Энтеровирусы и сахарный диабет

Обновлено: 19.04.2024

Группа финских ученых заявила о том, что ею выявлена группа энтеровирусов, непосредственно ответственная за начало развития диабета 1 типа. Речь идет о вирусах Коксаки, являющихся, в том числе, возбудителями менингита. Авторы утверждают, что уже разработали вакцину, защищающую от инфицирования и, соответственно, от диабета 1 типа и готовы начать ее клинические испытания.

Группа специалистов по диабету из университета Тампере (Финляндия) заявила о том, что ею выявлена группа энтеровирусов, непосредственно ответственная за начало развития диабета 1 типа. Речь идет о вирусах Коксаки, являющихся, в том числе, возбудителями менингита. Авторы, чьи работы опубликованы в журнале Diabetes, утверждают, что уже разработали вакцину, специфически защищающую от инфицирования вирусами Коксаки и, соответственно, от диабета 1 типа и готовы начать ее клинические испытания.

Профессор Хейкки Хийоти (Heikki Hyöty) и его коллеги уже десять лет работают над гипотезой вирусной природы сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого), обычно возникающего в детском возрасте и связанного с гибелью вырабатывающих инсулин клеток поджелудочной железы (бета-клеток). Предполагается, что заболевание, в развитии которого определенную роль играет генетическая предрасположенность, имеет аутоиммунную природу, однако что является триггером, запускающим чрезмерную иммунную реакцию организма, до сих пор до конца не ясно.

В последние годы разными группами ученых, работающими независимо друг от друга, было найдено подтверждение тому предположению, что провоцирующим фактором, ведущим к началу процесса поражения бета-клеток, может служить энтеровирусная инфекция, что может объяснять рост распространенности диабета 1 типа. В частности, это было сделано британскими специалистами в 2009 году.

Однако какие именно разновидности энтеровирусов играют ключевую роль в этом процессе, что дает возможность разработки вакцины, группе Хийоти удалось точно установить только сейчас, в результате работы с данными двух масштабных исследований. В первом из них участвовали финские дети с генетической предрасположенностью к диабету 1 типа в возрасте от нуля до 15 лет, а во втором - дети с недавно диагностированным диабетом из пяти европейских стран. Авторы исследовали их биологические образцы на присутствие антител к 41 типу энтеровирусов и сравнивали с показателями контрольной группы.

В итоге было установлено, что с риском начала диабета 1 типа строго ассоциированы вирусы Коксаки типа B, в первую очередь штамм B1. В меньшей степени в этот процесс вовлечены штаммы B3 и B6.

Как заявил Хийоти ресурсу Medical Daily, его группа уже разработала и успешно испытала на мышах прототип вакцины, специфически защищающий от инфицирования вирусом Коксаки штамма B1, а также от других родственных штаммов. Вакцинирование может предохранить от развития диабета 1 типа детей с высокой генетической предрасположенностью к инсулинозависимому диабету. Следующим шагом должны стать клинические испытания вакцины. Однако, по словам Хийоти, их тормозит дефицит денежных средств - по оценкам ученых, клинические испытания потребуют вложения порядка 700 миллионов евро, а такую сумму университет Тампере, даже при условии спонсирования со стороны американских и европейских фондов, выделить на эти цели не может.

Согласно результатам статьи, опубликованной в журнале Public Library of Science, ротавирусная инфекция может играть роль в развитии сахарного диабета 1 типа.
Основной причиной детского гастроэнтерита на сегодняшний день является ротавирусная инфекция. Появление вакцины против данного вируса позволило значительно снизить смертность от вызываемого им заболевания. Проведенные ранее исследования позволили обнаружить роль ротавирусной инфекции в развитии сахарного диабета 1 типа у генетически предрасположенных к нему людей. Кроме того, австралийским ученым удалось обнаружить следующее: увеличение количества вакцинированных против ротавирусной инфекции детей привело к снижению частоты возникновения сахарного диабета у детей в возрасте до 4 лет на 15%.
Леонард Хариссон, исследователь из Мельбурнского института, в своей статье делает акцент на молекулярном сходстве вируса и аутоантител к островковой доле поджелудочной железы. Но все же точные механизмы воздействия ротавируса в патогенезе сахарного диабета 1 типа до сих пор неизвестны и требует дальнейшего изучения.
Авторы публикации утверждают, что вакцинация против ротавируса сможет послужить первичной профилактикой сахарного диабета 1 типа у некоторых детей.

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий

Актуальные проблемы

Специализации

Premium
Аллергология
Бронхопульмонология
Вакцинопрофилактика
Гастроэнтерология
Гепатология
Гинекология
Дерматовенерология
Иммунология
Инфекции
Кардиология
ЛОР-патология
Медтехника
Неотложная помощь
Нутрициология
Онкология
Педиатрия
Психоневрология
Ревматология
Сезонная аллергия
Терапия
Уронефрология
Фармакология
Эндокринология
ИТ в здравоохранении

Календарь событий:

Статья почвящена инфекционным факторам развития сахарного диабета у детей. Подчеркивается необходимость настороженности врачей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием сомат

The article is dedicated to infectious factors of diabetes mellitus in children. The need for doctors caution in respect of enteroviral infection, polymorphism of its representations, severe lesions of multiple organs and systems with formation of somatic problems were highlighted.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее важных и сложных для современной медицины заболеваний, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом и тяжестью осложнений [1–6]. Летальность при СД выше в 2–3 раза по сравнению с больными без него. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) характеризует инсулинзависимый СД (ИЗСД, или СД 1-го типа) как эпидемию неинфекционного генеза из-за значительного роста среди детей и подростков [2–5]. Прогнозируется, что заболеваемость ИСЗД за период с 2005 по 2020 гг. у детей младше 5 лет увеличится в 2 раза, а общая распространенность его у детей до 15 лет возрастет на 70%, поэтому госпитализация также увеличится [7].

В настоящее время смертность от острых осложнений СД (диабетической комы) не превышает 1%, но вместе с повышением продолжительности жизни больных возникла новая проблема — сосудистые осложнения СД [8]. Развитие СД сопровождается 3–4-кратным увеличением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и уменьшением ожидаемой продолжительности жизни по сравнению с лицами, не имеющими СД. Возникающие кардиоваскулярные нарушения в детском возрасте при ИЗСД становятся основной причиной смертности у взрослых пациентов. Миокардиодистрофия в большинстве случаев приводит к развитию сердечной недостаточности, артериальной гипертензии (АГ), прогрессированию макро- и микрососудистых осложнений СД 1-го типа.

На сегодняшний день существуют только единичные работы, посвященные данной проблеме у детей. Основная же масса представленных работ касается взрослого контингента, хотя известно, что формирование осложнений начинается в детском возрасте, когда данные изменения еще обратимы и есть возможность предотвратить их прогрессирование. Кроме того, имеет место неоднозначная трактовка результатов исследования ввиду их малочисленности и отсутствия единой комплексной оценки всех звеньев патогенеза сосудистых осложнений.

Основным патогенетическим механизмом, участвующим в развитии кардиоваскулярных нарушений при СД 1-го типа, является диффузный генерализованный патологический процесс, который поражает всю систему микроциркуляции — микроангиопатия с нарушением метаболизма сердечной мышцы, изменение нервной регуляции сердца, развитие изменений в рамках кардиоренального синдрома и эндотелиальной дисфункции. У детей и подростков, больных СД 1-го типа, на ранних его стадиях происходит также развитие диабетической микроангиопатии зрительного анализатора, обусловленного хронической гипергликемией, хронической гипоксией, активизирующей процессы ангиогенеза [9]. Признанным механизмом повреждения миокарда при СД является уменьшение коронарного резерва вследствие гипергликемии (микроангиопатии), гипертриглицеридемии, эндотелиальной дисфункции.

Поражение сердца при СД развивается вследствие воздействия ряда неблагоприятных факторов, приводящих к повреждению миокарда, его реактивной гипертрофии, фиброзу на фоне функциональных и структурных изменений мелких сосудов, метаболических нарушений и кардиальной автономной нейропатии [10]. СД является мощным и независимым фактором риска развития мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Следует отметить, что нередко асимптоматические пароксизмы и пароксизмы, сопровождающиеся клинической симптоматикой, находятся в соотношении 12:1, и задачей клиницистов является раннее предупреждение этих состояний [11]. СД и мерцательная аритмия тесно связаны между собой по ряду факторов, ускоренному развитию атеросклероза с формированием фибросклероза с ишемизирующим воздействием на миокард, ремоделированием иннервации предсердий и другие.

Клинический полиморфизм при энтеровирусной инфекции проявляется не только разнообразием клинических форм, но и тем, что у одного и того же больного данная инфекция может проявляться в различных вариантах.

Было проведено изучение морфологических маркеров вирусов при биопсии у 57 больных с аритмогенной кардиопатией правого желудочка (АКПЖ) (средний возраст пациентов 48 ± 12 лет). Результаты исследования (биопсийного и аутопсийного) свидетельствовали в пользу врожденного генеза кардиомиопатии. В преобладающем количестве случаев у пациентов были выявлены энтеровирусы. Экспрессия антигена энтеровирусов была обнаружена в цитоплазме кардиомиоцитов, гладкомышечных клетках, эндотелиоцитах сосудов [12].

Отечественная история изучения значения различных вирусов как причин манифестации ИЗСД относится к 1980-м гг. и связана с именами таких ученых, как Л. С. Лозовская, В. В. Смирнов, Н. А. Мазурина и др. [14, 15].

К энтеровирусной инфекции в последние годы приковано внимание специалистов всего мира. Преимущественно зарубежными учеными в последние годы были собраны метаанализы, разрабатываются программы, методы диагностики и профилактики энтеровирусной инфекции. Столь пристальное внимание обусловлено серьезностью и тяжестью последствий энтеровирусной инфекции во многих областях медицины и, в частности, в эндокринологии. ВОЗ характеризует ИЗСД как эпидемию. К сожалению, среди отечественных специалистов-эндокринологов пока нет такой настороженности и понимания значения этой инфекции как причины развития ИЗСД, хотя за рубежом уже создается вакцина от энтеровирусной инфекции для предупреждения развития СД [16, 17].

Учитывая важность настоящей проблемы, первоначально мы преследовали основную цель — выявить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у детей, умерших от ИЗСД за 20-летний период времени (1991–2011). Однако, принимая во внимание данные литературы последних лет, в ходе исследования был проведен анализ патологоанатомических данных и поиск этиотропных вирусов, которые обладают полиорганным поражением (сердца, бета-клеток поджелудочной железы и др. органов).

За данный период времени, по материалам вскрытий Морозовской ДГКБ, умерло 16 детей (8 мальчиков и 8 девочек) с диагнозом СД 1-го типа (рис. 1).

Как видно из рис. 1, большинство летальных исходов у детей с СД 1-го типа приходилось на 1991–2003 гг. В последующие годы, очевидно, в связи с отработкой методов лечения и контроля как во всем мире, так и у нас в стационаре, количество летальных исходов значительно уменьшилось.

ИЗСД впервые выявленный был у 11 детей, СД 1-го типа со стажем от 1,5 до 12,5 лет — у 5 детей (31,3%). Возраст детей был следующим: 1–3 года — 2 чел.; 3–6 лет — 3; 6–9 лет — 4; 9–12 лет — 1; 12–15 лет — 6. Таким образом, 56,3% детей были в возрасте от 1 до 9 лет и 43,7% — старше 9 лет. Основным диагнозом при поступлении у всех больных был СД 1-го типа, кетоацидотическая кома. Причина летального исхода — отек головного мозга.

Анализируя клиническую симптоматику дебюта заболевания и тех симптомов, с которыми дети поступали в стационар, следует сказать, что у 14 больных (87,5%) заболевание началось с характерных симптомов — жажды и похудания, однако у 11 детей (68,8%) имели место симптомы инфекционного заболевания, такие как острое респираторное заболевание (4 чел.), боль в горле (1 чел.), пневмония (1 чел.), энцефалит (1 чел.), аппендицит (?) (у детей с болями в животе) (табл. 1). У одного ребенка диагноз был установлен случайно во время диспансеризации, другой поступил в стационар в кардиологическое отделение с пароксизмальной тахикардией. Сложность диагностики во многом была связана с краткостью пребывания в стационаре. Так, 9 детей (56,3%) погибли в первые сутки пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находясь в коме.

По данным патологоанатомического исследования оказалось, что у большего количества детей (14 из 16) имели место различные фетодисплазии, которые ни у одного ребенка, несмотря на возраст (многие из них старшего возраста) не были выявлены. Среди фетодисплазий выделены 2 группы: у 5 детей — нарушение лобуляции легких, у 8 — пороки развития (головного мозга — 3, сердца — 1, почек — 2, добавочная селезенка — 1, гепатобластома — 1).

Основными осложнениями были следующие:

двухсторонняя пневмония — 10 (62,5%);
панкреатит — 10 (62,5%);
менингит, энцефалит — 6 (37,5%);
миокардит — 6 (37,5%);
вторичный иммунодефицит — 3 (18,8%).

Возбудители, выделенные по результатам патологоанатомических исследований, представлены в табл. 3.

У 12 детей были выделены следующие вирусы — энтеровирусы (у 8 пациентов), вирусы респираторной группы (аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, грипп) — у 5 больных. У двух больных были обнаружены герпесвирусы.

Таким образом, преобладающими возбудителями были энтеровирусы, обнаруженные у 8 детей (50% случаев). Однако у 5 детей с неуточненной генерализованной инфекцией (им не было проведено вирусологическое обследование) изменения в органах были однотипны таковым у 8 больных с энтеровирусами, поэтому, возможно, энтеровирусная инфекция имела место у большего количества детей. Энтеровирусная инфекция была представлена следующими серотипами: Коксаки А (3, 4, 5) — у 6 детей; Коксаки В — у 4, энтеровирусы — у 3 детей; смешанное течение — у 4. Для энтеровирусной инфекции были характерны поражения следующих органов: сердца — 7 пациентов (87,5% случаев), головного мозга — 6 (75%), поджелудочной железы — 5 (62,5%), печени — 5 (62,5%), почек — 4 (50%), фетодисплазии — 6 (75%), желудочно-кишечного тракта — 2 (25%).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы были оценены нами ретроспективно по анализу электрокардиограммы (ЭКГ) (прижизненно), а также после вскрытия (по его результатам и гистологии). По результатам ЭКГ регистрировалась перегрузка правых отделов сердца, аритмия, брадикардия, удлинение систолы желудочков, нарушение внутрижелудочковой проводимости. У одного ребенка имела место пароксизмальная тахикардия. Артериальная гипотензия превалировала и была выявлена у 6 детей, гипертензия — у 2.

У всех 16 детей с ИЗСД проводилась морфологическая и гистологическая оценка состояния сердечно-сосудистой системы по следующим параметрам: масса сердца, наличие гипертрофии камер сердца, фиброэластоз, состояние коронарных сосудов.

На вскрытии у 7 детей имело место увеличение размеров сердца, у 7 — уменьшение, причем эти изменения не зависели от давности течения СД. Дилатационная кардиомиопатия была выявлена у большинства — у 12 детей (75% случаев), фиброэластоз эндокарда — у 11 больных (68,7% случаев), миокардит — у 6 (37,5%). Коронарные сосуды изменены не были практически ни у кого из детей, за исключением одного ребенка, у которого обнаружено утолщение коронарных артерий (сочетание энтеро- и вирусов респираторной группы). Описаны общие следующие изменения миокарда: миокард дряблый, очаги гистиоцитарной инфильтрации, очаговый склероз, фиброз, миксоматоз клапанов, утолщение створок, их сращение, агломерация папиллярных мышц. Отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гибель клеток, распад миофибрилл. В сосудах — очаговый фиброз, дистрофия стенок. Выявленные изменения, в первую очередь, имели место у всех детей с энтеровирусной инфекцией.

Следует заметить, что изменения со стороны сердца и поджелудочной железы взаимосвязаны у детей. Наши данные аналогичны таковым, полученным авторами из г. Новосибирска А. В. Деминой и С. В. Нетесовым, которые выделяли формы энтеровирусной инфекции, связанные с серологическими штаммами. Например, перикардит и миокардит встречался при вирусах Коксаки В 1–5 типов, вирусах ЕСНО 1-го, 6-го, 9-го, 19-го типов; а диабет регистрировался при вирусах Коксаки А 9-го, В 1–5 типов [18].

Со слов мамы, ранее не болел, но врачи отмечали вегетососудистую дистонию по гипотоническому типу.

По результатам патологоанатомического исследования был установлен следующий диагноз: генерализованная смешанная инфекция: менингоэнцефалит с лейкомаляцией, мелкоочаговый продуктивный панкардит, продуктивный полиневрит, продуктивный гепатит, интерстициальный нефрит. Вирусологическое обследование: были выделены следующие вирусы: энтеровирусы групп А, В, С, а также вирусы респираторной группы (гриппа, парагриппа, аденовирус).

Выявлены следующие фетодисплазии: трехстворчатого клапана, гипоплазия хрящевых пластин субсегментарных бронхов, двудолевое правое легкое, добавочная селезенка, атрофия тимуса, внутренняя гидроцефалия.

Патологоанатомический эпикриз: смерть ребенка 3 лет с множественными дисплазиями, генерализованной смешанной инфекцией, СД 1-го типа впервые выявленным с развитием кетоацидоза и гиперосмолярной комой наступила от лейкомаляции вещества головного мозга.

Патологоанатомические исследования сердца: на разрезе — истончение миокарда правого желудочка до 0,2 см (норма — 0,27 см), расширение полостей желудочков, утолщение миокарда левого желудочка. Папиллярные мышцы в правом желудочке практически отсутствуют, хордальные нити прикрепляются к стенке желудочка, остальные укорочены, хаотически расположены, третьи — несколько удлинены. На створках клапанов мелкие мукоидные прозрачные узелки. Гистология сердца: утолщение коронарных артерий, мукоидное набухание клапанов, мелкие очаги лимфоидной инфильтрации в эпикарде, миокарде, эндокарде, отек интерстиция. В некоторых нервных стволах эпикарда — гибель клеточных элементов и гистиоцитарная инфильтрация.

На рис. 2 представлены гистологические изменения сердца ребенка.

Данный случай демонстрирует взаимосвязь поражений многих органов и систем, в частности, сердца и поджелудочной железы с энтеровирусной инфекцией. Принимая во внимание наличие фетодисплазий, заражение, вероятнее всего, произошло во внутриутробном периоде. Известно, что энтеровирусная инфекция может иметь персистирующее течение, принимать аутоиммунные формы и обостряться под действием вирусов респираторной группы, как, возможно, в данном случае.

Подводя итог данной работы, хочется еще раз подчеркнуть особую важность и необходимость настороженности врачей многих специальностей в отношении энтеровирусной инфекции, полиморфизма ее проявлений, тяжелых поражений многих органов и систем с формированием соматических проблем (миокардит, панкреатит, интерстициальный нефрит, ИЗСД, менингит и т. д.). На сегодняшний день необходимо развивать диагностику энтеровирусной инфекции, так как даже при большом желании мы не имеем возможности полноценного обследования на эту инфекцию не только в Москве, но и в России в целом. Увеличение количества случаев энтеровирусной инфекции в виде вспышек, эпидемий, рост заболеваемости менингитами, СД 1-го типа во всем мире — тому подтверждение.

Литература

Т. А. Полилова*
М. С. Савенкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Смирнов* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. Е. Петряйкина**, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Колтунов**, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Каск**
Н. В. Бузина**

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва

Так называемый "кишечный грипп" – преимущественно детская инфекция, отличающаяся высокой контагиозностью: если в детсадовской группе появился один больной, заразятся все.

Что такое вирусный энтерит?

Вирусные энтериты – воспаления тонкого кишечника, вызываемые вирусами. По-другому это заболевание называют ещё кишечный грипп, желудочный грипп. Очень редко воспаление затрагивает только тонкий отдел кишечника. Гораздо чаще в патологический процесс втягивается желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (энтероколит). Подхватить инфекцию может человек любого возраста, хотя чаще и тяжелее болеют дети, люди пожилого возраста и те, у кого ослаблен иммунитет. Для этих групп населения инфекционный энтерит опасен и в редких случаях может привести к смерти.

Что вызывает вирусный энтерит?

Возбудителей вирусных энтеритов много. Наиболее распространены ротавирус, энтеровирус, аденовирус, коронавирус, норовирус (вирус Норволк). Все они передаются путем, который врачи называют фекально-оральным. Это значит, что выделенный с фекалиями вирус попадает в организм здорового человека с пищей, водой, с немытых рук. Главная причина заражения – пренебрежение правилами личной гигиены, в том числе пользование посудой и полотенцами больного. Интересно, что свежие (термически не обработанные) устрицы также могут стать источником заражения. Даже после исчезновения симптомов человек еще некоторое время остается заразным: при ротавирусном энтерите – 10 дней, при норовирусном – 3 недели.

Некоторые возбудители вирусного энтерита обладают, как говорят медики, повышенной контагиозностью (т.е. очень заразны) и могут стать причиной эпидемии инфекционных энтеритов.

Очень часто, если в группе детского сада заболел один ребенок, то в течение недели будут инфицированы практически все.

Код МКБ-10

Все вирусные инфекции, вызывающие нарушение работы кишечника по международной классификации болезней (МКБ) 10 пересмотра относятся к группе кишечных инфекций, которые, кроме вирусов, вызывают также бактерии и простейшие. Код МКБ-10 для вирусного энтерита – А08. В отдельные подгруппы вынесены ротавирусный энтерит (А08.0), острая гастроэнтеропатия, вызванная возбудителем Норволк (норовирус) (А08.1), аденовирусный энтерит (А08.2), другие вирусные энтериты (А08.3) и неуточненная кишечная инфекция вирусного происхождения (А08.4).

Симптомы и признаки вирусного энтерита

Вирусы при кишечном гриппе поражают исключительно пищеварительный тракт. Поэтому все симптомы так или иначе связаны с его работой. Наиболее часто встречаются:

водянистый понос, очень редко содержащий кровь. Ее появление в кале должно насторожить: скорее всего, инфекция более серьезная и не вирусной природы;
колики, боли в животе;
тошнота, рвота;
небольшая температура.

Выраженность и продолжительность проявлений может быть очень различна, от незначительных жалоб в течение 1-3 дней, до тяжелого поноса или рвоты с высокой температурой с большей продолжительностью до 10 дней. У детей, людей со сниженным иммунитетом и пожилых пациентов вирусные энтериты протекают особенно тяжело.

В зависимости от типа вируса между заражением и появлением симптомов проходит от одного до трех дней.

Симптомы многим инфекционных энтеритов очень похожи. Поэтому легко спутать вирусный энтерит с бактериальным, вызываемым клостридиями, кишечными палочками, сальмонеллами или некоторыми паразитарными болезнями.

Вирусный энтерит у детей

В развитых странах это заболевание чаще всего встречается у детей в возрасте до 5 лет.

К сожалению, до сих пор ежегодно в мире от обезвоживания, спровоцированного кишечными инфекциями, умирает огромное количество детей. Дегидратация при вирусных гастроэнтеритах наступает в результате потери воды и электролитов с рвотой и водянистым поносом. При первых симптомах малыша необходимо безотлагательно показать врачу. В группе особого риска развития тяжелого обезвоживания находятся:

дети младше 1 года (особенно до 6 месяцев), для которых потеря жидкости очень критична;
дети младше одного года, которые родились с низким весом и не набрали его к моменту болезни;
малыши на грудном вскармливании, которые отказываются сосать грудь во время болезни;
дети, не получающие обильное питье;
дети с 6 и более эпизодами поноса и/или со рвотой 3 и более раз за сутки.

При умеренной дегидратации у ребенка возможны следующие симптомы:

малыш редко и мало мочится;
рот, губы, язык сухие;
во время плача слез нет или их мало;
впалые глаза;
слабость;
раздражительность.

Если ребенка не лечить, то состояние, скорее всего, начнет стремительно ухудшаться, и тогда нужна неотложная медицинская помощь и госпитализация, показаниями к которой могут быть:

сонливость;
бледную или покрытую пятнами кожу;
холодные руки или ноги;
практически полностью отсутствующее мочеиспускание;
быстрое, иногда поверхностное дыхание;
впавший родничок (у детей первого года жизни).

Диагностика вирусного энтерита

В большинстве случаев для постановки диагноза врачу достаточно выяснить симптомы и провести общий осмотр. Постановка диагноза сильно упрощается, если в окружении пациента уже есть случаи заболевания. Для рото-, адено- и норовирусных инфекций разработаны экспресс-тесты, определяющие наличие возбудителя в кале. В отдельных случаях они могут быть рекомендованы. Если у врача есть сомнения в том, что инфекция вызвана вирусом, то он назначит анализ кала на наличие бактерий и простейших. Больным с тяжелым течением болезни делают клинический и биохимический анализы крови для оценки общего состояния здоровья.

Лечение вирусного энтерита

Специфического противовирусного лечения не существует. Антибиотики в этих случаях бесполезны, а злоупотребление ими приводит к образованию устойчивых штаммов бактерий. Большинству больных прием медикаментов не нужен. Достаточно выполнять простые рекомендации:

не употреблять твердую пищу хотя бы несколько часов;
рассасывать лед (не надо его давать маленьким детям, которые могут подавиться) или пить воду маленькими глотками. Щелочная минеральная вода или растворы, приготовленные из лекарственных препаратов для регидратации, – прекрасный выбор. Пить надо много, но небольшими порциями и часто;
возобновлять питание нужно, начиная с простых для переваривания и пресных блюд: банан, рис, отварная курица, овсянка, овощной или куриный бульон. Если рвота возникает вновь, то от еды следует опять отказаться;
исключить из рациона молочные продукты, алкоголь, острые и жирные блюда до полного выздоровления, а также не курить, хотя бы в самый острый период болезни;
больше отдыхать;
соблюдать осторожность при приеме лекарств. Это касается ибупрофен-содержащих препаратов, парацетамола, которые часто входят в состав лекарств от простуды. Не давайте детям и подросткам ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Он способен спровоцировать синдром Рея – редкое, но невероятно опасное заболевание, которое может закончиться фатально. По поводу постоянно применяемых средств (например, препараты для гипертоников или гормональные контрацептивы) следует проконсультироваться со своим лечащим врачом, так как при поносе и рвоте они могут всасываться в кровь в недостаточном количестве и перестать действовать так, как надо.

Детям и взрослым людям из групп риска для профилактики обезвоживания рекомендуют напитки из лекарственных препаратов, которые предназначены для регидратации. В их состав включены специальные минеральные вещества, чтобы восполнить потерю солей при рвоте и поносе. Совсем маленьким деткам их подмешивают в молочную смесь или сцеженное грудное молоко.

Не следует принимать противодиарейные препараты (лоперамид или подобные).

Осложнения вирусного энтерита

Основное осложнение вирусного энтерита - обезвоживание. Оно не опасно для здоровых людей, которые во время болезни пьют достаточное количество воды.

Последствия вирусного энтерита могут быть серьезными для уязвимых групп заболевших, так как им обильного питья для коррекции обезвоживания может не хватить. Маленькие дети иногда отказываются пить. Поэтому в тяжелых случаях таким больным показана госпитализация. Внутривенное введение жидкостей прекрасно корректирует обезвоживание и дает возможность быстро восстановить нормальный водно-электролитный баланс в организме.

Прогноз при вирусном энтерите

Прогноз для людей, не входящих в группу риска, очень хороший. За 1-3 суток болезнь проходит без медицинского вмешательства. Если же рвота или диарея длятся дольше, у больного появляются симптомы сильного обезвоживания или он не реагирует на лечение, прогноз осторожный или плохой. Быстрая потеря воды и электролитов может привести к гиповолемическому шоку, коме и смерти. К счастью, при своевременной и адекватной терапии такие случаи очень редки.

Профилактика вирусного энтерита

Соблюдение простых правил позволяет предотвратить заболевание.

Руки надо мыть теплой водой с мылом на протяжении 20 секунд после посещения уборной, смены подгузников, перед едой и после приготовления сырых овощей, мяса, рыбы и морепродуктов. Пеленальный столик и любую поверхность, которую используют для смены подгузников и переодевания ребенка, необходимо дезинфицировать. Напитки и еда должны быть свежими или термически обработанными. Если в доме кто-то заболел, то ему необходимо выделить отдельную посуду и полотенце.

Для детей разработана ротавирусная вакцина. Подробности о ней можно узнать у своего педиатра.

Вирусный энтерит у грудничков и кормящих матерей

По распространенности вирусный энтерит у грудных детей занимает второе место после ОРВИ. Большинство малышей болеют ним дважды в год. В этом возрасте организм ребенка наиболее быстро теряет жидкость и электролиты, что в отдельных случаях может привести к смерти. Поэтому при появлении первых признаков энтерита необходимо обратиться к врачу. Если у малыша наблюдаются перечисленные выше признаки обезвоживания - он нуждается в неотложной помощи.

Читайте также: