Энцефалит сколько можно с ним прожить

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Описание

Клещевой энцефалит – опасная вирусная инфекция, которая встречается в стойких природных очагах, проявляется высокой температурой, интоксикацией и поражением нервной системы.

Причины появления клещевого энцефалита

Причиной заболевания является РНК-содержащий вирус клещевого энцефалита, который относится к роду флавовирусов. По составу генетического материала и месту распространения различают дальневосточный, урало-сибирский и западный подтипы.

Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.

Таким образом, вирус встречается там, где живут иксодовые клещи, максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае-июне, а второй, менее выраженный подъем регистрируется в конце лета и в начале осени, что связано с активностью клещей.

От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

В организм человека вирус клещевого энцефалита попадает в первые минуты укуса клеща или, что происходит значительно реже, с молоком зараженной козы, еще реже – коровы. Первично вирус размножается и накапливается в клетках иммунной системы, затем выходит в кровь, поступает в лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. Там размножается и атакует нервные клетки шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мозговых оболочек, оставаясь там надолго и проникая все глубже в ткани головного мозга.

Классификация заболевания

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Выделяют неочаговые острые формы, в клинической картине которых нельзя выявить конкретную поврежденную структуру нервной системы, и очаговые острые формы с симптоматикой, указывающей на локализацию поражения нервной системы.

Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Симптомы клещевого энцефалита

Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) составляет в среднем 7–12 дней, но может варьироваться от 1 до 30 дней. Редко в этот период возникают предвестники заболевания – общее недомогание, слабость в мышцах конечностей и шеи, онемение кожи лица, головная боль, бессонница, подташнивание.

Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела до 38–40°С, симптомов интоксикации (сильной слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна), а также с симптомов раздражения оболочек головного мозга (тошноты, рвоты, резкой головной боли, невозможности прижать подбородок к груди).

Возникает заторможенность, спутанность сознания, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища. Пациент может ощущать боль в мышцах всего тела, сильнее всего там, где впоследствии будут наблюдаться нарушения движения; может возникнуть онемение участков кожи или ощущение ползанья мурашек, жжения и др.

По мере развития заболевания появляются основные симптомы, которые и определяют его форму. Чаще всего клещевой энцефалит протекает по следующим клиническим вариантам:

в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
в виде поражения спинного мозгаc развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.

Клещевой энцефалит у детей чаще протекает в виде лихорадки или с признаками поражения оболочек головного мозга.

Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита необходимо подтвердить факт присасывания клеща и место, где это произошло (выяснить, является ли район эндемичным по клещевому энцефалиту), уточнить, был ли пациент вакцинирован и вводился ли ему иммуноглобулин.

Врач тщательно осматривает пациента и проводит полный неврологический осмотр. Важно исключить вероятность других заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождающихся схожими симптомами.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита включает определение наличия и повышения в динамике титра антител класса IgM и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита.

Маркёр острой инфекции вирусом клещевого энцефалита. Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных ус.

Энцефалит – заболевание вирусного или инфекционного характера, поражающее головной мозг. Причины недуга разнообразны, а последствия порой непредсказуемы. Любому человеку, вне зависимости от пола и возраста, нужно соблюдать профилактические меры, снижающие вероятность появления болезни.

Насколько опасен энцефалит?

При заболевании иммунная система получает ошибочные сигналы и начинает атаку собственных клеток. Развитие воспаления происходит очень быстро, лечение осуществляется исключительно в стационаре (иногда в реанимационном отделении). Последствия энцефалита непредсказуемы – в лучшем случае наступает полное выздоровление, в худшем – летальный исход. Даже если лечение завершится успешно, процесс реабилитации может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

Кто находится в группе риска?

Ни один человек не застрахован от опасного заболевания, но чаще ему подвержены дети и люди пожилого возраста. Это обусловлено тем, что их иммунная система ослаблена. По этой же причине в группе риска находятся люди, страдающие онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфицированные и пр.

В весенне-летний период, с появлением клещей и комаров, в группу риска также входят любители активного отдыха.

Причины возникновения

Энцефалит может быть первичным или вторичным. В первом случае возбудитель сразу проникает в клетки головного мозга. Во втором – поражение клеток мозга происходит в виде осложнения уже имеющегося заболевания.

Возбудители первичного энцефалита:

вирусы: герпеса, Эпштейн-Барра, бешенства, арбовирус (переносится клещами и комарами);
бактерии.

Возбудители вторичного энцефалита:

вирусы: кори, оспы ветряной, гриппа, ВИЧ, краснухи, дифтерии, столбняка, коклюша;
вакцины против кори, краснухи, коклюша, дифтерии, столбняка (в т. ч. вакцина АКДС);
бактерии;
паразиты.

Иногда появление энцефалита провоцируют аллергены или токсичные вещества, но это единичные случаи.

Первая реакция организма на возбудитель

После завершения инкубационного периода (он может длиться до 20 дней) появляются симптомы, по которым сложно диагностировать энцефалит, т. к. они сопровождают множество болезней.

К ним относятся:

вялость, апатия;
бессонница;
потеря аппетита;
ломота в мышцах и суставах;
повышенная температура тела;
покраснения на теле;
диарея.

В зависимости от вида возбудителя некоторые симптомы могут проявляться сильнее других. В редких случаях заболевший не ощущает никаких изменений в организме.

Симптомы

Существуют следующие подгруппы симптомов энцефалита:

К общемозговой симптоматике относят:

потерю сознания – она может быть как кратковременной, так и доводящей до коматозного состояния;

головную боль – признак, сопровождающий развитие энцефалита практически во всех случаях. Она не имеет определённого характера и локализации, основная её особенность – постепенное усиление болевого синдрома вплоть до нестерпимого;

тошноту – зачастую она сопровождается рвотой, не приносящей облегчения;

эпилептические припадки – появляются почти сразу;

психические нарушения – больной становится излишне эмоциональным, не всегда контролирует своё поведение; перевозбуждение нарастает, доводя до галлюцинаций и приступов бреда;

обострение чувствительности – боязнь света и шума, прикосновения к кожным покровам становятся болезненными.

К очаговой симптоматике относят:

затруднённую двигательную активность вплоть до невозможности пошевелить рукой или ногой;
нарушение или полную потерю чувствительности – больной не в состоянии отличить горячее от холодного, распознать характер прикосновений;
нарушение функции речевого аппарата – от затруднённой речи до полной потери возможности воспроизводить звуки;
невозможность читать и писать;
нарушение координации – отсутствует уверенность при ходьбе, невозможно с первой попытки взять какой-либо предмет в руку;
ухудшение слуха; нарушенное восприятие окружающего мира – длинные предметы кажутся короткими, большие – маленькими и т. д.;
внезапные мышечные спазмы в любой части тела;
непроизвольные акты мочеиспускания и опорожнения кишечника;
нарушение симметрии лица;
психоэмоциональные нарушения.

В каждом случае симптомы проявляются по-разному. Заболевание не всегда сопровождается всеми вышеперечисленными признаками.

Диагностические мероприятия

Для точной постановки диагноза необходимо пройти обследование, включающее:

осмотр врача-невролога;
анализ крови;
исследование ликвора (спинномозговой жидкости);
компьютерную томографию;
электроэнцефалографию.

Последствия заболевания у взрослых

Возраст пациента и степень тяжести заболевания – основные факторы, влияющие на появление и характер последствий после энцефалита. При своевременной диагностике заболевания значительно повышается вероятность успешного лечения.

Крайне опасной является ситуация, когда недуг развивается без ярко выраженных симптомов. Человек не ощущает сильного дискомфорта, между тем, воспаление распространяется на клетки головного мозга с большой скоростью.

В этом случае невозможно предсказать тяжесть последствий энцефалита у взрослых, могут возникнуть:

постоянное чувство усталости;
затруднённая концентрация внимания;
личностные изменения;
потеря памяти – полная либо частичная, после её восстановления на протяжении всей жизни могут возникать кратковременные провалы;
нарушение координации вплоть до невозможности совершать движения конечностями тела;
психоэмоциональные расстройства, иногда – полная недееспособность;
нарушения в работе органов чувств.

Наиболее опасными последствиями энцефалита являются те, которые вызваны дегенеративными изменениями нервных клеток мозга. Они неизбежно ведут к инвалидности, нередко – к летальному исходу.

В каждом индивидуальном случае осложнения непредсказуемы. Ситуация осложняется тем, что на первой стадии заболевания человек не придаёт симптомам значения, считая их проявлением простудного заболевания.

Самолечение и нежелание обращаться в медицинское учреждение приводят к гибели – иногда энцефалит в короткие сроки полностью разрушает клетки головного мозга.

Последствия энцефалита у детей

Если ребёнок стал беспокойным, у него ухудшился сон, появилась рвота, головная боль, покраснения на коже, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Течение заболевания у детей может быть бессимптомным, чаще первые признаки принимают за гриппозное состояние. При их появлении родителям лучше перестраховаться, чтобы не создавать угрозу жизни ребёнка.

Распространёнными последствиями энцефалита у детей являются:

атрофия мышечной ткани;
отставание в умственном развитии;
психические нарушения;
ухудшение слуха и зрения;
эпилептические припадки;
затруднённая речь.

Существуют ситуации, когда у ребёнка, перенёсшего тяжёлую форму энцефалита, отсутствуют негативные последствия, но и вероятность летального исхода очень высока.

Профилактические меры

Весенне-летний период – время активности клещей, являющихся переносчиками арбовируса. В настоящее время заболевание, спровоцированное их укусами, носит массовый характер. Самое распространённое последствие клещевого энцефалита у взрослых и детей – инвалидность. Защитой от него служит вакцинация. При нахождении в местах большого скопления клещей (например, в лесу) нужно применять спреи-репелленты, тщательно закрывать кожные покровы одеждой и обувью.

Своевременная вакцинация должна проводиться против кори, дифтерии, столбняка, краснухи и пр. (поствакцинальный энцефалит встречается намного реже, чем тот, который развивается на фоне этих заболеваний).

Особое внимание нужно уделять уже имеющимся заболеваниям – не допускать осложнений, начав грамотную и своевременную терапию.

Период восстановления

Энцефалит может вызвать как кратковременные последствия, так и те, которые будут сопровождать всю оставшуюся жизнь. В среднем, при лёгкой форме заболевания организм восстанавливается за 1-2 месяца, при средней – за 3-4 месяца, тяжёлой – за несколько лет.

Людям, пережившим опасный недуг, показано санаторно-курортное лечение, последствия энцефалита после него менее выражены или отступают вовсе.

В реабилитационных центрах оказываются следующие виды помощи:

лечебная гимнастика;
проведение физиопроцедур;
оздоровительный массаж;
кинезиотейпирование;
гирудотерапия;
эрготерапия.

Энцефалит – опасное заболевание, которое стремительно разрушает клетки головного мозга. Симптомы и последствия энцефалита зачастую имеют ярко выраженный характер, при появлении первых признаков болезни человека нужно немедленно госпитализировать в медицинское учреждение. Своевременно начатое лечение существенно повышает вероятность успешного избавления от недуга без возникновения последствий.

Поствакцинальный энцефалит — воспалительные изменения церебральных тканей, возникающие в связи с проведенной вакцинацией. Развивается остро на 3-30-й день после вакцинации. Начинается лихорадкой, рвотой, головной болью, судорожным приступом, утратой сознания; затем возникают очаговые симптомы: парезы, чувствительные нарушения, гиперкинезы, мозжечковый синдром. Диагностическую ценность имеют данные анамнеза, оценка неврологического статуса, анализ ликвора, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, бактериологические, вирусологические, серологические исследования и диагностика методом ПЦР. Лечение делится на 2 этапа: коррекция жизненно важных функций и симптоматическая терапия в остром периоде, последующая реабилитация.

Общие сведения

Поствакцинальный энцефалит развивается как поствакцинальное осложнение. Наблюдается редко, в основном после введения вакцин против бешенства, кори, АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной). Ранее поствакцинальный энцефалит случался как осложнение иммунизации против натуральной оспы (массовые профилактические прививки отменены в 1975 г.) и применения вакцин КДС (предшественник современной АКДС). Впервые связь энцефалита с вакцинацией была доказана путем выделения вакцинного вируса из церебральных тканей заболевшего.

Точные данные о распространенности данного поствакцинального осложнения отсутствуют, поскольку сложно определить, связано ли возникновение энцефалита непосредственно с вакцинацией или является следствием внешнего инфицирования ребенка, совпавшего по времени с поствакцинальным периодом. По данным советской статистики поствакцинальный энцефалит встречался в среднем у 1 ребенка на 1,5 млн. привитых. В большинстве случаев поствакцинальный энцефалит наблюдается после первичной вакцинации и крайне редко после ревакцинации. Соотношение составляет примерно 40:1. Имеющиеся статистические данные зарубежных стран указывают, что частота энцефалита увеличивается с увеличением возраста первичной вакцинации.

Причины

Вопросы этиопатогенеза поствакцинального энцефалита окончательно не ясны. Существует предположение, что поражение головного мозга происходит в результате реактивации и размножения вакцинного вируса. Другая гипотеза предполагает, что под действием вакцины может происходить активация какого-то неизвестного инфекционного агента. Однако большинство исследователей придерживаются мнения, что поствакцинальный энцефалит имеет инфекционно-аллергический механизм развития. Согласно этой теории поступающие с вакциной антигены сенсибилизируют организм, в результате чего возникает перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены собственных церебральных тканей — развивается аутоиммунное воспаление.

Процесс протекает с поражением церебральных сосудов: развитием периваскулярного воспаления, повышением проницаемости сосудистой стенки, диапедезными кровоизлияниями. Характерен отек головного мозга и формирование очагов демиелинизации. Поражается преимущественно белое церебральное вещество, в связи с чем поствакцинальный энцефалит относится к лейкоэнцефалитам.

Симптомы поствакцинального энцефалита

Клиническая картина может возникнуть в период с 3 по 30 день с момента вакцинации, но чаще всего поствакцинальный энцефалит манифестирует на 7-12 сутки. Характерен острый дебют с высокого подъема температуры, рвоты, головной боли. Нередко возникают расстройства сознания с психомоторным возбуждением, затемнением сознания, иногда его полной утратой. Во многих случаях поствакцинальный энцефалит протекает по типу менингоэнцефалита с вовлечением в воспалительный процесс церебральных оболочек, при этом в клинической картине ярко выражена менингеальная симптоматика (напряжение затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига). В первые дни дебюта энцефалита зачастую возникаю судорожные пароксизмы, обычно клонико-тонические генерализованные, реже — фокальные. В ряде случаев отмечается эпилептический статус.

На фоне выраженных общемозгового и менингеального симптомокомплексов появляется и быстро прогрессирует очаговая симптоматика. Она может быть представлена гиперкинезами, спастическими моно- и гемипарезами, тазовыми нарушениями, дисфункцией черепно-мозговых нервов, психическими расстройствами, мозжечковой атаксией, выпадением чувствительности. В ряде случаев парезы появляются вслед за фокальными эпиприступами. Иногда воспалительный процесс распространяется на ткани спинного мозга с развитием периферических парезов с мышечной гипотонией. В таких случаях говорят об энцефаломиелите. Наиболее опасен поствакцинальный энцефалит с развитием бульбарного синдрома, с поражением дыхательного и сердечно-сосудистого центров продолговатого мозга. При этом наблюдаются тяжелые бульбарные кризы с расстройством дыхания и сердечной деятельности, которые могут привести к летальному исходу.

Диагностика

Установить поствакцинальный энцефалит позволяет характерная клиническая картина (дебют с гипертермии и общемозговых симптомов, те или иные расстройства сознания), данные неврологического статуса (выявление очаговой симптоматики), анамнестические сведенья (факт вакцинации, имевшей место не ранее, чем за месяц до начала заболевания), результаты дополнительных обследований. В ходе диагностики неврологу необходимо дифференцировать поствакцинальный энцефалит от других заболеваний ЦНС (манифестации опухоли головного мозга, вирусного менингита, токсической энцефалопатии, инсульта и т. п.), а также от прочих бактериальных и вирусных энцефалитов.

Изменения в анализе крови могут отсутствовать, у некоторых пациентов отмечается несколько повышенная СОЭ и небольшой лейкоцитоз. При проведении Эхо-ЭГ выявляется внутричерепная гипертензия. При электроэнцефалографии отмечаются диффузные изменения ритма с преобладанием дельта-волн, может регистрироваться эпилептиформная активность. При проведении люмбальной пункции выявляется повышенное давление цереброспинальной жидкости. Анализ последней может выявить умеренный цитоз за счет увеличения фракции лимфоцитов, иногда — некоторое увеличение концентрации белка. С целью уточнения этиологии энцефалита проводится бакпосев цереброспинальной жидкости и бакпосев крови, исследование крови и ликвора методом ПЦР, серологические реакции.

Лечение поствакцинального энцефалита

Терапия проводится в стационаре, имеет патогенетический и симптоматический характер. В первую очередь осуществляется коррекция сердечных, гемодинамических и дыхательных нарушений. С целью уменьшения отека мозга проводятся дегидратационные мероприятия — в зависимости от степени ликворной гипертензии введение маннитола, фуросемида или других мочегонных. Тяжелое состояние пациента является показанием к глюкокортикостероидной терапии. При наличии судорог назначают антиконвульсанты, при психических расстройствах — антипсихотики. Для предупреждения бактериальных осложнений (пневмонии, пиелонефрита) проводится терапия антибиотиками широкого спектра.

Реабилитационное лечение, направленное на более быстрое и полное восстановление утраченных нервных функций, начинают, когда минует острый период энцефалита. Его медикаментозная составляющая включает нейрометаболиты (гамма-аминомасляная кислота, тиамин, пирацетам, пиридоксин и др.), фармпрепараты для улучшения метаболизма мышечной ткани (АТФ) и нервно-мышечной передачи (неостигмин). Одновременно проводится лечебная физкультура, физиотерапия (электрофорез, электромиостимуляция, рефлексотерапия), массаж паретичных конечностей.

Прогноз и профилактика

Возможен самый вариабельный исход заболевания: от полного восстановления до гибели пациента. Зачастую своевременно начатая интенсивная терапия позволяет добиться благоприятного исхода. Даже после глубокой комы может отмечаться восстановление сознания и полный регресс симптоматики. Однако у ряда пациентов после перенесенного энцефалита сохраняются остаточные явления: различной выраженности парезы и гиперкинезы, задержка психического развития, эпилепсия, ликворно-гипертензионный синдром.

Лучшей мерой профилактики является соблюдение сроков, показаний и правил проведения вакцинации. Следует тщательно выявлять детей, имеющих противопоказания к введению вакцин. При наличии склонности к аллергическим реакциям вакцинацию лучше проводить на фоне десенсибилизации организма. Целесообразно избегать введения вакцин не совсем здоровым, а тем более лихорадящим, детям. Для уменьшения нагрузки на иммунную систему по показаниям вакцинация АКДС может быть заменена на введение более ослабленной вакцины без коклюшного компонента АДС-М.

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

Общие сведения

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

сверхострый;
острый;
подострый;
хронический;
рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

корковый;
подкорковый;
стволовый;
с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

средней тяжести;
тяжелый;
крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

стволовые;
мозжечковые;
мезэнцефальные;
диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

полиомиелитическая;
менингеальная;
энцефалитическая;
лихорадочная;
полирадикулоневритическая;
двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

менингеальная;
судорожная;
бульбарная;
гемипаретическая;
гиперкинетическая;
летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
- вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
- микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
- коревые, краснушные, ветряночные;
- поствакцинальные;
- бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)
Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:
- 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
- 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
- 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
- 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.
В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Читайте также: