Энцефалиты при кори краснухе ветряной оспе
Обновлено: 24.04.2024
Инфекции с осложнением в виде энцефалита у ребенка
а) Микоплазменный энцефалит. Микоплазма, хотя и не является вирусом, также нуждается в механизме репликации клетки-хозяина. Энцефалит микоплазменной этиологии иногда может иметь острое начало одновременно с респираторными симптомами или чаще в виде вторичного явления с атипичным иммунным ответом на инфекцию в ЦНС (Abramovitz с соавт., 1987). В одном из исследований были представлены плохие продолжительные неврологические последствия у пациентов с микоплазменным энцефалитом (Koskiniemi et al., 1991). Диагноз ставится при выделении ДНК из ликвора и/или серологическим методом определения продукции IgM, IgG и IgA к микоплазме в крови и/или СМЖ (Bencina et al., 2000).
Несмотря на то, что макролидные антибиотики эффективны против микоплазменного агента и должны использоваться при острой системной инфекции, в отдельных случаях трудно установить, является ли энцефалит первичным или иммунной реакцией. Однако проникновение макролидов в ЦНС недостаточно, и эффективность в преодолении гематоэнцефалического барьера не определена.
б) Респираторные вирусные инфекции:
1. Гриппозный энцефалит (грипп А и В). Несмотря на то, что у большинства новорожденных и детей, зараженных вирусом гриппа, развивается легкая респираторная инфекция, могут встречаться более тяжелые проявления болезни, включая неврологические симптомы (Wang et al., 2003; Maricich et al., 2004). Неврологическое поражение часто стойкое с серьезными последствиями или смертельным исходом, и включает острый энцефалит, синдром Рейе, острую некротическую энцефалопатию и миелит, а также аутоиммунные состояния типа синдрома Гийена-Барре. Вирусологическая диагностика основана на выделении вируса или определении антигенов в носоглоточном секрете, а так же на выявлении РНК в ликворе с помощью ПЦР или сероконверсией (Studahl, 2003).
Первоначально о повышенном уровне заболеваемости грипп-ассоциированным энцефалитом/энцефалопатией было заявлено у японских детей. В одном исследовании у 89 детей со средним возрастом 3,8 лет, ни один из которых не получал аспирин, заболевание отмечалось в течение восьми сезонов гриппа (1994-2002 гг.) (Togashi et al., 2004). После короткого респираторного продромального периода у большинства пациентов быстро развилось коматозное состояние с (или без) судорогами; 37% умерли, 19% имели неврологические последствия. В образцах плазмы и ликвора у двоих пациентов, которые умерли от молниеносного течения болезни, отмечалось значительное повышение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α).
При посмертном исследовании одного летального случая выявлен вазогенный отек мозга с генерализованной васкулопатией, подтверждая повреждение эндотелия сосудов, вероятно, за счет высокой активности цитокинов. Другие исследования показали повышенный уровень системных и ликворных цитокинов при гриппозном энцефалите (ИЛ-6 и ФНО-а), так же как увеличение цитохрома С, свидетельствующего о вторичной смерти клеток путем апоптоза в результате гиперцитокинемии (Hosoya et al., 2005, Nunoi et al., 2005). Наиболее высокий уровень отмечен у пациентов с летальным исходом.
2. Энцефалит птичьего гриппа. На сегодняшний день птичий грипп A (H5N1) возникает у небольшой группы лиц, обычно там, где имеется контакт с больными птицами (de Jong et al., 2006). Как и при тяжелой респираторной инфекции, возможно сочетанное поражение многих органов с комой, в большинстве случаев с летальным исходом.
3. Аденовирусный энцефалит. Чаще встречается у детей, обычно проявляясь в виде легкой простудной или гастроинтестинальной болезни. К более тяжелым осложнениям относятся дыхательная недостаточность, энцефалопатия и хронические последствия, включая облитерирующий бронхиолит и продолжительное повреждение ЦНС (Chuang et al., 2003). Аденовирус может быть причиной асептического менингита, однако некоторые штаммы, такие как аденовирус 7 типа, часто вызывают менингоэнцефалит с более тяжелым течением. Другие неврологические синдромы, связанные с аденовирусом — миелит, подострый очаговый аденовирусный энцефалит и Рейе-подобный синдром (Straussberg et al., 2001).
У детей с ослабленным иммунитетом аденовирус может быть причиной полиорганной недостаточности с энцефалитом, печеночной коагулопатией и смертью. Диагноз выставляется на основе изоляции вируса или определения антигенов в носоглоточном секрете или стуле, так же как определение ДНК методом ПЦР в спинномозговой жидкости.
Редкие проявления энцефалопатии возникали при ротавирусных гастроэнтеритах, но, вероятно, это не связано с проникновением вирусов в ткани ЦНС (Nakagomi и Nakagomi, 2005). Энцефалитные проявления с припадками и расстройствами сознания могут быть осложнением других невирусных диарейных заболеваний, включая энтеритные инфекции Shigella (Mulligan et al., 1992) и C. jejuni (Nasralla et al., 1993).
г) Постинфекционные энцефалиты. Постинфекционные энцефалиты, вероятно, самый распространенный тип острых энцефалитов в европейских странах. Поскольку ни в одном из этих случаев не обнаруживают вирус, они скорей всего не являются результатом прямого вирусного вторжения в ЦНС, а вероятно возникают благодаря ответу иммунной системы на инфекционный агент в тканях хозяина посредством механизмов, обсуждаемых в отдельной статье на сайте при остром диссеминированном энцефаломиелите (ADEM).
Большинство случаев постинфекционного энцефалита являются осложнением заболеваний, сопровождающихся экзантематозной сыпью. Однако многие случаи возникают вследствие недиагностированных инфекционных заболеваний. Частота постинфекционных энцефалитов оценивается приблизительно, так как во многих случаях не доступны данные патогенеза и механизма острой энцефалитной картины. Так, при свинке менингит возникает очень часто, но доказательства перивенозного энцефалита представлены лишь в некоторых случаях (Johnson, 1982а). В ряде случаев болезнь, предшествующая началу энцефалита, не диагностируется и не идентифицируется ни один вирус, даже ретроспективно. Диагноз вирусной инфекции основывается на клинических проявлениях и течении продромального периода.
Корь — наиболее частая причина экзантематозной сыпи; таким образом, заболеваемость энцефалитом будет зависеть от заболеваемости корью и уровня иммунизации против кори среди населения. Острый коревой энцефалит начинается через 6-8 дней после первых высыпаний и встречается в 1 из 1000 случаев (Johnson et al, 1984). Несмотря на вариабельность интенсивности, заболевание часто протекает тяжело, со смертельными исходами в 10% случаев и частыми осложнениями, включая припадки, двигательные нарушения и умственную отсталость. Трудности в обучении и поведенческие расстройства характерны для детей с очевидным полным выздоровлением. Описаны редкие случаи постинфекционного энцефалита вследствие вакцинации против кори, но их частота значительно меньше, чем энцефалиты, связанные с диким вирусом кори (Landrigan и Witte, 1973). Постинфекционный энцефалит, ассоциированный с пятой болезнью (парвовирус В19) и внезапной сыпью (HHV-6 и 7) встречается очень редко.
В странах с вакцинацией против кори, свинки и краснухи, rubella (коревая краснуха) в настоящее время является редким заболеванием и случаи острого краснушного энцефаломиелита, следовательно, крайне редки. Постинфекционный краснушный энцефалит — тяжелое заболевание со смертностью примерно в 20% случаев, возникающее в 1 из 5000 острых случаев краснухи. Может развиваться одновременно с сыпью или даже через неделю или позже.
MPT (слева): патологический сигнал от правого таламуса и среднего мозга, вызванный параинфекционным лимфоцитарным менингоэнцефалитом.
12-последовательность (справа): более обширная зона интенсивного сигнала от правого полушария мозжечка и двусторонний интенсивный сигнал от супратенториального белого вещества полушарий (четырехлетняя девочка с мозжечковой атаксией с внезапным началом,
продолжающейся несколько недель, с легким ступором, который исчез через несколько дней).
1. Патология. Патогенез постинфекционного энцефалита имеет отличительные черты. Представлен множественными очагами перивенозной демиелинизации. Осевые цилиндры обычно лучше сохраняются, чем миелин. Определяются лейкоцитарные муфты вокруг вен и венул из мононуклеарных клеток, в демиелинизированных участках видны клетки микроглии и макрофаги.
2. Клинические проявления. Клинические проявления те же, что и при уже описанных типах энцефаломиелита. В большинстве случаев имеется внезапное начало с расстройствами сознания и припадками. Эти симптомы появляются в среднем через шесть дней (до 21 дня) после появления инфекции верхних дыхательных путей или экзантемы, в большинстве случаев у детей в возрасте старше двух лет. Могут быть представлены различные неврологические проявления, включая гемипарез, экстрапирамидные симптомы, атаксию, лицевые параличи, нистагм и поражение черепных нервов (Kennard и Swash, 1981; Marks et al, 1988). Результаты нейровизуализации могут быть отрицательными, а при МРТ обычно выявляются участки повышения сигнала преимущественно в белом веществе полушарий и иногда с вовлечением мозжечка. Характерны вовлечение зрительного бугра и базальных ганглиев. Течение заболевания варьирует от случая к случаю и зависит от причинных факторов. Уровень смертности низкий. Три четверти случаев протекают быстро, с выздоровлением в течение двух недель.
Другим вариантом постинфекционного энцефалита является острый геморрагический лейкоэнцефалит. Это фульминантное заболевание, которое характеризуется быстрой прогрессией очаговых неврологических симптомов и признаков, особенно гемиплегии, сопровождающейся беспокойством, комой и лихорадкой. Ликвор при этом ксантохромный в 20% случаев и показывает полиморфноядерный плеоцитоз. В периферической крови часто представлен выраженный лейкоцитоз. Возможно бифазное течение. Демиелинизирующие повреждения имеют геморрагический характер из-за некротизирующего ангиита венул и капилляров. В постановке диагноза может помочь КТ и МРТ, указывая на наличие больших гиподенсных участках иногда с геморрагическим компонентом (Watson et al., 1984, Huang et al., 1988). При некоторых случаях острого геморрагического лейкоэнцефалита удавалось выделить ДНК и РНК герпесвирусов, но до сих пор неясно, вовлекаются ли эти вирусы в патологический процесс (An et al., 2002).
Лечение постинфекционного энцефалита в основном такое же, как при всех острых энцефалитных заболеваниях. Значение стероидной терапии остается неясным, несмотря на весьма впечатляющее немедленное действие в отдельных случаях (Pasternak et al, 1980). В некоторых случаях применяли внутривенное введение иммуноглобулинов (Kleiman и Brunquell, 1995).
д) Энцефалит ствола мозга и мозжечка. При рентгенографии в случаях острого диссеминированного энцефалита может выявляться вовлечение ствола мозга. Ограниченное вовлечение ствола мозга не характерно и может встречаться при первичных энцефалитах (Kaplan и Koveleski, 1978; North et al., 1993; Duarte et al., 1994) и реже, при постинфекционных типах.
Среди клинических проявлений выделяют лихорадку, системные симптомы и асептический менингит вместе с симптомами и признаками дисфункции ствола головного мозга. Заметно поражение глазодвигательных нервов и нижней лицевой пары, что может сопровождаться заторможенностью и признаками вовлечения длинных нервных путей, что приводит к пирамидальным и мозжечковым проявлениям. Участие черепных нервов и атаксия могут имитировать синдром Миллера-Фишера, который некоторыми авторами рассматривается в качестве формы энцефалита ствола мозга. МРТ может продемонстрировать повышенный сигнал в ножках мозга, в мосте, мозжечке и продолговатом мозге (Ormerod et al., 1986, Hosoda et al., 1987) и энцефалит следует отличать от опухоли ствола мозга, абсцесса или других нейрохирургических проблем. Всегда следует помнить о возможности ромбэнцефалита, вызванного L. monocytogenes, при эффективности антибиотикотерапии (Frith et al., 1987).
е) Острый очаговый энцефалит. Острый очаговый энцефалит, поражающий ограниченный участок при инфекции коксаки-вирусом А9 (Roden et al., 1975) и ЕСНО-вирусом 25 (Peters et al., 1979), может привести к острой гемиплегии или гемихорее. Лакунарные повреждения в центральном сером веществе или внутренней капсуле могут быть результатом сосудистых инфарктов или очаговых церебритов.
Энцефалит ствола мозга у четырехлетней девочки с клиникой ступора и множественными параличами черепных нервов.
При МРТ выявлено усиление сигнала от ножек мозга и дорсальной части моста.
При повторной МРТ через два месяца патологических изменений не обнаружено.
Вакцинальные энцефалиты могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе вакцинальных энцефалитов лежит аллергическая реакция мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных и перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга.
Клиническая картина. Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7—9—12-й день после вакцинации. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации). Заболевание развивается остро, с резкого подъема температуры до 39-40°С. Наблюдаются головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы. Демиелинизация пирамидных путей в головном и спинном мозге приводит к развитию параличей (моно-, теми- или параплегии); периферические параличи и парезы наблюдаются реже.
Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений.
Ликвор – повыш давления, небольшой лимфоцитарный цитоз , белка и сахара имеются незначительные отклонения от нормы (в сторону повышения). В крови специфических изменений нет.
Течение вакцинальных энцефалитов обычно благоприятное
Лечение. При вакцинальных энцефалитах назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.
78. Ревматическое поражение мозга. Малая хорея у детей. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Поражение нервной системы может быть обусловлено непосредственно ревматическим поражением соединительнотканных структур, а также вторично вследствие патологии сердца.
Преимущественно страдают подкорковые образования (полосатое тело, зрительный бугор), гипоталамическая область, кора больших полушарий, красные ядра, мозжечок. поражением мозговых сосудов в виде набухания, гиалиноза сосудистых стенок, сужения просвета артерий, неспецифическими дегенеративными изменениями нервных клеток, пролиферацией глиальных элементов.
2 группы: гиперкинетические синдромы (в том числе малая хорея) и диэндефальные синдромы.
Клиническая картина. Начало заболевания постепенное. У детей обнаруживаются эмоциональная лабильность, раздражительность, капризность; рассеянность сменяется излишней активностью, суетливостью. На этом фоне хореиформные гиперкинезы. Изменяется почерк, появляется неряшливость, обусловленная непроизвольными движениями во время еды. Ребенок небрежно одевается, не застегивает пуговиц; обращает на себя внимание двигательное беспокойство на уроке, в строю и т. п.
Хореические гиперкинезы характеризуются быстрыми короткими толчкообразными движениями мимической мускулатуры, мышц конечностей и туловища. Они обычно неритмичные, в связи с чем при поверхностном осмотре могут напоминать двигательную расторможенность, усиливается при волнении, исчезает во сне.
Мышечный тонус, снижен. Сухожильные рефлексы м.б. повышенными.
Диагностика основывается на положительных иммунологических пробах на ревматизм, данных ЭКГ, обнаружении ревматического поражения сердца (миокардит, приобретенный порок и др.), изменений в периферической крови.
Лечение малой хореи состоит в назначении активной противоревматической терапии в сочетании с седативными средствами (антигистаминные преператы, бром, транквилизаторы, фенобарбитал).
Поражение диэнцефальной области при ревматизме может быть обусловлено прежде всего патологией мозговых сосудов, вегетососудистой дисфункции;диэнцефальные симптомы в виде обменных нарушений, ожирения, пароксизмов болей в области сердца, желудочно-кишечных и дыхательных расстройств..
У некоторых детей, повторные приступы обморочных состояний с внезапным потемнением в глазах, резкой бледностью лица, выраженным гипергидрозом, общей слабостью. Причиной пароксизмов является не ревматизм, а неспецифические (органические) изменения, наступающие в нервных клетках разных отделов головного мозга.
Коревой энцефалит — одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе он относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Характеризуется фиброзным набуханием сосудистых стенок, образованием перивенозных очагов демиелинизации, мелкие, иногда сливные очаги кровоизлияний. Течение коревого энцефалита может осложниться присоединением флеботромбозов мозговых вен и синусов.
Клиническая картина коревого энцефалита развивается остро, чаще на 3—5-й день после появления сыпи. Температура к началу энцефалита может уже нормализоваться, нередко отмечается новый резкий подъем ее до высокого уровня. Сознание спутанное. В тяжелых случаях наблюдаются выраженные расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинаторные явления, коматозное состояние. Иногда возникают генерализованные судороги.
При обследовании выявляются менингеальные симптомы, парезы, параличи, координаторные нарушения, гиперкинезы, симптомы поражения II, III, VII черепных нервов, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости нередко увеличено содержание белка и повышен цитоз; давление жидкости, как правило, повышено.
Течение коревого энцефалита тяжелое, летальность может достигать 25%'. Тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.
Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, десенсибилизацию, борьбу с отеком мозга. В качестве профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.
Энцефалит при ветряной оспе — тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание
перивенозной воспалительной инфильтрации вещества мозга, очагов периваскулярной демиелинизации. Могут поражаться оболочки мозга. В тяжелых случаях поражение сосудов мозга приводит к возникновению множественных паренхиматозно-оболочечных кровоизлияний. Ветряночный энцефалит, так же как поствакцинальный и коревой, относится к демиелинизирующим лейкоэнцефалитам. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менингоэнцефаломиелит.
Клиническая картина энцефалита при ветряной оспе развивается быстро — на 3—7-й день после появления высыпаний. Описаны случаи возникновения энцефалита в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозные состояния, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга.
В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и цитоза; число клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), но в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышено.
Течение энцефалита при ветряной оспе обычно благоприятное, После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные приступы.
Лечение. Показаны дезинтоксикация, десенсибилизация, борьба с отеком мозга, ротивовоспалительная терапия, антибиотики.
Параинфекционные энцефалиты. Коревой энцефалит
В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно.
Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость.
Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены.
Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.
Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга.
Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический.
Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах.
Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию.
Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства.
Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические.
Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено.
Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.
Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики.
При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки.
Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.
- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Ветрянка, краснуха и корь у детей. Как победить летучие вирусы?
Ветрянка, краснуха и корь - самые распространенные и заразные вирусные заболевания среди детей, вызываемые "летучими" вирусами. Главные признаки этих недугов - сыпь и высокая температура. Эти "летучие инфекции" можно подхватить и находясь в 50 метрах от заболевшего: вирусы, которые являются возбудителями этих болезней, могут легко переноситься потоками воздуха.
Лучше всего переболеть ими еще в детском саду, особенно краснухой и ветрянкой, в этом случае в будущем организм ребенка быстрее поборет "летучие" инфекции, так как это закаляет иммунитет. К тому же у детей, более старшего возраста эти болезни переносятся гораздо тяжелее и чреваты осложнениями. Каждая из этих болезней проявляет себя по-разному, но отличить их друг от друга можно по внешнему виду и расположению на теле сыпи. При кори сыпь вначале появляется за ушами, на шее и лице.
Она представляет собой яркие розовые пятнышки, которые затем сливаются друг с другом и превращаются в большие пятна, которые уже через 2-3 дня распространяются по всему телу и добираются до ног. С 4-го дня высыпания бледнеют и начинают шелушится, оставляя на коже темные пятнышки. Эти пятнышки сохраняются несколько дней. Если же ребенок подхватил вирусы краснухи, то сыпь возникает сначала на лице и шее, и за несколько часов (очень быстро!) распространяется по всему телу.
Она светло-розовая, в отличие от сыпи при кори, пятна никогда не сливаются друг с другом. Сыпь держится не более 3-х дней и исчезает, не оставляя никаких следов. При ветрянке сыпь бывает в виде нестерпимо зудящих бледно-розовых пятен, которые затем в течение суток превращаются в пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. На вторые сутки жидкость мутнеет, а пузырек высыхает и покрывается корочкой. На теле ребенка присутствуют одновременно и пузырьки, и пятна, и корочки. Сыпь появляется постоянно в большом количестве в течение 5 дней.
Ветрянкой или ветряной оспой рано или поздно болеют почти все дети. При ветрянке наблюдается резкое повышение температуры и ухудшение общего состояния у ребенка. Тяжесть состояния зависит от количества пузырьков на теле, чем сыпи больше, тем тяжелее ребенку. Кашля и насморка при ветрянке не бывает, но если сыпь появляется на слизистых дыхательных путей, то развивается бактериальная инфекция. Например, ринит, фарингит, конъюнктивит и так далее.
Повышенная температура и плохое самочувствие сохраняются в течение 5-ти дней, а с окончанием появления новых сыпей они должны исчезнуть. Лечение ветрянки заключается в уменьшении интоксикации и профилактике риска заражений бактериальными осложнениями. Сыпь дезинфицируют с помощью зеленки или слабым раствором марганцовки. Это дезинфицирует язвочки, уменьшает зуд и позволяет проследить динамику проявления новых пятен. При ветрянке ребенок не должен находиться в жарком помещении, где он будет сильно потеть.
Ведь пот увеличивает зуд и состояние у ребенка ухудшиться. Во время болезни кормите ребенка легкой пищей и обильно поите. Ребенок, больной ветрянкой, заразен за сутки до появления первых пузырьков и в течение 5 дней с момента появления последнего элемента сыпи. В это время необходимо изолировать ребенка от других детей, для предотвращения их заражения. Купать больного ребенка нельзя, так как вода разнесет инфекцию по всему телу. При высокой температуре выше 38?С надо сбивать ее лекарственными препаратами, который пропишет вам врач-педиатр.
Краснуха, в отличие от ветрянки, протекает легко. При краснухе ребенок жалуется на зуд, насморк, у него повышается температура и может наблюдаться покраснение глаз. Кроме сыпи на теле, ребенок может жаловаться на головную боль и слабость. Если потрогать ребенка за ушами, заднюю поверхность шеи и затылок, то можно почувствовать увеличение лимфоузлов. Протекает краснуха обычно легко и не дает никаких осложнений.
Специального лечения от краснухи не требуется. Иногда уже через несколько часов от сыпи не остается и следа, а если она появилась ночью, то может остаться вовсе незамеченной. Больной ребенок заразен за один день до появления сыпи и в течение 5 дней после ее появления. Особенно опасна краснуха для беременных женщин, у них может наблюдаться тяжелые пороки развития плода. Поэтому, если мама ждет второго ребенка, а первый заболел краснухой, то надо срочно изолировать ее и обратиться за консультацией к врачу.
От ветрянки и краснухи прививок существуют, но в обязательном порядке их во многих регионах страны не делают, а вот от такой опасной "летучей инфекции", как корь, ребенка следует обязательно прививать. Вирус кори чрезвычайно подвижен и заразен, шансов не заразиться ею у непривитого ребенка практически не существует. Первые признаки болезни появляются на 9-10 день после заражения. Температура у ребенка поднимается до 40?С, наблюдается слабость, головная боль, сухой кашель, слезотечение и покраснение глаз.
На слизистой поверхности ротовой полости появляются гнойнички в виде крупиц соли. Эти симптомы сохраняются в течение недели, затем появляется сыпь. Через пять дней после появления сыпи температура снижается. При кори у ребенка ослабляется иммунитет и он может заболеть вирусными и простудными заболеваниями. Поэтому лечить корь надо под наблюдением врача, строго соблюдая его рекомендации. Осложнения при этой болезни очень опасны и могут привести к летальному исходу.
Читайте также: