Энтеровирусная сыпь у детей доктор комаровский

Обновлено: 23.04.2024

Ключевые слова: энтеровирусная инфекция, энтеровирусы, вирусоносительство, бессимптомные формы, полиомиелитоподобные формы, серозный менингит, энерготропная терапия, L-карнитин, Элькар ®
Keywords: enterovirus infection, enteroviruses, carriage of viruses, asymptomatic forms, poliomyelitis-like forms, serous meningitis, energotropic therapy, L-carnitine, Elkar ®

Введение

Актуальность энтеровирусной инфекции (ЭВИ) связана с ее клиническим полиморфизмом, повсеместной распространенностью, широтой и массовостью поражения энтеровирусами (ЭВ) населения, склонностью к вспышечному характеру заболевания.

Особенностью ЭВИ является поражение центральной нервной системы (ЦНС) с развитием полиомиелитоподобных форм. Установлено, что от 18 до 31% случаев поражения ЦНС у детей раннего возраста связано с внутриутробным инфицированием ЭВ [1]. Способность ЭВ к персистенции с формированием аутоиммунного процесса может приводить к гибели плода, самопроизвольным выкидышам и заболеваниям новорожденных.

Для ЭВИ характерна высокая генетическая изменчивость с образованием новых высокопатогенных штаммов и отсутствием стойкого иммунитета. Не менее важным фактором считается способность ЭВ запускать аутоиммунные механизмы с поражением паренхиматозных органов, что зачастую приводит к хронизации процесса [2, 3].

Отсутствие этиотропной терапии ЭВИ и вакцинопрофилактики этой инфекции побуждает к поискам методов патогенетической терапии и ее обоснованию.

Эпидемиология

Энтеровирусы являются одними из самых распространенных патогенов человека. Во всем мире они ежегодно вызывают почти миллиард инфекций у людей [1]. В то же время продолжают появляться все новые серотипы ЭВ, некоторые из которых, как полагают ученые, получены людьми от других приматов [4]. Вследствие высокой генетической изменчивости ЭВ в последние годы обнаружены их новые высокопатогенные штаммы (А71 и D68) [4, 5], вызываемая ими инфекция протекает с респираторными и неврологическими симптомами и характеризуется тенденцией к вспышкам и высокой летальности [1, 4, 6].

По данным литературы, заболеваемость ЭВ типа A71 связана со вспышками hand, foot and mouth disease и редкими поражениями ЦНС в виде энцефалита с поражением ствола мозга. Данные вспышки регистрировались главным образом в Азиатско-Тихоокеанском регионе. В странах Азии также наблюдалась значительная распространенность ЭВ, а именно Коксаки А16 [7]. Выявление ЭВ серотипа D68 связано с развитием респираторных проявлений и дебютом острых вялых параличей в Северной Америке, Европе и Азии в последние 5 лет [8, 9]. В последние годы тяжелые формы заболеваний, вызванных ЭВ типов A71 и D68, регистрировались и в ряде европейских стран [10].

На рисунке представлены данные о заболеваемости детей ЭВИ в целом и заболеваемости серозным менингитом как одной из форм ЭВИ у детей в РФ. Согласно этим данным рост заболеваемости детей ЭВИ не имеет тенденции к снижению. Наоборот, за последние годы, а именно с 2015 по 2019 г., заболеваемость ЭВИ увеличилась почти в 2 раза. Заболеваемость серозным менингитом энтеровирусной этиологии также остается на стабильно высоком уровне.

По эпидемиологическим данным, ЭВИ имеет летне-осеннюю сезонность, хотя спорадические случаи в отдельных регионах России встречаются круглогодично, а максимальная заболеваемость данной инфекцией чаще регистрируется в августе-сентябре [2].

Показатели заболеваемости энтеровирусной (неполио) инфекцией за 2013-2019 гг. по РФ (на 100 тыс. населения)

Этиологическая характеристика энтеровирусов

ЭВ представляют собой род вирусов из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), порядок Picornavirales.

Согласно современной таксономии, основанной на геномных и биологических свойствах вирусов, ЭВ делятся на 15 видов, из которых ЭВ видов А-D и риновирусы видов A-C заражают человека [3, 5]. Это одна из самых многочисленных групп вирусов, включающая полиовирус, неполиомиелитные энтеровирусы, вирус гепатита А и риновирусы A, B, C.

Семейство характеризуется икосаэдрической симметрией капсида и одноцепочечной + РНК как носителя наследственной информации [1, 5]. Название ЭВ связано с их репродукцией в желудочно-кишечном тракте, однако энтерит они вызывают редко.

Клиническая картина

В классификации ЭВИ выделяют типичные и атипичные формы. Клиническая классификация представлена в таблице.

Клиническая классификация форм энтеровирусной инфекции

Клиническая картина ЭВИ характеризуется полиморфизмом симптомов – от 3- и 5-дневной лихорадки, респираторных поражений дыхательной системы, экзантемных форм до более грозных проявлений, паралитических полиомиелитоподобных форм. Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, в среднем 7-10 дней.

ЭВИ может протекать в виде поражения дыхательной системы – герпангины, ринита, фарингита, бронхита, бронхиолита, пневмонии, вплоть до отека легких. Эти клинические формы составляют до 30% всех случаев ЭВИ у детей [4]. Экзантемные формы, варианты с формированием серозного менингита и паралитические полиомиелитоподобные формы ЭВИ встречаются значительно реже.

Тем не менее дети младше 5 лет подвержены тяжелым формам с развитием неврологических осложнений, таких как асептический мозжечковый менингит, мозжечковый энцефалит, острый вялый паралич. Развитие данных неврологических и респираторных форм чаще вызвано ЭВ типа A71 и D68.

Одна из форм ЭВИ – серозно-вирусный менингит. В большинстве случаев асептический серозный менингит протекает классически и характеризуется острым началом, выраженной головной болью, рвотой и симптомами интоксикации. Менингеальный синдром носит непостоянный характер и отличается диссоциацией менингеальных симптомов.

У новорожденных и детей грудного возраста асептический серозный менингит развивается как составляющая тяжелого системного поражения, включающего некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистую коагуляцию. Менингеальные симптомы могут быть стертыми. Летальный исход у детей этого возраста является не следствием поражения ЦНС, а результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).

После воспалительных форм ЦНС формируются резидуальные явления. Данные изменения наблюдаются в подростковом периоде и характеризуются проявлением таких форм, как цереброастенический синдром, неврозоподобные расстройства, гипертензионный синдром.

В отечественной литературе практически отсутствуют сведения о редких проявлениях ЭВИ, поражении ЭВ сердечно-сосудистой системы, желчного пузыря и почек.

В 50% случаев выявлена взаимосвязь с тропностью ЭВ к кардиомиоцитам и развитием дилатационной кардиомиопатии у детей [8]. Данная инфекция способствуют развитию кардиомиопатии двумя различными способами. При первом типе поражения ЭВ могут непосредственно инфицировать и индуцировать гибель клеток кардиомиоцитов. Во втором же случае ЭВ вызывают аутоиммунный ответ, при котором собственная иммунная система хозяина разрушает кардиомиоциты (стадия апоптоза) и приводит к формированию кардиомиопатии.

Изучая данные литературы, мы также обнаружили связь ЭВ Коксаки B4 с развитием сахарного диабета I типа. Вирус Коксаки В4 выступает триггером в развитии патологического процесса в поджелудочной железе [4, 8], вызывая апоптоз ^-клеток и гипогликемию в экспериментальных исследованиях. Таким образом, подтверждается тот факт, что ЭВ могут вызывать поражение поджелудочной железы с последующим развитием гипо- или гипергликемии.

Вопросы диагностики и терапии

Лабораторная диагностика ЭВИ осложняется большим количеством серотипов возбудителей, поэтому наряду с классическими вирусологическими методами в диагностике используют молекулярно-биологические методы, позволяющие секвенировать геном возбудителя и определить филогенетические связи между различными штаммами ЭВ [2]. Тип ЭВ может быть определен с использованием молекулярного типирования (генотипирования), которое основано на определении нуклеотидной последовательности области генома, кодирующей капсидный белок VP1. Полипептид VP1 содержит аминокислотные последовательности, определяющие серотип вируса, и является главным рецепторным локусом вириона. Определение типа ЭВ проводят путем секвенирования фрагментов области генома, кодирующей белки капсида VP3 и VP1. Молекулярное типирование ЭВ с использованием амплификации и секвенирования нуклеотидных последовательностей региона VP1 является прямым методом идентификации, обладает высокими показателями специфичности [11].

Диагноз ЭВИ и ее форм базируется в основном на клинической симптоматике и эпидемиологических данных.

Патогенетическая и симптоматическая терапия ЭВИ проводится с учетом клинической формы и основана на восстановлении метаболизма и энергетического потенциала поврежденных клеток. На этом фоне при развитии неврологической симптоматики в периоде реконвалесценции, особенно после серозно-вирусного менингита, может быть рекомендована метаболическая терапия [12], коррекция вегетативных расстройств, ассоциированных с синдромом вегетативной дистонии.

В основе патогенеза синдрома вегетативной дистонии лежит дезинтеграция высших вегетативных центров, нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическими отделами, расстройство взаимодействия различных органов и систем организма, метаболических процессов, что отражается на развитии адаптационно-компенсаторных реакций, формировании энергетического обмена [13].

В многочисленных исследованиях было показано, что нарушения энергетического обмена выявлены у детей с перинатальной патологией, урологическими и нефрологическими заболеваниями, острыми респираторными инфекциями [12, 14-17]. При всех отмеченных патологических состояниях целесообразно применение энерготропных препаратов.

В современной литературе имеются данные об использовании препаратов L-карнитина у детей и подростков при вегетативных расстройствах [13] и при всех указанных выше патологических состояниях и заболеваниях.

Карнитин улучшает белковый и жировой обмен, повышает секрецию и ферментативную активность желудочного и кишечного соков, способствует усвоению пищи, снижает избыточную массу тела. Участвует в транспорте ксенобиотиков и органических кислот из клетки, усиливает процесс детоксикации, позволяя устранить последствия интоксикации организма.

Элькар ® улучшает обмен веществ, непосредственно влияет на обеспечение клеток организма энергией, тем самым способствуя нормализации клеточного энергообмена, коррекции метаболических нарушений.

Важным направлением реабилитации детей после перенесенных вирусных инфекций является назначение препаратов на основе L-карнитина в связи с уникальностью его воздействия на клеточный метаболизм [18, 19]. Необходимость включения Элькара в патогенетическую терапию при инфекционных заболеваниях у детей отмечена в исследовании Т.А. Руженцовой [17]: вирусные агенты, в том числе и ЭВ [8], способны не только длительно персистировать в организме, находясь в латентном состоянии, и активизироваться на фоне ослабления иммунитета при присоединении интеркуррентной инфекции, но и вызывать поражение миокарда, что зачастую бывает сложно связать с первоначальным этиологическим фактором [17].

В работах О.В. Гончаровой показано, что включение в реабилитацию детей с острыми респираторными инфекциями препарата Элькар ® в возрастных дозах курсами длительностью 1-1,5 мес предупреждает развитие повторных эпизодов острых респираторных инфекций у детей и сокращает длительность их течения, восстанавливая активность иммунных клеток [14]. Кроме того, в литературе представлены данные об эффективности применения Элькара в дозе 30-50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсами 1-1,5 мес при гипоксических состояниях у детей с перинатальной патологией [12]. Такая коррекция патологических процессов возможна и в периоде реконвалесценции серозных менингитов. Курсы необходимо повторять 2 раза в год в течение 3 лет.

Элькар ® незаменим для восстановления детей после болезни. Он улучшает энергообеспечение органов и тканей, повышает аппетит и усвоение белков, помогает организму работать на полную мощность, являясь естественным эндогенным метаболитом живого организма, принимая участие во всех видах обмена веществ, в регуляции энергетических и пластических процессов.

Элькар ® эффективно восполняет потребность организма в L-карнитине, когда организму необходима энергетическая поддержка.

Заключение

Значительный полиморфизм клинических проявлений ЭВИ с отсутствием четкой зависимости от серологического типа возбудителя, большая частота бессимптомных форм, длительное вирусоносительство, отсутствие специфических методов профилактики делают ЭВИ неуправляемой болезнью. Глубокое знание клинической симптоматики, своевременность постановки диагноза, а также принятые меры профилактики способствуют снижению частоты осложненных и тяжелых форм ЭВИ.

Энтеровирусы ассоциируются со многими заболеваниями, этиология которых ранее не связывалась с инфекционными факторами, – это кардиомиопатии, нефриты, сахарный диабет, васкулиты, бесплодие.

Таким образом, хотя большинство энтеровирусных инфекций и являются бессимптомными (90% случаев), эти энтеровирусы ответственны за различные инфекционные синдромы. Прогноз их развития зависит от инфекционной дозы, органа-мишени, возраста, пола, иммунного статуса пациента, проводимой патогенетической терапии и реабилитации.

Эпидемиология. По всему миру распространеный парвовирус В19, который в 1983 году был идентифицирован как вызывающий Erythema infectiosum, связан также и с другими отчасти тяжелыми заболеваниями такими, как апластическая анемия, тромбоцитопении, артралгии, а также Handschuh-Socken-Syndrom (синдром носка и перчатки) (см. следующий раздел).

Erythema infectiosum в основном имеет место в зимние и первые месяцы года и поражает в основнмо детей школьного возраста женского пола. Вирусы передаются капельной инфекцией. Время инкубации составляет 4-14 дней. Наибольшая инфекциозность наблюдается отмечается на первой неделе после инкубации, при развитии экзантемы она опасности уже более не представляет. 60% взрослых имеют антитела к парвовирусу 19. Документированы парентеральный (препараты свертывания) и диаплацентрный пути передачи во время беременности.

Этиопатогенез. Парвовирус В19 по своим молекулярным характеристикам отнесен к роду эритровирусов семейства парвовирусов (односпиральные ДНК вирусы). Клетками мишенями являются предшественники эритроцитов, которые снабжены недавно открытыми клеточными рецепторами (эритроцитарный Р антиген, Globosid). Внутриутробная инфекция через анемию вызывает развитие Hydrops fetalis.

Экзантема часто сопровождается полиартритом/полиарталгией (мелкие суставы рук и ног), а также увеличением лимфатических узлов и симптомами гриппа.

Осложнения. Приблизительно 10% плодов инфицируется диаплацентарно через инфекцию матери. Риск развития Hydrops fetalis с опасностью внутриутробной гибели через анемию наиболее вероятен между 4 и 5 месяцами и составляет 10-15% . Эпидемиологические данные показывают, что 300-400 абортов в год в Германии ассоциируют с парвовирусом В19.
Пациенты с гемоглобинопатиями (серповиднклеточная анемия, талассемия) подвержены развитию апластических кризов.

Диагностика. Экзантема при Erythema infectiosum имеет характерный вид и как правило не вызывает диагностических затруднений. Для подтверждения диагноза в распоряжении имеются иммунофлюоресцентные исследвоания и иммунофлюоресцентный тест для определения антител (IgM, IgG). Для выявления инфекции плода, апластических кризов, энцефалитов и некротизирующих васкулитов при-меняется определение ДНК методом PCR.

Инфекции при беременности должны находится под постоянным УЗИ-контролем и определением aльфа-фетопротеина.

Терапия. Erythema infectiosum в норме не требует никакого лечения. Ассоцирующие жалобы на суставы хорошо отвечают на нестероидные противовоспалительные препараты. При Hydrps fetalis рационально произвести внутриутробное переливание крови. При хронических инфекциях парвовирусом В19 и у иммуносупримированных пациентах оправдыет себя назначение иммуноглобулинов.

Дифференциальный диагноз. Важнейшими в дифференциально диагностическом плане являются ювенильный артрит, который также может ассоциировать с экзантемой. Далее следует рассмотреть вирусные (классические заболевания детей, энтеровирусные инфекции) и медикаментозно обусловленные экзантемы.

HANDSCHUH-SOCKEN-SYNDROM
Cинонимы: Papular-Purpuric Gloves and Sacks Syndrome

Эпидемиология. Handschuh-Socken-Syndrom (HSS) впервые был описан Harms et al. в 1990 году и касался в основном молодых взрослых. Описывалось сезонное учащение в весенние и летние месяцы.

Этиопатогенез. В большинстве случаев удавалось выделить парвовирус В19, реже вирусы Coxsackie, цитомегалии, кори и гепатита В.. Наряду с клетками предшественниками эритроцитов (Erythema infectiosum), экстрацеллюлярные рецепторы к парвовирусу В19 имеют также и эндотелиальные клетки (Globosidantigene). Так как в качестве возбудителей были описаны и другие вирусы, то патогенез нельзя объяснить только взаимодействием парвовирусов с эндотелиальными клетками.

Клиника. На руках и ногах с четко выраженной границей в области запятсных суставов и лодыжек у пациентов появляются множественные 1-3 мм в диаметре, красные, зудящие или жгучие папулы, которые через 1-2 дня в результате сливания становятся одематозной эритемой. Часто имеют место и разбросанные петехии. Наряду с кожными изменениями типичными оказываются и изменения на слизистой, прежде всего, ротовой в форме везикул, эрозий и афтен. Заболевание сопровождается умеренно высокой лихорадкой, лимфоаденопатией и артральгией.

Осложнения. Заболевание в норме самоограничивается. Осложнения соотвествуют таковым при других инфекциях парвовирусом В10 (см. Erythema infectiosum). Инфекции во время беременности и у пациентов с гемоглобинопатиями требуют тщательного наблюдения.

Терапия. Лечение симптоматично; при осложнениях применяются лечебные мероприятия как и при Erythema infectiosum.

Дифференциальный диагноз: В начальной стадии в качестве дифференциального диагноза должна включаться Erythema exsudativum multiforme (при HSS однако отсутствуют типичные кокарды). Оральные отеки напоминают о синдроме Кавасаки, петехии о менингококковом сепсисе; оба дифференциальных диагноза однако связаны с жизнеугрожающими сопутствующими симптомами.

Хотелось бы популярно рассказать об энтеровирусах. Почему? Потому что лето – время подъема заболеваемости энтеровирусной инфекцией. Энтеровирусы довольно часто являются причиной заболеваний у детей.

Немного классификации: Энтеровирусы принадлежат к семейству Picornaviridae, их разделяют на 2 различных класса:

1. полиовирусы (типы 1, 2 и 3): По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), с момента внедрения вакцин против полиомиелита, в Западном полушарии заболеваемость диким типом Полиомиелита ликвидирована.

2. неполиовирусы (вирусы Коксаки около 23 разновидностей, ЕСНО-вирусы и не классифицируемые энтеровирусы около 5). О них и поговорим.

Путь передачи: Передается вирус фекально-оральным путем. Особенностью его является еще и то, что при таком способе передачи кишечные формы заболевания встречаются очень редко. Вирус стоит таким образом особняком от других ОРВИ. Хотя воздушно-капельный путь передачи также имеет место при тесных контактах.

Устойчивость: Энтеровирусы довольно устойчивы. Они остаются жизнеспособными при комнатной температуре в течение нескольких дней и могут выжить в кислой среде желудка.

Инкубационный период обычно длится 3-10 дней.

Заболеваемость: данная группа вирусов вызывает просто астрономическое число заболеваний в год. Количество обращений за медицинской помощью по поводу энтеровирусной инфекции в США приблизительно показывает такая статистика: 10 млн в год, 833333 в месяц, 192307 в неделю, 27397 в день, 1141 в час, 19 в минуту. На лечение каждого случая тратится около $69-771 за случай. Энтеровирусы занимают второе место в списке причин ОРВИ.

Клиническая картина: Энтеровирусы способны размножаться практически во всех органах и тканях организма, что объясняет разнообразие жалоб. Более 90% случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно или вызывают только повышение температуры.

2. Герпангина встречается у детей в возрасте 3-10 лет. Пациенты жалуются на температуру, боль в горле, боль при глотании и болезненные пузырьки (которые довольно быстро превращаются в язвочки) на задней стенке глотки, миндалинах, мягком небе. Мамы отмечают у детей отсутствие аппетита, связанное с болезненностью язвочек во рту. Возбудителем чаще всего Коксаки А вирусы, а иногда и вирус Коксаки В. Симптомы длятся 3-7 дней.

3. Hand-foot-and-mouthdisease(болезнь рука-нога-рот) характеризуется сыпью на ладошках, подошвах и во рту у детей, появляющуюся после 1-2 дней лихорадки. Пузырьки во рту и на языке обычно безболезненны, они не встречаются на деснах при данной болезни, это отличает ее от герпетического поражения полости рта. Сыпь на руках и ногах выглядит как пузырек, исчезает сама, никогда не покрывается корочками. Наиболее распространенным возбудителем является вирус Коксаки А 16, а также энтеровирус 71.

5. Кишечная форма. Протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1–2-х недель, у детей старшего возраста 1–3 дня.

7. Острый геморрагический конъюнктивит: Заболевание начинается внезапно с боли в глазу, нечеткости зрения, светобоязни и слезотечения. Появляется увеличение предушный лимфоузлов, кровоизлияния. Вспышки геморрагического конъюнктивита, в том числе больничные, вызывают энтеровирус серотипа 70, Коксаки-вирус А24. В 20% случаев наблюдаются общие симптомы, в том числе лихорадка и головная боль.

9. Миокардит или перикардит другие крайне тяжелые клинические формы энтеровирусной инфекции, при которых нарушается работа сердца. Наиболее частой причиной поражения сердца является вирус Коксаки B5, также ECHO-вирусы.

10. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются разнообразием: характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.

11. Менингит, энцефалит: начинается остро с повышения температуры (до 39— 40 °С). К концу 1-го или на 2-й день появляются сильная головная боль, многократная рвота, не связанная с приемом пищи; возможны боль в животе, бред, судороги, сыпь. Это самая тяжелая форма энтеровирусной инфекции. Вирус Коксаки группы B и ECHO-вирусы отвечают за 80-90% случаев асептического менингита. Протекает обычно вспышками с периодичностью в несколько лет.

12. Энтеровирусы могут быть важным фактором в развитии диабета 1 типа. К такому выводу пришли британские ученые, проанализировавшие коллекцию образцов тканей поджелудочной железы пациентов, страдавших диабетом, сообщает журнал Diabetologia.

Лечение

К сожалению, никаких специфических противовирусных лекарств для энтеровирусной инфекции не существует. Лучшая помощь – симптоматическая терапия: обильное питье, режим прохладного влажного воздуха, жаропонижающая терапия в адекватной дозировке. В более тяжелых случаях необходима госпитализация.

Вакцинация

Абсолютно достоверно доказана эффективность вакцинации от энтеровирусной инфекции на примере полиомиелита. Основная сложность с созданием вакцины связана с огромным разнообразием вирусов и их способностью видоизменяться. Однако работы по этому вопросу ведутся по всему миру (в связи со вспышкой энтеровирусного менингита), первые вакцины проходят клинические исследования.

опубликовано 31/07/2013 17:25
обновлено 16/08/2018
— Популярная медицина

Атипичные проявления энтеровирусных сыпей встречаются гораздо реже и могут имитировать краснуху, скарлатину, болезнь Кавасаки, внезапную экзантему и многие другие болезни, однако даже при атипичном течении при ближайшем рассмотрении у ребенка все же находятся афты во рту или зеве, и/или типичные плотные пузырьки на сгибательных поверхностях ладоней и стоп. Именно эти типичные проявления и позволяют поставить верный диагноз.

Предметом же нашего рассмотрения станут типичные формы проявления этих энтеровирусных заболеваний.

Название этого заболевания происходит от английского Hand, Foot and Mouth Disease (HFMD).

Симптомы

Болезнь проявляется лихорадкой (высокой температурой) и красными пятнами с пузырьками в центре. Чаще всего сыпь при HFMD располагается во рту (язык, десны), на руках и ногах (отсюда название болезни), но может поражать также ягодицы, особенно перианальную область, и проявляться единичными элементами на любом участке тела. Как правило, HFMD длится около 10 дней, подъем заболеваемости обычно приходится на конец лета и осень.

Вопреки устоявшемуся мнению, ваш ребенок не может заразиться HFMD от животных.

Лечение

Не существует противовирусных препаратов, способных подавлять энтеровирусы. Организм справляется с этим заболеванием самостоятельно. Суть лечения сводится к облегчению имеющихся у ребенка симптомов, профилактике обезвоживания и выявлению осложнений.

Лихорадку у ребенка можно снять препаратами на основе ибупрофена или парацетамола, их же можно принять для облегчения боли во рту. Только нужно посоветоваться с врачом об оптимальной дозе и методе введения препарата.

Никогда не давайте вашему ребенку аспирин, без разрешения врача — аспирин провоцирует развитие крайне тяжелого заболевания - синдрома Рейе.

Встречаются рекомендации о применении гелей с лидокаином для местной анестезии язвочек и воспалений во рту.

Режим дня

Если ребенок чувствует себя уставшим или больным, нужно разрешить ему отдыхать как можно больше. Если же ребенок энергичен и весел, то не стоит настаивать на отдыхе, пусть играет и проводит день в обычном режиме.

Питание

Если у ребенка есть болезненные язвы в полости рта, он, скорее всего, станет меньше есть или полностью откажется от еды и питья. Важно не только обезболивать высыпания, но и предлагать ему пюреобразные легкоусвояемые продукты, не раздражающие слизистую рта. К ним относятся йогурты, пудинги, молочные коктейли, желе, пюре и т.д. Лучше есть эти продукты прохладными или комнатной температуры, но не горячими.

Не стоит давать ребенку острых, соленых и кислых продуктов. Не нужно поить его цитрусовыми соками и газированными напитками. Эти жидкости могут усилить боль во рту ребенка. Предлагайте пить из чашки, а не из бутылки — отрицательное давление при сосании также усиливает боль и способствует травматизации слизистой и кровотечению. Пить через соломку безопасно — она может стать полноценной альтернативой бутылочке, особенно при афтах на губах и кончике языка.

Детские учреждения

Свяжитесь с вашим врачом, если:

Пузырьки наполнились гноем или стали резко болезненными. Это может быть признаком вторичной инфекции.
Афты в полости рта вашего ребенка настолько болезненные, что он не открывает рот, полностью отказываясь от еды и питья.

Ваш ребенок обезвожен из-за полного отказа от еды и питья. Об обезвоживании можно говорить, если:
- ребенок не мочился более 8 часов
- у младенца прощупывается резко впавший родничок на голове
- ребенок плачет без слез
- его губы потрескались и сухие.
ГЕРПАНГИНА

Герпангина — это вирусное заболевание, которое вызывается теми же вирусами Коксаки и проявляется образованием болезненных язв (афт) в зеве и ротовой полости, а также выраженной болью в горле и лихорадкой.

Герпетическая ангина относится к числу распространенных детских инфекций. Чаще всего она возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет, однако может поражать людей в любой возрастной группе.

Симптомы герпангины:

Обычно не требуется никаких дополнительных методов диагностики — врач выставляет диагноз, основываясь на физикальном обследовании и анамнезе болезни.

Лечение

К счастью, осложнения встречаются довольно редко, большинство детей выздоравливает в течение 10 дней.

Во время болезни ребенка все члены семьи должны соблюдать тщательную гигиену: чаще, чем обычно, проводить влажную уборку, раздельно пользоваться посудой, часто мыть руки и обрабатывать их антисептиками.

опубликовано 08/08/2017 07:00
обновлено 10/08/2017
— Инфекционные болезни

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Рис. 1. Классификация экзантем

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

Читайте также: