Энцефалит туберкулез синдром дауна рахит инсульт

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туберкулез легких: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Его возбудителем является бактерия Mycobacterium tuberculosis. Заразиться может каждый, но особенно восприимчивы к туберкулезу дети ввиду недостаточно сформированного иммунитета.

Заболевание излечимо, но лечение занимает длительное время. Огромное значение имеет ранняя диагностика туберкулеза - чем скорее он будет выявлен, тем меньше осложнений вызовет.

Причины появления туберкулеза

Туберкулез передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Микобактерии находятся в мельчайших каплях, которые больной туберкулезом выделяет при разговоре, кашле, чихании и т.д.

Количество людей, инфицированных бактериями туберкулеза, составляет примерно 25–30%. Но заболевает только каждый десятый из них.

Выделяет микобактерии не каждый больной туберкулезом, а только тот, у кого происходит распад легочной ткани и бактериовыделение (в просторечии – открытая форма туберкулеза). Получить дозу микобактерий можно, даже не контактируя непосредственно с больным человеком, так как они способны оседать на частичках пыли и оставаться на ней при благоприятных условиях до 18 дней.

Дети чрезвычайно восприимчивы к инфекциям, а отсутствие прививок приводит к тому, что, встретив туберкулезную палочку, организм не распознает ее как чужеродный агент и не выделяет антитела для борьбы с инфекцией, а вместо этого дает бактериям возможность беспрепятственно проникнуть в легкие.

Среди взрослого населения в группу риска по заражению туберкулезом входят:

  • пожилые люди,
  • лица, страдающие хроническими заболеваниями (такими, как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания),
  • люди с онкологическими заболеваниями,
  • люди, принимающие иммуносупрессивные препараты,
  • пациенты, перенесшие тяжелые операции,
  • курильщики.
  • Первичный туберкулезный комплекс. Возникает при первичном заражении туберкулезом и встречается, как правило, среди детей. Протекает без выраженных симптомов, рентгенологически напоминает пневмонию, поэтому диагностика затруднена, не заразен. Небольшой очаг в большинстве случаев закрывается капсулой, и болезнь дальше не развивается.
  • Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Характеризуется распространением туберкулезных очагов в обоих легких и поражением лимфоузлов.
  • Диссеминированный туберкулез легких. По всей поверхности легких образуются крошечные воспалительные бугорки. Может быть острым или хроническим, протекает тяжело (с лихорадкой, интоксикацией) и волнообразно.
  • Очаговый туберкулез легких. В легком образуется от одного до нескольких воспалительных очагов не более 1 см в диаметре. Может протекать бессимптомно или с невысокой температурой, недомоганием.
  • Инфильтративный туберкулез легких. Является одним из осложнений очагового туберкулеза. Протекает тяжело, с длительной лихорадкой, потерей веса, кашлем, может наблюдаться кровохарканье.
  • Казеозная пневмония. Тяжелая форма легочного туберкулеза, развивается остро, с тяжелой интоксикацией, лихорадкой. Характеризуется массивным воспалением и затем распадом легочной ткани с образованием полостей в легком. Чаще всего возникает у больных с ослабленным иммунитетом.
  • Туберкулема легких. В ткани легкого образуется инкапсулированный очаг более 1 см в диаметре, внутри которого происходит распад легочной ткани.
  • Кавернозный туберкулез легких. Тяжелая форма туберкулеза, при которой происходит деструкция легочной ткани и образуются большие каверны (полости) в легком. Возникает как осложнение других форм туберкулеза.
  • Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Является завершающим этапом кавернозного туберкулеза, когда окончательно формируется полость в легком.
  • Цирротический туберкулез легких. Последняя стадия туберкулеза легких, характеризуется замещением легочной ткани на рубцовую. Встречается в 0,1-8% случаев, в основном у нелеченых или неправильно леченых пациентов. Для формирования данной формы требуются годы болезни.
  • Туберкулезный плеврит. Воспалительный процесс поражает оболочку легких – плевру. Может развиться как осложнение туберкулеза легких или как самостоятельное заболевание, особенно у молодых людей.
  • Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
  • Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких.
  • с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
  • без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ–).
  • Выраженная слабость, утомляемость, хроническая усталость.
  • Бессонница, ночные кошмары.
  • Снижение аппетита и потеря массы тела.
  • Ночная потливость (она может быть настолько сильной, что больному приходится менять постельное белье).
  • Повышение температуры тела, в основном до субфебрильных значений, то есть не выше 37,5°С. Температура держится постоянно и сопровождается ознобом.
  • Кашель. Сначала больных беспокоит сухой кашель, но по мере прогрессирования заболевания появляется мокрота.
  • Кровохарканье. Характерно для более поздних стадий туберкулеза.
  • Боль в грудной клетке. Возникающая при кашле боль свидетельствует о вовлечении плевры в патологический процесс.
  • Сильная одышка.

    Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой (с целью выявления воспалительного процесса).

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза. Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP. Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Анализ крови на ЛДГ; Лактатдегидрогеназа; L-лактат; НАД+Оксидоредуктаза; Дегидрогеназа молочной кислоты. Lactate dehydrogenase, Total; Lactic dehydrogenase; LDH; LD. Краткая характеристика определяемого вещества Лактатдегидрогеназа ЛДГ – цитоплазматический.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

Определение ДНК возбудителей туберкулеза: комплекса микобактерий: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. microti, M. africanum в мокроте, смывах с бронхов, лаважной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени. Туберкулёз (от лат. tubercul.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Диагностический тест с постановкой внутрикожной пробы для всех возрастных групп с целью диагностики туберкулезной инфекции.

Туберкулез – инфекционное хроническое заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis complex). Активный туберкулез развивается приблизительно у 10% людей, инфицированных M. tuberculosis. В остальных случаях благодаря иммунной системе происходит элиминация возбуд.

Лечение туберкулеза легких

Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики заболевания. Терапия туберкулеза длительная и составляет от 4 месяцев до нескольких лет.

Самостоятельное прекращение приема лекарств, пропуск или уменьшение дозировки могут вызвать резистентность, то есть устойчивость микобактерий к антибиотикам.

Во время лечения необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.

Терапия туберкулеза подразумевает комбинацию нескольких антибактериальных препаратов. В основном все лекарства принимают в таблетированной форме, однако в начале заболевания или при тяжелом течении требуется их внутривенное введение.

Лечение туберкулеза осуществляется как дома, так и в специализированном стационаре. Госпитализация показана при первичном обнаружении туберкулеза, для лечения тяжелых форм туберкулеза и для хирургического лечения туберкулеза легких.

Во время терапии туберкулеза очень важно полноценно питаться, получая с пищей необходимое количество калорий, витаминов и питательных веществ.

Калорийность пищи должна быть на 10% выше, чем при обычном образе жизни. Молочные продукты, нежирное мясо, рыба, орехи богаты белком, который необходим для укрепления иммунитета. Обязательно нужно включать в меню овощи, зелень, цельнозерновые продукты. Следует избегать фастфуда, жирной, копченой пищи, сахара и сладких газированных напитков.

К неспецифическим осложнениям, характерным для многих легочных заболеваний, врачи относят кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс – это попадание воздуха в плевральную полость вследствие повреждения ткани легкого. Наличие воздуха в плевральной полости сдавливает легкие и мешает нормальному процессу дыхания. Описаны случаи, когда к пневмотораксу приводит образование бронхоплевральных свищей.

Пневмоторакс.jpg

К редким, но грозным осложнениям относятся: ателектаз (спадение части легкого, которая перестает участвовать в газообмене и процессе дыхания), абсцесс легкого (образование гнойника в ткани легкого), амилоидоз внутренних органов (в результате длительного воспалительного процесса происходит нарушение белкового обмена, в органах начинает откладываться белок-амилоид, вследствие чего нарушается их нормальная работа), хроническая легочная недостаточность.

К специфическим осложнениям, характерным для туберкулеза легких, относятся: туберкулез бронхов, трахеи, гортани, корня языка; туберкулезный плеврит; туберкулезная эмпиема – скопление гноя в плевральной полости.

Профилактика туберкулеза легких

К специфической профилактике относится вакцинация.

Вакцину вводят внутрикожно, после чего формируется местный туберкулезный процесс, неопасный для общего здоровья. Впоследствии организм вырабатывает специфический иммунитет против микобактерий. Это значит, что привитой ребенок с хорошим поствакцинальным иммунитетом при встрече с микобактериями либо не инфицируется, либо переносит инфекцию в легкой форме.

Иммунитет, приобретенный после прививки БЦЖ, сохраняется в среднем 5 лет. Повторные вакцинации проводят в 7 и 14 лет.

Профилактика туберкулеза у взрослых включает ежегодную диспансеризацию с выполнением флюорографии легких.

  1. Карачунский М.А. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких // Пульмонология и аллергология. – Т.1. – 2005. С. 6–9.
  2. Клинические рекомендации «Туберкулез у взрослых. Разраб.: Российское Общество Фтизиатров, Ассоциация фтизиатров. – 2022.
  3. Клинические рекомендации «Туберкулез у детей. Разраб.: Российское Общество Фтизиатров. – 2020.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
    • вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
    • микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
    • коревые, краснушные, ветряночные;
    • поствакцинальные;
    • бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)

    Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

    Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

    Симптомы энцефалита

    Первичные полисезонные энцефалиты

    Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

    На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

    Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

    Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

    Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

    Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

    Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

    Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

    Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

    Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

    Коревой энцефалит.jpg

    Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

    Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

    Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

    Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

    Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:

    • 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
    • 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
    • 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
    • 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.

    В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

    Диагностика энцефалитов

    Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

    Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

    Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Рахит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

    Определение

    Рахит – широко распространенное заболевание обмена веществ, которое возникает из-за недостатка кальция и фосфора в организме ребенка в период его активного роста. В результате нарушается формирование костной ткани – кости размягчаются, могут деформироваться и ломаться. Рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна.

    Рахит у ребенка.jpg

    Причины появления рахита

    Главная причина рахита – недостаток витамина D, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен в организме.

    В минимальном количестве витамин D содержится в продуктах питания, но основная доля (около 90%) вырабатывается под воздействием ультрафиолетовых лучей. Кроме того, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), поливитаминная недостаточность.

    На всасывание и доставку питательных веществ в костную ткань влияют и другие факторы:

    • патологии желудочно-кишечного тракта;
    • нарушения работы печени и почек;
    • генные мутации (характерные для наследственных форм рахита).

    Существуют также факторы риска, которые могут провоцировать болезнь. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат:

    • возраст (беременность до 18 и после 40 лет);
    • несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточное пребывание на солнце и свежем воздухе во время беременности);
    • неправильное или неполноценное питание во время беременности и лактации;
    • хронические заболевания;
    • вредные привычки;
    • гестозы беременных;
    • оперативные, стимулированные или стремительные роды;
    • многоплодная беременность.
    • нарушения развития плода в период вынашивания;
    • большая масса (более 4 кг) при рождении;
    • чрезмерная прибавка в весе первые 3 месяца жизни;
    • неправильная организация кормления: недокорм, перекорм, подбор питания не по возрасту;
    • ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание;
    • плохое усвоение компонентов смеси при искусственном вскармливании;
    • ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов);
    • проблемы с пищеварением;
    • расстройства нервной системы.

    В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% – среди недоношенных.

    Классификация заболевания

    Формы клинического течения рахита:

    • острая – ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц);
    • подострая – выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностопа, межфаланговых суставов;
    • рецидивирующая – волнообразное течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом начинается новая стадия в острой форме.

    I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.

    II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные изменения костей, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.

    III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Проявляется отставанием физического и психического развития, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.

    По характеру нарушения минерального обмена выделяют:

    • кальципенический рахит;
    • фосфопенический рахит;
    • рахит без выраженных изменений содержания кальция и фосфора.

    Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяцы жизни ребенка, а у недоношенных детей - на середину или конец 1-го месяца жизни. Первичная симптоматика незначительна, поэтому зачастую не привлекает внимания родителей. Ранними признаками рахита служат:

    • беспокойство, гипервозбудимость,
    • тревожный сон, частые вздрагивания во сне,
    • плохой аппетит,
    • потливость, особенно в области волосистой части головы (пот имеет специфический кислый запах),
    • появление стойких опрелостей,
    • мышечная гипотония,
    • большой размер родничка, очаговое размягчение затылочных костей,
    • на голове появляется четкий рисунок подкожных вен,
    • стул неустойчивый, моча приобретает резкий запах аммиака.

    В период разгара заболевания, который обычно приходится на 5-6-й месяцы жизни, отмечается прогрессирование остеомаляции. Об остром течении рахита могут говорить следующие признаки:

    Диагностика рахита

    Для окончательной постановки диагноза необходимы следующие исследования:

      анализ крови на кальций, фосфор, магний витамин D, креатинин, щелочную фосфатазу (фермент, ответственный за транспорт кальция и фосфора к костям), общий белок и белковые фракции, витамин D и его метаболиты, паратиреоидный гормон, остеокальцин;

    Синонимы: Витамины и минералы; Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол; Неорганический фосфор в крови; Сывороточный фосфор; Сывороточный фосфат; Общий магний; Ионы магния. Vitamine, Nutrition, Nutrient, Diet, Mineral; Vitamin D, 25-Hydroxy; 25-Hydroxycalciferol; 25-OH-D; calcidiol.

    Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

    Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

    Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

    Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза. Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP. Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра.

    Синонимы: Эргокальциферол и холекальциферол; Витамины D2 и D3; D2 и D3; 25-OH D2 и 25-ОН D3. Ergocalciferol (D2) and cholecalciferol (D3); Vitamins D2 and D3; D2 and D3; 25-OH D2 and 25-ОН D3. Краткая характеристика определяемых веществ (Витамины D2 и D3) Витамин D и его метаболиты можно раздел.

    Синонимы: Анализ крови на паратиреоидный гормон. Intact PTH; Parathormone; Parathyrin. Краткая характеристика определяемого вещества Паратиреоидный гормон Паратиреоидный гормон – полипептид с молекулярной массой около 9,5 кДа, который вырабатывается в паращитовидных железах и обеспечивает.

    Синонимы: Анализ крови на остеокальцин; ОК; Маркер костного ремоделирования; N-остеокальцин; N-ОК. N-Оsteocalcin; Oc; Gla-protein. Краткая характеристика определяемого вещества Остеокальцин Основной неколлагеновый белок кости, включенный в связывание кальция и гидроксиапатитов. Остеокальцин си.

    Скрининговый тест, использующийся в педиатрической практике для контроля терапии витамином D. Проба Сулковича - скрининг-тест на содержание кальция в моче, используется в педиатрической практике для контроля терапии витамином D в целях предотвращения его передозировки. Проба основана н.

    Показатель нарушений в костной ткани и предрасположенности к образованию мочевых камней. Неорганический фосфор - один из основных минеральных компонентов костной ткани (здесь содержится более 80% от общего количества фосфора организма). Он входит в состав многих биологически важн.

    Продукт превращения креатинфосфата, позволяющий оценить клубочковую фильтрацию. Выделяется только клубочками, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Поэтому снижение экскреции креатинина с мочой и повышение креатинина в крови наблюдается у больных с поражениями почек. Суточная экскреция к.

    Анализ концентрации кальция в случайных разовых порциях мочи в течение дня дает приблизительный результат, поскольку на концентрацию микроэлемента в выделяемой моче в определенной степени влияет питьевой режим. Сбор мочи в течение суток для оценки усредненной суточной экскреции кальция с мочой сложе.

    Исследование мутаций в гене PHEX. Тип наследования. Х-сцепленный доминантный. Гены, ответственные за развитие заболевания. Ген PHEX расположен на хромосоме Х в регионе Xp22.11 . Содержит 18 экзонов. .

    В ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

    К каким врачам обращаться

    Сначала необходимо обратиться к врачу-педиатру .

    Лечение рахита

    В первую очередь необходимо скорректировать режим: прогулки на свежем воздухе не менее 2–3 часов в день, соблюдение периодов бодрствования и сна в течение дня, организация глубокого сна в ночное время.

    У младенцев, больных рахитом, оптимальным считается естественное вскармливание. Если грудничок находится на смешанном или искусственном вскармливании, то альтернативой грудному молоку являются адаптированные молочные смеси, в состав которых входит витамина D в профилактической дозе (400 МЕ в 1 л), комплекс других витаминов и микроэлементов. Важно своевременное введение в рацион фруктовых и овощных соков, пюре, мяса птицы, рыбы.

    Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают лечебную физкультуру и массаж в течение 1,5-2 мес.

    Применяют лечебные ванны (хвойные и хлоридно-натриевые), аппликации парафина и лечебных грязей, ультрафиолетовое облучение, которые назначают после окончания медикаментозного лечения.

    Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания. После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов группы В, кальция, фосфора. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффект от лечения витамином D может быть низким.

    Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид, для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат.

    Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь на основе лимонной кислоты.

    Если заболевание вызвано нарушениями работы внутренних органов, то сначала терапию направляют на устранении этой патологии.

    Важно понимать, что такие меры эффективны лишь на ранних стадиях. Если рахит выявлен на этапе деформации скелета, он не пройдет без последствий - возможно, потребуется оперативное вмешательство.

    Рахит – опасное заболевание, которое может оставить след на всю жизнь. Если вовремя не принять меры, у малыша могут развиться серьезные патологии костной ткани. Чтобы этого не допустить, нужно внимательно относиться к любым изменениям в поведении ребенка и сообщать о них врачу.

    Самые тяжелые последствия связаны с изменением формы скелета:

    • искривление челюсти и, как следствие, – затрудненное жевание, неправильный прикус, кариес и проблемы с дикцией;
    • деформация таза, позвоночника, плоскостопие;
    • мышечная дистрофия, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов;
    • умственная отсталость.

    Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки.

    Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема.

    Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям. Рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затрудняет в будущем нормальные роды.

    Профилактика рахита

    Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна ежедневно гулять, правильно питаться, принимать поливитамины, соблюдать режим дня.

    К числу профилактических мер для детей грудного возраста относятся: грудное вскармливание, ежедневные прогулки, регулярная гимнастика, массаж, плавание, своевременное введение прикорма.

    Для профилактики рахита у здоровых доношенных детей используют водорастворимый витамин D по 1-2 капли ежедневно в зимнее время на 3-м году жизни.

    Следует помнить, что витамин D содержится в молочных продуктах, в сливочном масле, рыбьем жире, яичном желтке, растительном масле.

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, которое без неотложной медицинской помощи приводит к смерти. Догадаться о начале приступа можно по первым признакам, которые мы рассмотрим в статье.


    Что происходит при инсульте?

    Инсульт бывает двух видов:

    • геморрагическим — вызван разрывом мозговой артерии;
    • ишемическим — прекращение или ухудшение мозгового кровообращения вследствие сужения артерии или ее закупорки тромбом.

    Независимо от вида заболевания, происходит гибель клеток мозга, что приводит к тяжелым последствиям.

    Ишемический инсульт развивается постепенно, чаще возникает рано утром или поздней ночью. Геморрагический наоборот характеризуется молниеносным течением, его симптомы возникают в период бодрствования, например, на фоне физического или психологического перенапряжения.

    Клиническая картина зависит от степени нарушения мозгового кровообращения, от локализации кровоизлияния (в желудочки, в таламус или другие участки), от выраженности отека мозга.

    Перед началом приступа появляются первые признак нарушения кровообращения головного мозга. К ним относится головная боль, головокружение, слабость, тошнота и рвота. Однако есть более специфические симптомы:

    • Если попросить человека улыбнуться, он не сможет этого сделать. Уголок рта опущен вниз.
    • Больной не может показать язык, он падает на одну сторону, поскольку отсутствует мышечный тонус.
    • Возникает слабость с одной стороны тела. Пациент не может одновременно поднять обе руки.
    • Нарушается дикция, речь становится заторможенной. Человек не в состоянии повторить простую фразу и даже разборчиво произнести свое имя.

    При появлении таких признаков нужно немедленно вызывать скорую помощь.

    Примечание! При инсульте важно, как можно быстрее восстановить кровообращение и нормальное питание нейронов. Чем раньше остановить гибель мозговых клеток, тем ниже риски возникновения тяжелых последствий и выше шансы на успешную реабилитацию.

    Как оказать первую помощь?

    Если вы заметили предвестники инсульта у человека, который находится рядом, нужно оказать ему первую помощь:

    • Вызвать скорую помощь.
    • Не паниковать. Уложить человека на горизонтальную поверхность, на спину или набок, можно слегка приподнять голову и верхнюю часть туловища.
    • До приезда медиков обеспечить больному полный покой, как физический, так и психоэмоциональный, а также приток свежего воздуха.
    • Контролировать состояние человека, следить за его пульсом и дыханием. В случае отсутствия сердцебиения делать непрямой массаж сердца, дыхания — искусственное дыхание.

    Если есть возможность быстрее доставить пострадавшего в больницу, чем приедет бригада скорой помощи, то нужно ею воспользоваться.

    Медики оценивают сердечную и дыхательную деятельность, оказывают первичную неотложную медицинскую помощь. После поступления в больницу пациента госпитализируют в нейрореанимационное отделение.

    Медикаментозную терапию выбирают в зависимости от вида инсульта, тяжести состояния пациента. В острой фазе важно восстановить мозговое кровообращение, нормализовать артериальное давление, работу сердца и функцию дыхания.

    В случае обширных гематом, нарастающем отеке мозга, отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическое вмешательство.

    Признаки ишемического инсульта

    У мужчин и женщин симптомы нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу схожие. К ним относится:

    • внезапная сильная головная боль, которая может возникнуть как после какой-либо деятельности, так и в состоянии покоя;
    • головокружение;
    • нарушение координации движения, удержания равновесия;
    • ухудшение зрения: размытость картинки, сужение зрительных полей, косоглазие;
    • оглушенность;
    • мышечная слабость, как правило, односторонняя;
    • снижение чувствительности в теле, конечностях;
    • тошнота, рвота;
    • потеря способности говорить, воспроизводить услышанную информацию;
    • спутанность или потеря сознания.

    Вышеперечисленные признаки могут плавно нарастать. Патологические нарушения зависят от того, какая часть мозга поражена.

    Признаки геморрагического инсульта

    Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу всегда начинается внезапно, сопровождается такими признаками:

    • резкая сильная головная боль, которую можно сравнить с ударом кинжала;
    • тошнота, рвота;
    • покраснение лица;
    • нарушение дыхания;
    • непроизвольные движения глазами;
    • судороги;
    • потеря сознания.

    Чем опасен инсульт?

    При возникновении приступа нарушения мозгового кровообращения каждая минута на счету. От скорости предоставленной медицинской помощи зависит жизнь и работоспособность человека.

    • нарушение движения: паралич или парез;
    • психические расстройства: депрессия, тревожность, агрессия;
    • речевые нарушения;
    • ухудшение или провалы в памяти;
    • нарушение координации движений;
    • расстройства чувствительности некоторых участков тела;
    • потеря или ухудшение слуха, зрения.

    В первый месяц после перенесенного инсульта до 25% пациентов умирает от его последствий. Причиной смерти чаще становится отек мозга, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, сепсис, почечная недостаточность. Около 50% пациентов, перенесших инсульт, имеют неврологические нарушения, которые приводят к инвалидности.

    Реабилитация после инсульта

    Больше всего шансов на полное восстановление после инсульта у пациентов, которые к концу первого месяца реабилитации имеют минимальные неврологические расстройства. Устранить последствия острого нарушения мозгового кровообращения можно только общими стараниями реабилитологов и больного.

    Реабилитационные мероприятия разрабатываются командой профильных специалистов. К методам реабилитации относится:

    • массаж конечностей, языка;
    • лечебная физкультура для восстановления двигательной активности;
    • специальные упражнения для развития мелкой моторики, разработки лицевых мышц;
    • восстановление тазовых функций, дыхания, бытовых навыков;
    • физиотерапевтические процедуры, в том числе водные;
    • психологическая поддержка;
    • устранение когнитивных нарушений;
    • работа с логопедом.

    Период восстановления может длиться до 3 лет, значительные улучшения можно наблюдать уже в течение первых трех месяцев. Необходимо выполнять все рекомендации специалистов, лишь в этом случае удастся вернуться к нормальной жизни.

    Как предупредить инсульт?

    К факторам риска инсульта относятся:

    • вредные привычки;
    • неправильное питание: злоупотребление жирной, жареной пищей, копченостями, фастфудом;
    • малоподвижный образ жизни;
    • лишний вес;
    • сахарный диабет;
    • гипертония, атеросклероз и другие заболевания сосудов;
    • болезни сердца;
    • нарушение свертывания крови, склонность к формированию тромбов;
    • инфекционно-воспалительные или дегенеративные поражения мозговых отделов;
    • перенесенные черепно-мозговые травмы;
    • регулярные стрессы;
    • гипоксия;
    • тяжелая интоксикация;
    • наследственная предрасположенность, преклонный возраст.

    Для профилактики инсульта важно ограничить влияние провоцирующих факторов, пациентам из группы риска наблюдаться у кардиолога и невролога.

    Клещевой энцефалит — природно-очаговое инфекционное заболевание, которое может протекать в острой или хронической форме, развивающееся при повреждении головного и спинного мозга флавивирусом. Заражение происходит при укусе человека иксодовом клещом. Заболевание имеет неблагоприятное течение и может завершиться летальным исходом.


    Характеристика возбудителя заболевания

    Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 году. Он подразделяется на 6 генотипов, наиболее значимыми из которых являются дальневосточный (наиболее опасный, с тяжелым лечением и летальностью до 30-40%), западный и урало-сибирский.

    Флавивирус представляет собой РНК-вирус, локализующийся в нервной ткани. Он хорошо сохраняется во внешней среде при пониженных температурах, проявляет устойчивость к высушиванию. Вирус клещевого энцефалита сохраняется в молоке в течение двух недель, в масле и сметане — до двух месяцев.

    Губительным для вируса является кипячение в течение двух минут или воздействие температурой +60 градусов в течение 20 минут. Ультрафиолетовые лучи и бытовые средства дезинфекции также вызывают быструю гибель микроорганизма.

    Иксодовый клещ, который переносит это вирусное заболевание, распространен преимущественно в Сибири, на Дальнем Востоке, в Китае и Монголии. Вспышки заболевания также регистрируются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.

    Инфекция возникает в весенне-летний период. Особую активность клещи проявляют в мае-июне и августе-сентябре.


    Второстепенный резервуар вирусного клещевого энцефалита в природе — теплокровные млекопитающие и птицы. Инфекцию могут переносить лисы, бурундуки, зайцы, белки, козы, снегири, тетерева.

    Вирус циркулирует таким образом: клещ-животные и птицы-клещ. Если происходит заражение вирусом человека, этот цикл прерывается, так как энцефалит не передается от человека другим живым организмам.

    Пути заражения

    Вирус клещевого энцефалита в большинстве случаев передается человеку при укусе зараженных иксодовых клещей. Это может произойти не только на природе: паразитов приносят домой собаки или кошки. Также их может принести на одежде человек после прогулки по лесу.

    Еще один возможный путь проникновения возбудителя заболевания в организм человека — алиментарный, через употребление некипяченого молока от зараженных животных.

    К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы абсолютно все люди, вне зависимости от пола и возраста.

    В наибольшей степени заражению подвержены:

    • работники леспромхозов;
    • строители железнодорожных и автомобильных путей;
    • охотники;
    • туристы.

    Жители городов могут заразиться в пригородных зонах, лесопарках, на садово-огородных участках.


    Чем старше человек и чем уязвимее его иммунитет, тем более он подвержен заражению и развитию неблагоприятных для здоровья и жизни последствий.

    Особенности течения клещевого энцефалита

    В зависимости от преобладающих симптомов, это заболевание протекает в таких формах:

    • лихорадочная, с преобладанием лихорадки (развивается в 50% случаев);
    • менингеальная, с поражением оболочек головного и спинного мозга (30% случаев);
    • очаговая, с вовлечением в инфекционный процесс вещества головного мозга и развитием очаговой неврологической симптоматики (до 20% случаев).

    Клиническая картина клещевого энцефалита

    Симптоматика заболевания зависит от того, в какой форме оно протекает.

    От заражения до проявления первых признаков инфекционного процесса проходит 1-2 недели, но в некоторых случаях энцефалит развивается без инкубационного периода и имеет молниеносное течение. В таком случае первые признаки появляются уже через 24 часа. Также иногда встречаются затяжные формы клещевого энцефалита, когда инкубационный период длится около месяца.

    Вне зависимости от формы, в которой протекает заболевание, начальный период практически всегда имеет одинаковые симптомы. Клиническая картина разворачивается остро. Изначально состояние напоминает грипп. У зараженного отмечаются:

    • ломота в мышцах;
    • озноб;
    • суставные боли;
    • головные боли;
    • общая слабость.


    Температура тела резко поднимается, на этом фоне могут возникать рвота и судороги. Это особенно часто проявляется у детей.

    Проявления лихорадочной формы клещевого энцефалита

    Лихорадочное состояние может сохраняться от 2 до 10 дней. Обычно после первого подъема температуры наблюдается стихание симптомов, но затем они возобновляются с новой силой. Примерно через 10 дней после начала развития заболевания общее состояние больного улучшается, температура нормализуется, но общая слабость, повышенная потливость и учащенное сердцебиение могут сохраняться на протяжении месяца с момента выздоровления.

    Симптомы менингеальной формы

    Для этой формы клещевого энцефалита характерна симптоматика менингита. Проявления возникают на 3-4 день после заражения. Основные признаки:

    • сильные головные боли, усиливающиеся при малейшем движении головы;
    • головокружения;
    • тошнота, рвота (может быть как одно-, так и многократной);
    • светобоязнь;
    • общая слабость, вялость, заторможенность;
    • сильное напряжение затылочных мышц, приводящее к непроизвольному запрокидыванию головы назад.

    Перечисленные симптомы свидетельствуют о том, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Клиническая картина сохраняется в течение двух недель.


    После выздоровления у больного в течение некоторого времени сохраняются слабость и вялость. Он плохо переносит яркий свет и громкие звуки.

    Особенности очаговой формы

    Очаговая форма, которую также называют менингоэнцефалитической, считается наиболее опасной и неблагоприятной в плане течения и прогноза. В этом случае возбудитель заболевания проникает непосредственно в вещество головного и спинного мозга. Изначально у больного повышается температура до 40 градусов, возникают общая слабость, вялость, сонливость. Возможны рвота, судороги и озноб.

    Характерные проявления очаговой формы клещевого энцефалита:

    • галлюцинации;
    • расстройства сознания;
    • бред;
    • нарушения дыхания и сердечной деятельности;
    • нарушение симметрии лица;
    • нарушения координации;
    • тремор рук;
    • дрожь в ногах;
    • нарушение функции речевого аппарата;
    • парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди (при поражении спинного мозга);
    • радикулит (при проникновении вируса энцефалита в корешки спинного мозга).

    Осложнения клещевого энцефалита

    Прогноз заболевания и возможные последствия зависят от формы, в которой протекает энцефалит, а также возраста и общего состояния пациента. К осложнениям после этого заболевания относят следующее:

    • нарушение концентрации внимания;
    • постоянное чувство усталости;
    • полная или частичная потеря памяти;
    • личностные изменения;
    • нарушения координации;
    • отек головного мозга с развитием комы, нарушением функции дыхания и кровообращения (высок риск летального исхода);
    • кровоизлияние в мозг, часто приводящее к мгновенной смерти;
    • сепсис;
    • пневмония;
    • отит;
    • миокардит.


    При лихорадочной форме клещевого энцефалита прогноз наиболее удачный: обычно все больные выздоравливают. При менингиальной форме прогноз менее благоприятный, но выздоровление также наступает в большинстве случаев, при этом часто наблюдаются стойкие осложнения со стороны ЦНС (мигрень, хронические головные боли). Очаговая форма наименее благоприятна в плане прогноза: около 30 человек из заболевших умирают.

    Что делать, если вы обнаружили на себе клеща?

    Если после прогулки или отдыха на природе вы обнаружили на себе клеща, нужно вынуть его из кожи. Действовать нужно аккуратно. Для начала нужно вымыть руки с мылом, надеть защитные перчатки и подготовить пинцет, предварительно продезинфицировав его. Существуют специальные инструменты для удаления клещей — выкручиватели, но они есть не у каждого.

    Концами пинцета нужно захватить тельце клеща как можно ближе к коже. Его нужно тянуть очень аккуратно и медленно, чтобы не оторвать головку.

    После извлечения клеща руки, инструмент и место, к которому присосался паразит, продезинфицировать.

    Еще один способ извлечь клеща — воспользоваться ниткой. После подготовки места прикрепления клеща и рук продезинфицировать нитку и завязать ее узлом у самого хоботка. Плавно потянуть клеща вверх, не скручивая, чтобы не оторвать головку.

    Ни в коем случае нельзя брать паразита руками, пытаясь убрать его с кожи или с животного. Делать это можно только в перчатках. Также запрещено лить на клеща растительное масло, бензин и алкоголь, чтобы задушить его. В таких условиях он может из-за нехватки воздуха выпустить еще больше слюны в рану, а это увеличивает риск инфицирования.

    После удаления клеща нужно поместить в пробирку или любую небольшую емкость с плотно закрывающейся крышкой. Желательно поместить его на ватку, смоченную водой, чтобы он оставался жив. Паразита нужно доставить в лабораторию на анализ не позднее, чем через 3 дня после удаления.

    Диагностика

    Диагностика клещевого энцефалита начинается с внешнего осмотра пациента. Врач обращает внимание на такие характерные симптомы, как отечность лица и шеи, тремор рук, судорожный синдром, дезориентацию в пространстве.

    Лабораторные исследования при подозрении на клещевой энцефалит включают:

    • анализ спинномозговой жидкости;
    • метод ИФА на определение повышенного уровня антител класса IgM к вирусу клещевого энцефалита;
    • метод ПЦР (выявление РНК вируса в крови и ликворе).

    Также проводится ряд инструментальных диагностических мероприятий. Это:

    • электроэнцефалография;
    • КТ головного мозга;
    • МРТ головного мозга.


    Клещевой энцефалит дифференцируют от энцефалитов и менингитов другой инфекционной природы (менингококковые, коревые, герпетические), абсцесса и опухолевых новообразований головного мозга, деменции, болезни Лайма, травматических повреждений ЦНС.

    Лечение клещевого энцефалита

    Все пациенты с выявленным клещевым энцефалитом госпитализируются в инфекционное или неврологическое отделение (в зависимости от того, какая форма заболевания была выявлена).

    Этиотропное лечение, направленное непосредственно на вирус, предусматривает введение специфического противоклещевого иммуноглобулина. Лечебный эффект наблюдается спустя 12-24 часов после введения препарата.

    В случае раннего выявления энцефалита эффект дает применение препаратов интерферона. Для предотвращения острого отека головного мозга вводят комплекс диуретиков.

    В остром периоде заболевания показаны покой и строгий постельный режим.

    При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита проводят патогенетическое лечение, направленное на уменьшение интоксикации. Суть заключается в пероральном и парентеральном введении жидкости для восстановления водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния организма.

    Для уменьшения отека мозга вводят инъекции глюкокортикоидов.


    Пациентам с очаговой формой клещевого энцефалита назначают ноотропные препарата для уменьшения возможного неврологического эффекта. При проявлении судорожного синдрома показан длительный прием (в течение 4-6 месяцев) противоэпилептических препаратов.

    Профилактика

    При нахождении в местах, потенциально опасных в плане обитания иксодовых клещей, нужно тщательно закрыть тело, чтобы не оставалось открытых участков. Нужно, чтобы:

    • воротник плотно прилегал к коже;
    • свитер или куртка были заправлены в брюки (верх обязательно должен иметь длинные рукава);
    • брюки были заправлены в обувь, которая должна быть высокой.

    Для похода в лес лучше выбирать однотонную светлую одежду: на ней легче заметить клеща.

    Для защиты от паразита рекомендуется использовать специальные отпугивающие средства — репелленты. Его наносят на открытые участки кожи. На одежду нужно наносить акарициды — средства, которые оказывают паралитическое воздействие на клещей.

    Читайте также: