Эпидемия кори и паротита

Обновлено: 27.03.2024

История борьбы с корью (лат. morbilli)

В настоящее время все чаще мы слышим о таком страшном и грозном заболевании – корь. Это одна из тех болезней, с которой человечество сталкивалось со средних веков и которое оказывало большое влияние на численность (смертность) населения.

Только в 1954 г был выделен вирус кори, а в 1963 г разработана и лицензирована вакцина против кори. С этого момента началась программа по глобальной ликвидации кори во всем мире. Мероприятия по борьбе с корью, предпринимаемые ВОЗ (массовая вакцинация), привели к снижению глобальной смертности от кори с 2000 по 2014 годы на 79 %, то есть почти в пять раз.

К 2015 году планировалось снижение смертности от кори на 95 % (в 20 раз) по сравнению с 2000 годом, а к 2020 полностью ликвидировать корь по меньшей мере в пяти регионах ВОЗ. Однако эти показатели не были достигнуты, в связи с тем, что в последние года резко снизился уровень вакцинации против кори, особенно в некоторых группах населения в ряде стран Европы.

Корь снова вышла из-под контроля: ситуация в Европе

По данным Роспотребнадзора, в настоящее время в Европейском регионе регистрируется беспрецедентный рост заболеваемости кори за последние 10 лет.

Известно о 37 смертельных случаях заболеваний. Наиболее пострадавшие страны – Украина и Грузия. Только за последний год на Украине показатель составил 849 больных корью на 1 миллион, в Грузии — 396 больных на 1 млн населения, в Черногории – 324 больных на 1 млн населения, в Греции – 261 больных на 1 млн населения, в Румынии – 84 больных на 1 млн населения, в Молдове – 77 больных на 1 млн населения, во Франции – 43 больных на 1 млн населения, в Италии 42 больных на 1 млн населения.

Ситуация с корью в России

В Российской Федерации, в отличие от европейских стран, ситуация по кори пока стабильная, несмотря на увеличение числа заболевших. Системно проводимые профилактические мероприятия, основным из которых является иммунизация населения, позволяют не допустить распространение инфекции. Охваты вакцинацией населения страны (как детского, так и взрослого) более 95% обеспечивают сдерживание существующих рисков в условиях эпидемического распространения кори в Европейском регионе.

Однако случаи кори в России регистрируются, преимущественно среди не привитых лиц, которые не получили прививки в связи с отказом, медицинскими противопоказаниями или при отсутствии постоянного места жительства.

Более 50 человек заразились корью во Владимирской области — в основном это жители цыганского поселка. Четверо заболевших также зафиксировали в Екатеринбурге.

В любом случае, 80% случаев кори в России не имеют распространения, благодаря высокой иммунной прослойке и своевременно проводимым мероприятиям.

Показатель заболеваемости корью в нашей стране по итогам 2018 года составил 17,3 случая на 1 млн. населения. Большинство случаев кори связаны с завозом инфекции из-за рубежа.

Вакцинация от кори в России

В России действует Национальная программа по борьбе с корью, задачей которой является полное уничтожение этой болезни на территории Российской Федерации. Вакцинация от кори входит в национальный календарь обязательных прививок. Ее проводят не болевшим корью детям в возрасте 12 месяцев. Вторая прививка (ревакцинация) проводится в возрасте 6 лет (перед школой). Возможно введение как моновакцины (только против кори), так и ди – и тривакцины (против кори, паротита и краснухи).

С 2011 года прививка против кори введена в национальный календарь прививок для взрослого населения до 35 летнего возраста, а сотрудники отраслей, входящих в группы риска — до 55 лет (работники образования, здравоохранения, торговли, коммунальной и социальной сферы и др.). Прививка безопасна и помогает избежать развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Каждый взрослый человек должен иметь данные о 2-х прививках против кори.

Карантин по кори в Москве

Корь: заражение, симптомы, лечение, риски

Возбудитель кори – вирус, относящийся к группе миксовирусов. Коревой вирус очень нестоек – вне человеческого организма он быстро погибает (максимум в течение 2 часов), но в шесть раз легче передается, чем грипп.

Передача инфекции при кори осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус кори выделяется из организма больного с секретом слизистых оболочек носа, носоглотки, верхних дыхательных путей. Распространению инфекции способствует кашель и чихание. Внутри помещения воздушно-капельная передача кори может распространяться на значительные расстояния – через коридоры и лестничные клетки в соседние комнаты и квартиры. Инфекция рассеивается с током воздуха. На открытом пространстве, благодаря наличию мощных воздушных течений, заражение корью происходит не всегда, даже на относительно близком расстоянии от больного. Передача кори через различные предметы не происходит вследствие малой стойкости возбудителя.

Восприимчивость человека к кори очень высока. Люди, не болевшие ранее корью (и не привитые при этом) и имевшие непосредственное, хотя бы кратковременное общение с больным, почти все заболевают, независимо от возраста.

После перенесенной кори создается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания корью очень редки (в 2-6% случаев). Благодаря стойкости приобретенного в детстве послеинфекционного иммунитета заболевания корью взрослых встречается очень редко.

Дети в возрасте до 3 месяцев обладают абсолютным иммунитетом к кори; у детей от 3 до 6-8 месяцев наблюдается относительная невосприимчивость. Она объясняется трансплацентарной передачей иммунитета от матери, ранее переболевшей корью (или имеющей иммунитет вследствие вакцинации).

Особую опасность вирус представляет для маленьких детей в возрасте от 1 года до 2 лет — среди них наблюдается высокий процент летальности.

Инфекция кори при отсутствии рациональных мер борьбы с ней, имеет склонность к быстрому распространению. При отсутствии активной борьбы эпидемия угасает лишь после того, как переболеют почти все восприимчивое население.

Осложнения . Вирус кори в организме, помимо своего патогенного действия, провоцирует снижение защитных реакций организма, что может явится причиной легкого присоединения вторичной инфекции (дизентерия, стрептококковая, стафилококковая). Осложнения при кори обуславливаются как действием самого коревого вируса, так и вторичной бактериальной инфекцией. Вирус кори может годами персистировать в мозговой ткани человека, вызывая хроническую форму инфекции. Развивается подострый склерозирующий панэнцефалит – редкое и очень тяжелое демиелинизирующее заболеваний центральной нервной системы со смертельным исходом.

Инкубационный период кори длится в большинстве случаев 9-10 дней. Срок, истекающий с момента заражения и до начала высыпания, довольно постоянен – 13 дней. Инкубационный период иногда может удлиняться максимально до 17 дней.

Развивается конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением и светобоязнью. На слизистой оболочке рта и мягкого неба можно обнаружить красные неправильной формы пятна, величиной от булавочной головки до чечевицы. Это коревая энантема (важный ранний диагностический признак кори). Еще одним типичным симптомом при кори являются пятна Бельского-Филатова-Коплика, они обнаруживаются чаще всего на слизистой оболочке щек, реже губ, десен, иногда на конъюнктиве глаз. Каждое из этих пятнышек представляется в виде мелкой, величиной с маковое зернышко, белесоватой папулки, окруженной узкой каймой гиперемии. Они расположены группами, иногда в большом изобилии. Этот симптом позволяет ставить точный диагноз кори задолго до появления кожной сыпи.

Лечение кори симптоматическое и проводится в домашних условиях, за исключением случаев осложнений, тяжелых или плохих условий жизни. Ни маска, ни противовирусные препараты от кори не спасут. Очень важное значение имеют правильно организованные гигиенические условия содержания больного для профилактики вторичных инфекций.

В настоящее время нет ни одного препарата в мире, который помог бы в лечении кори. Единственная и самая эффективная защита — вакцинация. Своевременная вакцинация дает длительный и стойкий иммунитет. Лицам, ранее не болевшим корью и не получившим прививку, при контакте с больными корью, следует срочно сделать прививку от кори в течение 72 часов после контакта. Людям, имеющим медицинские отводы и беременным женщинам вводится иммуноглобулин до 6-го дня после контакта с больным корью. В настоящее время в Москве вакцина против кори имеется в достаточном количестве для проведения как плановых, так и внеплановых прививок по эпидемиологическим показаниям.

Фото: Vostock Photo


Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995–1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

В статье представлены современные сведения о кори — эпидемиология заболевания, краткие данные о патогенезе, клинике и тактике ведения больного. Представлен клинический пример кори с осложнением у взрослого из семейного очага. В статье отражены современны

Features of the course of measles in adults I. A. Ivanova, Zh. B. Ponezheva, M. S. Kozlova, E. T. Vdovina, N. A. Tsvetkova

The article presents a modern understanding of measles — the epidemiology of the disease, brief data on the tactics of treatment of pathogenesis, clinic and patient management. A clinical example of measles in an adult is presented. The article reflects the modern approaches to the diagnosis and prevention of this highly contagious infection.

Корь — высококонтагиозная антропонозная вирусная инфекция с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется лихорадочным, интоксикационным и экзантемным синдромами, наличием катаральных явлений, энантемы и нередко протекает с первичными и/или вторичными осложнениями. Возбудителем кори является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Возбудитель нестойкий в окружающей среде, но он может сохраняться живым в течение нескольких часов в аэрозолях. По своей эпидемиологии корь является типичной капельной инфекцией. Источником инфекции служат больные люди. Наибольшую опасность в плане передачи инфекции представляют пациенты в катаральном периоде (в среднем за 4 дня до появления высыпаний и до 5-го дня от появления сыпи). Инкубационный период при кори составляет чаще всего 10–14 дней.

Одной из самых опасных вирусных инфекций для взрослых является корь, индекс контагиозности (заболеваемость после контакта с возбудителем) которой равен 90–95%, и заболевание переносится взрослыми значительно тяжелее, чем детьми. В начале кори доминирует поражение клеток эпителия дыхательных путей с развитием соответствующих клинических проявлений. Вирус кори, находясь в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и в носоглоточной слизи, выделяется из организма при кашле, чихании, разговоре и даже дыхании в форме мельчайших капелек аэрозоля. Симптомы кори проявляются не сразу после заражения. Классическое клиническое течение кори разделяется на периоды: инкубационный (от 7 до 21 дня), катаральный (появляются первые симптомы кори: повышается температура тела, кашель, насморк) и периоды высыпаний, пигментации и выздоровления (реконвалесценции) [3].

Первыми проявлениями кори (продромальная стадия) являются неспеци­фические симптомы: лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит. В конце продромального периода на слизистой щек появляются пятна Бельского–Филатова–Коплика, являющиеся специфичными для кори. Они имеют вид серо-белых крупинок, окруженных гиперемией, расположенных на уровне вторых моляров. Эти элементы сыпи сохраняются в течение нескольких дней, они начинают исчезать при появлении высыпаний на коже. Для высыпаний при кори характерна этапность: сначала сыпь появляется на лице, за ушами, на волосистой части головы, затем переходит на туловище и руки, после чего распространяется на ноги. Морфологически высыпания имеют эритематозный, пятнисто-папулезный вид. Сыпь сохраняется до 5 дней, затем она угасает, оставляя после себя пигментации, исчезающие в течение 2–3 недель. Одновременно с пигментацией появляется отрубевидное шелушение, наиболее выраженное на лице и туловище.

Корь может иметь типичные или атипичные проявления. К атипичным относят:

  1. Стертую форму.В этом случае заболевание проходит в очень легкой форме, без выраженных специфических клинических проявлений. Пациенты отмечают небольшое повышение температуры тела, симптомы простуды (першение в горле, кашель, слабость). Иногда стертая форма заболевания возникает после прививки от кори или введения гамма-глобулина.
  2. Геморрагическую форму, когда заболевание сопровождается множественными кровоизлияниями на кожных покровах, примесью крови в моче и стуле. Вследствие геморрагической формы нередко случается летальный исход из-за большой потери крови. При своевременной госпитализации в стационар и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный.
  3. Гипертоксическую форму, которая возникает на фоне выраженной интоксикации организма и проявляется температурой до 40 °C и выше, симптомами менингоэнцефалита, сердечной и дыхательной недостаточности [3].

Атипичные проявления у взрослых встречаются чаще. Течение кори у взрослых имеет свои особенности: более выражен интоксикационный синдром (слабость, потливость, сонливость, заторможенность); из катаральных явлений (заложенность носа, явления конъюнктивита, кашель, першение и дискомфорт в горле) преобладает чаще сухой кашель и имеет место нарушение этапности высыпаний.

Корь у взрослых диагностируется на основании характерной симптоматики и результатов лабораторных исследований. По клиническим рекомендациям для лабораторной диагностики инфекции используются серологический и молекулярно-биологический методы. Исследование крови проводится иммуноферментным анализом (ИФА), и для определения антител (IgM, IgG) к вирусу кори кровь берется на 5-й день от начала высыпаний [4]. Для идентификации и определения типа вируса используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для проведения исследования забор материала (носоглоточные смывы, моча, ликвор) производится на 1–3 день с момента высыпаний. В некоторых случаях используют особые вирусологические диагностические методы (микроскопия вируса, реакция иммунофлуоресценции).

Общий анализ крови при кори характеризуется уменьшением количества лейкоцитов, повышением показателя скорости оседания эритроцитов. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, то в результатах исследования отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. Рекомендуется выполнить также биохимический анализ крови и общий анализ мочи: они помогут определить наличие и степень тяжести поражения печени и мочевыделительной системы. При ведении пациента с корью обязателен контроль клинических и биохимических анализов крови в динамике. По необходимости проводится дополнительная диагностика — анализ спинномозговой жидкости, рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки, электрокардиография (ЭКГ), консультации ЛОР-врача, невролога и других специалистов по показаниям.

Особенностью взаимодействия вируса кори и иммунной системы организма человека является развитие транзиторного вторичного иммунодефицита [5], что предполагает высокий риск возникновения тяжелых осложнений (бактериальной и/или вирусной этиологии), которые могут носить деструктивный характер. Чаще возникают острые и хронические заболевания ЛОР-органов, наиболее частым из которых является средний отит, встречающийся у 7–9% заболевших; поражения пищеварительной системы (энтероколит, диарея, гепатит, панкреатит) и мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит, гломерулонефрит), а также заболевания центральной нервной системы, чаще протекающие в виде острых инфекционных и постинфекционных энцефалитов с частотой 0,01–0,02%. Наблюдаются осложнения в виде инфекционной патологии нижних дыхательных путей, где пневмонии имеют место у 1–6% пациентов и могут быть как вирусной, так и бактериальной этиологии. Такие симптомы, как постоянная немотивированная слабость, головные боли, наличие сухого кашля, изменения аускультативной картины, длительная лихорадка и повторное повышение температуры позволяют насторожиться в отношении наличия воспаления легких. Объективную картину дает компьютерная томография органов грудной клетки, также следует проводить бактериологическое исследование мокроты (при наличии влажного кашля, с правильным и корректным сбором биоматериала), ПЦР-исследование на респираторные вирусы и бактерии для уточнения этиологии.

Специфического лечения кори не существует, поэтому терапия этого инфекционного заболевания направлена на облегчение состояния больного и борьбу с вторичными инфекциями, осложнениями. Пациенту назначают жаропонижающие лекарственные препараты для снижения температуры, устранения симптомов интоксикации и воспаления. Для этиотропной терапии рекомендуется применять интерфероны (интерферон-альфа) и иммуноглобулин человека нормальный при тяжелых формах инфекции. Для дезинтоксикационной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах показаны растворы электролитов, для легкого течения используется оральная регидратация. Симптоматическая терапия направлена на купирование симптомов (деконгестанты, противокашлевые и отхаркивающие средства, жаропонижающие средства, антигистаминная терапия). При развитии осложнений проводится терапия, направленная на их предотвращение, в т. ч. антибактериальная терапия [6]. Такие группы антимикробных препаратов, как макролиды и фторхинолоны III и IV поколений, являются предпочтительными в отношении пневмоний, вызванных микоплазменной и хламидийной инфекциями, в то время как бактериальные пневмонии (стрептококковая, стафилококковая и др.) при кори успешно поддаются лечению бета-лактамными антибиотиками [6, 7].

Больной заболел 16.01.18, когда началось повышение температуры тела до 40 °С. Больной отрицал катаральные симптомы. Принимал жаропонижающие препараты, проводил симптоматическую терапию, название препаратов не помнил. В течение двух дней лихорадка сохранялась, эффекта от приема лекарств не было. 18.10.18 вызвал бригаду СМП, госпитализирован в ГБУЗ ИКБ № 2.

При поступлении пациент в состоянии средней тяжести, лихорадил до 40 °С, по данным объективного осмотра кожные покровы физиологической окраски, влажные, на ощупь горячие, чистые, сыпь отсутствовала. Склеры не инъецированы. Слизистая оболочка ротовой полости не гиперемирована. Миндалины не гиперемированы, не увеличены, без наложений. Язык чистый, влажный. Пальпировались мелкие шейные лимфатические узлы, до 1 см, эластичные, безболезненные при пальпации. Носовое дыхание свободное. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушивались. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений и пульс составляли 78 ударов в минуту. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, печень и селезенка не увеличены. Симптом Щеткина–Блюмберга отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное, цвет мочи желтый, диурез достаточный. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей. Грубая менингеальная и очаговая симптоматика не выявлена.

Приведенный клинический пример подтверждает, что зачастую у непривитых лиц корь может протекать тяжелее и с осложнениями.

По данным О. В. Цвиркуна [8], очаги кори преимущественно формировались в стационарах (59%), в семьях (40%), реже (1%) по месту жительства или в детских домах, что свидетельствует о необходимости более тщательного соблюдения правил эпидемического надзора, своевременного выявления и изоляции больного, а также тщательного наблюдения за контактными, свое­временная иммунопрофилактика [9].

При изоляции больного на дому обязательна ежедневная влажная уборка, по возможности, максимальное ограничение контакта больного с членами семьи, запрет на посещение больного родственниками или знакомыми. Все контактные подлежат медицинскому наблюдению до 21 дня с момента выявления больного [10].

Госпитализация больных проводится в случае тяжелого течения заболевания и по эпидемическим показаниям (лица, проживающие в общежитиях, гостиницах, хостелах и др., декретированные группы лиц). Больные госпитализируются в отдельный бокс и подлежат строгому постельному режиму. Лица, госпитализированные в стационар, подлежат выписке не ранее чем через 5 дней с момента появления сыпи. Медперсонал, контактирующий с больным корью, обязан перед посещением бокса соблюдать все меры безопасности: быть привитыми либо иметь высокий защитный титр антител, обязательно ношение шапочки, перчаток, масок и специальной медицинской одежды.

После выписки из стационара либо лечения в условиях изоляции дома, больные подлежат обязательному диспансерному учету по месту прикрепления к поликлинике сроком на 1 месяц. Кратность обязательных контрольных обследований врачом составляет 1 раз в две недели. Проводятся анализы крови и мочи через 2 и 4 недели соответственно, ЭКГ и другие лабораторные и инструментальные методы исследования по показаниям, как и консультации узких специалистов [10]. Через 1 месяц врачебного контроля при наличии хороших лабораторных показателей, отсутствии осложнений, пациент подлежит снятию с диспансерного учета.

Общеизвестно, что самым важным и эффективным способом профилактики кори является прививка. Главным и единственно правильным методом профилактики заболевания является активная иммунизация. Качественная вакцинация, проведенная по срокам Национального календаря прививок с соблюдением всех норм, и регулярная ревакцинация, нарастание защитных титров антител приводят к невозможности заражения инфекцией, а лица, привитые однократно, как правило, переносят легкую или атипичную форму заболевания [11, 12].

Вакцину прививают детям, не болевшим корью, с 12-месячного возраста. Ревакцинацию проводят однократно в 6 лет, перед поступлением в школу. Иммунизации против кори подлежат также подростки и взрослые до 35 лет, не болевшие, не привитые и привитые однократно, не имеющие сведений о профилактических прививках против кори. Продолжительность поствакцинального иммунитета до 8–10 лет [13]. Рекомендуется проводить каждые 10 лет ревакцинацию пациентам с низким титром защитных антител.

В качестве неспецифических мер профилактики рекомендуется ношение медицинской маски в общественных местах (метро, магазины и торговые центры, префектуры, поликлиники), особенно в эпидемический сезон, ведение здорового образа жизни, сбалансированное питание с высоким содержанием белков и витаминов, соблюдение режима труда и отдыха, закаливание, избегание переохлаждений и сквозняков. Необходимо своевременное лечение хронических заболеваний, которые способствуют ухудшению работы иммунной системы и повышенной восприимчивости к патогенным бактериям и вирусам.

Заключение

Своевременное выявление и изоляция больных, правильная госпитализация по клиническим и эпидпоказаниям, грамотная тактика ведения пациента и контактных лиц позволят остановить рост заболеваемости и передачи инфекции, предупредить риск развития осложнений и летальных исходов, а активная вакцинопрофилактика населения с широким охватом иммунизации приведет к полной элиминации и ликвидации кори.

Литература

И. А. Иванова* , 1
Ж. Б. Понежева*, доктор медицинских наук
М. С. Козлова**
Е. Т. Вдовина**, кандидат медицинских наук
Н. А. Цветкова**, доктор медицинских наук, профессор

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Особенности течения кори у взрослых/ И. А. Иванова, Ж. Б. Понежева, М. С. Козлова, Е. Т. Вдовина, Н. А. Цветкова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 36-39
Теги: вирусная инфекция, заражение, взрослые, клинический пример

Корь (лат. Morbilli) - острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Корь известна со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IX век), англичане Т. Сиднэм и Р. Мортон (XVII век). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию. Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсон и Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерс и Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину, применяемую с 1967 г. для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960).

Что провоцирует / Причины Кори:

Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Наиболее важные антигены - гемагглютинин, гемолизин, нуклеокапсид и мембранный белок.

Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами). При комнатной температуре сохраняет активность около 1-2 сут, при низкой температуре - в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения вируса - (-15)-(-20) °С.

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной системе - в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Патогенез (что происходит?) во время Кори:

Путь передачи кори - воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции - больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2-5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2-4 года.

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первичная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контактировавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.

С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела, a вирус уже не обнаруживают.

Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС, вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается воспаление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекционно-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова-Коплика-Вельского на слизистой оболочке щёк и губ, а позже и экзантемы.

Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, отделов ЦНС (ретикулярной формации, подбугровои области и др.) приводит к транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ослабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного тракта и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных бактериальных осложнений.

После выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых антител в крови. Вместе с тем считают, что вирус может длительно оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной инфекции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита, а также, возможно, некоторых системных заболеваний - системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей - отек, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система - клетки Warthin-Finkeldey. Кожа - изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.

Симптомы Кори:

Инкубационный период составляет в среднем 1-2 нед, при пассивной иммунизации иммуноглобулином он может удлиняться до 3-4 нед. Существующие клинические классификации выделяют типичную форму кори различных степеней тяжести и атипичную форму. Цикличность течения заболевания в типичной форме позволяет выделить три последовательных периода клинических проявлений кори:
• катаральный период;
• период высыпания;
• период реконвалесценции.

В это же время при нарастании симптомов интоксикации иногда можно наблюдать диспептические явления. В целом катаральный период продолжается 3-5 дней, у взрослых иногда затягивается до 6-8 сут.

Период высыпания сменяет катаральный период. Характерно появление яркой пятнисто-папулёзной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и образованию фигур с участками здоровой кожи между ними.
• В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
• На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
• На 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.

Нисходящая последовательность высыпаний характерна для кори и служит очень важным дифференциально-диагностическим признаком. У взрослых сыпь бывает обильнее, чем у детей, она крупнопятнисто-папулёзная, часто сливная, при более тяжёлом течении заболевания возможно появление геморрагических элементов.

Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений - насморка, кашля, слезотечения, светобоязни - и максимальная выраженность лихорадки и других признаков токсикоза. При обследовании больных часто выявляют признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахикардию и артериальную гипотензию.

Период реконвалесценции (период пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных: их самочувствие становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, постепенно исчезают катаральные симптомы. Элементы сыпи бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись, постепенно превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация исчезает за 5-7 дней. После её исчезновения можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи, в основном на лице. Пигментация и шелушение также служат диагностически важными, хотя и ретроспективными признаками кори.

В этот период отмечают снижение активности неспецифических и специфических факторов защиты (коревая анергия). Реактивность организма восстанавливается медленно, в течение нескольких последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная сопротивляемость к различным патогенным агентам.

Митигированная корь. Атипичная форма, развивающаяся у лиц, получивших пассивную или активную иммунизацию против кори или ранее переболевших ею. Отличается более длительным инкубационным периодом, лёгким течением с мало выраженной или совсем не выраженной интоксикацией, сокращённым катаральным периодом. Пятна Филатова-Коплика-Вельского чаще всего отсутствуют. Сыпь типична, но высыпание может возникнуть одновременно по всей поверхности туловища и конечностей или иметь восходящую последовательность.

Абортивная корь также относится к атипичным формам заболевания. Начинается как типичная форма, но прерывается через 1-2 дня от начала болезни. Сыпь появляется только на лице и туловище, повышение температуры тела наблюдают обычно только в первый день высыпаний.

Также встречают субклинические варианты кори, выявляемые только при серологическом исследовании парных сывороток крови.

Осложнения кори
Наиболее частое осложнение кори - пневмония. Ларингиты и ларинготрахеобронхиты у детей младшего возраста могут вести к развитию ложного крупа. Встречают стоматиты. Менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты чаще наблюдают у взрослых, эти состояния обычно развиваются в периоде пигментации. Наиболее грозным, но, к счастью, редким осложнением (чаще у взрослых) бывает коревой энцефалит.

Диагностика Кори:

Лабораторные данные при кори:
лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений - лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите - повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1-2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Выделение вируса из носоглоточных смывов и постановку серологических реакций (РТГА, РСК и РН в парных сыворотках) в клинической практике применяют редко, поскольку их результаты носят ретроспективный характер.

Корь следует дифференцировать от краснухи, скарлатины, псевдотуберкулёза, аллергических (лекарственных и др.) дерматитов, энтеровирусных инфекций, сывороточной болезни и других заболеваний, сопровождающихся появлением кожных высыпаний.

Лечение Кори:

Лечение кори симптоматическое, в случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений показаны антибиотики, в тяжелых случаях крупа используются кортикостероиды. Рибавирин показал свою эффективность in vitro. Для профилактики и лечения могут использоваться большие дозы витамина А.

Профилактика Кори:

Тотальная двукратная вакцинация детей противокоревой вакциной в возрасте 1 год и 6 лет. Вакцина против кори впервые была создана в 1966 году.

Пассивную иммунопрофилактику проводят введением противокоревого иммуноглобулина.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Корь:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кори, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: