Эпидемиологическая характеристика заболевания трихоцефалез

Обновлено: 18.04.2024

Трихоцефалез – хронический гельминтоз, который вызван круглым червем власоглавом; болезнь в основном поражает желудочно-кишечный тракт, вызывает астению и анемию.

Эпидемиология. Заболевания трихоцефалезом фиксируются во всех странах, с любым климатом, исключение составляют зоны вечной мерзлоты и пустыни. Самый высокий уровень заболеваемости – в странах влажных тропиков и субтропиков. В странах с умеренным климатом поражается до 16—36% детей, в основном возраст заболевших 10-15 лет.

Источник инвазии (заражения организма паразитами) – человек, который с фекалиями выделяет наружу яйца власоглавов. Яйца развиваются в почве при 15 до 35 °С, и при условии достаточного уровня влажности. Яйца созревают за 20-24 суток, если температура среды составляет 26—28 °С. К низким температурам яйца устойчивы. Погибают они при инсоляции (облучении солнечным светом) и при высыхании.

Ребенок заражается трихоцефалезом, когда заносит в рот зрелые яйца вместе с овощами и фруктами, водой и просто немытыми руками.

Что провоцирует / Причины Трихоцефалеза у детей:

Патогенез (что происходит?) во время Трихоцефалеза у детей:

Из яиц, которые попали в организм ребенка, в тонком кишечнике выходят личинки, которые затем попадают в слизистую оболочку и развиваются там. Они выходят снова в просвет кишечника спустя 5-10 суток, спускаются в толстый кишечник. За 1-2 месяца они созревают до взрослых особей. Местная и относительно ограниченная общая воспалительная реакция возникает из-за внедрения головной части паразита в слизистую оболочку кишки, из-за выделения личинкой власоглава ферментов и метаболитов.

Антигены власоглавов обладают невысокой иммуногенностью, но в раннем периоде болезни наблюдается умеренная эозинофильная реакция, при интенсивной инвазии — повышение СОЭ.

Если произошло массивное заражение, гранулематозная реакция вокруг головного конца паразита становится распространенной, сопровождается образованием эрозий, язв с кровотечениями. В стадии трихоцефалеза у детей может быть нарушена реабсорция жидкости в толстой кишке.

Трихоцефалез сопровождается повышением активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях, снижением экскреции аскорбиновой кислоты, рибофлавина, тиамина с мочой.

Симптомы Трихоцефалеза у детей:

Если в организм попало небольшое количество яиц возбудителя, и не было повторных заражений, трихоцефалез может протекать в субклинической форме или проявляться периодически возникающими довольно редкими колющими или спастическими болями в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, эпигастрия, иногда по всей толстой кишке.

Если произошло массивное заражение ребенка, могут отмечаться такие симптомы как потеря аппетита, тошнота, неустойчивый стул, слюнотечение, повышенная утомляемость, головные боли. У грудничков может появиться задержка в физическом развитии, гипоальбуминемия, анемия.

Инвазия бывает острой и хронической. Трихоцефалез у детей бывает субклиническим, компенсированным, манифестным или проходить в тяжелой, осложненной форме.

В странах с умеренным климатом болезнь часто сочетается с аскаридозом. В таких случаях боли ощущаются во всем животе, проявляется тошнота, рвота, потеря аппетита, неустойчивый стул, ребенок худеет. Груднички могут отставать не только в физическом, но и умственном плане. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амебиазом и острыми кишечными инфекциями: с тенезмами, кровянистым стулом, потерей массы тела, быстрой анемизацией.

Диагностика Трихоцефалеза у детей:

Для диагностики трихоцефалеза у детей необходим эпидемиологический анамнез, обнаружение типичной клинической картины и яиц власоглава в фекалиях больного ребенка.

Ректороманоколоноскопия обнаруживает гиперемию слизистой оболочки, умеренную отечность. При интенсивном заражении фиксируют точечные геморрагии и поверхностные эрозии. Резкий отек слизистой оболочки, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инвазии с протозойной или/и бактериальной инфекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке паразитов, свисающих в просвет.

Лечение Трихоцефалеза у детей:

Лечение трихоцефалеза проводят производными карбамат-бензимидазола, такими как вермокс (мебендазол), медамин, зентель (альбендазол), а также производным пиримидина под названием оксаптель.

Медамин приписывают детям в дозе 10 мг на 1 кг тела ребенка в сутки (дозу делят на 3 приема). Препарат принимают после еды курсом 3 суток. Доза вермокса составляет 2,5 мг на 1 кг тела ребенка в сутки – схема лечения та же. Рацион больного должен быть таким, как обычно. Исключить большое количество жира и грубой клетчатки. Если ребенок плохо переносит свежее молоко, его также исключают из диеты.

Через 2-3 недели проводится троекратное контрольное исследования кала больного. Если обнаруживаются яйца власоглавов, спустя 2-3 месяца лечение проводят повторно.

Прогноз при трихоцефалезе благоприятный, если вовремя были проведены диагностика и специфическое лечение.

Профилактика Трихоцефалеза у детей:

Прививают детям гигиенические навыки.
Охраняют водоисточники от попадания в них нечистот.
Коммунально благоустраивают поселки.
Используют фекалии для удобрения хозяйств и садов только после компостирования.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Трихоцефалез у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Трихоцефалеза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Трихоцефалез – кишечная инвазия, вызываемая паразитированием круглого гельминта – власоглава и протекающая с преимущественным нарушением функции пищеварительного тракта и нервной системы. Дисфункция ЖКТ при трихоцефалезе характеризуется снижением аппетита, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносами или запорами; поражение ЦНС приводит к головным болям, головокружению, нарушению сна, иногда – обморокам и судорогам. Трихоцефалез диагностируется на основании обнаружения яиц власоглава в кале или взрослых гельминтов в просвете кишечника с помощью эндоскопии. Лечение трихоцефалеза проводится антигельминтными препаратами (албендазол, мебендазол, карбендацим и др.).

Общие сведения

Трихоцефалез - кишечный нематодоз, характеризующийся хроническим течением с развитием диспепсического, астенического и анемического синдромов. Трихоцефалез имеет практически повсеместное распространение; чаще встречается в зонах тропического и субтропического климата, где инвазия выявляется у 40-50% местного населения. На территории РФ спорадические случаи трихоцефалеза регистрируются на Северном Кавказе и в Центральном Черноземье, преимущественно в сельской местности. В эндемичных регионах трихоцефалез является вторым по распространенности гельминтозом после аскаридоза. Наибольшая заболеваемость трихоцефалезом отмечается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет.

Причины трихоцефалеза

Заражение трихоцефалезом реализуется по фекально-оральному механизму при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками или при проглатывании вместе с загрязненными землей ягодами, фруктами, зеленью, овощами, водой. В желудочно-кишечном тракте человека вышедшие из яиц личинки внедряются в стенку тонкого кишечника. Через 5-10 суток они опускаются до слепой кишки, где вновь внедряются в слизистую и в течение 1-1,5 месяцев превращаются во взрослых особей. Своей головной частью власоглав проникает в стенку кишки, а его задний конец свободно свисает в просвете кишечника. Продолжительность паразитирования гельминта в кишечнике человека достигает 5-7 лет. Трихоцефалезом чаще заболевают дети, у которых недостаточно сформированы гигиенические навыки, а также лица, имеющие контакт с почвой (садоводы, землекопы, строители), работники ЖКХ. Инфицирование чаще происходит с конца весны по начало осени.

Патологические эффекты при трихоцефалезе обусловлены травмированием слизистого, подслизистого и мышечного слоев кишки, выделением гельминтами ферментов и метаболитов, что сопровождается развитием местной воспалительной и общей токсико-аллергической реакции. Возможно возникновение инфильтратов, эрозий и язв слизистой оболочки, геморрагий. Раздражение нервных окончаний кишечника вызывает нарушение моторной и секреторной функции кишечника. Следствием расстройства всасывания жидкости в толстом кишечнике служит развитие диарейного синдрома. В случае присоединения вторичной микрофлоры развивается тифлит - воспаление слепой кишки. Будучи факультативными гематофагами по способу питания, власоглавы вызывают развитие железодефицитной анемии.

Симптомы трихоцефалеза

Выраженность клинической симптоматики трихоцефалеза зависит от остроты и интенсивности инвазии. Течение трихоцефалеза делится на острую и хроническую стадии, а также на компенсированную, субклиническую, манифестную и осложненную формы. Субклиническое течение отмечается при умеренной степени заражения гельминтами; в этих случаях возникают редкие спастические или колющие боли в правой подвздошной области.

При манифестной форме трихоцефалеза выражены признаки поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Основные симптомы связаны с нарушением пищеварения и включают отсутствие аппетита, слюнотечение, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул (диарею чередующуюся с запорами). При высокоинтенсивной гельминтной инвазии могут развиваться тяжелые колиты с некупируемыми поносами с примесью крови, тенезмами, выпадением прямой кишки. Боли в животе могут фокусироваться в эпигастрии, правой подвздошной области или не иметь четкой локализации. Боли в эпигастрии при трихоцефалезе нередко симулируют клинику язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а боли в нижних отделах живота – хронический аппендицит.

Изменения со стороны центральной нервной системы при трихоцефалезе включают общую слабость, плохой сон, раздражительность, головокружение, головные боли, у детей – обмороки, судорожный синдром, отставание в физическом развитии. Течение трихоцефалеза может осложняться дисбактериозом кишечника, острым аппендицитом, кахексией, анемией. Тяжелые формы инвазии отмечаются при сочетании трихоцефалеза с острыми кишечными инфекциями, аскаридозом, амебиазом.

Диагностика

При наличии соответствующей клинической картины проводится комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование. Учитывается принадлежность пациента к группе профессионального риска по развитию трихоцефалеза. При исследовании гемограммы определяется умеренная эозинофилия, гипохромная анемия. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия или колоноскопия) выявляет гиперемированную, отечную слизистую с поверхностными эрозиями и точечными геморрагиями; иногда удается увидеть свисающих в просвет сигмовидной или прямой кишки гельминтов. Диагноз трихоцефалеза не вызывает сомнений при обнаружении яиц власоглава в фекалиях методами обогащения. На этапе дифференциальной диагностики исключаются вирусные и бактериальные гастроэнтериты, язвенный колит, другие гельминтозы (аскаридоз, дифиллоботриоз), шигеллезы, аппендицит. При подозрении на те или иные патологические состояния показаны консультации гастроэнтеролога, проктолога, хирурга.

Лечение трихоцефалеза

Обычно больные трихоцефалезом не нуждаются в госпитализации, за исключением случаев тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений. Противогельминтная терапия проводится препаратами албендазол, мебендазол, карбендацим и др. Контрольное исследование кала на яйца гельминтов выполняется через 3-4 недели после окончания курса лечения трихоцефалеза. При необходимости повторный курс противопаразитарной терапии повторяется другим препаратом. Сопутствующее медикаментозное лечение включает назначение витаминов группы В, ферментов, пробиотиков, препаратов железа.

Прогноз и профилактика

В случае проведения своевременной диагностики и специфической терапии трихоцефалеза прогноз благоприятен. При массивной инвазии заболевание опасно своими осложнениями. Пациент, переболевший трихоцефалезом, и члены его семьи находятся на диспансерном наблюдении в течение 2-х лет после излечения. Профилактика аналогична таковой при других кишечных гельминтозах. Ее главными звеньями служат соблюдение гигиены (кипячение воды, мытье рук, овощей и фруктов), охрана почвы от фекального загрязнения, повышение уровня гигиенического воспитания населения. Необходимо проведение регулярного копроовоскопического обследования детей и декретированных групп, своевременной дегельминтизации больных трихоцефалезом.

Дифиллоботриоз – кишечный паразитоз из группы цестодозов, вызываемый ленточными червями семейства Diphyllobothriidae, чаще всего широким лентецом. Дифиллоботриоз протекает с тошнотой, болями в животе, снижением аппетита, слюнотечением, похуданием, расстройством стула, анемическим синдромом; в тяжелых случаях развивается кишечная непроходимость. Диагноз дифиллоботриоза подтверждается исследованиями кала, позволяющими обнаружить яйца гельминта или фрагменты его стробилы. Специфическая дегильминтизация при дифиллоботриозе проводится препаратами празиквантел или никлозамид.

МКБ-10

Общие сведения

Дифиллоботриоз - кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Возбудители дифиллоботриоза паразитируют в тонкой кишке, вызывая диспепсические проявления и мегалобластную анемию. Природные очаги дифиллоботриоза располагаются преимущественно в районах умеренного и холодного климата (северной Европе, Канаде, США). На территории России эндемичными признаны районы Карелии, Кольского полуострова, о. Сахалин, бассейнов рек Северной Двины, Оби, Лены, Енисея, Амура, где ежегодно регистрируется более 20 тыс. случаев дифиллоботриоза. Заболеваемость данным видом гельминтоза тесно связана с рыбным промыслом и переработкой рыбы.

Причины дифиллоботриоза

Возбудителями дифиллоботриоза человека могут выступать 12 видов паразитических червей–лентецов, наиболее частым представителем которых является Diphyllobothrium latum (лентец широкий). D. Latum – крупный паразитический червь, длина которого может достигать 7-10 м. Стробила (тело) широкого лентеца состоит из 3-4 тысяч члеников – проглоттид; сколекс (головка) снабжена двумя щелевидными присосками, посредством которых он крепится к стенке тонкой кишки.

Жизненный цикл развития широкого лентеца предполагает смену трех хозяев; при этом окончательным хозяином выступает человек или животные (кошки, собаки, лисы, медведи), промежуточным - пресноводные рачки, дополнительным - пресноводные рыбы (окунь, щука, ерш, налим, лососевые). Из кишечника окончательного хозяина яйца лентеца с фекалиями попадают в окружающую среду.

Их дальнейшее развитие происходит в воде, где через несколько недель из яиц выходят личинки – корацидии. В воде они заглатываются промежуточными хозяевами - веслоногими рачками, в организме которых переходят в следующую личиночную стадию развития - процеркоиды. Инвазированные рачки служат пищей для пресноводных рыб, в организме которых процеркоиды превращаются в инвазионных для человека личинок – плероцеркоид. В мышцах, икре, печени рыб личинок лентеца можно рассмотреть невооруженным глазом.

Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу сырой, плохо термически обработанной, малосольной рыбы или икры, содержащей плероцеркоиды. Попадая в тонкую кишку окончательного хозяина, личинки прикрепляются к ее слизистой оболочке и превращаются в половозрелых гельминтов, способных выделять яйца. В организме человека широкий лентец способен паразитировать 20-25 лет. Человек, больной дифиллоботриозом, для окружающих не заразен.

Патогенез

В патогенезе дифиллоботриоза ведущая роль принадлежит механическому повреждению стенки кишки, изъязвлению, некрозу и атрофии травмируемых участков. Катаральное воспаление (энтерит) приводит к нарушению процессов пищеварения. Массивная гельминтная инвазия может вызывать кишечную непроходимость. Сенсибилизация к антигенам гельминта обусловливает развитие катаральных явлений и эозинофилии в раннем периоде дифиллоботриоза. В основе мегалобластной анемии лежит дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, которые не усваиваются вследствие выделения гельминтом специфического рилизинг-фактора. При длительном паразитировании широкого лентеца анемия приобретает злокачественные черты и приводит к поражению нервной системы.

Симптомы дифиллоботриоза

Течение дифиллоботриоза может быть латентным или клинически выраженным (манифестным). Однако и в том и в другом случае специфическим признаком служит отхождение с каловыми массами крупных фрагментов стробилы гельминта в виде белесых лент. От момента заражения до развития клинических симптомов проходит около 1,5 месяцев. Проявления дифиллоботриоза развиваются постепенно и вначале неспецифичны: снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, субфебрилитет, утомляемость, похудание. Характерны схваткообразные боли в животе, гиперсаливация.

Осложнения

При тяжелом течении дифиллоботриоза отмечается увеличение печени и селезенки, снижение желудочной секреции вплоть до ахилии. Скопление большого количества гельминтов в тонком кишечнике может вызвать обтурационную кишечную непроходимость. В связи с тяжелой В12-дефицитной анемией у больных дифиллоботриозом могут развиваться неврологические нарушения: астено-невротический синдром, парестезии, атаксия, гиперрефлексия, раздражительность, депрессия и т. д.

Диагностика

Для постановки диагноза дифиллоботриоза информативен эпидемиологический анамнез (употребление рыбы, пребывание в эндемичных районах), а также клинические данные (диспепсический синдром, анемия). В периферической крови отмечается эозинофилия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтропения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Характерно снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови.

Основным методом диагностики дифиллоботриоза служит исследование кала, при котором обнаруживаются яйца гельминтов или обрывки стробилы широкого лентеца. В рамках диагностических мероприятий дифиллоботриоз дифференцируется с гемолитической и гиперхромной анемией, а также другими гельминтозами, сопровождающимися анемическим синдромом (анкилостомидозом, трихоцефалезом).

Лечение дифиллоботриоза

К лечению дифиллоботриоза приступают незамедлительно после подтверждения диагноза. Больным назначается полужидкая легкоусвояемая диета, прием препаратов железа, фолиевой кислоты, инъекции цианокобаламина. Специфическая терапия дифиллоботриоза проводится антигельминтными препаратами празиквантел или никлозамид. Возможно использование фитопрепаратов - мужского папоротника или отвара семян тыквы. После проведения дегельминтизации двукратно выполняются контрольные исследования кала; при обнаружении яиц гельминта назначается повторное лечение.

Прогноз и профилактика

При своевременном распознавании дифиллоботриоза и проведении эффективной антигельминтной терапии прогноз благоприятный. Однако иммунитет после лечения нестойкий; возможно повторное заражение дифиллоботриозом. Профилактика дифиллоботриоза предполагает охрану водоемов от фекальных загрязнений, соблюдение технологии разделки и приготовления рыбы, просвещение населения в очагах распространения гельминтной инвазии. Обязательно проведение паразитологического обследования работников рыбной промышленности и промысловых рыб, поступающих в торговую сеть.

Трихоцефалез (Trichocephalosis, синоним: трихуроз — trichuriasis) — гельминтоз человека, вызываемый власоглавом, характеризующийся хроническим течением с преимущественным нарушением функции желудочно-кишечного тракта, анемией и астенией.

Исторические данные : Возбудитель подробно описан в XVIII веке Schrank, в семейство Trichocephalidae включен в 1853 г. Baird. Клиническая характеристика заболевания у человека дана Morgagni в XVIII веке. Жизненный цикл возбудителя, особенности строения яйца детально изучены отечественными учеными (Динник Н. Н., Шихобалова Н. П., Городилова Л. И.).

Этиология и эпидемиология трихолефалеза.

Этиология

Возбудитель Trichocephalus trichiuris относится к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematode, семейству Trichocephalidae. Власоглав — круглый червь, передняя часть тела которого тонкая волосовидная, хвостовой отдел — утолщенный. Отношение нитевидной части к утолщенной у самки составляет 2:1, у самца — 3:2. Длина самок 35—55 мм, самцов — 30—45 мм. У самок задний конец изогнут, у самцов он спирально свернут. Яйца власоглава имеют форму бочонка (ширина около 0,02 мм, длина 0,05 мм), коричневую толстую оболочку, на полюсах расположены бесцветные пробочки. Взрослые особи гельминта паразитируют в слепой кишке и в соседних с ней отделах толстой кишки. Здесь самки откладывают 1—3,5 тысяч яиц в сутки, которые с фекалиями попадают в окружающую среду. Яйца должны пройти инкубацию в почве в течение 3 нед и более, после чего личинка приобретает инвазионные свойства.

Имеются единичные наблюдения об инвазии человека Trichocepha—lus vulpis — власоглавом собак.

Эпидемиология

Трихоцефалез распространен преимущественно в тропических и субтропических странах, влажных районах умеренного климата. Число инвазированных в мире составляет около 800 млн, поражаются преимущественно дети в возрасте от 5 до 15 лет. В зоне тропиков и субтропиков инвазию выявляют у 40—50% детского населения, в зоне умеренного климата — до 36%, чаще поражаются сельские жители.

В РФ в 2002 г. показатель заболеваемости составил 2,0 на 100 тыс. населения (2001 г. — 1,9). Рост заболеваемости отмечен в Белгородской, Воронежской, Липецкой, Смоленской областях, г. Санкт-Петербурге, Республике Дагестан (в основном, за счет сельского населения).

Источником инвазии является больной человек, выделяющий яйца паразита в окружающую среду с фекалиями. Трихоцефалез относится к группе геогельминтозов. Развитие яиц происходит в почве при температуре от +15 до +35° С при достаточной влажности. При оптимальной температуре +26—28°С созревание яиц продолжается 20—24 дня. Яйца устойчивы к низким температурам, могут сохраняться в почве от 10 до 17 мес, быстро погибают при высыхании, инсоляции.

Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, контактно-бытовой, водный. Заражение происходит в результате заглатывания зрелых яиц с загрязненными овощами, фруктами, ягодами, водой.

Патогенез трихоцефалеза

Власоглавы своим тонким головным концом повреждают слизистую оболочку, проникая до подслизистого, а иногда и мышечного слоя. При интенсивных инвазиях наблюдаются геморрагии, образование эрозий и язв в кишечнике. Полагают, что наличие более 800 гельминтов в кишечнике у детей приводит к анемии. Сенсибилизирующее воздействие метаболитов паразита на макроорганизм имеет некоторое значение, но ограничивается в основном тканями кишечника, способствуя развитию диареи.

Это паразитарное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами – власоглавами (Trichocephalus trichiurus). Основным хозяином - является человек. Главными факторами передачи возбудителя является растениеводческая продукция и сырье (овощи, ягоды, столовая зелень), загрязненная частичками почвы, содержащие яйца власоглава. Заражение может произойти и через загрязненные почвой руки.

При попадании в тонкий кишечник организма человека оболочка яйца разрушается и из нее выходит личинка, которая внедряется в слизистую на 10 дней, необходимых для развития во взрослую особь. Далее гельминт мигрирует в просвет кишечника и спускается в слепую кишку, внедряется в ее стенку и питается кровью. Взрослая самка откладывает несколько тысяч яиц, и при попадании в почву (это обязательное условие), яйца созревают в ней и цикл заражения повторяется. Т. trichiurus паразитирует только у человека. Длительность жизни паразита в организме человека 5-7 лет.

Трихоцефалез широко распространен на всем земном шаре, преимущественно в тропиках и субтропиках. Чуть реже трихоцефалез регистрируют в странах с умеренным климатом. Не встречается вообще в зонах пустынь и полупустынь. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая, однако, чаще заболевание выявляют у детей в возрасте от 1 до 14 лет. Пик заболеваемости приходится на май – октябрь.

Трихоцефалез является одной из самых распространенных инвазий, во многом благодаря тому, что болезнь часто протекает бессимптомно и человек на протяжении длительного времени может не знать о наличии паразитов, являясь при этом источником заражения для всех окружающих.

Заболевание характеризуется хроническим течением с поражением пищеварительного тракта и развитием анемии, поскольку на первых стадиях заболевания симптомы могут отсутствовать. Тем не менее, гельминты оказывают на организм человека механическое и токсическое воздействие. Нарушая целостность тканей, власоглавы открывают доступ бактериям и вирусам, способствуют развитию воспалений и кровотечений, вызывают некротические изменения в тканях кишечника. Токсическое действие паразитов заключается в выделении в организм человека продуктов их жизнедеятельности, которые отравляют человека и способны вызывать тяжелые аллергии. Кроме того, при трихоцефалезе может наблюдаться развитие анемии и серьезного дисбаланса жизненно важных микроэлементов (особенно при тяжелых формах инвазии).

К основным симптомам трихоцефалеза относят:

патологии со стороны желудочно-кишечного тракта: расстройство пищеварения, тошнота, диарея или, наоборот, запоры, возможны боли в области аппендикса;
расстройство нервной системы: повышенная утомляемость и возбудимость, раздражительность, нарушение нормального режима сна, у детей – капризность;

Диагноз ставится на основании обнаружения в фекалиях больного яиц власоглава микроскопическими методами.

Профилактические мероприятия основаны на гигиеническом воспитании населения - соблюдение правил личной гигиены: мытье рук после туалета и перед едой, мытье рук после улицы, мытье фруктов, овощей, ягод. Одним из направлений профилактики является своевременное выявление больных и их лечение, уход за местами скопления детей – рыхление песочниц (яйца власоглава погибают под действием солнечного света).

Читайте также: