной системе при введении вируса гриппа некоторым животным. Однако вопрос о нейротропности вируса продолжает оставаться дискуссионным, поскольку ни один из известных штаммов вируса гриппа А, В или С не размножается в клетках мозга, то есть истинными нейротропными свойствами не обладает.

При изучении мозга детей с церебральными нарушениями, погибших от гриппа, обнаруживаются значительный отек и набухание вещества мозга, гиперемия сосудов мозга и мозговых оболочек. При гистологическом исследовании определяются главным образом сосудистые нарушения в виде диапедезных кровоизлияний, тромбозов, стазов, кровоизлияний в мозговые оболочки и вещество мозга. На этом фоне выявляются грубые дегенеративные изменения нервных клеток, инфильтраты, глиоз, которые обычно рассматриваются как вторичные, токсические или токсико-аллергические. Однако в литературе также имеются описания изменений мозга воспалительного характера.

На основании характера имеющихся при гриппозном энцефалите патоморфологических изменений наиболее правомочно его характеризовать как токсико-геморрагический.

Читайте также: