Эрозия желудка и дисбактериоз

Обновлено: 28.03.2024

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

Параметры Значения при ЖДА Норма
Железо сыворотки, мкг/дл < 50 50-180
Насыщение трансферрина железом, % < 20 20-50
Ферритин сыворотки, нг/мл 30-300
Средний объем эритроцита (MCV), мкм 3 < 80 80-100
Гипохромные эритроциты, % > 5 < 5
Ретикулоциты, тыс/мкл < 40 40-100
Растворимые рецепторы к трансферрину (sTfR), мг/л Повышены 0,76-1,76

Как правило, клинико-лабораторные проявления анемии (главным образом снижение гемоглобина) развиваются при потере организмом не менее 20— 30 % запасов железа.

Дифференциальный диагноз
ЖДА наиболее часто необходимо дифференцировать с анемией хронических заболеваний и талассемией. Кроме того, могут наблюдаться смешанные формы анемии (сочетание дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний и др.).

Выявление анемии, а также установление ее железодефицитного характера, как правило, в большинстве случаев не представляет сложностей. Наиболее трудным может оказаться установление причины дефицита железа, которое часто требует длительного дифференциально-диагностического поиска, но является необходимым условием успешного лечения и улучшения прогноза заболевания. Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.

ЖДА при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника (табл. 2) [7].

Таблица 2

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием ЖДА [Zhu A. и соавт., 2010]

Верхние отделы ЖКТ Нижние отделы ЖКТ Весь ЖКТ
Язва желудка
Язва 12-перстной кишки
Рак желудка
Грыжа пищеводного отверстия
Эрозивный эзофагит
Эрозивный гастрит
Целиакия
Атрофический гастрит
Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori
Операции на желудке
Аденома толстой кишки
Рак толстой кишки
Язвенный колит
Идиопатическая язва слепой кишки
Болезнь Крона
Телеангиэктазии сосудов ЖКТ
Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
Паразитарные инфекции
НПВС-ассоциированные гастропатия и энтеропатия

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Эффективность и безопасность Феринжекта при внутривенном введении были продемонстрированы при лечении ЖДА и в ряде других клинических ситуаций (у больных на гемодиализе, в послеродовом периоде, при тяжелом маточном кровотечении) 16.

Переливание компонентов крови (эритроцитарной массы) для лечения ЖДА применяется только при угрожающей жизни (анемической коме) или тяжелой анемии (Hb < 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

ЛИТЕРАТУРА

Эрозия пищевода - это распространенное заболевание, в основе которого лежит заброс кислого желудочного сока в пищевод с последующим формированием дефекта слизистой оболочки. Основными симптомами являются изжога, боль за грудиной после приема пищи, болевые ощущения при глотании, отрыжка кислым, тошнота по утрам, рвота с примесью крови и затруднение глотания на поздних стадиях. Для диагностики эрозии пищевода используются эзофагогастродуоденоскопия, эзофагеальная манометрия, рентгенография, эндоскопическая биопсия, общий анализ крови и анализ кала на скрытую кровь. Лечение заключается в применении антисекреторных препаратов, прокинетиков, антацидов и алгинатов.

МКБ-10

Эрозия пищевода

Общие сведения

Эрозия пищевода представляет собой поверхностный эпителиальный дефект слизистой оболочки, локализованный преимущественно в нижней трети органа. Эрозивное поражение формируется на фоне заброса соляной кислоты в пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. ГЭРБ считается одной из самых распространенных и экономически значимых проблем в современной гастроэнтерологии. Эрозии встречаются примерно у 5% больных гастроэзофагеальным рефлюксом.

Сложность диагностики эрозивного поражения пищевода заключается в том, что болезнь часто протекает без четкой симптоматики. В то же время эрозии пищевода могут вызывать серьезные осложнения, такие как стриктура, кровотечение, пищевод Баррета или рак. Поэтому при наличии одного из клинических симптомов необходимо обратиться к гастроэнтерологу для подтверждения и лечения данной патологии.

Эрозия пищевода

Причины

Основной причиной формирования эрозий пищевода является недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера с последующим забросом (рефлюксом) соляной кислоты из желудка. Тонус этого сфинктера может нарушаться вследствие расстройств моторики желудочно-кишечного тракта, приема различных медикаментов (нитратов, блокаторов бета-адренорецепторов, наркотических обезболивающих средств, спазмолитиков), употребления кофе, цитрусовых, курения и так далее.

Также важную роль в формировании рефлюкса играет повышение внутрибрюшного или внутрижелудочного давления. Внутрибрюшное давление может повышаться при ожирении, беременности, метеоризме, опухолях брюшной полости. Внутригастральное давление увеличивается на фоне частого переедания и перехода в горизонтальное положение сразу после обильного приема пищи.

Часто эрозия пищевода возникает на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которая усиливает заброс кислого содержимого в пищевод. Подобная грыжа, которая еще носит название скользящей, развивается при ослаблении тонуса пищеводной мускулатуры, растяжении нижнего пищеводного отверстия, укорочении нижней трети пищевода и искривлении грудного отдела позвоночника. Эрозивные дефекты в пищеводе могут возникать при частом и длительном употреблении слишком горячей пищи или химически агрессивных блюд.

Эрозирование пищевода часто развивается у людей, организм которых ослаблен вследствие различных хронических заболеваний и переутомления. Кроме того, существенную роль играют авитаминоз и недостаток питательных элементов, а также другие причины, которые приводят к кислородному голоданию тканей. Под воздействием любой из вышеперечисленных причин или их сочетания формируется частый рефлюкс соляной кислоты, которая травмирует эпителиальный слой пищевода и приводит к возникновению эрозий.

Симптомы эрозии пищевода

Ведущий симптом эрозии пищевода – это практически постоянная изжога. Зачастую она возникает после приема пищи, особенно при употреблении острых, жареных или кислых продуктов. Однако нередко изжога беспокоит пациента независимо от приема пищи и ее характера, что может быть признаком тяжелого течения заболевания. Кроме того, частым клиническим проявлением эрозий пищевода считается боль в области нижней трети грудины, которая во многом напоминает стенокардию. Она также может появляться после приема пищи или принятия горизонтального положения сразу после еды. Оба этих симптома связаны с тем, что при попадании соляной кислоты в пищевод она травмирует слизистую, что особенно ощущается в месте эрозий.

На начальном этапе развития заболевания изжога и боль быстро проходят, поэтому человек может не обращать на них внимание. Пациент зачастую объясняет эти симптомы приемом недоброкачественной пищи. Но по мере нарастания тяжести заболевания болевые ощущения и изжога возникают чаще и характеризуются большей интенсивностью.

Частым признаком эрозии пищевода является тошнота в утренние часы, которая объясняется пассивным затеканием желудочного сока в пищевод. Периодически может возникать отрыжка кислым, икота, обильное слюноотделение и позывы на рвоту. При наличии множественных эрозий пищевода беспокоит боль при глотании, чаще при употреблении сухой или грубой пищи. При тяжелом течении эрозия пищевода может проявляться рвотой с примесью ярко-красной крови. Подобные симптомы появляются при осложнениях заболевания. Зачастую это наблюдается у тех людей, которые злоупотребляют алкоголем и не получают необходимой терапии.

В некоторых случаях течение эрозии пищевода может быть практически бессимптомным, что затрудняет диагностику заболевания. При этом единственным проявлением патологии могут быть тупые боли в груди по типу дискомфорта, которые никуда не иррадиируют. Этот дискомфорт чаще возникает при переходе из вертикального положения в горизонтальное или сразу после приема пищи.

Диагностика

Всем больным с подозрением на эрозию пищевода должна проводиться эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование пищевода.

  1. Эндоскопия пищевода. При проведении эзофагоскопии можно оценить степень тяжести поражения пищевода, количество и глубину эрозий. Кроме того, данное исследование дает возможность выявить осложнения, такие как стриктура, рак пищевода, кровотечение.
  2. Биопсия пищевода. Для уточнения морфологической формы заболевания проводится эндоскопическая биопсия. Она позволяет определить степень выраженности патологического процесса и наличие дисплазии пищевода. Это осложнение носит название пищевод Барретта. Опасность данного заболевания заключается в том, что оно может привести к развитию рака пищевода.
  3. Эзофагеальная манометрия. Используется для измерения давления в пищеводе, которое регулируется нижним пищеводным сфинктером.
  4. Рентгенография пищевода. Позволяет определить наличие грыжи нижнего пищеводного отверстия диафрагмы, которая является одной из самых частых причин формирования эрозии пищевода. Кроме того, рентгенография применяется для диагностики рубцовой стриктуры, при которой нарушено прохождение контраста по пищеводу.
  5. Лабораторные исследования. Из лабораторных методов необходимо провести общий анализ крови и мочи, а также анализ кала на скрытую кровь. При наличии частых кровотечений из эрозивных дефектов в общем анализе крови могут обнаруживаться признаки анемии. Анализ кала на скрытую кровь позволяет выявить незначительные кровотечения из эрозий пищевода, которые не приводят к изменениям в общем анализе крови.
  6. Тесты на хеликобактер. Выявление хеликобактерной инфекции не играет существенной роли для диагностики эрозии пищевода. Однако наличие данной бактерии усугубляет рефлюкс содержимого желудка, поэтому рекомендуется определение хеликобактер в кале и антител в крови методом ИФА, проведение дыхательного теста.

Лечение эрозии пищевода

Режимные моменты

В терапии эрозии пищевода немаловажными являются модификация образа жизни и соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить пищу, повышающую выработку соляной кислоты и уменьшающую тонус нижнего сфинктера пищевода. Пациентам требуется минимизировать употребление соленой, копченой, жирной и жареной пищи, а также цитрусовых. Кроме того, важно исключить алкоголь и курение.

При эрозиях пищевода не следует принимать в пищу слишком горячие или холодные продукты. Питаться рекомендуется небольшими порциями не менее пяти раз в сутки. При обострении заболевания рацион должен состоять из каш, нежирных супов и приготовленных на пару мясных и рыбных изделий.

Консервативная терапия

Для лечения эрозии пищевода используются препараты, которые снижают секрецию соляной кислоты в желудке. К этой группе относятся алгинаты, прокинетики, антацидные и антисекреторные средства. Основную роль в терапии играют именно антисекреторные препараты: ингибиторы протонного насоса и блокаторы Н2 рецепторов. Наиболее эффективными ингибиторами протонной помпы являются омепразол, пантопразол, рабепразол и лансопразол. К блокаторам рецепторов гистамина относятся ранитидин и фамотидин. Эти препараты позволяют снизить кислотность в желудке и, соответственно, уменьшить ее патологическое влияние на слизистую пищевода, ускорив заживление эрозий.

Важную роль в лечении эрозии пищевода играют антациды и алгинаты. Антациды нейтрализуют соляную кислоту, снижая кислотность желудочного сока. Алгинаты, такие как гавискон, образуют густую пену в желудке и пищеводе, защищая слизистую от агрессивного воздействия. Благодаря этому эрозивные дефекты будут заживать быстрее, что способствует переходу заболевания в стадию ремиссии. При наличии эрозии пищевода эффективной группой препаратов являются прокинетики, такие как омперидон, метоклопрамид и цизаприд. Эти средства повышают тонус пищеводного сфинктера, благодаря чему уменьшается выраженность заброса желудочного сока в пищевод.

Хирургическое лечение

При выявлении сужения пищевода проводится оперативное лечение, а именно эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры и расширение стеноза пищевода. Для устранения диафрагмальной грыжи используется эндоскопическая фундопликация и гастрокардиопексия.

Прогноз и профилактика

С целью профилактики эрозии пищевода рекомендуется своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся повышенной кислотностью желудочного сока. Прогноз при правильном лечении благоприятный. Однако без соответствующей терапии эрозия пищевода может приводить к различным осложнениям, самым грозным из которых является рак пищевода.

Гастрит – распространенное заболевание, связанное с воспалением слизистой оболочки желудка. При эрозивном, или геморрагическом, гастрите слизистая не просто воспаляется, а начинает стираться, образуются кровотечения (эрозии). Эрозивный гастрит развивается медленно, на первых порах человек обычно игнорирует его симптомы. Поэтому заболевание поражает обширную часть слизистой желудка.

Эрозивный гастрит также называют стрессовым гастритом, так как заболевание часто возникает внезапно, вследствие травмы, болезни или нервного перенапряжения.

Как и обычный, эрозивный гастрит бывает острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит развивается быстро, особенно если сопровождается стрессами. Хроническая форма характеризуется множественными эрозиями на слизистой желудка.

Причины

Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Причиной обычного гастрита в большинстве случаев становится бактерия Helicobacter pylori (вызывает хеликобактерную инфекцию). Также эрозии слизистой могут быть вызваны следующими причинами:

  • неправильное питание: слишком грубая, острая или горячая пища
  • продолжительные нервные расстройства, стрессовые ситуации
  • травмы головы, ожоги, потери крови
  • некоторые лекарственные препараты (могут нарушить защитные свойства стенок желудка)
  • употребление крепких алкогольных напитков
  • заболевания пищеварительной системы, в частности, печени
  • сахарный диабет
  • попадание в желудок ядовитых веществ (например, при работе на вредном производстве)

Симптомы

Симптоматика эрозивного и острого гастрита сходная (боль в животе, расстройство стула, тошнота, изжога, рвота, общая слабость организма и т.д). Но при остром эрозивном гастрите к этим симптомам добавляются еще и признаки желудочного кровотечения, такие как:

  • острая боль в животе сразу после приема пищи или натощак
  • сгустки крови в рвотных массах
  • темный, напоминающий деготь кал

Хронический эрозивный гастрит часто протекает почти без тревожных симптомов. Может беспокоить тошнота, вздутие живота, общая слабость, чувство дискомфорта. Часто обострения хронического гастрита имеют сезонный характер. Если эти, на первый взгляд безобидные, симптомы становятся регулярными или продолжаются хотя бы в течение недели – следует обратиться к врачу.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение, эрозивный гастрит может спровоцировать опасные осложнения. Среди них – тяжелые внутренние кровотечения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в особо тяжелых случаях – рак желудка.

На фоне гастрита может развиться общее неприятие пищи организмом, как следствие – авитаминоз, чрезмерная худоба, изжога, частая рвота.

Что можете сделать Вы

При симптомах эрозивного гастрита следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Только врач может точно определить характер и особенности заболевания, а значит, назначить правильную диету. Ограничьте количество пищи: пораженному желудку тяжело переваривать еду. Лучше начать питаться чаще (5-6 раз в день) и понемногу.

Не употребляйте продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка: острое, жареное, горячее, кислое – то, что стимулирует выработку кислоты и пищеварительных ферментов. Постарайтесь исключить употребление алкоголя, отказаться от курения. Показаны нежирные мясные и рыбные бульоны, молочные супы. Свести к минимуму дискомфорт при заболевании поможет негазированная минеральная вода.

Важно устранить факторы, провоцирующие стресс.

Что может сделать врач: диагностика

Точная диагностика проводится при помощи эндоскопии (зонд). Также врач исследует анализы мочи и кала на наличие инфекции и кровяных примесей. Возможно, потребуется анализ желудочного сока для измерения уровня кислотности.

Что может сделать врач: лечение

Лечение проводится в стационарных условиях. Кроме диеты врач назначает специальные лекарства, которые помогают усилить защиту слизистой желудка. При наличии микробного фактора назначаются антибактериальные препараты. При тяжелом течении болезни показаны препараты-ингибиторы протонной помпы, которые уменьшают концентрацию желудочной кислоты.

Профилактика

Профилактика эрозивного гастрита в основном сводится к правильному питанию. Стоит соблюдать следующие правила:

  • пища должна быть оптимальной температуры: не слишком горячая, не слишком холодная
  • тщательно пережевывайте пищу, не глотайте твердые или крупные куски
  • старайтесь есть несколько раз в день небольшими порциями
  • ограничьте употребление алкоголя, постарайтесь избавиться от никотиновой зависимости

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Профессор Ю.В. Васильев
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.

Эрозия желудка и двенадцатиперстной кишки - поверхностный дефект слизистой оболочки, не достигающий мышечного слоя и заживающий без образования рубца. В принципе эрозия - гетерогенное повреждение слизистой оболочки желудка в результате его однотипной реакции на различные (общие и местные) патологические воздействия.

Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно-воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно-язвенных поражений.

Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими-либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).

Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно-кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.

Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопия - основной метод обнаружения эрозий. Гистологическое изучение материалов множественных прицельных гастробиопсий - метод дооперационного прижизненного подтверждения наличия или исключения эрозий и язв, а также установление или исключение злокачественного поражения слизистой оболочки желудка (под видом неполных эрозий могут иметь место саркома, цирроз желудка или амилоидоз).

Острые эрозии чаще возникают в области дна и тела желудка; для них характерны умеренная инфильтрация лимфоцитами, наложения фибрина, в области краев - уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.

Хронические эрозии чаще локализуются в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляются грануляционная ткань, расширение ее сосудов, в области дна желудка - дистрофические изменения и атрофия пилорических желез в области дна и краев язв-эрозий, а также очаговая гиперплазия поверхностного эпителия в области ее краев.

Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.

Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.

Контролок (общие сведения). Контролок (пантопразол) - один из препаратов, оказывающих эффективное действие в терапии и в профилактике стрессовых эрозий; быстро всасывается и элиминируется, главным образом с помощью цитохрома Р458 (СУР) 2С19. Контролок обладает меньшим сродством к печеночным изоформам CYP по сравнению с омепразолом или пантопразолом и не взаимодействует с препаратами, метаболизируемыми большинством изоформ CYP Контролок метаболизируется до неактивных метаболитов, прежде всего с помощью изоформы 2С19 данного семейства микросомальных ферментов CYP2C19, обладающих генотипическим полиморфизмом. Поэтому у некоторых лиц, так называемых метаболитов, фенотипическая экспрессия его активности значительно снижена (у 3 - 3% белого и африканского населения, у 17 - 25% азиатов) по сравнению с теми лицами, у которых отмечается нормальная активность этого фермента (нормальные метаболиты). Несмотря на более медленный метаболизм контролока в данной субпопуляции, коррекции дозировки не требуется. Контролок не нарушает фармакокинетику основных препаратов, метаболизируемых изоформами CYP, которые, в свою очередь, не оказывают влияния на фармакокинетические свойства этого препарата. Кроме того, изоформы CYP, активируемые потреблением этанола, распространенного этиологического фактора заболеваний печени, не участвуют в метаболизме контролока.

Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2-рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.

Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.

Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2-3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2-6 месяцев в этом же месте появиться язва.

Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.

Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудочно-кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24-48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2-3 дня и более после возникновения травмы.

Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Из-за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.

Основные достоинства препарата Контролок в лечении больных с желудочно-кишечными кровотечениями: 1) в 4 раза исключает необходимость в хирургическом вмешательстве; 2) в 3 раза снижает риск повторного желудочно-кишечного кровотечения; 3) в 2 раза уменьшает длительность госпитализации; 4) Контролок оказывает минимальное действие на систему цитохрома p450, что обеспечивает самый низкий потенциал лекарственного взаимодействия в классе ингибиторов протонного насоса; 5) Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат в любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний, а также - эффективную профилактику повторных желудочно-кишечных кровотечений.

Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5-10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20-160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).

Профилактическое лечение больных из групп высокого риска целесообразно для предупреждения развития острых эрозий и язв и возникновения кровотечений: профилактическое лечение Контролоком, основная цель которого -ингибирование образования соляной кислоты в париетальных клетках слизистой оболочки желудка и предотвращение кровотечений, а также выздоровление больных. В зависимости от клинической ситуации. Контролок в таблетках может назначаться по 20-160 мг в сутки в 1 или 2 приема.

Читайте также: