Энтеробиоз и лямблиоз у детей

Обновлено: 15.04.2024

Для цитирования: Куропатенко М.В., Бандурина Т.Ю., Безушкина Н.А. Паразитозы, лямблиоз и аллергические заболевания в детском возрасте. РМЖ. 2003;3:143.

НИИ пульмонологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (директор - проф. М.М. Илькович)

Т.Ю. Бандурина

Медицинская академия последипломного образования, кафедра педиатрии 2 с курсом гастроэнтерологии (Зав. кафедрой - профессор Александрова В.А.)

Н.А. Безушкина

Районный аллергоцентр "Радуга" (зав. - Н.А. Безушкина), Санкт-Петербург

Результаты эпидемиологических исследований по распространенности лямблиоза очень вариабельны и зависят от возраста, территории и экономических условий проживания обследуемого населения, сезона года, качества воды, а также от применяемых диагностических методов. В отчете по контролю распространенности Жиардиаза в США (1992–1997 г) приводятся цифры от 0,9 до 42,3 случаев на 105 человек [17]. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий уровень среднемноголетних показателей заболеваемости отмечен в Санкт–Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, доходит до 35% [2].

Согласно многочисленным исследованиям, паразитозы способствуют более частому возникновению соматических и обострению хронических заболеваний, оказывая многоплановое воздействие на организм хозяина, в том числе на его иммунную систему [4,8]. В зарубежных публикациях встречаются работы, изучающие взаимосвязи между астмой и паразитозами [24] и анализирующие риск развития аллергических заболеваний (АЗ), астмы и атопии у инвазированных [14,19]. Авторы указывают на взаимозависимость риска развития АЗ и заболеваемости гельминтно–протозойными инфекциями, но подчеркивают, что полной ясности в этом вопросе нет. В отечественных публикациях также отсутствует единое мнение о роли паразитов в развитии и течении АЗ.

В последние десятилетия во всем мире наблюдается значительный рост распространенности аллергических заболеваний среди всех возрастных групп. Особенно высокие темпы этого процесса отмечаются в детском возрасте. По данным эпидемиологических исследований, проводимых в Европейских странах среди детского населения, распространённость бронхиальной астмы (БА) достигает 24% (в Великобритании и в Новой Зеландии до 32%), атопического дерматита (АД) – 15–20% (в Норвегии до 26%), аллергического ринита (РА) – 25–30% (до 39% в отдельных регионах) [23]. В России, как и в большинстве стран Европы, среди детей отмечается значительный рост распространенности всех АЗ [12].

Особый интерес представляет влияние лямблиоза (Л) на течение различных аллергических заболеваний, так как Л имеет крайне высокую распространенность в детском возрасте. Например, среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4]. Целью данной работы явилось изучение распространенности аллергических заболеваний и паразитозов среди детского населения, а также изучение распространенности лямблиоза среди детей, страдающих бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и атопическим дерматитом.

Материалы и методы

В группу АЗ вошли:

1) БА – дети, страдающие бронхиальной астмой различной степени тяжести;

2) АД – дети, страдающие атопическим дерматитом, рецидивируюшей крапивницей, рецидивирующим отеком Квинке различной локализации;

3) РА – дети, страдающие круглогодичным (КАР) и сезонным (САР) аллергическим ринитом, а также другими аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей.

На рисунке 1 представлены данные о распространенности всех АЗ (в том числе БА, РА, АД) и паразитозов (П) среди детского населения на изучаемой территории в динамике за 1997–2001 гг.

Рис. 1. Распространенность АЗ (в том числе БА, РА и АД) и паразитозов среди населения на изучаемой территории за 5 лет

Одновременно с ростом распространенности АЗ в 2,7 раза наблюдается снижение распространенности паразитозов среди изучаемого населения в 1,75 раз (р<0,001). Этот показатель отражает уменьшение распространенности П по выявляемости рутинными диагностическими методами.

В зарубежных исследованиях отмечается следующая тенденция: в странах с высоким уровнем заболеваемости паразитозами показатели распространенности АЗ ниже, чем в странах, где регистрируется низкий уровень пораженности населения П [19,21]. Обоснованного объяснения по поводу данной тенденции нет. Полученные нами данные демонстрируют аналогичную закономерность в соотношении распространенности АЗ и П среди детского населения. Однако вопрос о существовании причинно–следственной связи между этими процессами остается открытым.

Отдельно были изучены различные показатели, касающиеся лямблиоза, среди детей с БА, РА и АД по результатам обследования стандартными методами за тот же пятилетний период. Частота исследований с целью выявления Л достоверно снизилась в 1,3 раз (с 29,17% в 1997 г до 22,19% в 2001 г, p<0,001). Выявляемость Л среди всего изучаемого населения колебалась от года к году (9% в 1997 г, далее по годам: 10,34% – 9,5% – 7,4% – 6,5%) и снизилась в 2001 г по сравнению с 1997 г в 1,4 раз (р<0,001).

Изменения распространенности лямблиоза среди детей, больных АЗ (в том числе БА, РА, АД), и среди прочего населения (Н–АЗ) представлены на рисунке №2.

Рис. 2. Изменения распространенности Л среди больных АЗ (в том числе БА, РА и АД) и среди прочего населения (Н-АЗ) за 5 лет

Распространенность Л в группе БА уменьшилась в 2,2 раза (9,2% в 1997г, далее по годам: 8,9 – 6,9 – 5,0 – 4,2), в группе РА – в 3,1 раза (7,4% в 1997 г, далее по годам: 6,6 – 4,9 – 3,3 – 2,4), в группе АД в 2,7 раз (7,3% в 1997 г, далее по годам: 6,0 – 6,4 – 4,1 – 2,7). В целом в группе АЗ распространенность Л за рассматриваемый период уменьшилась в 2,6 раз, а среди прочего населения в 1,8 раз. Для всех перечисленных показателей p

Представляет интерес сравнение распространенности Л среди детей группы АЗ и среди прочего детского населения (исключая группу АЗ) (рис. 3).

Рис. 3. Соотношение распространенности лямблиоза среди детей с аллергическими заболеваниями и среди прочего населения

Несмотря на выраженную тенденцию к снижению распространенности Л как среди всего детского населения, так и среди больных АЗ, у последних этот показатель выше. Так, относительный риск Л среди детей с АЗ по сравнению с прочим населением составлял соответственно по годам 3,38 – 3,31 – 3,23 – 2,89 – 2,46 (для всех лет p < 0,001). Этот факт не связан с большей частотой обследования больных АЗ: среднегодовая частота паразитологического обследования на одного человека в группе АЗ и среди прочего населения не имела достоверных различий.

Обращает на себя внимание тот факт, что распространенность Л в группе АЗ по сравнению с таковой среди прочего населения снижается быстрее. За пять лет этот показатель уменьшился в 2,6 раз, тогда как среди прочего населения распространенность Л уменьшилась всего в 1,9 раза (р<0,01).

Рис. 4. Доля детей с АЗ среди всех детей с лямблиозом

Полученные данные по распространенности аллергических заболеваний и паразитозов среди детского населения заставляют задуматься о существовании причинно–следственной связи выявленных изменений. Высокий риск инвазий среди больных БА, АД и РА и увеличение доли детей с АЗ среди всех инвазированных не имеют сегодня простого объяснения. Влияют ли паразитозы, в частности, лямблиоз, на распространенность, а также на течение различных аллергических заболеваний в детском возрасте?

Косвенно наличие такого влияния подтверждается исследованиями, в которых показано, что проведение дегельминтизации приводит к снижению бронхиальной гиперреактивности, уменьшению аллергического воспаления и проявлений аллергии [13,16,20]. Рядом исследователей высказывается предположение о том, что в основе аллергических реакций лежит механизм, филогенетически сформировавшийся, как защитная реакция организма хозяина, направленная на борьбу с паразитом [15,22].

2. Бандурина Т.Ю., Самарина В.Н Лямблиоз у детей: Учебное пособие. // СПб.: СПбМАПО, 2000. – 37с.

3. Беэр С.А. Паразитологический мониторинг в России (основы концепции) // Мед. Паразитол. и паразитарные болезни. – 1997. – № 1. – С. 3–8.

4. Денисов М.Ю. Лечение атопического дерматита // Современные технологии реабилитации детей с аллергодерматозами: (Практич. рук–во для врачей) / Под ред. проф. Л.Ф. Казначеевой. – Новосибирск. – 1999. – 112с.

8. Озерецковская Н.Н. Органная патология в хронической стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ // Мед. Паразитол. и паразитарные болезни. – 2000. – №4. – С.9–14.

9. Сергиев В.П., Лебедева М.П., Фролова А. А. Паразитарные болезни человека, их профилактика и лечение // Эпидемиол. и инф. болезни. – 1997. – № 2. – С. 8–12.

10. Токмалаев А.К. Гельминтозы человека // Рус. Мед. журнал. – 2001. – Том 9, №16–17. – С.690–693.

11. Тотолян А.А. Иммуноглобулин Е: структура, продукция, биологические эффекты и диагностическое использование – Аллергология, 1998, №2, с.4–7.

12. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова Т.У. и соавт. Распространенность симптомов бронхиальной астмы, аллергического ринита и аллергодерматозов у детей по критериям ISAAC // Аллергия, астма и клин. Иммунол. – 1998. — №9. – С. 58–69.

13. Щенников Э.Л., Отцова А.Г. Паразитарные инвазии и бронхообструктивный синдром // Клин. Мед. – 1996. – №7. – С.48–50.

14. de Almeida MM. Arede C. Marta CS. Pinto PL. Daniel I. Peres I. Nogueira JA. Pinto JR. Atopy and enteroparasites // Allergie et Immunologie. – 1998. – Vol.30, №9. – Р.291–294.

15. Bell RG. – IgE, allergies and helminth parasites: a new perspective on an old conundrum // Immunol. Cell. Biol. – 1996. – Vol.74. – Р.337–345.

16. Di Prisco M.C., Hagel I., Lynch N.R. et al. Association between giardiasis and allergy // Ann. of Allergy, Asthma, Immunol. – 1998. – Vol.81, №3. – Р.261–265.

17. Furness B.W., Beach M.J., Roberts J.M. Giardiasis surveillance – United States, 1992–1997 // Morbidity & Mortality Weekly Report. CDC Surveillance Summaries. – 2000. – Vol.49, №7. – P.1–13.

18. Granel B., Disdier P., Schleinitz N., Chevillard C., Harle J–R, Dessein A., Weiller P.J. Le controle genetique des hypereosinophilies // Med. trop. – 1998. – Vol.4. –P.508–511.

19. Lynch N.R. Parasite infections & the risk of asthma & atopy // Thorax.–1999.–Vol. 54.–P.659–660.

20. Lynch N.R., Palenque M., Hagel I., Di Prisco M.C. Clinical improvement of asthma after antihelminthic treatment in a tropical situation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1997. – Vol.156, №1. – Р.50–54.

21. Mao XQ, Sun DJ, Miyoshi A, Feng Z, Handzel ZT, Hopkin JM, Shirakawa T. The link between helminthic infection and atopy // Parasitol. Today. – 2000. – Vol.16, №5. – Р.186–188.

22. Riffkin M., Seow H.–F., Jackson D., Brown L., Wood P. Defence against the immune barrage: Helminth survival strategies // Immunol. and Cell Biol. – 1996. – Vol.6. –P.564–574.

23. The international Study of Asthma & Allergens in Childhood (ISAAC) steering committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis & atopic exema. // ISAAC, Lancet/ — 1998. – Vol. 351. – P.1225–1232.

24. Weiss S.T. Parasites and asthma / allergy: what is the relationship? // J. of Allergy & Clin. Immunol. – 2000. – Vol.105, №2, Pt.1. – Р.205–210.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Лямблиоз у детей – паразитарная инвазия, вызываемая одноклеточными организмами – лямблиями. Лямблиоз у детей может протекать с диспепсическим, болевым, астено-невротическим, интоксикационным, аллерго-дерматологическим синдромами. Диагностика лямблиоза у детей предполагает проведение микроскопического и ПЦР исследования кала и дуоденального содержимого, ИФА крови. Лечение лямблиоза у детей включает специфическую противолямблиозную терапию, диетический режим, проведение тюбажей с холекинетиками, прием ферментативных препаратов и энтеросорбентов.

Общие сведения

Лямблиоз у детей – протозойная инфекция, вызываемая микроскопическими паразитами Lamblia intestinalis (лямблиями). Согласно эпидемиологическим данным, общая распространенность лямблиоза в популяции составляет 2-5%, их них более половины случаев заболевания приходится на детей. В организованных детских коллективах (яслях, садах, школах, интернатах) зараженность детей лямблиозом достигает 30-50%. Восприимчивость к лямблиозной инфекции среди детей младшего возраста в 3 раза выше, чем среди взрослых. Лямблиоз у ребенка может протекать под маской многочисленных заболеваний, поэтому его выявление и предупреждение распространения составляет сложную проблему детской гастроэнтерологии и педиатрии.

Причины

Возбудителем лямблиоза у детей и взрослых выступает Lamblia intestinalis (син.- Giardia lamblia, Giardia intestinales, Giardia duodenalis) - одноклеточный жгутиковый микроорганизм, паразитирующий в кишечнике. В организме человека лямблии могут существовать в двух формах – вегетативной (в верхних отделах тонкого кишечника - двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки) и споровой (цистной) в толстой кишке, откуда выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Вне организма хозяина вегетативные формы лямблий быстро погибают, цисты же сохраняют свою жизнеспособность до 60-70 дней во влажной среде и до 3-х месяцев в водопроводной воде.

Заражение детей лямблиозом происходит посредством фекально-орального механизма, при попадании цист паразитов в пищеварительный тракт ребенка с водой, пищей, при пользовании общими игрушками, посудой и предметами гигиены (носовыми платками, полотенцами), через грязные руки. Новорожденные дети могут заражаться лямблиозом в родах при прорезывании головки. В семьях, где один или несколько детей больны лямблиозом, обычно инфекция имеется у всех остальных членов семьи.

Патогенез

Особенности жизнедеятельности лямблий обусловливают их патогенное воздействие на организм ребенка. При попадании в организм человека лямблии паразитируют в просвете кишечника, многократно присасываясь и открепляясь от слизистой оболочки, чем вызывают повреждение энтероцитов. Вследствие механического повреждения слизистой оболочки в тонком кишечнике активизируется условно-патогенная и патогенная микрофлора. При исследовании кала у детей с лямблиозом нередко обнаруживаются грибы, H.pylori; снижение уровня бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки. Дисбактериоз создает благоприятные условия для размножения лямблий в кишечнике, проникновения токсинов во внутреннюю среду организма.

Кроме этого, лямблии выделяют токсические продукты метаболизма, которые нарушают всасывание углеводов, жиров, белков, микроэлементов, витаминов и минеральных веществ в тонком кишечнике, формируя дефицит микронутриентов и поливитаминную недостаточность. При лямблиозе у детей страдает синтез пищеварительных ферментов, что находит свое выражение в развитии лактазной недостаточности и синдрома мальабсорбции.

Раздражение нервных окончаний стенки кишки запускает патологические висцеро–висцеральные рефлексы, способствуя развитию абдоминального синдрома. Сенсибилизация организма продуктами метаболизма и гибели лямблий вызывает различные формы аллергических проявлений.

Длительное персистирование лямблий, воздействие их токсинов и продуктов обмена на различные системы, вызывает у ребенка синдром хронической эндогенной интоксикации, невротические реакции, вторичную иммунную недостаточность.

Классификация

В соответствии с классификацией ВОЗ, различают бессимптомное лямблионосительство и клинически выраженный лямблиоз у детей. По особенностям клинических проявлений выделяют первичную инвазию (острый лямблиоз чаще встречается у детей младшей возрастной группы) и затяжную рецидивирующую инфекцию (хронический лямблиоз обычно регистрируется у старших детей и взрослых).

В зависимости от клинического варианта лямблиоз у детей может протекать в кишечной форме (в виде дуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, энтерита, энтероколита), гепатобилиарной форме (в виде дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита), как сопутствующее заболевание.

У детей разного возраста лямблиоз может приобретать клиническую форму с преобладанием болевого, диспепсического, аллерго-дерматологического, астено-невротического, интоксикационного синдрома или их сочетаний.

Симптомы лямблиоза у детей

Практически у всех детей с лямблиозом наблюдается абдоминальный синдром, характеризующийся приступообразной болью в животе (в эпигастрии, в районе пупка, правом подреберье), не связанной с приемом пищи. Иногда выраженность болевого синдрома у детей может напоминать клинику острого живота.

Диспепсический синдром у ребенка с лямблиозом может выражаться в снижении аппетита, наличии отрыжки, изжоги, тошноты, горечи во рту, вздутия живота. На фоне сопутствующего дисбиоза кишечника стул становится жидким, пенистым, зловонным; частота дефекаций увеличивается до 3-5 раз в сутки. При исследовании копрограммы обнаруживается стеаторея. Иногда у детей с лямблиозом отмечается чередование запоров и диареи. Следствием нарушения кишечного всасывания и расстройства стула служит снижение массы тела, гипотрофия.

Аллерго-дерматологические проявления лямблиоза у детей малоспецифичны. В ряде случаев на коже появляется мелкоточечная розовая сыпь по типу крапивницы, неукротимый кожный зуд; у подростков возникает или усиливается юношеская угревая сыпь. Может развиваться аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атопический дерматит, отек Квинке, бронхиальная астма. Иногда лямблиоз у детей заявляет о себе приступами артралгий и артрита.

Астено-невротический синдром при лямблиозе у детей является следствием угнетающего действия на ЦНС продуктов жизнедеятельности лямблий. Проявления синдрома находят свое выражение в повышенной утомляемости, снижении работоспособности и эмоционального тонуса ребенка, раздражительности, плаксивости, головных болях, головокружениях, появлении скрипа зубами (бруксизма), тиков.

Интоксикация при лямблиозе у детей сопровождается гепатолиенальным синдромом, лимфаденопатией, увеличением миндалин и аденоидов, беспричинным подъемом температуры тела до 37,5-38°С.

Хронический лямблиоз у детей не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Его течение характеризуется сухостью и шелушением кожи, фолликулярным кератозом, обострением или манифестацией аллергических заболеваний, утяжелением течения соматической патологии, неустойчивостью стула, периодическим субфебрилитетом, признаками вегето-сосудистой дистонии и т. д.

Диагностика

Поскольку признаки инфекции не являются специфичными, дети с лямблиозом часто длительно и безрезультатно лечатся у аллерголога-иммунолога, детского дерматолога, детского пульмонолога. Обследованию на лямблиоз должны подвергаться дети с патологией ЖКТ, вегетативными и невротическими нарушениями, аллергическими заболеваниями, стойкой эозинофилией по данным гемограммы.

Наиболее доступной формой диагностики лямблиоза у детей считается выявление цист лямблий в кале. Для этого требуется, как минимум, трехкратная сдача анализа, однако, поскольку цистовыделение происходит непостоянно, циклично, лямблии в кале обнаруживаются не всегда. В некоторых случаях информативнее оказывается исследование дуоденального содержимого, полученного путем зондирования.

В настоящее время широко используется серологическая диагностика лямблиоза у детей (ИФА), направленная на выявление специфических антител к антигенам лямблий в крови, а также высокочувствительное ПЦР-исследование кала и дуоденального содержимого.

В рамках обследования детям с лямблиозом могут быть рекомендованы дополнительные диагностические процедуры: УЗИ органов брюшной полости, анализ кала на дисбактериоз, копрограмма, биохимическое исследование крови.

Лечение лямблиоза у детей

Целевой установкой терапии лямблиоза у детей является полная эрадикация паразита и устранение клинических проявлений. При подтверждении диагноза лямблиоза у детей должно проводиться лечение всех членов семьи и домашних питомцев.

Проведению противолямблиозной терапии предшествует подготовительный этап, включающий соблюдение диеты и режима питания и устранение холестаза. Для повышения эффективности лечения лямблиоза у детей рекомендуется соблюдение диеты: употребление каш, отрубей, сухофруктов, печеных овощей и фруктов; снижение доли легкоусвояемых углеводов. С целью устранения эндогенной интоксикации рекомендуется прием энтеросорбентов; при синдроме мальдигестии и мальабсорбции назначаются ферменты на основе панкреатина. При лямблиозе у детей показан прием холекинетиков, проведение слепых тюбажей по Демьянову. При выявлении дисбактериоза проводится соответствующая коррекция микробного пейзажа кишечника.

Для проведения этиотропной терапии лямблиоза у детей используются противолямблиозные препараты группы нитроимидазолов (метронидазол, тинидазол, ниридазол, орнидазол) и производные нитрофуранов (фуразолидон, нифуратель). Выбор препарата, схему и длительность лечения лямблиоза у детей определяет детский гастроэнтеролог. На 2-3 день приема противопаразитарных препаратов у детей могут обостриться аллергические проявления, усилиться боли в животе, однако это не является поводом для прекращения лечения.

После завершения назначенного курса должно быть проведено повторное обследование ребенка на лямблиоз. При упорном течении лямблиоза у детей проводятся два цикла лечения разными препаратами.

Прогноз и профилактика лямблиоза у детей

При проведении полного курса терапии клинико-лабораторная ремиссия достигается у 92-95% детей. Тем не менее, нередки случаи реинфекции и рецидива лямблиоза у детей. После завершения лечения дети должны наблюдаться педиатром с проведением 2-3–кратного обследования на лямблиоз. При отрицательных лабораторных результатах, но возобновлении типичных симптомов лямблиоза ребенку необходимо провести противорецидивный курс лечения.

Профилактика лямблиоза у детей требует выявления и лечения бессимптомных паразитоносителей и цистовыделителей; привития детям гигиенических навыков; использования кипяченой воды для питья и мытья фруктов; проведения противоэпидемических мероприятий в детских учреждениях.

Для цитирования: Захарова И.Н., Авдюхина Т.И., Дмитриева Ю.А. и др. Лямблиоз у детей. РМЖ. 2013;24:1161.

Литература
1. Baldursson S., Karanis P. Waterborne transmission of protozoan parasites: review of worldwide outbreaks - an update 2004-2010 // Water Res. 2011. Vol. 15; 45(20). P. 6603–6614.
2. Julio C., Vilares A., Oleastro M. et al. Prevalence and risk factors for Giardia duodenalis infection among children: A case study in Portugal. Parasites & Vectors, 2012. Vol. 5. P. 22.
3. Supaluk Popruk, Kanthinich Thima, Ruenruetai Udonsom et al. Does silent Giardia infection need any attention? // Open Tropic. Med. Journal. 2011. Vol. 4. P. 26–32.
4. Ioan C.C., Ursu C. Giardiasis: controversy subject and prevention requirements. Agronomy Series of Scientific Research, Lucrari Stiintifice Seria Agronomie, University of Agricultural Sciences & Veterinary Medicine of Iasi. 2012. Vol. 55 (2). P. 393–396.
5. Jerlstrom-Hultqvist J., Franzen O., Johan Ankarklev et al. Genome analysis and comparative genomics of a Giardia intestinalis assemblage E isolate // BMC Genomics. 2010. Vol. 11:543. P. 1–15.
6. Benere E., Van Assche T., Cos P., Maes L. Variation in growth and drug susceptibility among Giardia duodenalis assemblages A, B and E in axenic in vitro culture and in the gerbil model // Parasitol. 2011. Vol. 138. P. 1354–1361.
7. Ignatius R., Bosco Gahutu J., Klotz C. et al. High Prevalence of Giardia duodenalis Assemblage B: Infection and Association with Underweight in Rwandan Children, PLOS // Neglected tropical disease. 2012. Vol. 6, Issue 6. e1677.
8. Koh WH, Geurden T, Paget T. et al Giardia duodenalis assemblage-specific induction of apoptosis and tight junction disruption in human intestinal epithelial cells: effects of mixed infections. J Parasitol. 2013 Apr; 99(2): 353-358;
9. Khitam M., Myron M. Levine A Systematic Review and Meta-analysis of the association between Giardia lamblia and endemic pediatric diarrhea in developing countries. Clinical infectious disease // Global enteric multicenter study (GEMS). 2012. Vol. 55, (Suppl. 4). P. 271–276.
10. Rivero F.D. et al. Disruption of antigenic variation is crucial for effective parasite vaccine // Nature med. 2010. Vol. 16, № 5.
11. Jerlstrom-Hultqvist J., Franzen O., Johan Ankarklev et al. Genome analysis and comparative genomics of a Giardia intestinalis assemblage E isolate // BMC Genomics. 2010. Vol. 11:543. P. 1–15.
12. Roxstrom-Lindquist K. et al. Giardia immunity – an update // Trends in Parasitol. 2006. Vol. 22, № 1. Р. 26–31.
13. Hawrelak J. Giardiasis: pathophysiology and management // Alternat. Med. Review. 2003. Vol. 8, № 2. P. 129–141.
14. Berrilli F. et al. Interactions between parasites and microbial communities in the human gut // Frontiers in сellular and infection microbiology. 2012. Vol. 2, № 141. P 1–6.
15. Torres M.F., Uetanabaro A.P., Costa A.F. et al. Influence of bacteria from the duodenal microbiota of patients with symptomatic giardiasis on the pathogenicity of Giardia duodenalis in gnotoxenic mice // J. Med. Microbiol. 2000. Vol. 49(3). P. 209–215.
16. Singer S.M., Nash T.E. The Role of Normal Flora in Giardia lamblia Infections in Mice // J. Infectious Diseases. 2000. Vol.181. P.1510–1512.
17. Nisha Goyal, Ram Prakash Tiwari and Geeta Shukla. Lactobacillus rhamnosus GG as an Effective Probiotic for Murine Giardiasis Interdisciplinary Perspectives on Infectious Diseases. Vol. 2011, ID 795219. P 1–4.
18. Perez P. et al. Inhibition of giardia intestinalis by extracellular factors from lactobacilli: an in vitro study // Applied and environmental microbiology. 2001. P. 5037–5042.
19. Humen M.A. et al. Lactobacillus johnsoni i La1 antagonizes giardia intestinalis in vivo // Infection and immunity. 2005. Vol. 73, № 2. P. 1265–1269.
20. Dutta A.K., Phadke M.A., Bagade A.C. et al. A randomised multicentre study to compare the safety and efficacy of albendazole and metronidazole in the treatment of giardiasis in children // Ind. J. Pediatr. 1994. Vol. 61(6). P. 689–693.
21. Hall A., Nahar Q.Trans R Albendazole as a treatment for infections with Giardia duodenalis in children in Bangladesh // Soc. Trop. Med. Hyg. 1993. Vol. 87(1). P. 84–86.
22. Lemee V., Zaharia I. et al. // J. Antimicrob. Chemother. 2000. Vol. 46. P. 819–821.
23. Shahram Solaymani-Mohammadi, Jeanine M. Genkinger, Christopher A. Loffredo et al. A Meta-analysis of the Effectiveness of Albendazole Compared with Metronidazole as Treatments for Infections with Giardia duodenalis. PLOS // Neglected tropical disease. 2010. Vol . 4 , Issue 5. e 562.

Читайте также: