Эпштейн барр вместе с цитомегаловирусом

Обновлено: 24.04.2024

У пациентов с ЦМВИ и ВЭБИ не выявлено патогномоничных симптомов, характерных для каждой из рассматриваемых инфекций, за исключением тонзиллита, который статистически значимо чаще регистрировался при ЦМВИ. Сопутствующие бактериальные инфекции, фурункулез, грибковые инфекции, а также аутоиммунный синдром чаще наблюдались у пациентов с ВЭБИ. Осложненный акушерский анамнез регистрировался чаще у женщин с ЦМВИ. У пациентов обеих групп по сравнению с контролем снижена доля лимфоидных клеток, экспрессирующих маркеры ранней (CD25 +) и поздней (HLA-DR +) активации лимфоцитов, что свидетельствует об угнетении эффекторной фазы цитотоксического иммунного ответа. У больных с ВЭБИ в сравнении с пациентами с ЦМВИ статистически значимо выше доля и абсолютное количество CD3 + -лимфоцитов, абсолютное количество CD4 + -, CD95 + - и HLA-DR + -лимфоцитов, ниже доля CD25 + -лимфоцитов. У пациентов с ЦМВИ в сравнении с пациентами с ВЭБИ ниже показатели фагоцитарной активности нейтрофилов, но выше спонтанная активация нейтрофилов и уровень Ig М.


2. Ерофеев Ю.В., Ляпин В.А., Нескин Т.А. Особенности формирования здоровья населения крупного промышленного центра Западной Сибири// Сибирь-Восток. – 2005. – № 9. – С. 4–8.

3. Ляпин В.А., Дедюлина Н.В. Современные тенденции формирования здоровья детского населения промышленного города // Здоровье населения и среда обитания. – 2005. – Т. 142, № 1. – С. 11–15.

4. Ляпин В. А. Здоровье населения промышленного центра Западной Сибири // Сибирь-Восток. – 2003. – Т. 67, № 7. – С. 17–19.

5. Майлян Э.А., Майлян Д.Э. Частота регистрации маркеров цитомегаловирусной инфекции по данным иммуноферментного анализа у жителей Донецкого региона // Медико-социальные проблемы СIM,I. – 2013. – № 2. – С. 123–127.

6. Особенности иммунного статуса у больных ревматоидным артритом, инфицированных и неинфицированных ВЭБ / Т.У. Арипова [и др.] // Иммунология. – 2010. – № 4. – С. 205–208.

7. Патогенетическая значимость вируса Эпштейна-Барр в формировании патологии у лиц молодого возраста / Т.И. Долгих [и др.] // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – № 4. – С. 51–53.

8. Цитомегаловирусная инфекция в Омской области / Т.И. Долгих [и др.] // Журн. микробиол. – 2008. – № 3. – С. 85–87.

9. Черевко Н.А., Попова И.С., Климов В.В. Особенности изменения популяционного иммунитета населения на фоне герпес-инфицирования // Рос. аллергол. журн. – 2010. – № 1. – С. 207–208.

10. Colomba C., Lalicata F., Siracusa L. Cytomegalovirus infection in immunocompetent patients. Clinic. and immunol. Considerations // Le Infezioni in Medicina. – 2012. – № 1. – Р. 12–15.

Стремительное ухудшение здоровья населения за последние 20 лет в большой степени обусловлено первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями (ИДС) [2–4]. Наиболее часто ИДС проявляются в настоящее время вялотекущими хроническими воспалительными процессами, обусловленными персистенцией инфекционных агентов вирусной природы [1]. В связи с этим научный интерес представляют оппортунистические инфекции, вызываемые цитомегаловирусом (ЦМВ) и вирусом Эпштейна – Барр [1, 5, 7]. Кроме роста серопозитивности населения к этим инфекциям актуальность данной проблемы связана со сложностью диагностики и лечения данных инфекций [5, 8]. Вопрос о клинических проявлениях и иммунных сдвигах, возникающих при ЦМВИ и ВЭБИ, до настоящего времени является дискуссионным [7, 9, 10].

Цель исследования – изучение клинико-иммунологических аспектов инфекций, вызванных ВЭБ и ЦМВ, для оптимизации диагностики и лечения больных с данной патологией.

Материалы и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Локализация и частота выделения ЦМВ методом РИФ у обследованных пациентов представлена следующим образом: зев (в 42,2 % случаев), уретра (21,6 %), полость рта (12,9 %), цервикальный канал (8,6 %), очаг поражения (6,9 %), кровь (2,6 %), глаза и нос (по 1,7 %), шейка матки и кожа (по 0,9 %). При положительном результате ПЦР в 46 % случаев ЦМВ выявлялся в уретре и цервикальном канале, в 23,1 % – в вагине, в 15,4 % – в крови, в 7,7 % – в зеве. Таким образом, с помощью РИФ цитомегаловирус чаще выявлялся в зеве и уретре, а с помощью ПЦР анализа – в уретре, цервикальном канале и вагине.

Для установления активности ВЭБИ у пациентов 2 группы чаще использовался ИФА (антитела IgМ и ранние ЕА-IgG выявлены в 42 % случаев) и иммуноблот. Методом Western-blot выявлены антитела к ранним белкам вируса у 43 (36 %) человек. ДНК вируса с помощью ПЦР-метода выделен у 32 пациентов (26,7 %), причем у 18 человек из зева и у 8 – в крови. Методом РИФ ВЭБ был обнаружен в 2-х случаях в крови, у 1 пациента – в зеве и в 1-м случае – в цервикальном канале. С помощью двух методов – ПЦР и Western-blot выявлено активное течение ВЭБИ у 7 человек, а ПЦР и ИФА – у 3 человек. С помощью РИФ ВЭБ чаще выявлялся в крови, зеве и цервикальном канале, а с помощью ПЦР анализа – в зеве, полости рта и уретре. У обследованных больных в анамнезе отмечались хронический тонзиллит и тонзиллофарингит (в 1 группе – 34,9 %, во 2 группе – в 25,8 % случаев), частые ОРВИ (17,9 и 17,5 % случаев соответственно), субфебрилитет (53,3 и 58,3 %), астения (44,7 и 49,2 %), лимфоаденопатия (13,1 и 10,0 %), дисбактериоз (9,3 и 10,0 % пациентов) и артралгия (6,4 и 10,8 %). Таким образом, у пациентов с ЦМВИ и ВЭБИ не выявлено патогномоничных симптомов, характерных для каждой из рассматриваемых инфекций, за исключением тонзиллита, который статистически значимо чаще регистрировался при ЦМВИ (р = 0,04). Из сопутствующих воспалительных заболеваний у обследованных пациентов преобладала урогенитальная патология (19,6 и 19,2 % случаев в 1 и 2 группах) и другая, кроме тонзиллофарингита, патология ЛОР-органов (ринит, гайморит и отит) – у 13 % больных 1 группы и 10 % больных 2 группы, а также имели место бронхит и конъюнктивит. Чаще сопутствующие бактериальные инфекции наблюдались у пациентов 2 группы в сравнении с больными 1 группы (у 65 и 40,5 % больных соответственно; р < 0,001). Инфекции, вызванные атипичными микроорганизмами, регистрировались у пациентов 1 и 2 групп со следующей частотой: хламидиоз – 23,2 и 24,2 % случаев соответственно, микоплазмоз – 18,7 и 27,5 % (р = 0,026), уреаплазмоз – 10,2 и 7,5 %. Грибковые инфекции в 1 и 2 группах отмечались с частотой 12,3 и 28,3 % и чаще наблюдались у пациентов с ВЭБИ (р < 0,001). При этом 28,0 % женщин 1 группы и 24,2 % пациенток 2 группы страдали вагинальным кандидозом. Установлена одинаковая частота регистрации пиодермии у пациентов с ЦМВИ (9,5 %) и с ВЭБИ (10,0 %). Фурункулез статистически значимо чаще регистрировался у пациентов 2 группы в сравнении с больными 1 группы (21,7 и 12,8 % случаев соответственно; р = 0,013). При выявлении частоты встречаемости других иммунопатологических синдромов установлена статистически значимо более частая регистрация аутоиммунного синдрома у больных 2 группы (11,8 и 24,2 %; р < 0,001).

Наиболее часто сопутствующая соматическая патология наблюдалась со стороны желудочно-кишечного тракта: у пациентов 1 группы в 29,4 %, 2 группы – в 24,2 % случаев. Гинекологические заболевания отмечены у 45 и 55 % женщин 1 и 2 групп соответственно (р = 0,033). Эрозия шейки матки имела место у 32,3 и 38,9 % женщин 1 и 2 групп соответственно. Осложненный акушерский анамнез (ОАА) регистрировался чаще у женщин с ЦМВИ (28,8 и 18,9 % соответственно в 1 и 2 группах; р = 0,017).

Установленным фактом считается, что оппортунистические инфекции, к которым относятся ЦМВИ и ВЭБИ, манифестно протекают у больных с вторичными иммунодефицитами. Поэтому большое внимание уделяется изучению иммунного профиля данных больных. Оценка типа иммунодефицита показала преобладание изолированно клеточного (31,5 % в 1 группе и 43,9 % больных во 2 группе) и клеточно-фагоцитарного (36,4 и 17,3 % пациентов соответственно в 1 и во 2 группах). У 12,3 % пациентов 1 группы и 9,4 % больных 2 группы определялся изолированно-фагоцитарный тип иммунодефицита.

По данным лабораторного иммунологического обследования пациентов обеих групп выявлено наличие инфекционного синдрома вирусного генеза: лейкоцитоз – 7,83 ± 0,9·109/л; 6,6 ± 0,23·109/л соответственно в 1 и 2 группах; относительный и абсолютный лимфоцитоз (41,3 ± 1,9 % и 2,3 ± 0,06·109/л – в 1 группе; 38,3 ± 0,85 % и 2,4 ± 0,15·109/л – во 2 группе). При анализе содержания субпопуляций лимфоцитов у больных 1 и 2 групп обращали на себя внимание следующие моменты (табл. 1).

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) и цитомегаловирус — головная боль многих инфекционистов, и моя в частности. И не потому, что они вызывают опасные заболевания (зачастую как раз наоборот), а потому, что в свое время некоторые дяди и тети решили построить свой бизнес на диагностике и лечении этих инфекций. Расскажу-ка я вам, что это за вирусы такие на самом деле и почему нас всех на них разводят, как слепых котят.

Итого имеем первый факт: ЦМВ и ВЭБ — это очень распространенные заболевания, и антитела к ним можно обнаружить как минимум у половины здорового (!) населения планеты Земля, причем остаются они в крови человека на всю жизнь.

Так какие же заболевания вызывают эти вирусы? В подавляющем большинстве случаев проникновение этих возбудителей в организм (что чаще всего бывает в детском возрасте) не сопровождается никакими симптомами вообще, то есть заражение проходит бессимптомно. Вот не было явного заболевания, а мама вдруг решила (или доктор/подружка/интернет посоветовал) сдать анализ крови на антитела, а они положительные, и у мамы шок. Если же знакомство с этими вирусами сопровождается заболеванием, то проявляется оно в основном в виде банального ОРВИ (сопли+кашель+лихорадка) или инфекционного мононуклеоза (сопли+кашель+лихорадка+увеличение глоточной/небных миндалин и лимфатических узлов), или просто лихорадки неясного генеза. Все симптомы обычно проходят в течение недели, но могут тянуться и несколько недель и даже месяцев (до 6 месяцев максимум), а затем обязательно проходят.

А если все-таки заболевание себя проявило? Ну, например, появились признаки инфекционного мононуклеоза. Как это лечить? Нужны ведь противовирусные и укрепляющие препараты? К сожалению, на сегодняшний день не разработано эффективных препаратов, уничтожающих ВЭБ в организме. В пробирке — да, но когда его вводят в организм, то толку практически никакого. Что касается цитомегаловируса, то препараты есть, однако они настолько токсичные (и недешевые, кстати), что их применяют только при тяжелых формах заболевания, которые возникают исключительно при наличии иммунодефицита (СПИД, в основном); на фоне постоянного приема препаратов, подавляющих иммунитет; у людей с пересаженными органами и при врожденной цитомегаловирусной инфекции (и то не всегда).

Вырисовываем факт номер три: эффективного лечения против этих вирусов еще не нашли, и максимум, что вам реально поможет — это симптоматическая терапия.

Теперь отделяем котлеты от мух:

1) антитела к ЦМВ и ВЭБ обнаруживаются у более чем половины населения, а значит, они не настолько опасны, иначе человечество просто не дожило бы до сегодняшнего дня;

2) чаще всего у изначально здоровых детей и взрослых эти вирусы не вызывают никаких симптомов, а если и вызывают, то протекают сравнительно легко и имеют конкретную клиническую картину;

Прошу вас, не ищите проблему там, где ее нет. Ну не вызывают цитомегаловирус и ВЭБ срыгивания, дрожание подбородочка и жидкий зеленый стул у ребенка на ГВ. Но если вы все-таки решили сдать кровь на антитела к этим вирусам, то хоть проверьте, есть ли у вас показания к этому анализу (читайте выше), иначе вы рискуете найти то, что есть у 95 % населения Земли и абсолютно не связано с вашей проблемой или проблемой вашего ребенка.

ЦМВ — представитель группы вирусов ргерпес, содержащий двойную спираль ДНК.

Эпидемиология

Вирус распространен во всем мире, чаще отмечается в перинатальном периоде и в детском возрасте. В США им инфицированы около 1% новорожденных. Инфицирование происходит только в результате повторного длительного тесного контакта. Передача происходит при сексуальных контактах, после переливания препаратов крови с частотой 0,1–10% на единицу перелитой крови. После того, как инфицированный ЦМВ ребенок попадает в семью или небольшой коллектив, передача инфекции чувствительным лицам составляет 50% в течение 6 мес.

Патогенез

После проникновения ЦМВ в организм в ходе бессимптомной или клинически манифестной инфекции, он латентно персистирует в тканях организма неопределенно долго. При нарушении активности Т-клеток организма вирус может реактивироваться, что проявляется разнообразными клиническими синдромами.

Клинические проявления

Врожденная ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев у новорожденных ЦМВ-инфекция не имеет проявлений; у 5–25% детей, родившихся без проявлений инфекции, в течение последующих лет развиваются психомоторные, слуховые, зрительные отклонения. Цитомегалия, или инклюзивная болезнь, развивается примерно у 5% плодов, матери которых были первично инфицированы во время беременности. Симптомы: петехии, гепатоспленомегалия и желтуха (у 60–80%). В 30–50% случаев бывает микроцефалия (с кальцификацией вещества головного мозга или без нее), замедление внутриутробного роста и недоношенность. При тяжелых поражениях летальность составляет 20–30%.

Перинатальная инфекция. У большинства новорожденных, инфицированных в родах, признаки заболевания отсутствуют. Инфицирование происходит при прохождении через инфицированные родовые пути, а после рождения — с молоком матери. Реже ЦМВ вызывает затянувшийся интерстициальный пневмонит недоношенных.

ЦМВ-мононуклеоз. Мононуклеоз с отрицательными гетерофильными антителами — наиболее частое проявление ЦМВ-инфекции у соматически здоровых новорожденных. Инкубационный период 20–60 дней, длительность заболевания 2–6 нед. ЦМВ-мононуклеоз характеризуется длительной высокой лихорадкой, иногда с ознобом, быстрой утомляемостью, недомоганием. Миалгия, головная боль и спленомегалия встречаются часто, а экссудативный фарингит и шейная лимфаденопатия редки, что контрастирует с мононуклеозом, вызванным вирусом Эпштейна-Барр, для которого эти поражения характерны. Лабораторные данные — относительный лейкоцитоз с наличием более 10% атипичных лимфоцитов. Умеренное повышение активности сывороточной АлАТ и ЩФ также типичны; желтуха встречается редко.

ЦМВ-инфекция у больных со сниженным иммунитетом. ЦМВ наиболее часто поражает реципиентов трансплантируемых органов. Симптомы инфекции: лихорадка, лейкопения, гепатит, пневмонит, эзофагит, гастрит, колит, ретинит. Период максимального риска приходится на 14-й месяц после трансплантации. Максимальный риск заболевания выше при первичном инфицировании. После пересадки печени возникает ЦМВ-гепатит, после пересадки легких — ЦМВ-пневмонит. Он также развивается у 15–20% больных реципиентов костного мозга и дает летальность 84–88%. ЦМВ часто обнаруживают у больных с ВИЧ-инфекцией. В процесс вовлекается ЖКТ (включая язвы пищевода и колит). ЦМВ-ретинит — главная причина развития слепоты при СПИДе.

Диагностика: необходимо выделить вирус в тканевой культуре, это занимает несколько дней при высоком титре вируса, но может потребоваться и несколько недель. Для ускорения многие лаборатории применяют оболочнопузырьковую методику для работы с тканевой культурой. При этом применяют моноклональные антитела и иммуноцитохимический тест для раннего обнаружения антигена. Выделение вируса из мочи или слюны не подтверждает заболевания, поскольку сохраняется месяцы и годы после перенесенной инфекции; определение ЦМВ-виремии культуральным методом или скоростными антигенными тестами и в лейкоцитах периферической крови — эти методики являются наилучшими. Нужно учесть, что, хотя 4-х кратный подъем в титре антител может подтвердить наличие инфекции в организме, этот подъем может занять около 4 нед, титр остается повышенным на протяжении ряда лет.

Лечение

Ганцикловир был эффективен у 70–90% больных с ВИЧ-инфекцией, леченных по поводу ЦМВ-вирусного ретинита и колита. Начальная доза препарата составила 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно в течение 14–21 дня, поддерживающая — 5 мг/кг в сутки внутривенно. Нейтропения, главный токсический эффект, может быть уменьшена путем применения колониестимулирующих факторов. У реципиентов костного мозга применение ганцикловира и ЦМВ-иммунного глобулина позволило получить положительный результат у 50–70% больных с ЦМВ-пневмонитом. Для разновидностей ЦМВ, резистентных к ганцикловиру, эффективен фоскарнет (влечении больных с ЦМВ-ретинитом при ВИЧ-инфекции). Первоначальная доза фоскарнета 60 мг/кг через 8 ч в течение 14–21 дня, затем сутки вводят инфузионно 90–120 мг/кг. У 5% больных лечение сопровождалось выраженным токсическим эффектом, включая дисфункцию почек, гипомагнезиемию, гипокалиемию, гипокальциемию, судороги, лихорадку, сыпь.

Инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барр

ВЭБ содержит ДНК в форме двойной спирали, относится к группе герпесвирусов человека, обладает лимфотропностью к Вклеткам.

Эпидемиология

ВЭБ передается преимущественно со слюной, иногда при переливании крови и не является высоко контагиозным. Первичная инфекция в основном поражает детей раннего возраста, а также малообеспеченные слои населения и популяции в развивающихся странах. Инфекционный мононуклеоз обусловливает большинство случаев данного заболевания среди подростков и молодых взрослых. У взрослых в большинстве случаев обнаруживаются антитела к ВЭБ. Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 мес после первичного инфицирования. Затем выделение вируса периодически продолжается у всех серопозитивных реконвалесцентов при отсутствии клинической симптоматики.

Клинические проявления

Инфекционный мононуклеоз. Инкубационный период длится 4–8 нед. Продромальные признаки (слабость, анорексия, озноб) часто на несколько дней опережают начало заболевания в виде фарингита, лихорадки и лимфаденопатии. Выраженный фарингит заставляет больного обращаться за медицинской помощью. Лихорадка отмечена у 90% больных, температура тела может достигать 39–40°С. При физикальном исследовании: распространенный фарингит с экссудацией у 1/3 больных; шейная лимфаденопатия, захватывающая задние и (или) передние группы лимфатических узлов более чем у 90% больных, спленомегалия примерно у половины на 2–3-й неделях болезни и сыпь у 5%. После назначения ампициллина у 90–100% больных инфекционным мононуклеозом возникает зудящая макулопапулезная сыпь. Фарингит длится не более 5–7 дней с постепенным исчезновением в последующие 7–10 дней; лихорадка тянется 7–14 дней, но иногда дольше; лимфаденопатия исчезает за 3 нед, а слабость сохраняется на протяжении месяцев. Осложнения нечасты, но могут быть тяжелыми, включая развитие аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, гранулоцитопении, разрыв селезенки, патологию черепных нервов, энцефалит, гепатит, перикардит, миокардит, спазм коронарных артерий, обструкцию дыхательных путей. Описаны случаи крайне тяжелой ВЭБ инфекции, которую расценивали как связанный с Х-хромосомой лимфопролиферативный синдром, или синдром Дункана.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барр.

Эта зависимость была впервые описана между ВЭБ и африканской лимфомой Беркитта. Она прослежена у 90% больных лимфомой, тогда как в США — у 15%; то же установлено в отношении анапластической назофарингеальной карциномы, Вклеточной лимфомы, особенно у больных с иммунодефицитом после трансплантации аллотканей; у больных с атаксиейтелеангиоэктазией (синдром ЛуиБар) и ВИЧ-инфекцией.

Диагностика

Лечение

Лечение инфекционного мононуклеоза — симптоматическое. На 6–8 нед следует ограничить интенсивную физическую активность, которая может вызвать разрыв селезенки. Глюкокортикоиды назначают лишь при синдроме обструкции дыхательных путей, выраженной гемолитической анемии и тромбоцитопении. Состояние некоторых больных с затяжным течением болезни можно улучшить проведением короткого курса преднизолона, но стандартная терапия стероидами не показана.

Вирус эпштейна барр нужно сейчас лечить или нет. Просто сейчас состояние ужасное - боли в области шеи и головы, ломота в суставах, еще живот ужасно чешется. Можно ли пропить какие нибудь мед. препараты, а то к иммунологу записан только на 15 марта

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Добрый вечер, Александр. Очень много грамотных советов от квалифицированных коллег. Не думала комментировать, пока не увидела, что Вам нужно лечить и ВЭБ, и токсокары, и аскариды. Здесь уже два инфекциониста откомментировали, присоединяюсь. Вэб - инфекция по представленным анализам перенесенная, назначать лечение просто потому, что выявлены антитела, нельзя. Титр к токсокарам совсем недиагностический, ни о каком лечении речи нет, диагноз аскаридоза по крови не ставится, контроль лечения провести невозможно. Только по клиническим показаниям лечить все виды антител нельзя, это, мягко говоря, не профессионально. Займитесь вплотную хеликобактерной инфекцией, пролечитесь. Затем уже приступать к следующему этапу. Обящательно идентификация сыпи у врача, чтобы не гадать. Здоровья Вам!

фотография пользователя

Здравствуйте! Вероятно у вас герпес вирус даёт такую симптоматики, здесь помогутпротивовирусные и повышение иммунитета. А хеликлбактера актёр да, обязательно лечить.

фотография пользователя

Да уж. Если лечить токсокар, аскарид, Эйнштейн барр и далее по весьма сомнительным советам, то ваше здоровье едва ли поправится. Послушайте мнение профессиональных инфекционистов, не ешьте зря серьёзные препараты

фотография пользователя

Здравствуйте!
Обратитесь за очной консультацией к инфекционисту для более детального обследования, осмотра и подбора соответствующей терапии!

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте! Попейте циклоферон по схеме - по 4 таб за полчаса до еды,1,3,4,6,9,12,15,19дни

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Татьяна, спасибо! Подскажите пожалуйста шишки за ухом , лимфоузлы как то могут быть связаны с этими вирусами? По данным анализам

фотография пользователя

На здоровье!)
Они есть у всех. Просто надо, чтобы они пореже активировались . Для этого надо укреплять иммунитет( белок,витамины, гигиена отдыха и труда, дозированный спорт, нормальный сон )- вести зож. Тогда с этим спокойно и хорошо можно прожить всю жизнь.

фотография пользователя

Маргуба, извините можно ещё вопрос?! Подскажите пожалуйста шишки за ухом , лимфоузлы как то могут быть связаны с этими вирусами? По данным анализам

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

И, разумеется,провериться у стоматолога, лор, стандартно проходить флюорографию в рамках диспансеризации

Маргуба, спасибо! Все это сделано! После курса цеклоферона нужно сделать повторный аналализ? И подскажите пожалуйста как циклоферон действует на жкт?! Так как там частые проблемы)обостряется гастрит. Спасибо!

фотография пользователя

фотография пользователя

Циклоферон обычно хорошо переносится
Через месяц можете проверить те же анализы, но нужды в этом особой не вижу.

фотография пользователя

фотография пользователя

Павел, добрый день! Спасибо за ответ! Тут многие советуют пропить курс циклоферона, нужно это сделать? Беспокоят безболезненные лимфоузлы за ухом. Температуры нет.

фотография пользователя

Павел, пожалуйста подскажи, по работе на данный момент нужно проживать в тропическом климате( Вьетнам). Может ли это как то повлиять на эти вирусы? И нужно ли как то подстраховаться? Спасибо

фотография пользователя

фотография пользователя

Антитела к вирусам представлены в виде иммуноглобулина "G", а не "M". Это значит, что организм уже сталкивался с вирусом, но активного процесса сейчас нет, вирус не активен. " Сомнит. " означает, что результат сомнительный и требует пересдачи через 2-3 недели.

фотография пользователя

Здравствуйте. ЦМВ-инфекция у вас неактмвна - лечение не требуется. ВЭБ-инфекция увеличение заушных лимфоузлов не вызывает, и по анализам у вас активной ВЭБ-инфекции нет - лечение требуется.

Руслан, не поняла, вы написали активных вирусов нет, лечение требуется? Или все таки не требуется? Спасибо!

фотография пользователя

Елена, вирусы семейства герпеса (ЦМВ и ВЭБ) у нас (почти у всех людей) всегда имеются в организме. В данном случае они не вызывают активный инфекционный процесс, соответственно, лечение не требуется.

Руслан, поняла спасибо! Может быть подскажите как выяснить причину увеличение лимфоузлов? Анализы? Куда к кому обратиться?! Вторую неделю за ухом шишки

фотография пользователя

Елена, информации о вас мало. Тогда ответьте на вопросы: лимфоузел, как я понял увеличен только за левым ухом? В последнее время отита, ангины. проблем с зубами не было.

фотография пользователя

Руслан, небыли не орз не отитов, зубы под вопрос верхняя 8. По плану лечение но зуб не болит. Ранок тоже нет. Увеличение только по левой стороне. Если нужно могу прикрепить результаты узи. Температуры нет. Чувствую себя нормально.

фотография пользователя

Елена, одностороннее увеличение лимфоузлов также подтверждает, то что у вас не ВЭБ-инфекция и не ЦМВ-инфекция, при этих инфекциях увеличение двустороннее. В норме лимфоузлы увеличиваться до 1,5 см. На всякий случай, можно проконсультироваться у лор-врача и пройти УЗИ щитовидной железы и флюорографию.

фотография пользователя

Елена, одностороннее увеличение лимфоузлов также подтверждает, то что у вас не ВЭБ-инфекция и не ЦМВ-инфекция, при этих инфекциях увеличение двустороннее. В норме лимфоузлы могут увеличиваться до 1,5 см. На всякий случай, можно проконсультироваться у лор-врача и пройти УЗИ щитовидной железы и флюорографию.

Читайте также: