Энтеросорбенты при лечении лямблиоза

Обновлено: 19.04.2024

Рассмотрены особенности диагностики и лечения лямблиоза у детей. Определена роль диетотерапии и возможности применения энтеросорбентов в комплексном лечении пациентов с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника.

Peculiarities of diagnostics and treatment of lambliosis with children were considered. The meaning of dietary therapy and the possibilities of interosorbents use in complex therapy of patients with lambliosis and satellite intestine dysbacteriosis were specified.

Лямблиоз является одним из самых распространенных и часто встречающихся протозоозов, протекающим как в виде латентного паразитоносительства, так и в виде манифестных форм с преимущественным поражением тонкого кишечника. Основным источником инвазии является зараженный человек. Механизм передачи заболевания фекально-оральный. Пути распространения — водный, контактный, пищевой.

Воздействие лямблий на организм хозяина многообразно. Вегетативные формы, фиксируясь на поверхности энтероцитов, не только перекрывают всасывательную поверхность кишки и потребляют готовые питательные вещества, но и вызывают механическое и токсическое повреждение поверхности кишечника, запуская целый ряд патологических механизмов: сенсибилизацию организма продуктами распада лямблий и формирование аллергодерматозов, нарушение синтеза ферментов и развитие вторичного синдрома мальабсорбции, формирование абдоминального синдрома, нарушение функции печени, снижение синтеза иммуноглобулинов, формирование дисбиотических нарушений в кишечнике [1, 3–5].

Полиморфизм клинических признаков лямблиоза зачастую затрудняет диагностику данного заболевания [1, 12]. Согласно классификации ВОЗ нами ежегодно регистрируются: лямблиоз без клинических проявлений (латентный) в 2% случаев, лямблиоз с клиническими проявлениями (манифестный) в 98% случаев. Из манифестных форм кишечную форму заболевания мы наблюдаем в 15% случаев, билиарно-панкреатическую форму — в 9%, форму с внекишечными проявлениями — в 30%, смешанную форму — в 44% случаев соответственно.

Наши исследования показали, что в целом кишечный синдром при различных формах лямблиоза проявляется: болью в животе у 30% больных, диареей у 57%, запорами у 29%, тошнотой и анорексией у 70% пациентов соответственно. У 20–40% детей в зависимости от формы заболевания имеет место лактазная недостаточность. Дисбактериоз кишечника при лямблиозе мы регистрируем у всех детей и подростков — 100% [6].

Под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений и возможным развитием желудочно-кишечных расстройств [9]. Многими исследователями доказано, что дисбактериоз кишечника является не только сопутствующим клинико-лабораторным синдромом основной соматической патологии желудочно-кишечного тракта, но и может самостоятельно являться дебютом многих патологических состояний, особенно у детей раннего возраста.

Терапия лямблиоза преследует цель полной эрадикации лямблий из кишечника, поэтому ее успешность во многом зависит от комплексного подхода к лечению, включающего назначение: противолямблиозных средств, энтеросорбентов, препаратов, восстанавливающих функцию желчного пузыря, пробиотиков, пребиотиков, при необходимости антигистаминных средств, гепатопротекторов и иммунокорректоров [4, 5]. Очень важно при лечении лямблиоза правильно назначить диету, соответствующую возрасту ребенка, форме заболевания, сопутствующей патологии. Хорошо себя зарекомендовала диета, богатая мягкими пищевыми волокнами-энтеросорбентами, а также поддерживающая фитотерапия, оказывающая противовоспалительное, обволакивающее, регенерирующее действие на слизистую желудочно-кишечного тракта [3].

В настоящее время в медицинской практике используется большое количество энтеросорбентов, различающихся по лекарственной форме, по химической структуре, по механизму сорбции, селективности. Диапазон клинических эффектов энтеросорбции достаточно широк. Наиболее значимыми являются: дезинтоксикационный, антидиарейный, противовоспалительный, метаболический, цитопротекторный эффекты. Помимо этого энтеросорбенты (особенно пищевые волокна) обладают способностью поддерживать микробиоценоз кишечника [13].

Ввиду неоднородности кишечного синдрома при лямблиозе энтеросорбенты специалистами назначаются индивидуально: при запорах предпочтительны препараты, содержащие лигнин с лактулозой, при диарейном синдроме — препараты, содержащие смектит. Но, к сожалению, практика показывает, что не всегда наши пациенты при назначении энтеросорбентов чувствуют себя комфортно: в одних случаях усиливается газообразование и боль в животе, в других — происходит резкая смена диареи на запор, в-третьих — не всегда возможен длительный курс выбранного сорбента. Поиск альтернативных методов лечения привел к изучению клинико-лабораторной эффективности препарата Мукофальк у детей с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника.

1) оценить переносимость Мукофалька у детей;
2) изучить клиническую и лабораторную эффективность Мукофалька при лямблиозе у детей с диарейным синдромом и синдромом запора;
3) изучить лабораторную эффективность Мукофалька при сопутствующем дисбактериозе кишечника у детей.

В литературе имеются данные об успешном использовании Мукофалька в лечении пациентов с различными синдромами в гастроэнтерологической и гепатологической практике [2, 11, 15], при инфекционных болезнях: иерсиниозе, эшерихиозе и сальмонеллезной инфекции. Исследователями доказано, что Мукофальк не только адсорбирует бактерии, снижает эозинофильно-клеточную инфильтрацию слизистой, но и приводит к выраженному сдвигу рH в кислую сторону, ингибируя рост патогенных энтеробактерий [7, 8, 14].

Материалы и методы

Основная группа: 30 детей 3–14 лет с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника, получающие Мукофальк в комплексном лечении. Кишечный синдром проявлялся болями в животе, метеоризмом, 15 из 30 детей страдали синдромом диареи, 15 детей — запорами.

Контрольная группа: 60 детей 3–14 лет с лямблиозом и сопутствующим дисбактериозом кишечника, не получающие Мукофальк: 30 детей с синдромом диареи получали сорбенты, содержащие лигнин или смектит, 30 детей с запорами получали кремний- или лактулозосодержащие препараты.

По клиническому анализу крови анемия I–II степени выявлена у 30% наблюдаемых детей, повышенное СОЭ у 6,6%, увеличение в лейкоформуле эозинофилов у 30%, моноцитов — у 40% детей соответственно.

При копрологическом исследовании фекалий слизь наблюдали у 40% всех пациентов, количество лейкоцитов до 5–15 в поле зрения — у 26,6%, нейтральный жир — у 30%, жирные кислоты — у 20%, крахмал — у 43,3%, дрожжевые клетки — у 66,6% пациентов. В ряде случаев определяли повышенное содержание углеводов в кале.

Дефицит облигатной микрофлоры наблюдали у 60% детей основной и 58,3% детей контрольной групп. У детей 3–6 лет дисбактериоз кишечника был обусловлен условно-патогенными бактериями преимущественно одного-двух, редко трех видов, у детей старше 6 лет и подростков регистрировали в основном дефицитный дисбактериоз кишечника. Но во всех возрастных группах наблюдали тенденцию к росту клебсиелл, стафилококка, гемолитических эшерихий и грибов рода Candida (табл. 1).

Способ применения и дозы: дети 3–6 лет получали Мукофальк в дозе 1/4 пакета 2–3 раза в день, 6–12 лет 1/2 пакета 2–3 раза в день, старше 12 лет 1 пакет 2–3 раза в день. При запорах препарат рекомендовался предпочтительно между приемами пищи с достаточным количеством жидкости, при диарейном синдроме — предпочтительно с приемом пищи. После купирования кишечного синдрома Мукофальк был рекомендован 1 раз в день с пребиотической целью в течение 2–4 недель параллельно со следующими этапами лечения лямблиоза.

Критериями оценки эффективности были:

1) клиническая эффективность при кишечном синдроме;
2) лабораторная эффективность: клинические анализы (крови, мочи, исследование кала на копрограмму, простейшие), бактериологические анализы кала на дисбактериоз.

Результаты исследования

На фоне терапии Мукофальком ни у одного ребенка не было аллергических реакций и побочных явлений в виде усиления метеоризма, запоров или диареи. При неэффективности Мукофалька при запорах у детей назначение было увеличено на одну рекомендуемую нами дозу (1 прием).

После проведенного курса лечения у детей с диарейным синдромом основной и контрольной групп жалобы на жидкий стул, боли в животе и метеоризм купированы: в основной группе, получающей Мукофальк, у 13 из 15 больных (86,6%), в контрольной группе — у 22 из 30 больных (73,3%).

У детей же с синдромом запора после лечения жалобы на задержку стула, плотные каловые массы, боли в животе и метеоризм купированы в основной группе, получающей Мукофальк, у 14 из 15 детей, что составило 93,3% наблюдений и было достоверно выше (р < 0,05), чем в контрольной группе — у 19 из 30 детей (63,3%). Данные представлены в табл. 2.

Клинические показатели крови и мочи у детей после лечения были в пределах нормы у 28 детей основной (93,3%) и 54 детей контрольной группы (90%). Копрологические показатели нормализовались у 27 детей основной (90%) и 49 детей контрольной группы (81,6%).

Контроль эффективности лечения лямблиоза по рекомендациям разных авторов проводится через 5–6, 10–14 дней после лечения. Существует мнение, что при выделении лямблий в срок до трех недель после химиотерапии можно говорить о рецидиве заболевания, а в более поздние сроки — о реинфекции [12], хотя в некоторых источниках отмечено, что рецидивы лямблиоза могут возникать спустя 7 недель после окончания лечения [10].

По результатам паразитологических исследований пациентов через 10 дней после лечения санация кишечника от лямблий отмечена у 90% больных основной (27 детей) и 86,6% детей контрольной группы (52 ребенка). Через 20 дней в основной группе, продолжающей получать Мукофальк в пребиотической дозе, показатели не изменились (90%), в контрольной группе — несколько ухудшились, санация кишечника отмечена у 80% больных (48 детей).

По результатам собственных исследований и литературным данным эффективность первого курса комплексного лечения лямблиоза составляет 70–96,8% [1, 5, 6] и зависит от многих факторов: интенсивности инвазии, реактивности организма, выбранных препаратов для лечения, развивающейся резистентности лямблий к специфическим противолямблиозным средствам.

Всем наблюдаемым пациентам с рецидивом заболевания был назначен второй курс лечения, включающий противолямблиозные препараты, симптоматическую и патогенетическую терапию. Энтеросорбенты были рекомендованы соответственно поставленным целям исследования: основная группа получала Мукофальк в рекомендуемых дозировках, контрольная — сорбенты, содержащие лигнин или смектит в зависимости от кишечного синдрома. Через 4 недели после второго курса лечения в основной группе санация от лямблий была отмечена у 100% детей (30 человек), что было достоверно выше (р < 0,05), чем в контрольной группе — у 85% детей (51 ребенок). Результаты наблюдений представлены в табл. 3.

У детей основной группы, продолжающих получать Мукофальк после основных этапов эрадикации лямблий из кишечника в качестве пребиотика параллельно с пробиотиками, было отмечено улучшение бактериологических показателей каловых масс: повышение роста бифидумбактерий у 90% детей, лактобактерий — у 75% детей, кишечной палочки — у 75% детей. Максимальный санирующий эффект наблюдался при эшерихиозном дисбактериозе кишечника (обусловленном гем+ E. coli) — в 100%, кандидозном — в 91%, клебсиеллезном — в 90%, стафилококковом дисбактериозе кишечника — в 87,5% случаев соответственно. Результаты исследований представлены в табл. 4.

Исследования показали, что в основной группе пациентов после курса лечения сравнительно чаще, чем в контрольной, в кишечнике регистрировали рост бифидумбактерий (р < 0,05) и снижение роста гемолизирующей кишечной палочки (р < 0,05) и грибов рода Candida (р < 0,05).

Выводы

При условии индивидуального терапевтического подхода переносимость препарата Мукофальк у детей начиная с 3-летнего возраста была хорошей. Отмечены приятные вкусовые качества, отсутствие аллергических реакций, удобство в применении.
Главный критерий эффективности — клинический эффект по исследуемому кишечному синдрому наблюдался в целом у 90% пациентов (86,6% — при диарейном синдроме, 93,3% — при синдроме запора).
Изучение микробного пейзажа фекалий после курса лечения выявило: повышение роста бифидумбактерий у 90% детей, лактобактерий — у 75% детей, кишечной палочки — у 75% детей, санацию желудочно-кишечного тракта от гемолизирующей кишечной палочки — в 100%, грибов рода Candida — в 91%, клебсиелл — в 90%, золотистого стафилококка — в 87,5% случаев. В основной группе пациентов после курса лечения сравнительно чаще, чем в контрольной, в кишечнике регистрировали рост бифидумбактерий (р < 0,05) и снижение роста гемолизирующей кишечной палочки (р < 0,05) и грибов рода Candida (р < 0,05).
После окончательного курса лечения в основной группе пациентов санация от лямблий была отмечена у 100% детей, в контрольной группе — у 85% детей.

Заключение

Литература

Е. Е. Хасанова, кандидат медицинских наук

ГАУЗ РКИБ им. проф. А. Ф. Агафонова Минздрава Республики Татарстан, Казань

В проведенном исследовании оценивалась клиническая эффективность Макмирора в лечении 32 детей, больных острой кишечной инфекцией. Результаты исследования показали его высокую клиническую эффективность в сравнении с препаратами II ряда (налидиксовая кислота), что позволяет рекомендовать использование Макмирора в качестве препарата стартовой терапии при ОКИ инвазивного типа у детей старше 1 года.
Ключевые слова: дети, острая кишечная инфекция, лечение, Макмирор

Macmiror in treatment of acute enteric infections in children

Central Research Institute of Epidemiology, Federal Inspection Service for Protection of Consumer’s Rights, Moscow The study evaluated the clinical efficacy of Macmiror in treatment of 32 children with acute enteric infections. The results of the study demonstrated a higher clinical efficacy of the drug in comparison with second-line antimicrobials (nalidixic acid), which permits to recommend Macmiror for starting drug therapy in invasive AEI in children over 1 year of age.
Key words: children, acute enteric infection, treatment, Macmiror

От своевременности и адекватности назначения терапии при ОКИ зависят длительность заболевания и исходы. По современным представлениям, терапия ОКИ у детей должна быть комплексной и этапной с индивидуальным подходом к выбору препаратов с учетом этиологии, тяжести, фазы и клинической формы болезни, возраста ребенка и состояния макроорганизма к моменту заболевания [4, 5].

Наибольшие сложности у врача вызывает назначение оптимальной этиотропной терапии, одним из важных моментов которой является выбор антибактериального препарата. Постоянная изменчивость чувствительности микробов к широко используемым антибиотикам и рост антибиотикорезистентных штаммов возбудителей ОКИ [6], диктуют необходимость применения антибактериального препарата с наибольшей эффективностью в отношении выявленного возбудителя и с наименьшими побочными эффектами. При этом необходимо всегда иметь в виду, что использование многих антибиотиков приводит к развитию дисбактериоза и усугублению течения основного заболевания. В связи с этим вопросы совершенствования стратегии и тактики этиотропной терапии ОКИ бактериального генеза у детей не теряют своей актуальности. В первую очередь это относится к поиску новых эффективных препаратов и выбору наиболее рационального из них, способного воздействовать на патогенных возбудителей и при этом не подавлять рост физиологической микрофлоры кишечника. В этом плане весьма перспективным оказалось применение производного нитрофурана – нифурателя (Макмирора). Препарат широко и успешно применяется в педиатрии для лечения лямблиоза [7, 8], инфекции Helicobacter pylori [9–11] и дисбактериоза [12]. Согласно имеющимся в литературе данным [13, 14] нифурател не угнетает физиологическую микрофлору кишечника. В частности, это относится к лактобактериям, бифидумбактериям и другим представителям нормофлоры.

Целью нашего исследования явилась сравнительная оценка клинической эффективности препарата Макмирор и производных налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон) в комплексной терапии ОКИ преимущественно инвазивного типа у детей.

Анализ клинических данных позволил установить, что в обеих группах заболевание протекало преимущественно в форме гастроэнтероколита (у 53,1% и 62,5% соответственно) и энтероколита (у 25 и 21,9% соответственно). Течение ОКИ у всех детей было гладким, достоверно чаще регистрировались среднетяжелые формы заболевания (у 90,6 и 84,4% детей соответственно), с развитием у 9 детей токсикоза с эксикозом 1-й степени. Тяжелая форма отмечена у 3 больных с развитием токсикоза с эксикозом 2-й степени.

Этиологический диагноз был верифицирован у 12 (38,4%) больных основной группы и 43,6% – группы сравнения. Детально этиологическая структура представлена в табл. 1. Этиологический фактор не был верифицирован у 20 (62,5%) больных основной и 18 (56,25%) – группы сравнения.

Начало заболевания у 93,7% детей было острым. Дети жаловались на снижение аппетита, слабость, вялость, в 14,1% случаев – на боли в животе и урчание. В большинстве случаев стул был жидкий с примесью слизи, зеленого цвета, а в 7,8% случаев – с прожилками крови. У 8 детей (12,5%) при поступлении наблюдались проявления аллергического диатеза, а у 6 (9,4%) выявлена гипохромная анемия. Одним из ключевых симптомов поражения желудочно-кишечного тракта ОКИ является развитие диареи. В рассматриваемых группах данный симптом отмечен у всех детей. У большинства пациентов появление жидкого стула отмечено в первые сутки болезни.

В большинстве случаев (78,1%) больных этиотропная терапия была начата в первые дни болезни, и только у 15,5 и 21,9% – на 4–5-е сут в связи с поздним поступлением в стационар. Длительность курса лечения составила 5–7 дней. Назначение сравниваемых препаратов проводилось в возрастных дозировках в соответствии с рекомендациями фирм производителей.

Рисунок. Динамика купирования диспепсического синдрома
в изучаемых группах.

Таблица 1.
Характеристика групп больных

Параметры	Основная группа, n = 32		Группа сравнения, n = 32
Параметры	Абс.	%	Абс.	%
Возраст
1–3 года	25	78,1	24	75
4–6 лет	5	15,6	7	21,9
> 6 лет	2	6,3	1	3,1
Клинические формы
гастроэнтерит	7	21,9	5	15,6
гастроэнтероколит	17	53,1	20	62,5
энтероколит	8	25	7	21,9
Тяжесть течения
легкая	2	6,2	3	9,3
среднетяжелая	29	90,6	27	84,4
тяжелая	1	3,1	2	6,2
Сроки госпитализации от начала заболевания
1-е сут	9	28,1	4	12,5
2-е сут	11	34,1	14	43,4
3-и сут	7	21,9	6	18,7
> 4-е сут	5	15,6	7	21,9
Этиологическая структура ОКИ
дизентерия	5	15,6	7	21,9
сальмонеллез	4	12,5	5	15,6
стафилококк	3	9,3	-	-
кампилобактериоз	-	-	2	6,2
неустановленной этиологии	20	62,5	18	56,25

За время наблюдения нами не было выявлено аллергических реакций, токсического действия препарата, а также признаков раздражения слизистой оболочки ЖКТ (тошнота, рвота). Благодаря хорошей переносимости препарата больными была отмечена высокая комплаентность лечения.

В ходе проведенного исследования нами были выявлены существенные различия в течении заболевания и динамике основных симптомов- диареи, рвоты, лихорадки. Обращало на себя внимание более быстрое улучшение общего состояния больных основной группы - они были более активны, бодры, отсутствовала сонливость. Констатировано сокращение продолжительности вялости на фоне лечения Макмирором (р = 0,021) (табл. 2). Вероятно, это объясняется более быстрой элиминацией патогенных возбудителей из организма ребенка и прекращением интоксикации.

Таблица 2.
Длительность симптомов заболевания, М ± s

Показатель	Основная группа, n = 32	Группа сравнения, n = 32	р
Вялость	1,71 ± 0,99	2,56 ± 1,62	0,021*
Снижение аппетита	2,21 ± 0,87	2,21 ± 0,90	1,000
Лихорадка	1,93 ± 1,16	1,62 ± 1,12	0,342
Рвота	1,34 ± 0,70	1,68 ± 1,40	0,244
Диарея	2,84 ± 0,76	3,09 ± 0,96	0,253
* достоверная разность средних, р

Анализ посуточной динамики купирования симптомов ОКИ показал, что на фоне терапии Макмирором прекращение рвоты на 2-е сут терапии констатировано у 40,3% больных, в то время как в группе сравнения - только у 18,6% (рисунок). Динамика купирования диарейного синдрома и исчезновения патологических примесей также была более быстрой в основной группе, чем в группе сравнения.

Таким образом, результаты проведенного исследования показали более высокую клиническую эффективность Мак-мирора по сравнению с препаратом II ряда (налидиксовая кислота) с уже ранее доказанной эффективностью для лечения ОКИ у детей.

Вышеизложенное позволяет рекомендовать Макмирор для широкого применения в качестве стартового препарата для этиотропной терапии среднетяжелых форм ОКИ инвазивного генеза у детей старше 1 года.

Для корреспонденции:

Горелов Александр Васильевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий клиническим отделением детей Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора
Адрес:129347, Москва, ул. Ротерта, 4.

Литература

Оценено воздействие на микробиоценоз кишечника препарата нифурател у 38 детей с лямблиозной инвазией на основании результатов паразитологического (обнаружение цист лямблий), иммунологического (выявление антигена и секреторного IgA) и микробиологического методов исследования проб фекалий. Результаты исследования показали высокую клиническую и паразитологическую эффективность препарата: антиген лямблий не определяется уже после 4-го дня, а цисты лямблий в пробах фекалий не обнаруживаются с 3 дня терапии. Выявлено, что нифурател оказывает санирующий эффект в отношении представителей условно-патогенной микрофлоры и не подавляет облигатную флору кишечника.

Ключевые слова: дети, лямблиоз, лечение, нифурател, антиген лямблий в фекалиях, секреторный IgA в фекалиях, дисбиоз кишечника

Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают значительное место в патологии человека, особенно детей. Они возникают не только в результате нарушения режима питания, попадания в организм бактерий кишечной группы, но в ряде случаев вызываются кишечными простейшими. Одним из самых распространенных и часто встречающихся кишечных протозоозов является лямблиоз – заболевание, вызываемое присутствием в полости тонкого кишечника чело- века паразитических жгутиконосцев рода Lamblia – Lamblia intestinalis (Giardia lamblia).

Лямблиоз остается актуальной проблемой здравоохранения многих стран мира. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно лямблиозом заражается около 200 млн человек, из них клинически заболевание проявляется у 500 тыс. человек (0,25%).

Пораженность взрослого населения, выявленная при массовых обследованиях, составляет в среднем 2%, а у детей достигает 7–15% (США – 10–20%, Италия – 5,2%, Франция – 5,8%, Польша – 8%, Бразилия – 18%) [1]. На территории Российской Федерации, по данным официальной отчетности, регистрируется около 150 тыс. случаев в год, при этом 80% из них приходится на детей до 14 лет [2].

Заражение происходит только перорально, при проглатывании зрелых инвазионных цист (заражающая доза – 10–100 цист); механизм передачи – фекально-оральный, пути распространения возбудителя – контактный, пищевой, водный. Источником инвазии служат человек или животные, однако ведущая роль принадлежит человеку [3].

Как и у многих простейших, жизненный цикл лямблий включает существование организма в вегетативной стадии (трофозоит) и покоящейся, цистной. Наиболее важна активная, размножающаяся вегетативная стадия, особенности морфологии и физиологии которой способствуют специализации этих паразитов к обитанию на поверхности щеточной каймы эпителия тонкого кишечника человека – важнейшем участке его пищеварительной системы. Наибольшее количество трофозоитов обнаруживается на уровне верхних петель (≈2,5 м длины) тонкого кишечника. Поселяясь на щеточной кайме и отсасывая продукты гидролиза, лямблии воздействуют на процесс мембранного пищеварения и могут явиться причиной изменения функционального состояния эпителия ворсинок. Это выражается в увеличении количества митозов в криптах кишечного эпителия и снижении скорости всасывания липидов [4]. В 50% случаев происходит нарушение всасывания Д-ксилозы, цианокобаламина и синтеза ферментов – инвертазы, лактазы. Однако эти изменения оказываются неблагоприятными для самих паразитов и приводят к снижению их численности.

До 1970-х гг. патогенность лямблий ставилась под сомнение, что было связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных паталогоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства паразитов. С 1981 г. Lamblia intestinalis отнесена к патогенным кишечным простейшим (ВОЗ, 1981) [5].

Особенностью лямблиозной инвазии является разнообразие клинических проявлений, степень выраженности которых зависит от вирулентности штаммов, интенсивности инвазии, возраста и состояния иммунной системы хозяина.

Клинический диагноз лямблиоза представляет сложную проблему, что можно объяснить полиморфизмом и неспецифичностью симптоматики. При этом часто не учитываются факторы, которые, независимо от присутствия лямблий, могут быть основной причиной выявленных патологических расстройств в организме (функциональные и воспалительные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, хронические субклинически протекающие респираторные заболевания, гельминтозы). Все это приводит к переоценке патогенного значения лямблий [6].

В настоящее время выделяют три клинические формы лямблиозной инвазии – острую, хроническую с вероятностью повторных заражений и бессимптомную.

Острая форма лямблиоза сопровождается анорексией, тошнотой, диареей, рвотой, болями в верхней и средней частях эпигастральной области, вздутием кишечника, головной болью, повышенной утомляемостью, снижением массы тела. Инкубационный период продолжается от 1 до 4, чаще – 2 нед. Наибольшая выраженность клинических симптомов совпадает с периодами максимальной интенсивности цистовыделения. Течение этой формы кратковременное, обычно происходит быстрое спонтанное выздоровление, или заболевание хорошо поддается лечению [7].

Длительная персистенция лямблий (хроническая форма) чаще встречается у лиц с нарушением резистентности слизистой кишечника специфической или неспецифической природы [2]. Проведенные в последнее время исследования показали, что выраженность и тяжесть клинических проявлений при хронической форме лямблиоза обусловлены воспалительными и функциональными изменениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а роль лямблий в формировании патологических синдромов не является ведущей [8].

Диагноз лямблиоза обязательно должен быть подтвержден результатами лабораторного паразитологического анализа, который входит в перечень обязательных исследований, проводимых клинико-диагностическими лабораториями, и включает методы обогащения: формалин-эфирного осаждения и флотации.

Материалом для исследования являются пробы фекалий и дуоденальное содержимое. В плотных, оформленных фекалиях обнаруживаются только цисты (время исследования не ограничено), а в полуоформленных и жидких – вегетативные формы, изредка – цисты, при этом исследование необходимо провести в течение 1 ч при условии хранения проб при +3–15°С. Вегетативные стадии простейших также обнаруживаются в дуоденальном содержимом. Необходимо отметить, что исследование дуоденального содержимого не дает особых преимуществ перед таковым фекалий, особенно в случаях па- разитирования лямблий только в средних и дистальных отделах тонкой кишки.

Положительный ответ выдается лабораториями при обнаружении вегетативных форм и/или цист простейших с указанием интенсивности инвазии (число паразитов в поле зрения); отрицательный – только после 3-х кратного исследования материала с промежутками в 2–3 дня.

В большинстве случаев цисты лямблий обнаруживаются уже при первом исследовании. У 10–15% пациентов инвазия лямблий не диагностируется или выявляется после многократных исследований проб фекалий, что можно объяснить большими перерывами в выделении цист (от нескольких дней до 2 нед) и небольшим их количеством [11].

Более чувствительными и перспективными, особенно при проведении эпидемиологических исследований, являются иммунологические методы диагностики, основанные на выявлении специфического лямблиозного антигена в пробах фекалий (ИФА, РНИФ, иммунохроматографический анализ). Чувствительность этих методов варьирует от 95 до 100%, а специфичность составляет 100% [12, 13].

Терапия лямблиоза у детей должна быть комплексной и максимально индивидуализированной. Лечебная тактика определяется особенностями и выраженностью ведущих клинических синдромов, а также резервными возможностями организма хозяина в системе защиты от возбудителя.

Специфическое лечение обычно назначают пациентам при обнаружении возбудителя и выраженных клинических проявлениях, а также при бессимптомной форме лямблиоза в неэндемичных районах [15].

В настоящее время для лечения лямблиоза у детей используют следующие группы препаратов:

производные нитроимидазола (метронидазол 15 мг/кг 7–10 дней, орнидазол 40 мг/кг однократно, тинидазол 50 мг/кг однократно в течение 2 дней);
производные нитрофурана (фуразолидон 6 мг/кг 7–10 дней, нифурател 30 мг/кг 7–10 дней);
производные бензимидазола (мебендазол, албендазол 15 мг/кг 5–7 дней). Последние перспективны для лечения лямблиоза в сочетании с гельминтозами.

Целью настоящего исследования было изучение действия нифуратела на микробиоценоз кишечника при лечении лямблиозной инвазии у детей.

Пациенты и методы

В исследование было включено 38 детей: 18 (47,4%) мальчиков и 20 (52,6%) девочек в возрасте от 2 до 15 лет (средний возраст 9,1 ± 0,62) с установленной лямблиозной инвазией.

В основную группу вошли дети, у которых в пробах фекалий обнаруживались цисты, трофозоиты и/или антиген L. intestinalis, на момент исследования отсутствовали сопутствующие паразитарные инвазии и имелось согласие родителей.

Контрольную группу, в которой определяли уровень секреторного IgA в фекалиях, составили 20 здоровых детей в воз- расте 3–9 лет.

Всем детям произведено обследование, включающее:

1. паразитологические методы (исследование фекалий на наличие простейших, яиц и личинок методами формалин- эфирного обогащения, Бермана и липкой ленты);

2. иммунологические методы (определение антигена L. intestinalis и уровня секреторного IgA в пробах фекалий);

3. микробиологическое исследование фекалий.

Определение антигена L. intestinalis в пробах фекалий проводили методом ИФА с использованием моноклональных антител к антигенам цист лямблий [13].
В работе использовали полученные нами моноклональные антитела к поверхностным антигенам стенки цист лямблий (мол. масса 28 и 30 кД); конъюгат мкАТ с пероксидазой из корня хрена; в качестве субстрата ТМБ в цитратном буфере с 33% перекисью водорода; положительный и отрицательный образцы фекалий, подтвержденные с помощью микроскопического исследования и в ИФА-наборе ProSpecT Giardia (Alexon Trend, США). Образцы фекалий готовили путем суспендирования в дистиллированной воде в соотношении 1 : 3. Постановку реакции осуществляли в объеме 100 мкл с 1-часовой инкубацией на каждом этапе при комнатной температуре и в защищенном от прямого света месте.

Среднее значение оптической плотности (ОП) отрицательных образцов (30 проб) составило 0,069 ± 0,025 (диапазон колебаний 0,069–0,097). Среднее значение ОП положительных образцов (10 проб) соответствовало 1,172 ± 0,322 (диапазон колебаний 0,147–3,276). Значение ОП в исследуемых пробах более 0,1 расценивалось как положительный результат, свидетельствующий о наличии антигена L. intestinalis в фекалиях.

Состояние микрофлоры кишечника изучали с помощью стандартной методики Р.В.Эпштейн-Литвак, Ф.Вильшанской с определением КОЕ в 1 г фекалий в пересчете на десятичный логарифм.

Эффективность проводимой терапии оценивали со 2 дня приема препарата по результатам паразитологического (обнаружение цист лямблий) и иммунологического (выявление антигена) методов исследования проб фекалий. В конце лечения (на 7 день с момента приема препарата) проводили оперативный контроль за состоянием кишечной микрофлоры и определение уровня секреторного IgA в образцах фекалий.

Контрольное обследование проводили через 2 нед после окончания лечения с оценкой клинической эффективности, элиминации паразитов (наличие цист и/или антигена в пробах фекалий), а также микробиологического статуса детей.

Методы статистического анализа. Статистическая обработка полученных данных включала определение достоверности различий средних значений количественных данных по критерию Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе обследования диагноз лямблиозной инвазии был установлен у всех 38 (100%) детей на основании выявления антигена лямблий в пробах фекалий и обнаружения их цист у 33 (86,8%) из них.

У 18 (47,4%) детей диагностирована бессимптомная форма лямблиоза (1 группа). Клинические проявления заболевания у них отсутствовали, лямблиозная инвазия обнаружена случайно, при оформлении детей в оздоровительные лагеря.

У 20 (52,6%) детей диагностирована хроническая форма лямблиоза (2 группа), при этом у 16 из них лямблии были выявлены впервые, а у 4 детей – обнаруживались ранее.

Обследование детей на лямблиоз проводилось в связи с предъявляемыми жалобами и клиническими симптомами: абдоминальные боли в околопупочной области, тошнота и рвота по утрам, метеоризм, склонность к запорам. У 15 пациентов отмечались неврологические расстройства: частые головные боли, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. У всех детей 2 группы было сопутствующее поражение органов желудочно-кишечного тракта (ДЖВП, гастро-дуоденит, реактивный панкреатит), половина (11 человек) имели хронические субклинически протекающие заболевания носоглотки (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты). В этой группе отмечалась высокая заболеваемость острыми респираторными инфекциями (6–10 раз в год). Таким образом, хроническая форма лямблиоза была диагностирована в группе часто болеющих детей, имеющих сопутствующие хронические заболевания.

Микробиологическое исследование фекалий выявило диcбиотические изменения у всех пациентов с лямблиозной инвазией, при этом наиболее выраженные количественные и качественные нарушения микробиоценоза кишечника отмечались у детей 2 группы с хронической формой лямблиоза. Снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью и бифидобактерий до lg6, лактобацилл до lg5 сопровождалось повышением уровня эшерихий с измененной ферментативной активностью у 12 (31,6%), высевом микроорганизмов рода Клебсиелла у 5 (13,2%), Энтеробактера – у 10 (26,3%), Протея – у 9 (23,7%), грибов рода Кандида – у 5 (13,2%) детей.

Для оценки местного иммунитета, отражающего общую иммунологическую резистентность организма на уровне слизистых оболочек, у детей с лямблиозом использовали уровень секреторного IgA в секрете кишечника (фекалиях). Средний уровень секреторного IgA в фекалиях у детей с лямблиозной инвазией составил 355,9 ± 123,8 мкг/г и был выше, чем в группе здоровых – (61,39 ± 3,2 мкг/г). У 15 (39,5%) детей отмечалось повышение уровня секреторного IgA (среднее значение 880,7 ± ± 264,3 мкг/г, диапазон колебаний 263,7–4225 мкг/г), по сравнению с группой здоровых. У остальных 32 (60,5%) детей, в основном с хроническим лямблиозом, были выявлены низкие уровни секреторного IgA (среднее значение 2,1 ± 0,5 мкг/г, диапазон колебаний 0,3–9,47 мкг/г, р Оценку эффективности терапии, как уже было сказано, проводили со 2 дня приема нифуратела. Определение антигена лямблий в пробах фекалий в процессе лечения показало, что на 2-й день после его начала концентрация антигена заметно возрастает, затем постепенно снижается и после 4-го дня антиген не определяется. При контрольном паразитологическом обследовании цисты лямблий в пробах фекалий не обнаруживались с 3 дня приема препарата (рисунок).

Рисунок. Оценка эффективности нифуратела у детей (n = 38) с лямблиозом
по результатам выявления копроантигена (ИФА) и цист лямблий (микроскопия) в пробах фекалий.

В ходе исследования было выявлено положительное влияние нифуратела на состояние биоценоза кишечника у детей. У 24 (85,7%) из 28 пациентов отмечалось санирующее действие препарата по отношению к представителям условно-патогенной микрофлоры: полностью редуцировались микроорганизмы рода Протея, Клебсиеллы, грибы рода Кандида. У 4 детей снизилось количество эшерихий с измененными свойствами и микроорганизмов рода Энтеробактер. Нормализация количественного содержания бифидобактерий и лактобацилл отмечалась у 15 (39,5%) из 38 детей на фоне снижения уровня секреторного IgA в фекалиях с 880,7 ± 264,3 до 97,5 ± 54,3 мкг/г (р 0,05) по сравнению с исходными данными. Группа детей с низкими уровнями sIgA в кишечнике требовала дальнейшего углубленного иммунологического исследования с последующим проведением иммунокоррекции.

На фоне проводимого комплексного лечения у детей отмечалась положительная динамика основного заболевания: к 5 дню купировались болевой и диспепсический синдромы. Контрольные анализы проб фекалий на присутствие цист лямблий и/или специфического антигена, проведенные через 2 нед после приема препарата, у всех детей были отрицательными.

Существенным моментом в оценке эффективности нифу-ратела при лечении лямблиоза в нашем исследовании являлась его хорошая переносимость. В течение всего курса лечения побочные и/или нежелательные реакции были отмечены нами всего у 1 (2,6%) ребенка в виде абдоминальной боли, возникшей на 3 день приема препарата.

Выводы

1. Эффективность Нифуратела (Макмирора) при лечении лямблиоза у детей по результатам контрольных исследований проб фекалий и выявления специфического антигена достигает 100%.

2. Нифурател не подавляет облигатную флору кишечника и в большинстве случаев оказывает санирующий эффект по отношению к представителям условно-патогенной микрофлоры.

3. Нифурател можно считать препаратом выбора для лечения лямблиоза у детей в связи с его высокой эффективностью и хорошей переносимостью.

Литература

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: