Эритроциты в моче повышены при вич

Обновлено: 28.03.2024

Пути передачи инфекции: половой, через зараженную кровь, от матери к ребенку (во время беременности, при родах и кормлении грудью).

Лечение направлено на замедление развития заболевания. Методов, позволяющих добиться полного излечения, на сегодняшний день не существует.

Синонимы русские

Вирус иммунодефицита человека.

Синонимы английские

Human immunodeficiency virus (HIV).

Симптомы

Выраженность проявлений заболевания зависит от стадии ВИЧ-инфекции.

На стадии первичного инфицирования (через 1-2 месяца после заражения) возникают следующие симптомы:

  • повышение температуры;
  • увеличение лимфатических узлов (органов иммунной системы);
  • язвы во рту и на половых органах;
  • потливость ночью;
  • диарея (понос);
  • слабость.

Ранние симптомы перехода ВИЧ-инфекции в СПИД :

  • частое повышение температуры тела;
  • слабость;
  • дальнейшее снижение массы тела;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • диарея (понос);
  • кашель;
  • частые грибковые инфекции ротовой полости, половых органов;
  • кожная сыпь, шелушение кожи.

О переходе в стадию СПИДа, когда иммунная система уже серьезно пострадала, свидетельствует:

  • кашель и затруднения дыхания;
  • озноб, повышение температуры тела выше 38 °C в течение нескольких недель;
  • диарея;
  • белые пятна, изъязвления на языке или во рту;
  • высыпания на коже;
  • выраженная слабость;
  • выраженное снижение массы тела;
  • боли при глотании;
  • выраженные головные боли;
  • тошнота, рвота;
  • нарушения зрения.

Общая информация о заболевании

Вирус иммунодефицита человека – вирус, разрушающий клетки иммунной системы, которые помогают организму бороться с различными заболеваниями. Его характерной чертой является гибель разновидности белых кровяных телец крови – CD4-лимфоцитов. Чем больше этих клеток уничтожено вирусом, тем слабее становится иммунная система. Конечным этапом развития ВИЧ является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). При СПИДе организм поражают микроорганизмы, которые у здоровых людей не способны вызвать какие-либо заболевания. Иммунная система также теряет контроль над некоторыми опухолевыми клетками, которые в норме способна уничтожать.

В результате при ВИЧ, СПИДе могут развиваться следующие заболевания.

  • Кандидоз – поражение грибковой инфекцией полости рта, половых органов. Это приводит к возникновению белого налета, болезненным ощущениям в пораженных областях.
  • Герпес. В здоровом организме иммунная система способна подавлять данный вирус. При ослабленном иммуннитете вирус активируется и может поражать кожу (что сопровождается герпетической сыпью), глаза, легкие и другие органы.
  • Туберкулез. Люди с ВИЧ-инфекцией достаточно часто болеют им. Ослабление иммунитета вызывает быстрое прогрессирование заболевания.
  • Криптококковый менингит – воспалительное заболевание оболочек головного и спинного мозга. Вызывается грибками, которые существуют в почве, испражнениях птиц.
  • Пневмоцистная пневмония – воспаление легких, вызванное простейшими микроорганизмами (пневмоцистами). Данный вид пневмонии характерен для больных СПИДом.

Опухоли при ВИЧ-инфекции и СПИДе:

  • саркома Капоши – злокачественная опухоль стенок кровеносных сосудов; чаще развивается у людей, страдающих ВИЧ; имеет вид красных, пурпурных очагов на коже или в полости рта. Может поражать внутренние органы;
  • лимфомы – опухоли, которые развиваются из белых кровяных клеток; сопровождаются увеличением лимфатических узлов, где накапливаются опухолевые клетки, и способны распространяться по организму, поражая различные органы.

Таким образом, при ВИЧ и в более поздних стадиях при СПИДе развиваются различные инфекции, опухоли, которые в конечном итоге приводят к гибели человека.

Передача ВИЧ происходит следующими путями.

  • Половым – ВИЧ-инфекция содержится в сперме, влагалищных выделениях, слюне, крови больного человека. Заражение происходит при попадании возбудителя из данных жидкостей в кровь здорового человека (через небольшие повреждения слизистых оболочек, которые могут возникать при половом контакте).
  • Через кровь – при использовании шприцев, содержащих кровь зараженного ВИЧ человека (например, у наркоманов) или при попадании крови от зараженного человека в кровяное русло здорового человека (при переливании крови).
  • От матери к ребенку – инфекция может передаваться как во время беременности, так и во время родов. В грудном молоке ВИЧ-инфицированной матери содержатся клетки вируса, что может приводить к заражению ребенка во время грудного вскармливания.

Кто в группе риска?

  • Лица, практикующие незащищенные половые контакты.
  • Лица, имеющие другие заболевания, предающиеся половым путем.
  • Наркоманы, которые вводят наркотики внутривенно.

Диагностика

Ведущую роль в диагностике ВИЧ-инфекции играет лабораторная диагностика.

  • Определение антител к вирусу иммунодефицита человека методом иммуноферементного анализа. Через некоторое время после проникновения инфекции в организм иммунная система начинает бороться с данной ней и вырабатывает антитела – специальные частицы, которые используются иммунитетом для определения и нейтрализации чужеродных объектов. Данный метод позволяет диагностировать ВИЧ, выявив в крови антитела к нему.
  • Определение антител к вирусу иммунодефицита методом иммуноблотинга. Более точный метод определения антител к ВИЧ-инфекции, чем иммуноферментный анализ (ИФА). Используется в качестве дополнительного исследования для подтверждения результатов ИФА.
  • Определение ВИЧ-инфекции методом полимеразной цепной реакции. Метод диагностики, который позволяет выявить генетический материал вируса (РНК) в крови пациента. Эффективен даже на самых ранних стадиях заболевания.
  • Определение количества CD4 Т-лимфоцитов. При ВИЧ в основном происходит гибель клеток данного вида. Чем меньше CD4 Т-лимфоцитов остается в крови, тем сильнее поражена иммунная система. Темпы снижения этого показателя очень важны для лечения и прогноза заболевания.
  • Тест на вирусную нагрузку при ВИЧ-инфекции. Позволяет определить количество вирусных частиц в крови. Сущность метода состоит в определении количества частиц генетического материала вируса в определенном объеме крови. Данный анализ имеет большое значение при лечении ВИЧ-инфекции.

Проводятся лабораторные анализы для определения общего состояния организма, функции печени, почек.

    , в ходе которого определяется количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Позволяет выявить анемию (снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови, что приводит к снижению способности крови к переносу кислорода). При ВИЧ может быть снижен уровень белых кровяных клеток (лимфоцитов, лейкоцитов). . Исследуют различные свойства мочи (цвет, плотность, прозрачность), выявляют воспалительные изменения в органах мочевыделительной системы. Повышение уровня лейкоцитов в моче, наличие бактерий, слизи может наблюдаться при инфекциях мочевыделительной системы.

Для оценки функции печени проверяют уровень печеночных ферментов в крови.

    – фермент, который есть во многих клетках организма, но наибольшее его количество содержат клетки печени. При заболеваниях печени АЛТ может попадать из разрушенных клеток печени в кровь. Соответственно, повышение его уровня в крови свидетельствует о поражении печени.

Оценка функции почек:

    , мочевина в сыворотке – являются конечными продуктами обмена белков, выводятся из организма почками; их концентрация может повышаться при нарушении функции почек.

Кроме того, при ВИЧ-инфекции возникает множество сопутствующих инфекционных заболеваний, которые могут потребовать проведения дополнительных обследований. Объем необходимой диагностики определяется лечащим врачом.

Лечение

Методов, которые позволяют достичь полного излечения от ВИЧ, на сегодняшний день не существует. Лечение состоит в приеме препаратов, которые замедляют развитие, размножение вируса и способствуют более медленному разрушению клеток иммунной системы. Механизмы действия данных лекарств на вирус различны. Для улучшения эффективности лечения применяется несколько препаратов. Также лечатся заболевания, сопутствующие ВИЧ.

ВИЧ-инфицированные люди наблюдаются в специальных центрах, где им оказывается необходимая медицинская помощь, психологическая поддержка. Современные препараты позволяют значительно увеличить продолжительность жизни больных.

Людям с ВИЧ-инфекцией приходится преодолевать многочисленные трудности, связанные как с самим заболеванием, так и с часто предвзятым отношением в обществе. Следует помнить, что поддержка окружающих, помощь в социальной адаптации очень важна для них.

Если в результатах общего анализа мочи было обнаружено повышенное содержание эритроцитов (красных кровяных телец) – это повод для волнения.

Эритроциты в моче у мужчин могут быть двух видов:

  1. I. Неизмененные эритроциты, которые содержат гемоглобин, имеющие насыщенный яркий цвет,

эритроциты в моче у мужчин повышены

  1. II. Измененные красные кровяные тельца – эритроциты без гемоглобина. Они чаще появляются в моче при повышении проницаемости почечной мембраны.

Если эритроциты обнаруживаются только лабораторным путем, такое состояние называется микрогематурией.

Существует еще и макрогематурия, при которой невооруженным глазом видно красное окрашивание мочи.

Эритроциты в моче: норма у мужчин

  1. A. В общем анализе мочи эритроциты у мужчин в норме не должны превышать 3 в поле зрения.

норма эритроцитов в анализе мочи у мужчин

  1. B. Для более точной оценки гематурии пользуются анализом по Нечипоренко. При этом допустимо нахождение до 1 тысячи эритроцитов в 1 миллилитре мочи.
  2. C. Трехстаканная проба позволяет определить примерный уровень поражения урогенитального тракта, дающий эритроцитурию.

Любые патологические изменения мужского репродуктивного органа (в данной статье – это натертый половой член) не должны быть проигнорированы.


Кровь в моче у мужчин
рассказывает подполковник
медицинской службы, врач
Ленкин Сергей Геннадьевич

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским
стандартам врачем дерматовенерологом, урологом, к.м.н.

Ленкиным Сергеем Геннадьевичем

Наименование Срок Цена
Прием уролога 900.00 руб.
Общий анализ мочи 1 д. 350.00 руб.

Эритроциты в моче повышены: причины у мужчин

  • Виновниками попадания эритроцитов в мочу могут стать общие патологические процессы в организме. Которые не связанны напрямую с почечными патологиями (ожоговая болезнь, интоксикация организма, шоковая почка).
  • Также к не почечной гематурии приводят проблемы со свертываемостью крови (тромбоцитопении, гемофилия).
  • Следствием травмы мочевыводящих путей (в том числе, песком или камнями при мочекаменной болезни) или ранения почек становятся довольно значительные примеси крови в моче. Или появление в ней неизмененных красных кровяных телец.

повышены эритроциты в моче у мужчин при мочекаменной болезни

  • Распадающиеся опухоли различного расположения в мочевыделительной системе вызывают разрыв сосудов и кровотечения.
  • Почечные заболевания, сопровождающиеся гематурией – это гломерулонефрит (в том числе, изолированная гематурия при болезни Берже), пиелонефрит.
  • Когда появляются эритроциты в моче у мужчины, причины нередко кроются в воспалительных заболеваниях урогенитального тракта (уретрите, простатите, цистите). При этом воспаление может быть, как специфическим (вызванным возбудителями венерических заболеваний: бактериями, простейшими, вирусами, грибами), так и неспецифическим. Нередко гематурия проявляется при воспалениях мочевого пузыря (циститах) вирусного происхождения. Из специфических уретритов чаще всего кровь в моче дает гонококковый.

повышены эритроциты в моче у мужчин при половых инфекциях

Что делать при повышении эритроцитов в моче у мужчин

Повышенные эритроциты в моче у мужчин – это повод для незамедлительного визита к урологу.

При этом для уточнения источника эритроцитурии выполняется ряд лабораторных и инструментальных исследований:

  1. I. анализы мочи (общий, проба Нечипоренко, трехстаканная проба),
  2. II. исследования крови, мочи, простатического секрета, спермы, соскоба эпителия урогенитального тракта методом ПЦР на половые инфекции,

анализы у мужчин при повышенных эритроцитах в моче

  1. III. ИФА крови на различных возбудителей вензаболеваний,
  2. IV. цистоскопия,
  3. V. экскреторная урография,
  4. VI. реже - компьютерная томография почек или биопсия почечной ткани.

После уточнения диагноза или их совокупности, уролог ведет пациента самостоятельно.

Либо направляет его на консультации к нефрологу, гематологу или терапевту.

прием уролога мужчины при повышенных эритроцитах в моче

Таким образом, основная тактика поведения для мужчины, заметившего у себя изменение цветности мочи, – это быстрый поиск адекватного уролога.

Который поможет в самые короткие сроки разобраться в многообразии возможных причин данного состояния.

При обнаружении эритроцитов в моче у мужчин, обращайтесь к автору этой статьи – урологу, венерологу в Москве с 15 летним опытом работы.

Под гематурией понимают наличие эритроцитов в моче. Всегда ли это указывает на патологию? Может ли наблюдаться эритроцитурия в норме? Если да, то в каком количестве и как часто? На эти вопросы нет однозначного ответа.

Под гематурией понимают наличие эритроцитов в моче. Всегда ли это указывает на патологию? Может ли наблюдаться эритроцитурия в норме? Если да, то в каком количестве и как часто? На эти вопросы нет однозначного ответа. Многие считают вариантом нормы наличие единичных эритроцитов в утренней порции мочи, собранной после соответствующего туалета [2, 15, 19]. Вместе с тем дети, у которых даже изредка появляются единичные эритроциты в общем анализе мочи, требуют наблюдения и определенного алгоритма обследования в течение нередко нескольких месяцев.

Рассматривая гематурию как проявление изолированного мочевого синдрома (ИМС), надо учитывать как степень ее выраженности, так и возможность сочетания ее с другими изменениями в анализе мочи и, прежде всего, с протеинурией.

Следует различать гематурию и по продолжительности. Она может быть кратковременной (например, при прохождении камня), иметь интермиттирующее течение, как это бывает при болезни Берже — одном из вариантов IgA-нефропатии, а также характеризоваться стойким, упорным течением, сохраняя различную степень выраженности на протяжении многих месяцев и даже лет (различные варианты гломерулонефрита, наследственный нефрит, некоторые виды дисплазии почки). Она может быть бессимптомной (при ряде врожденных и наследственных заболеваний почек) либо сопровождаться дизурией или болевым синдромом (при почечной колике).

Клубочковая гематурия (табл. 1), как проявление ИМС, встречается преимущественно при невоспалительных повреждениях гломерулярных капилляров; точнее, при отсутствии сколько-нибудь выраженной пролиферативной реакции со стороны мезангия. Исключением является лишь IgA-нефропатия, которая долгое время может протекать без каких-либо экстраренальных проявлений. Заболевания, при которых гематурия сопровождается экстраренальными симптомами, морфологически имеют выраженный пролиферативный характер воспалительной реакции либо преимущественно со стороны мезангия, либо со стороны эндотелиальной выстилки капилляров клубочка.

Канальцевая гематурия наблюдается при разнообразных заболеваниях как врожденного, так и приобретенного происхождения (табл. 2).

Механизм возникновения почечной гематурии. До сегодняшнего дня нет единого представления о патогенезе почечной гематурии. Само собой разумеется, что эритроциты могут попасть в мочевое пространство почки лишь из капиллярного русла, и гематурию при почечной патологии традиционно связывают с повреждением клубочковых капилляров. При микрогематурии эритроциты проходят через анатомические поры в базальной мембране из-за ее повышенной проницаемости [7, 23]. Макрогематурия обусловлена скорее за счет некроза гломерулярных петель [9, 14, 20, 22, 23]. Причиной гематурии может быть истончение базальной мембраны с нарушением структуры коллагена IV типа и уменьшение в составе ее плотного слоя содержания ламинина, что характерно для наследственного нефрита [5, 7].

Считается более вероятным, что главным местом проникновения эритроцитов через капиллярную стенку является клубочек. Этому способствует имеющееся в клубочке повышенное внутрикапиллярное гидростатическое давление, под влиянием которого эритроциты, меняя свою конфигурацию, проходят через существующие поры [18, 22]. Проницаемость для эритроцитов усиливается при нарушении целостности базальной мембраны, что происходит при иммуновоспалительном поражении стенки капилляра. Некоторые авторы в возникновении гематурии не исключают нарушения морфофункциональных свойств эритроцитов, в частности, снижения их заряда [6]. Вместе с тем отсутствует корреляция между выраженностью изменений в клубочках и степенью гематурии [11]. Этот факт, а также часто отсутствие выраженной гематурии при нефротическом синдроме, когда бывает резко нарушена структура базальной мембраны, дали основание ряду авторов высказать иную точку зрения на механизм гематурии, а именно — основным местом выхода эритроцитов являются перитубулярные капилляры [10, 11]. Эти капилляры в отличие от гломерулярных не имеют эпителиального слоя и очень тесно соприкасаются с канальцевым эпителием; при этом обнаруживаются часто значительные изменения дистрофического характера как в эндотелиальных клетках капилляров, так и в эпителии канальцев [11].

Несмотря на существующую неясность природы почечной гематурии при нефропатиях, тем не менее, важно знать место ее возникновения — клубочек или каналец. Дисморфизм эритроцитов, обнаруживаемый при фазово-контрастной микроскопии, дает возможность отличить почечную гематурию от внепочечной [4, 8, 9, 25, 26], но не позволяет дифференцировать гломерулярную эритроцитурию от перитубулярной [11, 16, 21, 27]. На канальцевую или перитубулярную гематурию может указывать появление в моче плазменных низкомолекулярных белков, обычно полностью реабсорбируемых в проксимальном канальце. К таким белкам относится бета2-микроглобулин (бета2-МГ). Если при гематурии обнаруживается в моче бета2-МГ в количестве, превышающем 100 mг при отсутствии или меньшем количестве в ней альбумина, то такую гематурию следует расценивать как канальцевую [24]. Другими маркерами канальцевой гематурии могут быть ретинолсвязывающий белок [12] и альфа1-микроглобулин [17, 28]. Определение последних предпочтительней, т. к. бета2-МГ легко разрушается в очень кислой моче.

Диагностика гематурии у детей. Диагностика бессимптомной гематурии представляет для врача наибольшие трудности. Однако отсутствие той или иной симптоматики на данный момент не исключает наличие ее в анамнезе, как, например, имевшие место в прошлом болевой синдром, или дизурия, или подъемы температуры без катаральных явлений. Диагностический процесс, как всегда, должен начинаться со сбора подробного анамнеза. В табл. 3 представлены основные моменты, на которые должно быть обращено внимание врача при сборе анамнеза. Выявление тех или иных особенностей данных анамнеза позволит наиболее рационально провести обследование больного, а анализ обстоятельств, при которых была выявлена гематурия, поможет его упростить.

Чрезвычайно важно определить возраст, когда имел место дебют гематурии, ибо установление факта появления гематурии в раннем детском возрасте позволяет рассматривать ее как проявление чаще всего какой-либо врожденной или наследственной патологии. Утвердиться в этом позволит тщательно изученные семейный и акушерский анамнезы. Важно установить, является ли гематурия постоянной или возникает эпизодически на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания, охлаждения или физической нагрузки. Определенное значение имеет и выраженность ее, т. е. проявляется она макро- или микрогематурией. Но большую значимость следует придавать сопутствующей ей протеинурии, особенно когда она имеет постоянный характер. Это всегда указывает на почечное происхождение гематурии.

Приступая в условиях поликлиники к обследованию ребенка с выявленной гематурией, прежде всего, необходимо определить место ее возникновения, т. е. является ли гематурия почечной или она внепочечная. Несомненно, если гематурия сопровождается протеинурией, то не почечное ее происхождение исключается. При отсутствии протеинурии первым этапом в обследовании должно быть проведение двухстаканной пробы (см. схему 1 на стр. 56). Обнаружение эритроцитов только в первой порции указывает на наружное их происхождение. В этом случае осмотр наружных гениталий, взятие мазков на микроскопию и скрытую инфекцию, соскоба на энтеробиоз поможет выявить воспалительный процесс и его причину. При обнаружении признаков воспаления необходимо исключить аллергический его характер. Для этого помимо получения соответствующих анамнестических данных следует назначить вульво- или уроцитограмму, которая при наличии превалирования лимфоцитов и обнаружении эозинофилов позволит исключить бактериальный характер воспалительного процесса. Обнаружение эритроцитов в двух порциях свидетельствует о вовлечении в патологический процесс почек и/или мочевого пузыря. Патологию со стороны мочевого пузыря можно заподозрить, помимо соответствующих анамнестических данных, при ультразвуковом исследовании, но только цистоскопия дает возможность окончательно удостовериться в наличии или отсутствии цистита. Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить изменения положения формы и размера почек, предположить возможность наличия цистита, а также нейрогенного мочевого пузыря. Кроме того, при помощи УЗИ можно обнаружить наличие конкрементов. Последующее проведение в/в урографии и/или реносцинтиграфии поможет уточнить характер выявленных изменений.

Гематурия, сочетающаяся с протеинурией, как уже об этом было сказано, имеет почечное происхождение. В случае установления данной патологии в анализах мочи в раннем детском возрасте, проведя соответствующий сбор анамнеза (табл. 3), следует определить, является ли заболевание врожденным или наследственно обусловленным. Предлагаемый алгоритм действий (см. схему 2 на стр. 57) позволяет на первом этапе не только наметить проведение дифференциальной диагностики между врожденной и наследственной патологией почек, но и подойти к выявлению таких заболеваний, как интерстициальный нефрит и обменная нефропатия, для которых гематурия является одним из проявлений данной патологии.

При появлении гематурии, сочетающейся с протеинурией, в дошкольном и школьном возрастах не исключают наследственную или врожденную природу заболевания. Однако значительно возрастает роль приобретенной патологии в виде различных форм первичного или вторичного гломерулонефрита, интерстициального нефрита, диабетической нефропатии, а также пиелонефрита. После подробного сбора анамнеза обследование этой группы детей следует начинать со сбора суточной мочи на белок и проведения ортостатической пробы. Суточную мочу на белок предпочтительнее собирать раздельно в дневное и ночное время. Это дает возможность оценить значение физической нагрузки на выраженность как протеинурии, так и гематурии. Поскольку у детей этой возрастной группы при сочетании гематурии с протеинурией возрастает частота возникновения различных вариантов гломерулонефрита, необходимо выявить возможную связь этой патологии с гемолитическим стрептококком. Для этого недостаточно обнаружить его наличие путем взятия мазков из зева, необходимо установить появление и нарастание титра антистрептококковых антител (АСЛ-О), а также активацию комплементарной системы.

Обязательным этапом в обследовании этой группы пациентов является проведение УЗИ почек. Несмотря на нормальную ультразвуковую характеристику почек при наличии изолированного мочевого синдрома в виде гематурии с протеинурией, независимо от степени их выраженности, при положительной ортостатической пробе требуется проведение внутривенной урографии. Последняя позволит исключить дистопию почек, наличие их неподвижности, а также окончательно решить вопрос об отсутствии патологической подвижности почек. Из функционального обследования достаточно бывает ограничиться проведением пробы Зимницкого, а для уточнения состояния тубулоинтерстиция — пробы с лазиксом [1]. В случае выявления при УЗИ почек тех или иных отклонений может потребоваться, помимо перечисленного, проведение пробы Реберга, а также реносцинтиграфии.

Таким образом, прежде чем решать вопрос о необходимости применения инвазивных методов обследования у детей с ИМС, проявляющимся в виде гематурии, необходимо провести изложенное выше базисное обследование в амбулаторных условиях. Это позволит, с одной стороны, предотвратить ненужную госпитализацию, а с другой — сократить пребывание детей на специализированной койке, если потребуется более углубленное обследование.

Литература

Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. СПб, 1996.

Думан В. Л. Фазово-контрастная микроскопия мочевого осадка в дифференциальной диагностике гематурии. Сборник трудов IV ежегодного нефрологического семинара. СПб, 1996, с. 150–152.

Игнатова М. С., Фокеева В. В. Наследственный нефрит: диагноз, патогенез, генетика, прогноз // Клин. мед. 1994, № 2, с. 51–55.

Николаев А. Ю., Щербин А. А. и др. Механизм гематурии при гематурических нефритах // Тер. архив, 1988, № 6, с. 34–37.

Приходина Л. С., Малашина О. А. Современные представления о гематурии у детей // Нефрология и диализ, 2000, № 3, с. 139–145.

Bernard A. M., Moreau D., Lanweys R. Comparison of retinal binding protein and бета2-microglobulin in urine in the early detection of ambular proteinuria // Clin. Chim. Acta. 1982; 126: 1–7.

Birch D. F., Fairley K. F. Haematuria — glomerular or nonglomerular? // Lancet. 1979; vol. 2, p. 845–846.

Bohle A. at al. Morphologic contribution on gross hematuria in mild mesangioproliferative glomerulonephritis without crescents // Klin. Wochenschr. 1985; 63: 371–378.

Dodge W. F., West E. F. et al. Proteinuria and hematuria in schoolchildren: epidemiology and early natural history // J. Pediatrics. 1976; 88: 327–347.

Gibbs D. D., Linn K. J. Red cell volume distribution curves in the diagnosis of glomerular and nonglomerular hematuria // Clin. Nephrol. 1990. 33: 143–147.

Jai-Trung L., Hiroyoshi W., Hiroshi M. et al. Mechanism of hematuria in glomerular disease // Nephron. 1983 Vol. 35. P. 68–72.

Froom P. et al. Significance of microhaematuria in young adults // British Med. J., 1984; vol. 288, p. 20–21.

Kincaid-Smidt P. et al. Acute renal failure and tubular necrosis associated with haematuria due to glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1983; 19: 206–210.

Kitamota Y., Tomita M., Akamine M. et al. Differentiation of hematuria using a uniquely shaped red cell // Nephron. 1993, 64: 32–36.

Lin J. T. et al. Mechanism of hematuria in glomerular disease. An electron microscopic study in a case of diffuse membranous glomerulonephritis // Nephron. 1983, 35: 68–72.

Mouradian J. A., Sherman R. L. Passage of erythrocyte throuhg a glomerular basement membrane gap // N. Engl. J. Med. 1975, 293 (18): 940–941.

Peterson P. A. et al. Differentiation of glomerular, tubular and normal proteinuria: determinations of urinary excretion of бета2-microglobulin, albumin and total protein // J. Clin. Invest. 1969, 48: 1189–1198.

Rizzoni G. et al. Evaluation of gomerular and nonglomerular hematuria by phase contrast microscopy // J. Pediatrics. 1983, 103: 370–371.

Sandoz P. Verbesserte Urinsedimentdiagnostik durch Differenzierung der Eritrozytenmorphologie // Ther. Umschau. 1988, 12: 851–856.

Stapleton F. B. Morphology of urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of hematuria // Pediatr. Clin. North Am. 1987, 34 (2): 561–569.

Yu H. et al. Alpha-1 microglobulin: an indicator protein for renal tubula function // J. Clin. Pathol. 1983, 36: 253–259.

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент
Н. А. Лисовая, кандидат медицинских наук

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Статья посвящена исследованию современных эпидемиологических и клинических особенностей острой ВИЧ-инфекции, анализу эффективности лабораторной диагностики. Представлен обзор литературы в сопоставлении с данными собственных наблюдений за 200 пациентами с

Clinical manifestations and challenges of diagnostics of acute HIV infection in adults Yа. S. Ulyanova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, N. I. Khokhlova, O. V. Melnikova, I. Ya. Izvekova

The article covers the study of modern epidemiological and clinical features of acute HIV-infection, as well as analysis of efficiency of laboratory diagnostics. The literature review was presented, in comparison with the data of our own observations of 200 patients who were diagnosed with acute HIV-infection in hospital in 2017–2018. ?

Острая ВИЧ-инфекция (острый ретровирусный синдром, стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции) развивается после инкубационного периода, который продолжается от 3 недель до 3 месяцев после заражения. При диагностике инфекции в эти сроки предоставляется уникальная возможность для раннего начала антиретровирусной терапии (АРВТ) с целью уменьшения вирусной нагрузки, предотвращения развития прогрессирующего иммунодефицита и ограничения дальнейшего распространения инфекции в популяции. Однако диагностика острой ВИЧ-инфекции представляет определенные сложности ввиду отсутствия у нее патогномоничных симптомов, возможных отрицательных результатов иммуноблота в первые недели болезни, и часто инфекция остается нераспознанной врачами.

ВИЧ-инфекция — медленно, неуклонно прогрессирующая антропонозная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, с контактным механизмом передачи, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита.

С начала пандемии ВИЧ-инфекции, т. е. в течение 40 лет, почти 78 млн человек были инфицированы, из них около 39 млн человек умерли [1]. Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции в Российской Федерации (РФ) в последние годы продолжает оставаться напряженной. В течение последнего десятилетия показатели заболеваемости в РФ росли: если в 2008 г. показатель заболеваемости составил 31,8 на 100 тыс. населения [14], то в 2017 г. — 61,16, в 2018 г. — 59,74 [2]. Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией в 2018 г. составил 686,2 на 100 тыс. населения России. Регистрируется рост числа регионов РФ с высокой пораженностью населения ВИЧ-инфекцией (более 0,5% от численности населения): с 22 регионов в 2014 г. до 35 в 2018 г., при этом в них проживает более половины всего населения страны — 59,0%. К наиболее пораженным ВИЧ-инфекцией регионам относится и Новосибирская область. В 2018 г. она заняла 3-е место по уровню заболеваемости в России (135,4 на 100 тыс. населения). В 2017 г., по данным Росстата, ВИЧ-инфекция была причиной более половины всех смертей от инфекционных болезней (57,2%), умирают ВИЧ-инфицированные в молодом возрасте (в среднем — в 38 лет). Ведущей причиной летальных исходов у ВИЧ-инфицированных остается туберкулез [2].

Раннее назначение АРВТ позволяет не допустить развития оппортунистических инфекций, существенно продлить жизнь ВИЧ-инфицированного, улучшить качество жизни больного и профилактировать дальнейшую передачу инфекции [4, 6, 7, 19, 20].

Диагностика ОВИ представляет определенные сложности. Спектр типичных симптомов болезни известен, но патогномоничных среди них нет. Кроме того, в ряде случаев клинические проявления ОВИ могут значительно отличаться от типичного течения как по спектру симптомов, так и по тяжести клинических проявлений [5].

Стадия первичных проявлений ВИЧ следует непосредственно за инкубационным периодом. В это время репликация ВИЧ продолжается, и уже может быть обнаружен первичный ответ на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. У большинства пациентов эта стадия ограничивается лишь выработкой специ­фических антител без клинических признаков инфекции (бессимптомная сероконверсия), но при исследовании крови можно выявить снижение числа CD4-лимфоцитов (Т-хелперов), лейкопению, гипергаммаглобулинемию [7, 9].

Реже первичная инфекция проявляется острым ретровирусным синдромом, напоминающим симптомы гриппа, другой острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) или инфекционного мононуклеоза [7]. Так, П. Г. Филиппов и соавт. (2017) отметили, что пациенты с ОВИ направлялись и поступали в инфекционный стационар со следующими клиническими диагнозами: острая кишечная инфекция, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, корь, ОРВИ, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, токсикодермия. Ни у одного из пациентов на догоспитальном этапе и в приемном отделении стационара не была заподозрена ОВИ [5].

По данным D. L. Braun и соавт. (2015) пациентам с ОВИ при первичном обращении к врачу острый ретровирусный синдром был диагностирован лишь в 38% случаев, остальным больным выставлялись диагнозы: вирусная инфекция, отличная от ВИЧ (например, инфекционный мононуклеоз, ОРВИ), — в 17%, бактериальная инфекция (например, стрептококковый фарингит) — в 6%, гастроэнтерит — в 4%, инфекция, передаваемая половым путем (например, сифилис), — в 3%, другие диагнозы — в 19% [29]. В странах Африки пациенты с ОВИ составляют 1–3% от числа пациентов, поступивших с подозрением на малярию [22].

Материал и методы исследования

В исследование было включено 200 пациентов в возрасте от 18 до 52 лет, поступивших в Государственное бюджетное учреждение здравоохранения городскую инфекционную клиническую больницу № 1 (ГБУЗ ГИКБ № 1) г. Новосибирск в 2017–2018 гг. Обследованы 104 мужчины (52%) и 96 женщин (49%). Диагноз ОВИ верифицировали на основании положительных результатов иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела к ВИЧ при отрицательном или сомнительном результате иммуноблота, а также определения в крови количественного содержания РНК ВИЧ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (вирусной нагрузки, ВН). При постановке диагноза ВИЧ-инфекции учитывалась совокупность клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования было установлено, что на догоспитальном этапе больным выставлялись различные диагнозы: псевдотуберкулез (35,0%), инфекционный мононуклеоз (14,8%), аллергический дерматит (17,0%), острая кишечная инфекция (12,6%), ОРВИ или грипп (20,6%). В инфекционном стационаре трети этих больных диагноз ОВИ был выставлен лишь по результатам лабораторного обследования, так как проявления и продолжительность имеющихся у них лихорадочного, катарального и диарейного синдромов не выходили за рамки типичных для острых кишечных инфекций или ОРВИ и лишь введенное с 2017 г. обязательное обследование на ВИЧ-инфекцию всех поступающих в ГИКБ № 1 пациентов после присоединения к ней Центра СПИДа позволило диагностировать у них ОВИ.

Манифестное течение ОВИ — неблагоприятный признак быстрого прогрессирования заболевания. В сравнительных когортных исследованиях, оценивающих течение заболевания у пациентов с бессимптомным острым периодом ВИЧ-инфекции и у пациентов с клиническими признаками острого ретровирусного синдрома или неврологическими нарушениями, развитие СПИДа наблюдалось в 4,6 раза чаще при наличии клинической картины инфекционного заболевания [10].

Исследователи отмечают разную частоту симптомов при ОВИ. D. L. Braun и соавт. (2015) выделили 17 типичных для ОВИ симптомов и признаков [29]. По их данным, лихорадка регистрировалась у 88% больных, недомогание/усталость — у 60%, фарингит — у 51%, сыпь — у 47%, лимфаденопатия — у 45%, потеря веса — у 39%, головная боль — у 37%, диарея — у 35%, ночные поты — у 34%, миалгия — у 28%, тошнота — у 26%, артралгия — у 22%, кашель — у 16%, рвота — у 12%, афтозный стоматит — у 12%, неврологические симптомы — у 11%, генитальные язвы — у 3%, повышение сывороточных трансаминаз — у 61%, тромбоцитопения — у 37%. C. S. Wong и совт. (2011) выявляли лихорадку в 91% случаев, сыпь — в 56%, диарею — в 53%, лимфаденопатию — в 41%, головную боль — в 24%, миалгию — в 44%, артралгию — в 29%, потерю веса — в 26%, анорексию — в 21%, фарингит — в 26%, кашель — в 24%, рвоту — в 18%, тонзиллит — в 12%, менингизм — в 6% случаев [23]. По нашим данным, частыми симптомами у госпитализированных в ГИКБ № 1 взрослых 200 больных с ОВИ в 2017–2018 гг. были: лихорадка (99%), экзантема (65,5%), полилимфаденопатия (54,0%). Реже регистрировались диарея (36,0%), фаринготонзиллит (23,0%), афтозный стоматит (6,5%), гепатомегалия или гепатоспленомегалия (8,5%). У 26,5% больных были выявлены вторичные заболевания: у 2 больных — сепсис, у 2 — серозный менингит, у 3 — реактивация цитомегаловирусной инфекции, у 5 — реактивация Эпштейна–Барр-вирусной инфекции, у 2 — проявления Herpes Zoster, у 12 — внебольничная пневмония стрептококковой и стафилококковой этиологии, у 5 — различные формы туберкулеза легких, у 22 — орофарингеальный кандидоз.

Таким образом, по мнению всех авторов, наиболее частым клиническим симптомом у больных ОВИ является лихорадка (88–99%), сопровождающаяся у большинства больных интоксикационным синдромом. Ее продолжительность, по нашим данным, варьировала от 2 до 32 дней (в среднем — 8,6 ± 2,93 суток). Высокая лихорадка регистрировалась у 65,0%, умеренная — у 31,0%, у незначительной доли больных она была субфебрильная (4,0%).

Почти у половины больных ОВИ отмечалась генерализованная лимфаденопатия. По нашим наблюдениям, у больных ОВИ лимфоузлы были увеличены умеренно, не спаяны с окружающими тканями, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Более чем у трети больных отмечалась диарея, она была чаще водянистая, реже кашицеобразный стул, без патологических примесей, от 3 до 15 раз в день.

Редкими проявлениями ОВИ являются разнообразные неврологические проявления. E. Fortin и соавт. описывают двусторонний неврит зрительного нерва при ОВИ [21]. M. A. Ferrada и соавт. — лимбический энцефалит и рабдомиолиз [24]. D. L. Braun и соавт. отмечали тяжелый энцефалит, герпетический менингит, парезы (например, парез лицевого нерва, парез плечевого сплетения), длительное головокружение, острое психическое расстройство, дистальные парестезии, афазию [29], Г. А. Прянишникова — асептический менингит, менингоэнцефалит, острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию или синдром Гийена–Барре, дистальную сенсорную полинейропатию, нейропатию лицевого нерва [7]. Это единичные случаи при ОВИ, описанные в литературе.

Заключение

Литература

Я. С. Ульянова*
Е. И. Краснова* , 1 , доктор медицинских наук
В. В. Проворова*
Н. И. Хохлова*
О. В. Мельникова**
И. Я. Извекова*, доктор медицинских наук

* ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ГИКБ № 1, Новосибирск

Клинико-лабораторные проявления и сложности диагностики острой ВИЧ-инфекции у взрослых/ Я. С. Ульянова, Е И. Краснова, В. В. Проворова, Н. И. Хохлова, О. В. Мельникова, И. Я. Извекова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 70-73
Теги: острый ретровирусный синдром, приобретенный иммунодефицит, диагностика

Читайте также: