Энтеровирусный гастроэнтерит у свиней

Обновлено: 17.04.2024

Возбудитель: РНК, содержащий вирус сем. Ротавирусов (Мебус, 1969 г.), культивируют вначале в первичной культуре клеток трахеи, а затем в культуре почки эмбриона коровы или кишечника плода коровы. Во вторичной культуре через 3—7 дней после заражения появляются очаги серповидных клеток без разрушения клеточного монослоя.

Ротавирусы поросят (Вуд, 1976 г.) репродуцируются в первичной культуре почек однодневных поросят.

Эпизоотология. Течение и симптомы. В естественных условиях более молодняк всех возрастных групп, однако высокую летальность отмечают только у новорожденных, у взрослых — бессимптомно.

Инкубационный период: у телят от 12 ч до 3 сут; у поросят от 12 до 24 ч. Течение сверхострое и острое.

У телят 1—12 дневного возраста болезнь проявляется профузным поносом, депрессией, отказом от корма, повышением температуры. Фекалии водянистые, соломенножелтого цвета или беловатого цвета, со слизью.

Патолого-анатомические изменения. Катаральное или катаральногеморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника. При гистологическом исследовании выявляют поражения 12ти перстной и тощей кишки. Эпителиальные клетки в состоянии слизистой и вакуольной дистрофии, некроза и десквамации. Цилиндрические клетки эпителия принимают кубическую или плоскую форму.

Диагностика. В лабораторию от больных и погибших животных направляют отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, пробы фекалий. Ротавирусную инфекцию диагностируют методом РСК, РН, иммуноэлектронной микроскопии, реакцией иммунодиффузии в агаровом геле.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз предусматривает исключение трансмиссивного и энтеровирусного гастроэнтерита поросят.

Трансмиссивный гастроэнтерит поражает поросят всех возрастов; характерны изъязвления слизистой оболочки желудка и кишечника. Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения вируса в культуре клеток и идентификации его в РН специфической антисывороткой.

Энтеровирусный гастроэнтерит поражает в основном поросятотъемышей и подсвинков до 10 месяцев, характеризуется меньшей контагиозностью, более длительным инк. периодом, чередованием поносов и запоров, нервными явлениями.

Профилактика и лечение. Лечение: больных животных изолируют, проводят симптоматическую терапию.

Профилактика базируется на строгом выполнении ветеринарносанитарных правил содержания, кормления и эксплуатации беременных животных, а также рождающегося молодняка.

Определение. Энтеровирусные гастроэнтериты свиней клинически проявляемые гипертермией, судорогами, параличами, локомоторными расстройствами, нарушением репродуктивных функций свиноматок, диареей, угнетением и т.д.

Историческая справка. Первые сведения об энтеровирусной инфекции свиней отмечены свыше 60 лет тому назад. Энтеровирусная инфекция свиней встречается более, чем в 35 странах мира. Впервые в 1977 г. В.Ф.Романенко обосновал и установил новую нозологическую единицу - энтеровирусный гастроэнтерит свиней. До этого времени все вирусные гастроэнтериты были объединены в группу желудочно-кишечных заболеваний под общим названием инфекционные гастроэнтериты свиней.

Эпизоотологические данные. К заболеванию энтеровирусным гастроэнтеритом восприимчивы свиньи всех возрастных групп, однако более чувствительными являются новорожденные поросята, находящиеся под свиноматкой и из группы отъема. Поросята старше 3 --месячного возраста, как правило, более устойчивы к этой болезни. Падеж среди них не превышает 12 %. Свиньи старше 5--6 мес. также устойчивы к заражению. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Заражение свиней в естественных условиях происходит через рот, однако не исключена возможность аэрогенного инфицирования. Подсосные поросята могут инфицироваться от своих маток, которые инфицируются и переболевают энтеровирусным гастроэнтеритом бессимптомно. По данным В.Ф.Романенко заболевает 36,5—44 %, погибает 9,4—26 % заболевших поросят. Распространение энтеровирусов происходит при контакте больных свиней со здоровыми, через корм, подстилку и предметы ухода за животными.

Энтеровирусный гастроэнтерит проявляется в виде энзоотии, течение которой в хозяйствах с замкнутым циклом воспроизводства сравнительно непродолжительное. Однако на фермах, на которые постоянно завозят свиней из других свиноводческих хозяйств течение заболевания растягивается на многие месяцы.

Установлено, что энтеровирусная инфекция свиней часто протекает в виде смешанных вирусных и вирусно-бактериальных кишечных инфекций: трансмиссивного- и энтеровирусного гастроэнтерита; ротавирусной болезни и энтеровирусного гастроэнтерита; энтеровирусного гастроэнтерита, колибактериоза и сальмонеллеза; трансмиссивного гастроэнтерита , ротавирусной болезни и энтеровирусного гастроэнтерита свиней. Ассоциативное (смешанное) течение вирусно-бактериальных диарейных инфекций протекает более тяжело по сравнению с моноинфекциями и сопровождается большим процентом падежа молодняка свиней.

Биологические свойства возбудителя. Энтеровирусы относятся к семейству Picornаviridae (pico -- маленький, rna -- рибонуклеиновая кислота), которое включает большое число вирусов, относящихся к роду Enterovirus, Rhinovirus, Calicivirus, Cardiovirus, Aphtovirus. Возбудителями энтеровирусного гастроэнтерита свиней являются РНК-- содержащие кишечные вирусы, которые относятся к роду Enterovirus. Обитают в пищеварительном тракте животных, вызывают гастроэнтериты, которые проявляются преимущественно в виде энзоотий. Кроме того, к роду Enterovirus у свиней относится болезнь Тешена, вирусные энцефаломиелиты, везикулярная болезнь, болезнь SMEDI у свиней, которая характеризуется рождением мертвых или нежизнеспособных поросят, мумификацией плодов, гибелью и рассасыванием эмбрионов, бесплодием свиноматок.

Е.А.Подрезова, В.И. Семенихин при изучении патогенности выделенных от больных гастроэнтеритом поросят изолятов энтеровирусов установили их слабую патогенность для сосунов. Они не вызывали гастроэнтерита у поросят-отъемышей. Однако последовательное двукратное пассирование на поросятах приводило к повышению их патогенности и последующему воспроизведению гастроэнтерита при экспериментальном заражении.

В.Ф. Романенко на Украине выделил от больных диарее свиней 13 серотипов энтеровирусов. Проведенные эксперименты по заражению ими поросят 2-месячного возраста указывают на их этиологическую роль в заболевании поросят гастроэнтеритом.

Клинические признаки энтеровирусной инфекции свиней. Энтеровирусным гастроэнтеритом болеют поросята-сосуны, поросята-отъемыши и реже -- взрослые животные. Необходимо отметить, что их возникновению и распространению в хозяйствах способствуют нарушения условий кормления и содержания животных. Инкубационный период болезни зависит от патогенности штамма энтеровируса и резистентности поросят. Он длится от 3 до 20 дней. Клинические признаки заболевания характеризуются угнетением, полным или частичным отказом от корма, диареей, фекалии водянистые, желтого или желто-зеленого цвета. У части больных поросят отмечают порезы и полупараличи задних конечностей, оглумоподобное состояние. Температура тела -- в пределах физиологической нормы или может быть повышена на 0,3-0,8 0 С, которая затем приходит в норму. Заболевание проявляется в острой, подострой или хронической формах. Продолжительность заболевания при остром течении составляет 6--8, подострой – 10--18 дней, хронической -- 1--2 месяца. Более 60 % заболевших поросят выздоравливают. Однако переболевшие животные отстают в росте, худеют, плохо поддаются лечению и откорму.

Диагностика. Диагноз на энтеровирусный гастроэнтерит ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика энтеровирусного гастроэнтерита основана на выделении энтеровирусов от больных животных из проб фекалий и тонкого отдела кишечника с содержимым на культуре клеток ПЭС или СПЭВ с последующей идентификацией в реакции нейтрализации на культуре клеток с антисыворотками к энтеровирусам. Последние сравнительно легко продуцируются на первичной культуре клеток почки эмбриона свиньи (ПЭС) и перевиваемой культуре клеток СПЭВ и проявляют цитопатическое действие (ЦПД) на 1--2-м пассажах, которое характеризуется массовым округлением клеток по всему монослою на 2 -- 3-й день после инокуляции вирусов и последующим отторжением их от стекла.

В качестве экспресс-диагностики используют метод флуоресцирующих антител и метод иммуноферментного анализа.

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней — ТГЭС) — остро протекающая, высококон­тагиозная болезнь. Поражает главным образом поросят до 3-ме­сячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного воз­раста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность ИГС в большин­стве европейских стран составляет около 100% с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Согопаутйае роду Согопауцих. Вирионы полиморфны, диаметр их 60—160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид по­крыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), ко­торые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка ви-риона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсид-ный белок —14, мелкий оболочечный гликопротеин — М и боль­шой гликопротеин пепломеров — 5. Конец гликопротеина М выс­тупает из вириона и обеспечивает индукцию комплементевязыва-ющих и вирус нейтрализуют их антител, а также интерферона. Гликопротеин 8 отвечает за прикрепление вируса к клетке, рас­плавление мембраны и индукцию вирус нейтрализуют их антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чув­ствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к за­мораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20—80 "С вирус сохраняется до одного года, при 56 "С инактивируется за 30 мин, при 37 °С — за 4 дня. Вирус инактивируется при рН 4,9. Сохра­нение инфекционности ВИГС в кишечнике при рН 3,0 обес­печивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков виру­са. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентно-связанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспе-цифические протеины двух типов; М с молекулярной массой 28 кД и 3 с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 ан­тигенных сайта (А, В, С и Б) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализуюшие детерминанты связаны с 5-глико-протеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализуются активность монАТ к гликопро-теину М низкая, но может быть значительно увеличена компле­ментом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью инду­цировать синтез вируснейтрализуюших антител, активность кото­рых после переболевания обусловлена 1§А, а после иммуниза ции — \%С. Вирусный нуклеопротеин (К) не способен индуциро­вать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением 1§А с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень 1§А в молозиве и молоке обнаруживают только после по­едания свиноматками вирусе оде ржа ще го материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать 1§А с молозивом и мо­локом от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство. ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, сероло­гически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпиде­мической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РКВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса — вирус инфекционно­го перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказа­лись антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК — 93 % аналогии в вирусном гено­ме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образу­ют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекци­онного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антитела­ми к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу не­чувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1 — 15 дней, легко заражаются введе­нием вируса рег оз или интраназально.

Наиболее чувствительны к заражению ВИГС первичные куль­туры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищево­да. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензион­ная культура почки поросенка, используемая для получения вак­цины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток ви­рус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в от­ношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рога­того скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той систе­мы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютиниру­ет эритроциты морской свинки, достигая титров 64—256 ГАЕ (ге-магглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 — 15-дневных поросят длится всего 12—18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоваты­ми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубаци­онный период увеличивается, смертность уменьшается. У боль­ных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высо­кую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксично-сти лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных виру­сом. В этих условиях поросята могут быть защищены только анти­телами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиниче­скую и выздоровления. В пред клин и чес кой стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда ли­хорадку (41—41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выде­лением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метабо­лическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2—5 дней. Выжившие поросята выздо­равливают к 7—10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают уме­ренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, ослож­няется кол и бактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки же­лудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморраги-чески воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые моче­вого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус про­ходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Раз­множение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усилива­ется проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в перифериче­ские ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишеч­ника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенад­цатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, на­рушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечно­го тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3—5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение на­блюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС — животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболев­шие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэро-генно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, кото­рые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тон­ком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания — до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и со­баки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделен­ным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотии и энзоотии.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорож­денных поросят, низкая эффективность лечения, возможность за­носа вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоото-логических данных, симптомов болезни и результатов лаборатор­ных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований бе­рут от 8—9 больных поросят (2—3 поросенка из помета) в началь­ной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10— 12 см с содер­жимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные по­росята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вируса. Обна­ружение вирусного антигена (белка) при ИГС проводят с помо­щью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препара­тах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного пери­тонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моно-клональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет лег­ко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естествен но-восприимчивых жи­вотных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2—7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать су­поросных свиноматок за 3—5 дней до опороса. Биопробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от заражен­ной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный ме­тод обнаружения и выделения ВИГС — биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных кле­ток выявляют вакуоли;

РН в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1—5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно- и поликлональ-ных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Для более точ­ной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3—4нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использо­ванием:

РН в культуре клеток с двухкратными разведениями исследу­емых сывороток;

РНГА. Она более чувствительна, чем РН и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения кли­нического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в РН;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентра­ции при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения ан­тител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержаще­гося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преиму­ществ перед РН.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота- и коронавирусов. Дифференци­ацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными иссле­дованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС — энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС реша­ющее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гумораль­ные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших сви­ней — до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфо-идных тканей синтезируются секреторные 1§А. Их можно обнару­жить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств 1§А в молозиве — результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным анти-тело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловлен-ный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится страте­гия специфической профилактики заболевания. По аналогии с ес­тественным путем заражения используют сочетание оральной и

интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штам­ма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

НАВИГАЦИЯ: Главная Справочник болезням свиней БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Этиология. Возбудитель - PHI содержащие вирусы, лишенные внешней белковой оболочки. Размер - 26-28 нм величина капсида-,50 А. Энтеровирусы репродуцируются только в культур клеток свиней, образуя бляшки размером от 0,1 до 8 мм. Размножаются в цит плазме клеток. Их не удается культивировать в развивающихся куриных эмбри нах. Не патогенны для лабораторных животных - мышей, крыс, морских свнш и кроликрв.

Энтеровирусы репродуцируются как в первичных, так и перевиваемых кле ках различных органов свиньи с развитием хорошо выраженного ЦПЭ: через 16-20 ч после заражения появляются мелкие фокусы округлых клеток, котор через 4-6 ч превращаются в очаги округлых клеток с охватом до 50-70 монослоя. Еще через 12-14 ч поражается весь монослой культуры клеток.

Устойчивы во внешней среде. В фекалиях, щелях пола и на стенах могут с храниться несколько недель. Длительное время остаются патогенными в солена мясе. В 30-50-процентном глицерине при температуре 4° С они сохраняются б лее года.

Энтеровирусы устойчивы к действию лекарственных веществ и антибиотике а также к хлороформу, эфиру, трипсину, дезоксихолату натрия и различным д тергентам, разрушающих липидосодержащую оболочку. Легко переносят возде: ствие на них средами с рН от 2,0 до 13,0. Устойчивы при адсорбции на гидр окиси алюминия и стабилизируются катионами Mg++ и Са++.

На энтеровирусы губительно (хотя и медленно) действуют фенол, хлор формалин. Быстро инактивируются раствором- йода и погибают при воздействи на них парами формалина при 50° С. 0,5-процентный раствор фенола убивае их при экспозиции не менее 18 ч, 2-процентная гидроокись натрия или калияза 7, а 3-процентная - за 1 ч.

Энтеровирусный гастроэнтерит свиней этиологически обусловлен энтеровирсами, принадлежащими к различным серотипам - с 3-го и по 14-й.

Эпизоотология. Источником инфекции являются больные, переболевшие, также латентно инфицированные свиньи.

К эптеровирусам - возбудителям энтеровирусного гастроэнтерита евппе восприимчивы только свиньи. Инфекция передается через корм, воду, предме ухода за животными, а также контактно.

В естественных условиях животные заражаются через желудочно-кишечны тракт. Появление новых очагов энтеровирусного гастроэнтерита свиней связан как с патогенными свойствами энтеровирусов, циркулирующих в хозяйстве, та и с завозом в него больных энтеровирусным гастроэнтеритом животных или bi русоносителей.

В очаге инфекции вирусоносительство при энтеровирусном гастроэнтерит свиней длится 1-2 мес.

Заболевание регистрируют в любое время года. Обострения болезни чаще йывают в период отъема поросят от свиноматок.

Возникновению и распространению энтеровирусного гастроэнтерита свиней пособствуют неудовлетворительные условия содержания, однообразное и недостаточное кормление животных, длительные транспортировки, резкие изменения в рационе кормления, простуда и перегревы организма.

Патогенез изучен недостаточно. Ведущую роль в нем играет тропизм вирусов Вирус внедряется в организм через глотку и другие отделы пищеварительного тракта, где происходит его размножение. В дальнейшем он проникает в кровь и другие органы. Размножаясь в эпителии слизистой оболочки кишечника, энтеровирусы вызывают как физиологические, так и цитологические изменения в нем, что приводит к патологии пищеварения и развитию симптомов гастроэнтерита.

Клинические признаки. Инкубационный период- в среднем 3 дня, но может достигать и 20 дней. Болеют в основном поросята, особенно сразу после отъема, и 4-10 -месячные подсвинки. У взрослых животных заболевание встречается редко. Поросята до 3-недельного возраста энтеровирусным гастроэнтеритом, как правило, не болеют.

При заболевании отмечают угнетенное состояние, отсутствие аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта (поносы, часто с примесью крови, которые почти всегда чередуются с запорами), жажду, у многих животных рвоту. Температура тела находится в пределах нормы или повышается на 0,5-0,6° С. У отдельных животных она повышается до 41,0-41,5° С или же снижается ниже нормы.

Животные истощаются, 10% из них погибают. Остальные медленно, в течение одной-двух недель, выздоравливают, причем выздоровление сопровождается отставанием свиней в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших свиней обнаруживают катаральное, часто геморрагическое воспаление слизистых желудка и кишечника, а у некоторых - отек легких, увеличение мезентериальных лимфатических узлов или же инъекцию их сосудов, увеличение печени и селезенки, наполнение их кровью. При тяжелом затяжном течении болезни на слизистых желудка и кишечника находят кровоизлияния. Они могут быть также под эпикардом, пульмональной плеврой и в других органах как результат воздействия сопутствующей энтеровирусному гастроэнтериту секундарпой микрофлоры.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических особенностей течения болезни, патологоанатомических, гистологических, микробиологических, токсикологических, вирусологических и серологических исследований. В отдельных случаях ставят биопробу на поросятах. Основное значение при постановке диагноза имеют результаты вирусологических и серологических исследований и биопроба на поросятах.

Вирусы выделяют из ректальных смывов и стенок кишечника больных свиней путем пассирования отобранных материалов на культурах клеток, полученных из органов свиньи.

Серологическую характеристику выделенных вирусов проводят в РН на культуре клеток с помощью гипериммунных сывороток к референтным штаммам энтеровирусов свиней.

Энтеровирусный гастроэнтерит дифференцируют от диареи алиментарного происхождения, трансмиссивного гастроэнтерита, дизентерии, анаэробной эитеротоксемии, колибактериоза, сальмонеллеза и чумы.

Диарея алиментарного происхождения отличается от энтеровирусного гастроэнтерита отсутствием признаков инфекционного процесса. Через 2-3 дня после замены корма она прекращается.

При дизентерии у больных животных понос перемежается с нормальна дефекацией, а фекалии нередко бывают черного цвета с примесью крови.

Анаэробная энтеротоксемия поражает преимущественно новорожденных щ росят и характеризуется явлениями токсемии. При этом часто наблюдают некр( слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника.

Колибактериоз чаще протекает в виде сепсиса. Как правило, поражаются п росята первых двух-трех недель жизни.

Сальмонеллез характеризуется явлениями септицемии или катарально-дш теритмическими, некротическими и язвенными поражениями слизистой оболочк кишечника. Иногда сопровождается пневмониями.

Чумой болеют свиньи всех возрастов. Болезнь протекает при постоянном ти пе лихорадки, резко выраженном геморрагическом диатезе, инфарктах селезенки

Иммунитет. Вопросы иммунитета энтеровирусного гастроэнтерита свиней не разработаны.

Меры борьбы и профилактики. Необходимо осуществлять комплекс мероприя тий, наиболее важными из которых являются строгое соблюдение ветеринарно санитарных правил ведения хозяйства, обеспечение животных доброкачественны ми кормами и водой. Одним из основных в борьбе с болезнью является строго* соблюдение правил карантинирования вновь поступивших в хозяйство животных При появлении заболевания свиней с симптомами гастроэнтерита больных и по дозреваемых в заболевании животных изолируют, улучшают их рацион с вклю чением в него легкопереваримых кормов и проводят симптоматическое лечение направленное на борьбу с сопутствующей микрофлорой, осложняющей теченш энтеровирусного гастроэнтерита.

Положительный лечебный эффект (в теплый и сухой период года) дает перевод животных в летние лагеря.

НАВИГАЦИЯ: Главная Справочник болезням свиней БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ РОТАВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ ПОРОСЯТ

РОТАВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ ПОРОСЯТ

РОТАВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ ПОРОСЯТ - инфекционное заболевание, харак теризующееся рвотой, профузным поносом, дегидратацией организма и высокое смертностью среди поросят до 7-10-дневного возраста. По клинической картиш заболевание очень сходно с трансмиссивным гастроэнтеритом свиней.

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус, отнесенный к группе ро тавирусов. Морфологически не отличается от ротавирусоз крупного рогатого ско та, лошадей, мышей, оленей и человека. Вирион содержит капсид, представляющий собой икосаэдр, по ребру -девять капсомеров (всего-180 капсомеров) Вирус имеет двухслойную оболочку. При наличии наружного слоя диаметр частиц колеблется от 60 до 66 нм, а при отсутствии его - от 50 до 55 нм. Поверхность наружного слоя капсида напоминает пчелиные соты.

Вирус содержит двуспиральную РНК в виде десяти сегментов. С помощью электрофореза в полиакриламидном геле идентифицировано девять поли пептидов.

Свиной ротавирус обнаруживает антигенное родство в РСК и РДП с ротавирусами человека, крупного рогатого скота и мышей. Все известные представители группы ротавирусов имеют общий антиген, расположенный во внутреннем капсидном слое. Однако в РН и реакции иммунной электронной микроскопии обнаруживают видоспецифические антигены.

Ротавирусы обладают высокой резистентностью к факторам внешней среды, что способствует их широкому распространению. Они успешно репродуцируются в культурах клеток, подвергнутых перед заражением воздействию протеолитических ферментов.

Эпизоотология. К инфекции наиболее чувствительны поросята между 2-м и 5-м днями после рождения. Обычно, если заболевшие в этом возрасте животные не погибают, то они выздоравливают на 4-6-й день после заболевания, а вирус выделяется с фекалиями в течение нескольких дней после прекращения диареи.

Заражение происходит алиментарным путем. Установлено, что поросята могут заражаться также ротавирусами человека, крупного рогатого скота и лошади.

Патогенез. В основе патогенеза лежат процессы, которые приводят к быстрозпушению и десквамации цилиндрического эпителия тонкого кишечника, в М ультате чего ворсинки покрываются кубическим эпителием. Эти изменения гловливают нарушения процессов пищеварения и всасывания, которые в норме происходят на поверхности ворсинок, т. е. прежде всего нарушается пристеипчное пищеварение.

Клинические признаки. Инкубационный период очень короткий. Диарея обычно развивается через 14-24 ч после заражения. Фекальные массы водянистые, Желтого цвета. Как и при трансмиссивном гастроэнтерите, у больных поросят наблюдают рвоту, депрессию и сильную дегидратацию. Повышения температуры тела обычно не отмечают, она колеблется в пределах 37,0-38,8° С. Поросята до 5 дневного возраста обычно погибают. С возрастом резистентность организма животных возрастает, заболевание протекает легче и обычно на 4-6-й день после начала болезни они выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обычно отмечают незначительные изменения внутренних органов. В желудке обнаруживают большие сгустки казеина, иногда признаки геморрагического гастрита. Тяжелые изменения наблюдают главным образом в тощей и подвздошной кишках. Они выражаются в атрофии ворсинок и элонгации крипт.

Диагностика. Для диагностики используют прямой и непрямой методы иммунной электронной микроскопии препаратов, изготовленных из патологического материала тонкого отдела кишечника и фекалий новорожденных поросят. Для непрямого метода применяют кроличий антисвиной lg G. При обработке проб фекалий антисывороткой к ротавирусу наблюдают агрегацию частиц, покрытых ареолом антител. С диагностической целью используют также метод флуоресцирующих антител.

Диагностика ротавируеной диареи поросят часто затрудняется присутствием других этиологических агентов (вирусов, бактерий). Поэтому необходимо комплексное применение серологических методов (РСК, РН),. методов иммунофлу-оресценЦии и электронной микроскопии. В необходимых случаях проводят биологическую пробу на поросятах-гнотобиотах.

Иммунитет изучен недостаточно. Однако полагают, что механизм иммунитета при ротавируеной диарее сходен с таковым при трансмиссивном гастроэнтерите свиней.

Меры борьбы и профилактики не разработаны. Основное внимание уделяют мероприятиям, направленным на предотвращение заноса инфекции в благополучные хозяйства. При комплектовании хозяйств сборным поголовьем обращают внимание на идентичность иммунного статуса животных, поступающих из различных хозяйств.

Читайте также: