Энцефалопатия после отравления угарным газом

Обновлено: 25.04.2024

Диагностика отравления угарным газом по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Отравление угарным газом (СО) - ОУГ
2. Определение:
• Аноксически-ишемическая энцефалопатия, вызываемая вдыханием газообразного моноокисида углерода (СО) и обычно характеризующаяся двусторонним поражением

б) Визуализация:

1. Общие особенности отравления угарным газом:
• Лучший диагностический критерий:
о Повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от бледных шаров (БШ) или снижение их плотности на КТ
• Локализация:
о БШ: наиболее частая локализация патологических изменений
о Белое вещество (БВ) больших полушарий: вторая по частоте локализация
о Скорлупа, хвостатое ядро, таламус, черная субстанция, мозолистое тело, свод мозга, гиппокамп: менее часто
• Морфология:
о Обычно поражения овальной формы, ограниченные бледными шарами
о При высокой тяжести изменений наблюдается потеря дифференцировки между серым и белым веществом вследствие диффузного отека

2. КТ признаки отравления угарным газом:
• Бесконтрастная КТ:
о Симметричное снижение плотности от БШ и симметричное диффузное снижение плотности БВ больших полушарий

(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: определяются проявления отравления СО в хронической стадии со стороны базальных ганглиев. В структуре бледных шаров визуализируются поражения ликворной интенсивности сигнала, не накапливающие контрастное вещество.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента в структуре бледных шаров определяются симметричные поражения, имеющие ликворную интенсивность сигнала. Часто вокруг пораженных глубоких ядер наблюдается гипоинтенсивный ободок, отражающий отложение гемосидерина. У 30% пациентов, перенесших отравление СО, наблюдается отсроченное развитие неврологических осложнений.

3. МРТ признаки отравления угарным газом:
• Т1-ВИ:
о Как снижение (вероятный некроз), так и повышение интенсивности сигнала (вероятное кровоизлияние) от БШ
• Т2-ВИ:
о Ишемия/инфаркт БШ:
- Двусторонние зоны повышения интенсивности сигнала от БШ, окруженные гипоинтенсивными ободками (вероятно, вследствие отложения гемосидерина)
- Также возможно поражение хвостатого ядра и скорлупы (как по отдельности, так и в сочетании с поражением БШ)
о БВ больших полушарий: двустороннее повышение интенсивности сигнала от БВ (перивентрикулярного, полуовального центра) сливного характера:
- Отражает диффузную демиелинизацию
о Аномальный сигнал от коры больших полушарий (менее часто):
- Повышение интенсивности сигнала от коры: наиболее частая картина поражения, характерно вовлечение височной доли
- Изменение сигнальных характеристик перисильвиевой коры, передних отделов височной доли и коры островковой доли
- Также возможно асимметричное диффузное повышение интенсивности сигнала от коры теменной и затылочной долей
о Возможно изменение сигнальных характеристик медиальных отделов височной доли в области гиппокампа:
- Наблюдается нечасто несмотря на высокую встречаемость соответствующих патоморфологических изменений
о Диффузное двустороннее повышение интенсивности сигнала от полушарий мозжечка (с вовлечением коры и БВ):
- В острую стадию не наблюдается; развивается позже
о Отсроченное развитие энцефалопатии - через 2-3 недели после выздоровления
- Появление повышения интенсивности сигнала от мозолистого тела, субкортикальных U-волокон, внутренних и наружных капсул
- Связано с развитием снижения интенсивности сигнала от таламуса и скорлупы (вследствие отложения железа)
• FLAIR:
о Те же изменения, что и на Т2-ВИ
о В дополнение: перивентрикулярные зоны гиперинтенсивного сигнала в острую стадию ОУГ:
- Нa стандартных Т2-ВИ FSE может не визуализироваться
• ДВИ:
о Ранняя (острая) стадия ОУГ:
- Диффузное симметричное повышение интенсивности сигнала на ДВИ от субкортикального БВ больших полушарий (ограничение диффузии вследствие цитотоксического отека):
На FLAIR БВ может выглядеть нормально, особенно при низкодозной экспозиции
- Соответствующие карты ИКД: низкие значения ИКД в соответствующих областях
о Отсроченная стадия ОУГ (недели после экспозиции):
- Зона гиперинтенсивного сигнала в БВ большого мозга
- ± изменения со стороны БВ на Т2-ВИ
- На данной стадии сохраняются низкие значения ИКД
о Хронический этап ОУГ:
- Постепенное увеличение значений ИКД, что отражает развитие макрокистозной энцефаломаляции
- Зоны гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ в БВ и симметричные гиперинтенсивные поражения в БШ
о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): низкие значения ФА в глубоком белом веществе, в том числе полуовальном центре:
- Сильная корреляция между ФА и баллами по краткой шкале оценки психического статуса
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Вариабельный характер контрастного усиления БШ, часто наблюдаемого у пациентов с острым ОУГ
• МР-спектроскопия
о Проведение 1 Н-МР-спектроскопии в динамике после появления признаков отсроченных осложнений ОУГ) нарушений функции нервной системы, а также мембранного метаболизма и анаэробного катаболизма:
- Устойчивое ↑ Cho/Cr в области изменений БВ на ДВИ
- Постепенное ↓ NAA/Cr со временем; ↑ Cho/Cr:
↓ пика NAA предполагает нейрональную аксональную дегенерацию
- Постепенное ↑ Lac/Cr со временем, часто наблюдается при высокодозной экспозиции

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ по сравнению с КТ имеет большую чувствительность в обнаружении изменений со стороны мозговой ткани при ОУГ
о ДВИ - лучший метод для выявления поражений в острую стадию ОУГ
• Совет по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ, включая получение ДВИ

(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с отравлением СО в острую стадию определяется неоднородный сигнал от бледных шаров в виде центральных гипоинтенсивных участков, окруженных гиперинтенсивными ободками. Повышение интенсивности сигнала, вероятно, обусловлено наличием продуктов распада гемоглобина.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у того же пациента отмечается гетерогенный характер контрастного усиления бледных шаров. При отравлении СО может наблюдаться патологическое накопление контрастного вещества.

в) Дифференциальная диагностика отравления угарным газом:

1. Болезнь Вильсона:
• Поражения в БВ/СВ с вовлечением БГ, зубчатого ядра, моста, среднего мозга
• Гипоинтенсивные (иногда гиперинтенсивные) на Т1-ВИ поражения
• Вариабельная интенсивность сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный/гипоинтенсивный

2. Японский энцефалит (ЯЭ):
• Однородное повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ и таламусов
• Наиболее характерный признак ЯЭ
о Двустороннее повышение интенсивности сигнала от таламусов ± кровоизлияние
• ЯЭ представляет собой менингоэнцефалит → контрастирование мозговых оболочек

3. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Прогрессирующее симметричное повышение интенсивности сигнала от БГ, таламусов, коры больших полушарий
• ДВИ и FLAIR-наиболее чувствительные последовательности

4. Синдром Лея:
• Симметричные спонгиозные поражения мозговой ткани, возникающие у детей младенческого/раннего возраста
• Поражения локализуются преимущественно в стволе мозга, БГ (особенно в скорлупе) и БВ больших полушарий
• Локальные, двусторонние и симметричные поражения, гиперинтенсивные на Т2-ВИ

г) Патология:

1. Общие характеристики отравления угарным газом:
• Этиология:
о СО: бесцветный газ без запаха и вкуса
о Обладает в 200 раз большим сродством к гемоглобину, чем O₂
о При превышении концентрации CO-Hgb 20% развиваются поражения головного мозга и сердца
о Механизмы поражения головного мозга:
- СО вызывает нарушение способности эритроцитов транспортировать кислород, что приводит к гипоксии и угнетению кислородного обмена в клетке
- Перекисное окисление липидов приводит к окислительному повреждению структур клетки
- Поражение сосудистого эндотелия вследствие отложения пероксинитрита
- Эксайтотоксичность, апоптоз
• Ассоциированные аномалии:
о СО-индуцированный паркинсонизм:
- Поражения БШ после ОУГ или гиперинтенсивные поражения перивентрикулярного и глубокого БВ без поражения БГ
- При поражении БВ с вовлечением нисходящих/восходящих неравных путей возможно развитиеэкстрапирамидного синдрома
- Улучшение состояния пациента обычно сопровождается ↓ протяженности изменений сигнала от БВ и его интенсивности, особенно в лобно-теменных областях полуовального центра

2. Стадирование и классификация отравления угарным газом:
• 4 основных патоморфологических типа:
о Поражения БШ: вариабельная степень некроза
о Поражения БВ: рассеянные/локальныезоны некроза или сливные зоны демиелинизации
о Поражения коры: спонгиозные изменения, интенсивный капилляр, пролиферация, дегенерация и потеря нейронов
о Попадания гиппокампа: некроз коагуляции

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Некроз БШ, побледнение БВ

4. Некроз БШ, побледнение БВ Микроскопия:
• Демиелинизация, отек и геморрагический некроз:
о Некротические изменения БШ, других БГ, гиппокампа, коры и мозжечка
о Поражения БВ: очаги некроза или демиелинизации

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров № в сочетании с диффузным протяженным повышением интенсивности сигнала от белого вещества; отмечается сохраненность субкортикальных U-волокон.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется двустороннее диффузное протяженное повышение интенсивности сигнала от белого вещества в сочетании с характерной сохранностью субкортикальных U-волокон. Повышение интенсивности сигнала от белого вещества обусловлено демиелинизацией с вариабельной выраженностью некротического компонента. Характерным является ограничение диффузии в области гиперинтенсивных зон.

д) Клиническая картина:

1. Проявления отравления угарным газом:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Неспецифические симптомы; связь специфических симптомов с известными уровнями CO-Hgb спорна О Острая интоксикация: тошнота, рвота, головная боль:
- Спутанность сознания, когнитивные нарушения, потеря сознания, судороги, кома, смерть
о Нейропсихологические осложнения:
- Деменция, нарушения памяти, снижение внимания, нервная возбудимость, изменения настроения и личности
- Нарушение походки, симптомы паркинсонизма, апраксия, судорожный синдром, зрительно-пространственные и речевые нарушения
• Клинический профиль
о Зависит от продолжительности и интенсивности воздействия СО

2. Демография:
• Возраст:
о Эквивалентные возрастные показатели летальности у взрослых, смертность от ОУГ: ↑ у пациентов > 65 лет
• Эпидемиология:
о Наиболее частая причина случайного отравления в Европе и Северной Америке
о Является причиной около 6000 смертей в год в США (случайные и неслучайное отравление) о ↑ частоты ОУГ в зимние месяцы

3. Течение и прогноз:
• Стойкие неврологические осложнения: возникают немедленно после ОУГ и сохраняются стечением времени
• Отсроченные неврологические осложнения (у 10-30% пораженных):
о Возникают через несколько недель после первичного восстановления и острого ОУГ
• Два варианта исхода:
о Легкие функциональные нарушения/норма: отсутствие или минимальная степень выраженности изменений со стороны головного мозга поданным МРТ
о Тяжелые функциональные нарушения (кома)/смерть: диффузное поражение головного мозга по данным МРТ

4. Лечение отравления угарным газом:
• Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО): лечение выбора при остром отравлении угарным газом (ОУГ) (для лучшего эффекта - в течение 6-ти часов)
• Раннее применение 100% кислорода или ГБО может предотвратить развитие нейропсихиатрических осложнений в долгосрочном периоде

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Для контроля прогрессирования/разрешения поражений используйте МРТ

ж) Список литературы:
1. Beppu Т: The role of MR imaging in assessment of brain damage from carbon monoxide poisoning: a review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol. 35(4):625-31, 2014
2. Betterman К et al: Neurologic complications of carbon monoxide intoxication. Handb Clin Neurol. 120:971-9, 2014
3. Mizuno Y et al: Delayed leukoencephalopathy after carbon monoxide poisoning presenting as subacute dementia. Intern Med. 53(13):1441-5, 2014
4. Wu PE et al: Carbon monoxide poisoning. CMAJ. 186(8):611, 2014
5. Huzar TF et al: Carbon monoxide and cyanide toxicity: etiology, pathophysiology and treatment in inhalation injury. Expert Rev Respir Med. 7(2): 159-70, 2013

Отравление угарным газом – это патологическое состояние, возникающее при вдыхании насыщенного окисью углерода воздуха или дыма. В клинической картине преобладают нарушения деятельности центральной нервной системы, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Характерным признаком отравления является яркая гиперемия кожных покровов. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических проявлений, определения уровня карбоксигемоглобина крови. В качестве неотложной помощи осуществляется оксигенотерапия и дезинтоксикационные мероприятия. Далее проводится симптоматическое консервативное лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление окисью углерода, или угарным газом, развивается при превышении его предельно допустимой концентрации (0,08 мг/литр) во вдыхаемом воздухе. Тяжесть интоксикации напрямую зависит от содержания данного химического соединения в окружающей атмосфере и времени экспозиции. Вдыхание насыщенного угарным газом (3-5 мг/л) воздуха в течение получаса провоцирует тяжёлое отравление. Поступление в органы дыхания смеси газов, содержащих 14 мг/л окиси углерода, в течение 1-3 минут приводит к смерти. Отравление угарным газом входит в четвёрку наиболее часто встречающихся отравлений, уступая интоксикации алкоголем, наркотиками и лекарственными препаратами. Возникает в быту и на производстве.

Причины

Любой процесс неполного сгорания органических веществ сопровождается выделением окиси углерода. Чаще всего отравление продуктами горения, в том числе угарным газом, возникает при пожаре. Кроме того, из-за отсутствия органолептических свойств у данного газа, его утечка становится незаметной для человека. Наиболее подвержены вредному воздействию беременные женщины, дети и люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Превышению предельно допустимого содержания угарного газа в помещении способствуют следующие факторы:

Бытовые. В быту интоксикация угарным газом происходит из-за неправильного пользования печью, газовым оборудованием, тления электропроводки. Другой частой причиной служит пребывание в закрытом гараже рядом с автомобилем с работающим двигателем. Нередко признаки отравления наблюдаются у курильщиков кальяна.
Производственные. Токсин в избыточном количестве попадает в воздух при проведении взрывных работ в шахтах, обслуживании доменных и мартеновских печей, синтезе некоторых химических веществ. Отравление обычно происходит при несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении правил эксплуатации оборудования.

Патогенез

При вдыхании угарный газ попадает в респираторную систему, где происходит его диффузия в кровь. Газ обладает высоким сродством к гемоглобину, миоглобину и железосодержащим ферментам человеческого организма. Он легко вступает в реакцию с гемоглобином, образуя неспособный транспортировать кислород в ткани карбоксигемоглобин. Развивается гипоксия. Замедление диссоциации соединения кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина усугубляет кислородное голодание всех органов и тканей. Одновременно нарушаются биохимические процессы, происходящие с участием железосодержащих ферментов. Накапливаются недоокисленные продукты метаболизма, которые оказывают дополнительное токсическое действие на центральную нервную систему и другие органы.

При патологоанатомическом исследовании обращает на себя внимание ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Наблюдаются признаки отёка головного мозга, лёгких. Выявляется застойное полнокровие внутренних органов. В сердце, лёгких, головном мозге обнаруживаются точечные кровоизлияния, участки дегенерации и некроза.

Классификация

Заболевание может протекать остро и хронически. Его течение зависит от концентрации в воздухе угарного газа и времени его воздействия. При существенном превышении допустимых норм в течение непродолжительного периода времени наступает острое отравление. Длительное регулярное вдыхание воздуха с незначительно повышенным содержанием окиси углерода провоцирует развитие хронического процесса. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 степени отравления:

Лёгкая степень. Характеризуется преходящей патологической симптоматикой, исчезающей после прекращения вредного воздействия. Отдельные проявления могут сохраняться в течение суток. Концентрация патологической формы гемоглобина не превышает 30%.
Средняя степень. Развивается при 30-40% карбоксигемоглобина в крови. Признаки отравления резко выражены. После оказания медицинской помощи симптомы купируются. Остаточные явления беспокоят пострадавшего в течение нескольких дней.
Тяжёлая степень. Уровень карбоксигемоглобина составляет 40-50%. Наблюдаются тяжёлые поражения органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Часто развиваются осложнения. Симптомы заболевания сохраняются несколько недель.

Кроме классической формы интоксикации угарным газом иногда встречаются атипичные варианты отравления, маскирующиеся под другие патологические состояния. По клинической симптоматике специалисты в области токсикологии и реаниматологии различают молниеносную, эйфорическую, синкопальную формы заболевания. Отдельным пунктом выделяется пороховая болезнь, при которой наблюдается токсическое действие окиси углерода вместе с другими взрывными и пороховыми газами.

Симптомы

Из-за низкой толерантности головного мозга к кислородному голоданию при отравлении окисью углерода на первый план выступает неврологическая симптоматика. При лёгкой степени интоксикации пострадавшего беспокоит давящая головная боль. Она локализуется преимущественно в височной и лобной областях. Сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах. Нередко головной боли сопутствуют нарушения зрения. Пациенты жалуются на двоение в глазах, неадекватное цветовосприятие. Походка становится шаткой, снижается скорость реакций.

При дальнейшем воздействии токсина степень тяжести усугубляется, появляются тонические и клонические судороги, гипертермия, сознание угнетается вплоть до коматозного состояния. Впоследствии наблюдается ретроградная амнезия. Со стороны кардиоваскулярной системы выявляются тахикардия, нарушения ритма и проводимости сердца. Нередко пациента беспокоят интенсивные боли давящего и сжимающего характера за грудиной и в левой половине грудной клетки. При появлении бронхита или токсической пневмонии наблюдается одышка, сухой кашель, значительное повышение температуры.

Эйфорическая форма болезни характеризуется психомоторным возбуждением. Приподнятое настроение пострадавшего и отсутствие критики к своему состоянию сменяется бредом и галлюцинациями с последующим нарушением сознания. Синкопальному варианту свойственно резкое падение артериального давления, коллапс. При молниеносном течении отравления очень быстро после короткого эпизода судорог, наступает потеря сознания и смерть. Пороховая болезнь проявляется признаками раздражения слизистых оболочек глаз, носоглотки, трахеи и бронхов наряду с симптомами вредного влияния угарного газа.

Специфические признаки хронического отравления ядовитым газом отсутствуют. Характерна вариабельность симптомов общей интоксикации организма. Больные страдают от частой головной боли, головокружения, испытывают слабость, утомляемость и раздражительность. Наблюдается похудание, выпадение волос, снижение зрения и слуха. Нарушается функция желез внутренней секреции, иммунной системы.

Осложнения

При своевременном удалении пострадавшего из очага поражения признаки интоксикации лёгкой степени проходят самостоятельно, функции основных систем организма восстанавливаются без последствий. Острое отравление средней и тяжёлой степени нередко осложняется неврологическими расстройствами. Пострадавшего длительно беспокоят головные боли. Возможно развитие мононевритов различной локализации, парезов, паркинсонизма. Осложнения со стороны системы кровообращения проявляются внутрисердечными блокадами, тромбозами сосудов. Вдыхание насыщенного токсичным угарным газом воздуха во время беременности приводит к порокам развития плода. Отравление тяжёлой степени часто вызывает гибель пострадавшего.

Диагностика

Большое значение в диагностике отравления окисью углерода имеют анамнестические данные и осмотр пострадавшего. Характерным признаком серьёзной интоксикации является ярко-алая окраска кожных покровов. Врачи-токсикологи и реаниматологи не выделяют патогномоничных физикальных симптомов отравления опасным угарным газом. При физикальном обследовании выявляются тахикардия, гипертермия, частое, в тяжёлых случаях прерывистое дыхание (Чейн-Стокса), снижение артериального давления. Окончательно подтвердить диагноз помогают:

Лабораторные анализы. При исследовании периферической крови наблюдаются эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина. Количество лейкоцитов также повышено, отмечается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, при этом скорость оседания эритроцитов снижена. Определение уровня карбоксигемоглобина и его соотношения с нормальным гемоглобином крови позволяет судить о степени тяжести отравления.
Рентгенологическое исследование грудной клетки. Выявляются признаки острой эмфиземы лёгких и застоя по малому кругу кровообращения. Наблюдается расширение корней лёгких. Определяются мелко- и крупноочаговые тени с размытыми контурами с обеих сторон. Рентгенологические изменения обычно полностью разрешаются в течение 7-10 дней.

Лечение отравления угарным газом

При подозрении на отравление угарным газом необходимо срочно эвакуировать пострадавшего из опасной зоны, обеспечить ему приток свежего воздуха, стимулировать дыхание, согреть. Назначается оксигенотерапия, вводится антидот. При необходимости выполняются реанимационные мероприятия. Больной подлежит обязательной госпитализации. В стационаре осуществляется дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Назначаются внутривенные инфузии, вводятся кардиотропные, противосудорожные препараты, кортикостероиды, диуретики, витамины. При гипертермическом синдроме выполняется краниоцеребральная гипотермия. Тяжёлое отравление является показанием для проведения гипербарической оксигенации.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от степени тяжести патологического процесса, своевременности и качества медицинской помощи. Лёгкое отравление купируется без последствий, среднетяжёлое и тяжёлое нередко приводит к осложнениям со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Прогнозировать выздоровление пребывающего в коме пациента не представляется возможным. Плохим прогностическим признаком является усугубление неврологической симптоматики в течение первых 48 часов на фоне интенсивного лечения.

В профилактических целях необходимо соблюдать правила противопожарной безопасности. Во избежание бытового и производственного отравления не следует пользоваться неисправным газовым и печным оборудованием, электроприборами. Не рекомендуется находиться в гараже при работающем автомобильном двигателе. Производственные помещения должны хорошо вентилироваться.

1. Отравление монооксидом углерода (угарным газом)/ под ред. Зобнина Ю. В. – 2011. Неотложная помощь. Краткий справочник участкового врача/ под ред. Шварца Л. С., Никитина Б. А. – 1963.

2. Острые отравления угарным газом, осложненные термохимическим поражением дыхательных путей, в условиях пожаров: Автореферат диссертации/ Полозова Е.В. – 2011.

3. Лечение энцефалопатии вследствие отравления монооксидом углерода/ Ендалъцева С. М., Барышев Б. А., Вершинин В. Н.// Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 2008 - №108 (4).

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

Дисциркуляторные процессы являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.
Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций в большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений - развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

пестициды,
продукты нефтеперегонки,
соли тяжёлых металлов,
химические составы бытового предназначения,
нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
угарный газ,
пары ртути,
свинец,
мышьяк,
марганец,
спиртосодержащие жидкости,
бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Клиническая картина

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатий является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга. Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем.

Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем, прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.

Сроки развития токсических энцефалопатий различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикацией алкоголем, ртутью, свинцом или окисью углерода.

Течению токсических энцефалопатий свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатий лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий. Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация. Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов. Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

кавинтон,
пирацетам,
церебролизин,
актовегин,
цераксон,
глиатилин.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, миорелаксанты, противосудорожные и седативные средства, антидепрессанты:

реланиум,
карбамазепин,
мидокалм,
сирдалуд,
амитриптилин,
тералиджен,
паксил,
анафранил.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, грязелечение.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

Читайте также: