Энтеровирусная экзантематозная лихорадка бостонская экзантема
Обновлено: 18.04.2024
Высыпания на коже имеют большое значение в диагностике инфекционных болезней. Это обусловлено тем, что высыпания встречаются при многих инфекционных заболеваниях, кроме того, их можно заметить уже при первом осмотре пациента. Сыпь представляет собой очаговую реакцию кожи или слизистой оболочки на действие микробов или их токсинов, возникающую под действием гистаминоподобных веществ (аллергическая сыпь). Эта реакция обусловлена первичным поражением кожных сосудов (гиперемия), с последующим развитием воспаления (инфильтрат, гранулема, некроз).
Ключевые слова: дети, вирусная инфекция, экзантемы
Key words: children, virus infection, exanthema
Экзантемы при инфекционных заболеваниях весьма разнообразны. Они различаются по характеру отдельных элементов сыпи, локализации, срокам появления, этапности высыпания, динамики развития отдельных элементов и т. д. Все эти особенности учитываются при проведении дифференциальной диагностики [1].
Анамнез заболевания: ребенок заболел остро 2 дня назад. Заболевание началось с фебрильной лихорадки. Получал симптоматическую терапию, на фоне которой состояние улучшилось. Однако на 2-й день от начала заболевания вновь отмечался подъем температуры до 40°С, многократный жидкий стул (до 6 раз за сутки), появилась пятнисто-папулезная сыпь в области левого плеча, вокруг рта, на нижних и верхних конечностях, единичные элементы на спине.
При первичном осмотре: состояние средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно. Температура тела при осмотре 36,8 °С, частота дыхания 28, частота сердечных сокращений - 130 в минуту. Самочувствие не страдает, активный. Аппетит снижен. Воду пьет плохо. Рвоты нет.
Кожные покровы бледно-розовые, папулезно-везикулезная сыпь вокруг рта, на шее, воротниковой зоне, конечностях. Конъюнктивы не гиперемированы.
Подкожно-жировой слой выражен достаточно, распределен равномерно. Тургор тканей сохранен. Костно-мышечная система без видимой патологии, область суставов не изменена, движения в полном объеме. Периферические лимфатические узлы пальпируются шейные, подчелюстные, плотноэластичные, безболезненные, не спаянные с окружающей тканью, кожа над ними не изменена. Дыхание через нос не затруднено, слизистое отделяемое отсутствует. Над легкими перкуторно легочный звук. Дыхание пуэрильное, проводится во все отделы, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Границы сердца в пределах возрастных норм. Тоны сердца звучные, ритмичные. Стенки зева ярко гиперемированы. Миндалины умеренно отечны, увеличены до II степени, везикулезные серо-белые элементы в лакунах и на дужках. Язык влажный, чистый. Живот обычной формы, мягкий, участвует в акте дыхания, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень у края реберной дуги, при пальпации край печени эластичной консистенции, безболезненный, селезенка не пальпируется. Стул со слов оформленный, без примесей. Область почек не изменена. Мочится со слов достаточно.
Наружные половые органы развиты правильно, по мужскому типу, без признаков воспаления. Нервная система в сознании, менингеальных симптомов нет (см. приложение).
Данные лабораторного обследования: общий анализ крови - Hb 107, эритроциты 4,50, лейкоциты 20,1* 10 9 , тромбоциты 421 тыс/ мкл, эозинофилы 0,12, СОЭ 30 мм/ч.
По данным общего анализа мочи патологии не выявлено.
По данным биохимического анализа крови все показатели (К, Са, Р, общий белок, билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, СРБ): незначительное повышение АЛТ - 54 г/л, повышение С- реактивного белка до 15,6 мг/л. Посев из зева и носа на дифтерию -коринебактерии дифтерии не обнаружены. Исследование кала на энтеробиоз отрицательно. Исследование кала на яйца гельминтов, простейшие отрицательно. Мазок из зева на вирусы гриппа А, В -отрицательно.
В ПЦР мазка из зева на вирусы герпеса 1, 2, 6 типов, Varicella-Zoster virus, ЭБВ, ЦМВ, энтеро-вирус: Enterovirus (+++), Cytomegalovirus (+++), Herpes-virus VI (++).
Учитывая сыпь на лице, шее, воротниковой зоне, верхних и нижних конечностях, необходимо проводить дифференциальную диагностику между вирусными экзантемами, а именно энтеровирусной инфекции и герпес-вирусной инфекцией.
Пятнистые, пятнисто-папулезные экзантемы
Энтеровирусная экзантема (эпидемическая экзантема), вызываемая вирусами ЕСНО, Коксаки А и В
Наиболее часто встречается у детей первых лет жизни. Ведущий симптом - полиморфная сыпь: пятнистая или пятнисто-папулезная, розовая, может быть мелкоточечная. Сыпь появляется одномоментно на неизмененном фоне кожи на 1-2-й день заболевания на фоне лихорадки или после ее снижения (3-4-й день заболевания). Преимущественная локализация экзантемы - на коже лица и туловища, реже на конечностях. Сыпь сохраняется 1-2 дня, исчезает бесследно. Характерна высокая лихорадка, которая может носить двухволновый характер; умеренно выраженные симптомы интоксикации. Для диагностики имеют значение другие формы энтеровирусной инфекции, сочетающиеся с экзантемой: энтеровирусная лихорадка, энтеровирусная диарея, герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит, респираторная, паралитическая, энцефалическая, поражение глаз (геморрагический конъюнктивит, увеит), энтеровирусные инфекции сердца, диабет [5, 6].
Характерна экзантема: пятна-папулы и везикулы диаметром 1-3 мм, окруженные венчиком гиперемии. Сыпь располагается в межфаланговых сгибах с ладонной и тыльной стороны кистей, на стопах, на коже носогубного треугольника и ягодичной области. Экзантема появляется на 3-й день заболевания на фоне умеренно выраженных симптомов интоксикации и лихорадки. Одновременно с экзантемой возможно появление везикул на слизистой оболочке языка, щек и небных дужек, быстро превращающихся в небольшие эрозии (герпангина - везикулезный стоматит, см. рис. 1)
Для дифференциальной диагностики имеет значение сочетание везикулезной экзантемы с другими клиническими формами энтеровирусной инфекции: энтеровирусная лихорадка, респираторная, энтеровирусная диарея, эпидемическая миалгия, серозный менингит, паралитическая, энцефалическая, поражение глаз (геморрагический конъюнктивит, увеит), энтеровирусные инфекции сердца, диабет [5, 6].
Эпштейна - Барр вирусная инфекция (ВГЧ IV типа)
Экзантема возникает в 16-25% случаев. Сыпь полиморфная: пятнистая, пятнисто-папулезная, розеолезная. Появляется на 3-14-й день заболевания, сохраняется 4-10 дней, возможно появление вторичных элементов сыпи в виде пигментации. У детей, получающих ампициллин, сыпь возникает в 90-100% случаев, она более интенсивная и яркая. Для диагностики имеет значение другие клинические признаки ВГЧ IV типа: длительная лихорадка, генерализованная лимфаденопатия, гепато-спленомегалия, синдром тонзиллита, атипичные мононуклеары в общем анализе крови.
На третьи сутки от начала высыпаний.
ВЕЗИКУЛЕЗНЫЕ ЭКЗАНТЕМЫ
Ветряная оспа
Процесс продолжается 1-3 недели с формированием вторичных элементов в виде нежного рубчика. Для дифференциальной диагностики имеет значение отсутствие сыпи на ладонях и подошвах, локализация везикул на волосистой части головы, волнообразный характер лихорадки (появление новых высыпаний сопровождается повышением температуры), умеренно выраженные симптомы интоксикации [2, 8].
Простой герпес (ВГЧ I-II типа)
Герпетическое поражение кожи - наиболее частая форма ВГЧ I-II типа. Характерны высыпания в виде сгруппированных, мелких (до 0,1 см в диаметре), напряженных пузырьков, на отечном гиперемированном основании. Сыпь локализуется преимущественно на коже вокруг рта, крыльев носа, ушных раковин, красной кайме губ. Могут быть высыпания на слизистой оболочке полости рта, гортани, на миндалинах, конъюнктиве. Частое клиническое проявление ВГЧ I-II типа у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет в виде стоматита или гингиостоматита. Поражения кожи могут быть локализованные или распространенные, возможны повторные подсыпания. Появлению высыпаний предшествует гиперестезии, зуд, жжение, покалывания. После вскрытия или высыхания пузырьков образуются вторичные элементы в виде корочек. Очаги исчезают на 7-9-й день.
Генерализованная форма герпеса - герпетическая экзема: возникает у детей с атопическим дерматитом, дерматозами. Характерно появление обильной, везикулезной сыпи на местах экзематозно измененной кожи, быстро распространяющейся на непораженную кожу. Нередко элементы сыпи сливаются, вскрываются с образованием сплошной корки. Вторичные элементы сыпи после отторжения корки в виде розовых пятен или рубцовых изменений. Характерна высокая лихорадка, выраженный синдром общей интоксикации. Улучшение состояния и нормализация температуры на 7-10-й день болезни [3, 4, 7].
Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).
Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки, выделен в отдельную рубрику в связи с высоким риском возникновения эпидемических вспышек в детских коллективах.
Вирусы Коксаки (англ. Coxsackievirus) представляют собой несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов, которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. До 30 видов вирусов Коксаки относят к трем группам энтеровирусов человека А, В и С.
Примечание. Вирусы Коксаки вызывают не только острый бронхит но и ряд других, зачастую более тяжелых, поражений других органов и систем, рассмотренных в следующих рубриках:
- Энтеровирусный энцефалит - A85.0+ (G05.1*);
Этиология и патогенез
Инкубационный период длится 1-2 дня, но может удлиняться и до 10 дней. Вирус имеет тропность к слизистым оболочкам может вызывать поражения не только нижних, но и верхних дыхательных путей. Очевидно, что в развитии острого бронхита, вызванного вирусом Коксаки, играет роль не только тип вируса, но состояние иммунной системы, так как у ряда детей при эпидемических вспышках в коллективах отмечаются самые различные проявления болезни, далеко не всегда ограничивающиеся развитием только острого бронхита. С другой стороны имеются работы, описывающие весьма однородные проявления инфекции в виде катара верхних и нижних дыхательных путей при вспышках Коксаки-инфекции в группах.
Эпидемиология
Болеют дети всех возрастных групп и взрослые. Наиболее часто заболевают дети 3-10 лет. У взрослых эти болезни, вызванные вирусом Коксаки, встречаются реже в связи с приобретенным иммунитетом. Данные болезни также редко регистрируются у детей первых месяцев жизни, которые имеют пассивный иммунитет (получили соответствующие антитела от матери).
Максимальная заболеваемость приходится на период с июня по сентябрь, когда наряду со спорадическими Спорадический - возникающий в виде одиночных случаев (например, о болезни)
случаями наблюдаются эпидемические вспышки. Путь передачи для острого бронхита, как правило, воздушно-капельный или механический (контактный) для младенцев. Значение фекально-орального пути инфицирования в развитии инфекции дыхательных путей не исследовалось, но теоретически допустимо.
Больной является заразным в течение длительного периода времени. Вирус может выделяться из верхних дыхательных путей в течение 1-3 недель, а в стуле - более чем 8 недель после первичной инфекции.
Описаны случаи вспышек инфекции среди новорожденных. Источником являлись матери или медицинский персонал.
Факторы и группы риска
- дети младшего возраста;
- скученность;
- плохие социально-бытовые условия;
- несоблюдение правил санитарии и гигиены;
- иммунодефицит.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Более 90% случаев инфекции Коксаки протекают бессимптомно или характеризуются неспецифическими лихорадочными состояниями (так называемые "трехдневная лихорадка" или "малая болезнь").
В коллективе данные пациенты должны расцениваться как источник инфекции, хотя и не имеют признаков острого бронхита. Следует также понимать, что дыхательные пути являются зачастую лишь входными воротами и не исключена последующая гематогенная диссеминация Диссеминация - распространение возбудителя инфекционной болезни из первичного очага или опухолевых клеток из основного узла по кровеносным и лимфатическим путям в пределах одного органа или всего организма.
с развитием других форм Коксаки-инфекции.
Острый бронхит относится к не тяжелым формам проявления Коксаки-инфекции.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клиники.
Никакие методы визуализации не выявляют специфических признаков острого бронхита именно Коксаки-вирусной этиологии.
Лабораторная диагностика
2. Серологические тесты в парных сыворотках: реакция нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации и другие. Исследование проводится на 1-5-й день и после 14-го дня болезни.
Если титр антител в парных сыворотках нарастает в 4 и более раза, диагноз считается подтвержденным серологически. Следует помнить, что, в связи с перенесенной явной или инаппарантной инфекцией , антитела к энтеровирусам могут быть обнаружены у 50-100% здоровых детей и взрослых (в таких случаях отсутствует нарастание титра антител при исследовании в динамике).
4. Исследование мазка из горла (исключение стрептококковой инфекции).
5. Исследование на ВИЧ.
Осложнения
Некоторые авторы указывают на повышение риска развития сахарного диабета у детей, перенесших Коксаки-вирусную инфекцию.
Лечение
Категории МКБ: Другие уточненные инфекции, характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек (B08.8), Энтеровирусная инфекция неуточненная (B34.1), Энтеровирусная экзантематозная лихорадка [бостонская экзантема] (A88.0), Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой (B08.4), Энтеровирусный везикулярный фарингит (B08.5)
Общая информация
Краткое описание
Энтеровирусные инфекции (Enterovirosis) – группа антропонозных острых инфекционных заболеваний, вызываемых энтеровирусами, характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинической картины (с преимущественным поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, мышечной системы, слизистых оболочек и кожи).
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| А85.0 | Энтеровирусный энцефалит, энтеровирусный энцефаломиелит |
| А87.0 | Энтеровирусный менингит; менингит, вызванный вирусом Коксаки/менингит, вызванный ЕСНО-вирусом |
| А88.0 | Энтеровирусная экзантематозная лихорадка (бостонская экзантема) |
| В08.4 | Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей |
| В08.5 | Энтеровирусный везикулярный фарингит, герпетическая ангина |
| В08.8 | Другие уточнённые инфекции, характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек; энтеровирусный лимфонодулярный фарингит |
| В34.1 | Энтеровирусная инфекция неуточнённая; инфекция, вызванная вирусом Коксаки, БДУ; инфекция, вызванная ЕСНО-вирусом, БДУ |
Дата разработки протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АД | артериальное давление |
| ДВС | диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
| ИВЛ | искусственная вентиляция легких |
| ИТШ | инфекционно-токсический шок |
| ИФА | иммуноферментный анализ |
| КТ | компьютерная томография |
| МРТ | магнитно-резонансная томография |
| МКБ | международная классификация болезней |
| ОАК | общий анализ крови |
| ОАМ | общий анализ мочи |
| ОПП | острое повреждение почек |
| ОРИТ | отделение реанимации и интенсивной терапии |
| ПЦР | полимеразная цепная реакция |
| РНК | рибонуклеиновая кислота |
| РН | реакция нейтрализации |
| РНГА | реакция непрямой гемагглютинации |
| РСК | реакция связывания комплемента |
| СЗП | свежезамороженная плазма |
| СМЖ | спинномозговая жидкость |
| СОЭ | скорость оседания эритроцитов |
| УЗИ | ультразвуковое исследование |
| ЦНС | центральная нервная система |
| ЭВИ | энтеровирусная инфекция |
| ЭКГ | электрокардиография |
| ЭхоКГ | эхокардиография |
| ЭЭГ | электроэнцефалография |
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, инфекционисты, терапевты, невропатологи, офтальмологи, дерматовенерологи, оториноларингологи, хирурги, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика. |
Классификация
Классификация [1,2]
В зависимости от выраженности клиническ
их проявлений:
· бессимптомная (доклиническая);
· манифестная (клиническая);
В зависимости от тяжести течения:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации;
- выраженность местных изменений;
В зависимости от течения:
· острое гладкое;
· с осложнениями;
· рецидивирующее.
В зависимости от наличия осложнений:
· неосложненная форма;
· осложненная форма (с указанием осложнения):
− пневмония;
− острый респираторный дистресс-синдром;
− отек-набухание головного мозга;
− судорожный синдром;
− гиповолемический шок;
− острое почечное повреждение;
− другие.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 7
Диагностические критерии 10
Жалобы на момент осмотра и\или в анамнезе:
Бессимптомная (доклиническая) стадия: активно жалоб не предъявляет.
Клиническая стадия (неосложненная): жалобы и клинические проявления зависят от формы заболевания. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.
Наиболее частые клинические проявления ЭВИ:
· Острое начало;
· Лихорадка (до 38 - 40ͦ С);
· Головная боль;
· Слабость, недомогание;
· Головокружение;
· Тошнота, рвота;
· Гиперемия зева;
· Зернистость задней стенки глотки;
· Гиперемия лица, шеи, верхней половины туловища;
· Сыпь на лице, туловище, конечностях (в том числе, ладонях и стопах);
· Энантема на слизистой полости рта;
· Инъекция сосудов склер.
Энтеровирусная инфекция и беременность 17:
Новорожденный может инфицироваться внутриутробно, но чаще — во время родов или сразу после них. Результат зависит от вирулентности конкретного циркулирующего серотипа, способа передачи инфекции и наличия или отсутствия пассивно передаваемых материнских антител.
Перенесенная инфекция Коксаки во время беременности может вызывать врожденные пороки развития сердечно-сосудистой (тетрада Фалло, атрезия аорты, атрезия трикуспидального клапана), мочеполовой и пищеварительной систем у новорожденного. Энтеровирус может быть причиной развития тяжелой инфекции центральной нервной системы у новорожденных.
Лабораторные исследования [1,2,6,13,14,17]:
Основные:
· ОАК: лейкопения, лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, умеренное повышение СОЭ.
· ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия (при токсическом поражении почек).
· ИФА или РПГА – используются парные сыворотки, полученные с интервалом в 10–12 дней (первая на 4–5-й день болезни, вторая – после 14-го дня болезни). Диагностический критерий – нарастание титра антител в 4 раза и более.
· ПЦР фекалий (носоглоточной слизи) на Enterovirus: детекция РНК Enterovirus.
· исследование СМЖ (при менингите):
- цвет – ликвор прозрачный, или слегка опалесцирующий;
- давление – жидкость вытекает струей или частыми каплями;
- лимфоцитарный плеоцитоз;
- повышение белка до 1-4,5 г/л (наиболее высокое - при развитии менингоэнцефалита);
- сахар в норме;
- снижение хлоридов.
Дополнительные:
· иммунохроматографический тест фекалий на энтеровирус;
· тест Xpert EV на энтеровирус в образцах СМЖ у пациентов с симптомами менингита (на основе ПЦР-анализа).
Инструментальные методы диагностики – проводятся по показаниям (при развитии осложнений):
· ЭКГ: признаки миокардита;
· рентгенография органов грудной клетки: признаки пневмонии;
· КТ и МРТ головного мозга: отек головного мозга, признаки менингоэнцефалита, дисциркуляторная энцефалопатия;
· УЗИ: оценка размеров печени и селезенки;
· ЭхоКГ: признаки миокардита, эндокардита, сердечной недостаточности;
· ЭЭГ: признаки судорожной активности, гибели мозга при энцефалите.
Показания для консультации специалистов:
Показания к консультации других специалистов определяет форма инфекции:
· консультация хирурга – при эпидемической миалгии;
· консультация офтальмолога – при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите;
· консультация кардиолога – при перикардитах и миокардитах;
· консультация невропатолога – при менингите и менингоэнцефалитической форме энтеровирусной инфекции;
· консультация пульмонолога – при развитии пневмонии и бронхитов;
· консультация дерматолога – при поражении кожных покровов;
· консультация реаниматолога – для определения показаний перевода в ОРИТ.
Диагностический алгоритм: (схема)
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [1,2,5-12,17]
| Заболевание | Сходные симптомы | Отличительные симптомы | Лабораторные тесты |
| Инфекционный мононуклеоз | Лимфоаденопатия, ангина, гепатолиенальный синдром, лихорадка | Длительность не более 1 мес., преобладает системное увеличение лимфоузлов. | Положительный тест Пауля-Буннеля. В крови атипичные мононуклеары более 10%. |
| Краснуха | Увеличение затылочных лимфоузлов, экзантема | Эпиданамнез, кратковременность симптомов, поражаются только затылочные лимфоузлы. | Антитела к вирусу краснухи в нарастающем титре. |
| Токсоплазмоз | Энцефалит, лимфоаденопатия, гепатомегалия, желтуха, экзантема. | Эпиданамнез, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, висцеральные поражения. | Бактериология, серология, РСК, РНИФ, кожная проба |
| Острый менингоэнцефалит (вирусной, бактериальной этиологии). | Менингеальный, энцефалический синдром, полиомиелитоподобный синдром | Эпиданамнез, более четко очерчена клиническая картина, при бактериальных неменингококковых менингитах — наличие очагов инфекции. | Микробиология, серология, вирусология, иммунофлюоресцентный метод диагностики |
| Аденовирусная инфекция | Лихорадка, назофарингит, лимфаденит | Эпиданамнез, острое течение, лимфаденит преимущественно регионарных лимфоузлов | Вирусология, серология с нарастанием титра АТ, иммунофлюоресцентное исследование, гемограмма. |
| Энтеровирусная инфекция | Лихорадка, экзантема, полиадения, гепатолиенальный синдром, энцефалит. | Герпангина, диарея, лимфаденит менее выражен. | Серология в нарастающем титре. |
| Сепсис | Лихорадка, интоксикация, полиорганность проявлений, экзантема, менингит, отит, синусит, пневмонии. | Наличие первичного очага (кожа, легкие, кишечник и др.) | Выделение возбудителя из крови и др. материала, отрицательный тест на ВИЧ-АТ, гипогаммаглобулинемия, нормальное количество СД-4. |
| Хронический вирусный гепатит | Снижение аппетита, увеличение печени, селезенки, полиадения, желтуха. | Связь с перенесенным вирусным гепатитом, симптоматика выражена умеренно, полиорганность не характерна. | Маркеры ВГ (А, В, С, Д) в сыворотке крови, снижение СД-8, уровень СД-4 нормальный. |
| Кишечная инфекция, сальмонеллез (генерализованная форма). | Диарея, потеря массы, лихорадка, интоксикация, наличие очагов в других органах (менингит, пневмония) | Генерализованные формы развиваются только у детей первых месяцев жизни Преморбидный фон отягощен, чаще внутрибольничная инфекция | Посевы кала, крови, серология (РПГА) |
| Глистные инвазии. | Снижение аппетита, вялость, снижение массы тела, диарея, полиадения. | Эпидемиология, синдром мальабсорбции не характерен. | Обнаружение личинок гельминтов в кале, дуоденальном содержимом, мокроте, моче. |
| Туберкулез | Полиадения, интоксикация, поражение легких, ЦНС, лихорадка, потеря массы тела, слабость, гепатолиенальный синдром. | Эпиданамнез, наличие первичного комплекса в легких | Бактериология — выделение БК из мокроты, Rg- исследование легких (очаги, каверны). Туберкулиновые пробы. |
| Эпидемический паротит и паротиты другой этиологии. | Увеличение околоушных слюнных желез. | При эпидпаротите: возникает остро, проходит в течении 10 дней, могут вовлекаться другие слюнные железы, орхиты, панкреатиты. При опухоли, слюннокаменной болезни — процесс односторонний. | Серологические исследования с нарастанием титра антител (РНГА). Rg - логические методы исследования. |
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Серозный менингит и менингоэнцефалитическая форма энтеровирусной инфекции | Паротитная инфекция Туберкулезный менингит Менингококковая инфекция Пневмококковый менингит Hib менингит | Паротит, панкреатит, орхит Бак.исследование крови, ликвора, мокроты на TBC, Бак.исследование мазка из зева, ликвора, крови на менингококк, пневмококк, гемофильную палочку | -ИФА (IgM) -ПЦР фекалий |
| Эпидемическая миалгия | Острая хирургическая патология Плеврит Стенокардия | Консультация хирурга Рентгенография легких ЭКГ | -РН, РСК, РТГА и реакция преципитации в геле с энтеровирусным антигеном -ПЦР крови, ликвора -вирусологическое исследование носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови |
| Полиомиелитоподобная форма энтеровирусной инфекции | Полиомиелит | Вирусологическое исследование крови, кала | -РН, РСК, РТГА и реакция преципитации в геле с энтеровирусным антигеном -ПЦР крови, ликвора -вирусологическое исследование носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови |
| Энтеровирусная экзантема | Скарлатина Корь Краснуха Аллергия | Этапность высыпаний, характер и локализация экзантемы | -РН, РСК, РТГА и реакция преципитации в геле с энтеровирусным антигеном -ПЦР крови, ликвора -вирусологическое исследование носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови |
| Герпангина | Афтозный стоматит | -РН, РСК, РТГА и реакция преципитации в геле с энтеровирусным антигеном -ПЦР крови, ликвора -вирусологическое исследование носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови | |
| Энтеровирусная диарея | Острые диарейные инфекции | Бак.исследованиекала на патогенную флору | -РН, РСК, РТГА и реакция преципитации в геле с энтеровирусным антигеном -ПЦР крови, ликвора -вирусологическое исследование носоглоточной слизи, СМЖ, фекалий, крови |
Алгоритм дифференциального диагноза серозных менингитов:
Ключевые слова: энтеровирусная инфекция, энтеровирусы, вирусоносительство, бессимптомные формы, полиомиелитоподобные формы, серозный менингит, энерготропная терапия, L-карнитин, Элькар ®
Keywords: enterovirus infection, enteroviruses, carriage of viruses, asymptomatic forms, poliomyelitis-like forms, serous meningitis, energotropic therapy, L-carnitine, Elkar ®
Введение
Актуальность энтеровирусной инфекции (ЭВИ) связана с ее клиническим полиморфизмом, повсеместной распространенностью, широтой и массовостью поражения энтеровирусами (ЭВ) населения, склонностью к вспышечному характеру заболевания.
Особенностью ЭВИ является поражение центральной нервной системы (ЦНС) с развитием полиомиелитоподобных форм. Установлено, что от 18 до 31% случаев поражения ЦНС у детей раннего возраста связано с внутриутробным инфицированием ЭВ [1]. Способность ЭВ к персистенции с формированием аутоиммунного процесса может приводить к гибели плода, самопроизвольным выкидышам и заболеваниям новорожденных.
Для ЭВИ характерна высокая генетическая изменчивость с образованием новых высокопатогенных штаммов и отсутствием стойкого иммунитета. Не менее важным фактором считается способность ЭВ запускать аутоиммунные механизмы с поражением паренхиматозных органов, что зачастую приводит к хронизации процесса [2, 3].
Отсутствие этиотропной терапии ЭВИ и вакцинопрофилактики этой инфекции побуждает к поискам методов патогенетической терапии и ее обоснованию.
Эпидемиология
Энтеровирусы являются одними из самых распространенных патогенов человека. Во всем мире они ежегодно вызывают почти миллиард инфекций у людей [1]. В то же время продолжают появляться все новые серотипы ЭВ, некоторые из которых, как полагают ученые, получены людьми от других приматов [4]. Вследствие высокой генетической изменчивости ЭВ в последние годы обнаружены их новые высокопатогенные штаммы (А71 и D68) [4, 5], вызываемая ими инфекция протекает с респираторными и неврологическими симптомами и характеризуется тенденцией к вспышкам и высокой летальности [1, 4, 6].
По данным литературы, заболеваемость ЭВ типа A71 связана со вспышками hand, foot and mouth disease и редкими поражениями ЦНС в виде энцефалита с поражением ствола мозга. Данные вспышки регистрировались главным образом в Азиатско-Тихоокеанском регионе. В странах Азии также наблюдалась значительная распространенность ЭВ, а именно Коксаки А16 [7]. Выявление ЭВ серотипа D68 связано с развитием респираторных проявлений и дебютом острых вялых параличей в Северной Америке, Европе и Азии в последние 5 лет [8, 9]. В последние годы тяжелые формы заболеваний, вызванных ЭВ типов A71 и D68, регистрировались и в ряде европейских стран [10].
На рисунке представлены данные о заболеваемости детей ЭВИ в целом и заболеваемости серозным менингитом как одной из форм ЭВИ у детей в РФ. Согласно этим данным рост заболеваемости детей ЭВИ не имеет тенденции к снижению. Наоборот, за последние годы, а именно с 2015 по 2019 г., заболеваемость ЭВИ увеличилась почти в 2 раза. Заболеваемость серозным менингитом энтеровирусной этиологии также остается на стабильно высоком уровне.
По эпидемиологическим данным, ЭВИ имеет летне-осеннюю сезонность, хотя спорадические случаи в отдельных регионах России встречаются круглогодично, а максимальная заболеваемость данной инфекцией чаще регистрируется в августе-сентябре [2].
Показатели заболеваемости энтеровирусной (неполио) инфекцией за 2013-2019 гг. по РФ (на 100 тыс. населения)
Этиологическая характеристика энтеровирусов
ЭВ представляют собой род вирусов из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), порядок Picornavirales.
Согласно современной таксономии, основанной на геномных и биологических свойствах вирусов, ЭВ делятся на 15 видов, из которых ЭВ видов А-D и риновирусы видов A-C заражают человека [3, 5]. Это одна из самых многочисленных групп вирусов, включающая полиовирус, неполиомиелитные энтеровирусы, вирус гепатита А и риновирусы A, B, C.
Семейство характеризуется икосаэдрической симметрией капсида и одноцепочечной + РНК как носителя наследственной информации [1, 5]. Название ЭВ связано с их репродукцией в желудочно-кишечном тракте, однако энтерит они вызывают редко.
Клиническая картина
В классификации ЭВИ выделяют типичные и атипичные формы. Клиническая классификация представлена в таблице.
Клиническая классификация форм энтеровирусной инфекции
Клиническая картина ЭВИ характеризуется полиморфизмом симптомов – от 3- и 5-дневной лихорадки, респираторных поражений дыхательной системы, экзантемных форм до более грозных проявлений, паралитических полиомиелитоподобных форм. Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, в среднем 7-10 дней.
ЭВИ может протекать в виде поражения дыхательной системы – герпангины, ринита, фарингита, бронхита, бронхиолита, пневмонии, вплоть до отека легких. Эти клинические формы составляют до 30% всех случаев ЭВИ у детей [4]. Экзантемные формы, варианты с формированием серозного менингита и паралитические полиомиелитоподобные формы ЭВИ встречаются значительно реже.
Тем не менее дети младше 5 лет подвержены тяжелым формам с развитием неврологических осложнений, таких как асептический мозжечковый менингит, мозжечковый энцефалит, острый вялый паралич. Развитие данных неврологических и респираторных форм чаще вызвано ЭВ типа A71 и D68.
Одна из форм ЭВИ – серозно-вирусный менингит. В большинстве случаев асептический серозный менингит протекает классически и характеризуется острым началом, выраженной головной болью, рвотой и симптомами интоксикации. Менингеальный синдром носит непостоянный характер и отличается диссоциацией менингеальных симптомов.
У новорожденных и детей грудного возраста асептический серозный менингит развивается как составляющая тяжелого системного поражения, включающего некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистую коагуляцию. Менингеальные симптомы могут быть стертыми. Летальный исход у детей этого возраста является не следствием поражения ЦНС, а результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).
После воспалительных форм ЦНС формируются резидуальные явления. Данные изменения наблюдаются в подростковом периоде и характеризуются проявлением таких форм, как цереброастенический синдром, неврозоподобные расстройства, гипертензионный синдром.
В отечественной литературе практически отсутствуют сведения о редких проявлениях ЭВИ, поражении ЭВ сердечно-сосудистой системы, желчного пузыря и почек.
В 50% случаев выявлена взаимосвязь с тропностью ЭВ к кардиомиоцитам и развитием дилатационной кардиомиопатии у детей [8]. Данная инфекция способствуют развитию кардиомиопатии двумя различными способами. При первом типе поражения ЭВ могут непосредственно инфицировать и индуцировать гибель клеток кардиомиоцитов. Во втором же случае ЭВ вызывают аутоиммунный ответ, при котором собственная иммунная система хозяина разрушает кардиомиоциты (стадия апоптоза) и приводит к формированию кардиомиопатии.
Изучая данные литературы, мы также обнаружили связь ЭВ Коксаки B4 с развитием сахарного диабета I типа. Вирус Коксаки В4 выступает триггером в развитии патологического процесса в поджелудочной железе [4, 8], вызывая апоптоз ^-клеток и гипогликемию в экспериментальных исследованиях. Таким образом, подтверждается тот факт, что ЭВ могут вызывать поражение поджелудочной железы с последующим развитием гипо- или гипергликемии.
Вопросы диагностики и терапии
Лабораторная диагностика ЭВИ осложняется большим количеством серотипов возбудителей, поэтому наряду с классическими вирусологическими методами в диагностике используют молекулярно-биологические методы, позволяющие секвенировать геном возбудителя и определить филогенетические связи между различными штаммами ЭВ [2]. Тип ЭВ может быть определен с использованием молекулярного типирования (генотипирования), которое основано на определении нуклеотидной последовательности области генома, кодирующей капсидный белок VP1. Полипептид VP1 содержит аминокислотные последовательности, определяющие серотип вируса, и является главным рецепторным локусом вириона. Определение типа ЭВ проводят путем секвенирования фрагментов области генома, кодирующей белки капсида VP3 и VP1. Молекулярное типирование ЭВ с использованием амплификации и секвенирования нуклеотидных последовательностей региона VP1 является прямым методом идентификации, обладает высокими показателями специфичности [11].
Диагноз ЭВИ и ее форм базируется в основном на клинической симптоматике и эпидемиологических данных.
Патогенетическая и симптоматическая терапия ЭВИ проводится с учетом клинической формы и основана на восстановлении метаболизма и энергетического потенциала поврежденных клеток. На этом фоне при развитии неврологической симптоматики в периоде реконвалесценции, особенно после серозно-вирусного менингита, может быть рекомендована метаболическая терапия [12], коррекция вегетативных расстройств, ассоциированных с синдромом вегетативной дистонии.
В основе патогенеза синдрома вегетативной дистонии лежит дезинтеграция высших вегетативных центров, нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическими отделами, расстройство взаимодействия различных органов и систем организма, метаболических процессов, что отражается на развитии адаптационно-компенсаторных реакций, формировании энергетического обмена [13].
В многочисленных исследованиях было показано, что нарушения энергетического обмена выявлены у детей с перинатальной патологией, урологическими и нефрологическими заболеваниями, острыми респираторными инфекциями [12, 14-17]. При всех отмеченных патологических состояниях целесообразно применение энерготропных препаратов.
В современной литературе имеются данные об использовании препаратов L-карнитина у детей и подростков при вегетативных расстройствах [13] и при всех указанных выше патологических состояниях и заболеваниях.
Карнитин улучшает белковый и жировой обмен, повышает секрецию и ферментативную активность желудочного и кишечного соков, способствует усвоению пищи, снижает избыточную массу тела. Участвует в транспорте ксенобиотиков и органических кислот из клетки, усиливает процесс детоксикации, позволяя устранить последствия интоксикации организма.
Элькар ® улучшает обмен веществ, непосредственно влияет на обеспечение клеток организма энергией, тем самым способствуя нормализации клеточного энергообмена, коррекции метаболических нарушений.
Важным направлением реабилитации детей после перенесенных вирусных инфекций является назначение препаратов на основе L-карнитина в связи с уникальностью его воздействия на клеточный метаболизм [18, 19]. Необходимость включения Элькара в патогенетическую терапию при инфекционных заболеваниях у детей отмечена в исследовании Т.А. Руженцовой [17]: вирусные агенты, в том числе и ЭВ [8], способны не только длительно персистировать в организме, находясь в латентном состоянии, и активизироваться на фоне ослабления иммунитета при присоединении интеркуррентной инфекции, но и вызывать поражение миокарда, что зачастую бывает сложно связать с первоначальным этиологическим фактором [17].
В работах О.В. Гончаровой показано, что включение в реабилитацию детей с острыми респираторными инфекциями препарата Элькар ® в возрастных дозах курсами длительностью 1-1,5 мес предупреждает развитие повторных эпизодов острых респираторных инфекций у детей и сокращает длительность их течения, восстанавливая активность иммунных клеток [14]. Кроме того, в литературе представлены данные об эффективности применения Элькара в дозе 30-50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсами 1-1,5 мес при гипоксических состояниях у детей с перинатальной патологией [12]. Такая коррекция патологических процессов возможна и в периоде реконвалесценции серозных менингитов. Курсы необходимо повторять 2 раза в год в течение 3 лет.
Элькар ® незаменим для восстановления детей после болезни. Он улучшает энергообеспечение органов и тканей, повышает аппетит и усвоение белков, помогает организму работать на полную мощность, являясь естественным эндогенным метаболитом живого организма, принимая участие во всех видах обмена веществ, в регуляции энергетических и пластических процессов.
Элькар ® эффективно восполняет потребность организма в L-карнитине, когда организму необходима энергетическая поддержка.
Заключение
Значительный полиморфизм клинических проявлений ЭВИ с отсутствием четкой зависимости от серологического типа возбудителя, большая частота бессимптомных форм, длительное вирусоносительство, отсутствие специфических методов профилактики делают ЭВИ неуправляемой болезнью. Глубокое знание клинической симптоматики, своевременность постановки диагноза, а также принятые меры профилактики способствуют снижению частоты осложненных и тяжелых форм ЭВИ.
Энтеровирусы ассоциируются со многими заболеваниями, этиология которых ранее не связывалась с инфекционными факторами, – это кардиомиопатии, нефриты, сахарный диабет, васкулиты, бесплодие.
Таким образом, хотя большинство энтеровирусных инфекций и являются бессимптомными (90% случаев), эти энтеровирусы ответственны за различные инфекционные синдромы. Прогноз их развития зависит от инфекционной дозы, органа-мишени, возраста, пола, иммунного статуса пациента, проводимой патогенетической терапии и реабилитации.
В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.
Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.
Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.
Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).
В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.
Рис. 1. Классификация экзантем
Рис. 2. Генерализованные экзантемы
Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.
У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.
В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].
Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.
Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.
После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.
Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].
ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.
Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:
Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.
Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.
Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:
Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.
Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].
Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:
Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.
Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].
Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.
Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].
Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.
Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].
Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].
Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].
Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].
Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.
Читайте также: