Если ребенок в реанимации кишечная инфекция

Обновлено: 24.04.2024

По данным экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок до 5 лет переносит ротавирусную инфекцию (РВИ). Ежегодно в мире регистрируется до 25 млн случаев ротавирусной диареи, из них 3% заканчиваются летальным исходом. В России в год регистрируется около 300 тыс. ротавирусных гастроэнтеритов. В эпидемический период до 80% острых кишечных инфекций (ОКИ) приходится на РВИ, которая регистрируется в виде спорадических заболеваний или вспышек в семье и детских коллективах. Наиболее высокая восприимчивость у детей до 5 лет, и она обусловлена анатомо-физиологическими особенностями органов желудочно-кишечного тракта, незрелостью как специфических, так и неспецифических факторов иммунной защиты. Максимальная заболеваемость РВИ приходится на зимне-весенний период.

В типичных случаях клиническая картина РВИ характеризуется острым началом, лихорадкой, гастроэнтеритом, развитием токсикоза с эксикозом на фоне осмотической диареи, вторичной дисахаридазной недостаточностью. Практически у всех детей отмечаются изменения в микрофлоре кишечника (снижение индигенной флоры, рост условно-патогенной флоры), что существенно усугубляет клиническую симптоматику и элиминацию ротавирусов из кишечника.

В лечении больных РВИ используются принципы комплексной терапии, включающие диету и применение препарата Лактаза Бэби, этиотропные средства, патогенетические средства (энтеросорбенты, пероральная и инфузионная регидратация, пробиотики, ферменты). В современных условиях длительное использование одних и тех же этиотропных средств, долговременное использование одних и тех же пробиотиков и ферментов приводит к снижению их эффективности. Поэтому оправдан поиск эффективных препаратов, позволяющих сократить сроки элиминации вируса, избежать развития осложнений и возможных побочных действий.

Цель исследования — изучение клинико-эпидемиологических особенностей РВИ у детей в современных условиях и оценка эффективности проводимой терапии.

Материалы и методы

Из 1386 больных, поступивших в 2011 г. в ДИБ № 3 г. Санкт-Петербурга с диагнозом ОКИ неуточненной этиологии (ОКИНЭ), у 241 ребенка (17,4%) подтверждена РВИ.

Обнаружение ротавирусных антигенов группы А проводилось с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) однократно в образцах стула, собранного в первые сутки с момента поступления ребенка в стационар. Для расшифровки диагноза проводилось бактериологическое исследование фекалий у всех детей на предмет энтеропатогенов (Shigella spp., Salmonella spp., патогенные Escherichia coli, Yersinia spp., Campylobacter spp.) и оппортунистических бактерий (Gram-negative bacteria, staphylococci). Подтверждение условно-патогенной этиологии заболевания осуществляли дважды — при поступлении и через 15 дней после выписки из стационара. Также в стандарт обследования входили исследования с дизентерийным, сальмонеллезным и иерсиниозным эритроцитарными антигенными диагностикумами в РНГА с целью обнаружения специфических антител в динамике заболевания. Потеря воды со стулом свыше 10 мл/кг массы тела в сутки расценивалась как диарейный синдром. Тяжесть дегидратации определяли клинически.

В день поступления в стационар всем больным назначалась базисная терапия, которая включала: диету (низколактозная и Лактаза Бэби — для детей на грудном вскармливании); оральную регидратацию; по показаниям инфузионную терапию (глюкозосолевыми растворами); этиотропные средства (интерфероны, противоротавирусный иммуноглобулин); энтеросорбенты; ферменты; пробиотики.

40 больным с РВИ проводилась пробиотическая терапия. В зависимости от применения пробиотика все дети были разделены на две группы.

Первая группа — основная (20 детей) получала пробиотик Примадофилус Детский, содержащий Bifidobacterium infantis, B. longum, Lactobacillus rhamnosus, L. acidophilus. Данный препарат не содержит лактозу, может назначаться с рождения, устойчив к антибиотикам, содержит пребиотик мальтодекстрин. Препарат назначался в дозе: детям от одного мес до одного года — 0,5 чайной ложки, от одного года до пяти лет — 1 чайная ложка 1 раз в день до еды в условиях стационара и после выписки из клиники общей продолжительностью 16–18 дней.

Вторая группа — группа сравнения (20 детей) получала пробиотики (Лактобактерин — 5 детей, Линекс — 5 детей, Бифиформ — 10 детей) в возрастной дозировке, в условиях стационара и после выписки из клиники общей продолжительностью 16–18 дней. Группы были репрезентативны по полу, возрасту, срокам поступления в стационар, преморбидному фону, тяжести заболевания, базисной терапии.

Возрастной состав групп: от одного мес до одного года — 42,5%, от одного года до трех лет — 42,5%, от трех до пяти лет 25%. Из 40 больных: мальчиков — 62,5%, девочек — 37,5%. Госпитализированы в первые сутки от начала заболевания — 67,5%, во вторые сутки — 15%, на третьи сутки и позже — 17,5%.

Преморбидный фон у 80% детей был отягощен ранним переходом на искусственное вскармливание, недоношенностью, перинатальной энцефалопатией, анемией, дисбактериозом кишечника, дискинезией желчевыводящих путей. Все 40 детей поступили в стационар в среднетяжелом состоянии с умеренно выраженными симптомами интоксикации (беспокойство, слабость, вялость, снижение аппетита и др.), развитием токсикоза с эксикозом I ст. у 65%, II ст. — у 35%. Начальными проявлениями РВИ было повышение температуры. У всех больных отмечались признаки поражения ЖКТ, включающие срыгивания, рвоту, болевой синдром, метеоризм, диарею. Рвота отмечалась у 85%, с частотой от одного до 3 раз/сут — у 35,3%, от 4 до 10 раз/сут — у 64,7%. Нелокализованные абдоминальные боли отмечались у половины больных, явления метеоризма — у 77,5%. Одновременно или через несколько часов после рвоты у всех больных появлялся жидкий обильный водянистый стул: с частотой до 5 раз/сут — у 35%; от 6 до 10 раз/сут — у 57,5%; свыше 10 раз/сут — у 7,5% детей. Патологические примеси в стуле (слизь, зелень) визуально определялись у 65%, у трети их них наблюдались прожилки крови. У всех больных в копроцитограмме отмечались различной степени выраженности нарушения: жирные кислоты, нейтральный жир, крахмал, клетчатка, йодофильная флора, свидетельствующие о развитии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). У 65% детей, наряду с признаками нарушения переваривания и всасывания в копроцитограмме, определялся колитический синдром (лейкоциты и эритроциты). У всех детей с РВИ в посевах кала на условно-патогенную микрофлору (УПМ) выявлено снижение роста полноценной кишечной палочки и активация Е. coli с измененными свойствами. У 80% высевалась УПМ (Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, P. vulgaris, P. rettgeri, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae), превышающая допустимые концентрации в 1,5–2 раза. У 30% одновременно высевалось несколько возбудителей.

Результаты исследования, обсуждение и заключение

Из поступивших в стационар 1386 детей с диареей ротавирусный антиген обнаружен у 17,4%. Пик регистрации детей с ротавирусной диареей приходился на март-апрель, составляя соответственно 27,4% и 15,4%. В летние месяцы РВИ встречалась с частотой от 2,9% до 5,4%. С декабря отмечался сезонный подъем РВИ (8,7%). Наиболее часто ротавирусы выявлялись в фекалиях детей в возрасте от одного мес до двух лет, составляя в сумме 66,3%, с возрастным пиком от одного года до двух лет (43,1%). Результаты клинико-лабораторного исследования позволили установить моно-РВИ у 47,9% и микст-РВИ у 52,1% детей. Структура микст-ротавирусной диареи была следующей: у 44,2% детей обнаружена УПМ, у 27,9% — энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ), у 15,5% — сальмонеллы, у 12,4% — шигеллы.

У детей в возрасте до одного года моно-РВИ диагностирована у 12,1% детей, микст-РВИ у 87,9%. В большинстве случаев была выявлена УПМ — 59,7%, ЭПЭ — 25,9%, сальмонелла — 13,8%. Среди УПМ наиболее часто выделялись стафилококки, клебсиеллы, протей, цитробактер, синегнойная палочка. У детей в возрасте от одного года до двух лет также был выявлен высокий процент микст-инфекции (72,2%), но УПМ выделялись реже — 29,2%, шигеллы — 29,8%, сальмонеллы — 39,5% и только ЭПЭ — 1,5%. Среди детей старше двух лет моноинфекция встречалась у большинства больных (85,3%), микст-инфекция — у 14,7%. Ассоциантами были, как правило, шигеллы и ЭПЭ.

Клинические проявления моно-РВИ во всех возрастных группах характеризовались острым началом. Повышение температуры отмечалось у 93,7% больных, в большинстве случаев лихорадка была в пределах 38–39 °C (52,7% детей) общей продолжительностью 2–3 дня, только у 5,4% детей лихорадка сохранялась до 8–10 дней.

Постоянным признаком РВИ была рвота или срыгивание, наблюдаемые у всех больных. Ведущим симптомом заболевания, отмечавшимся у всех больных, была диарея. Характер стула — частый, обильный, водянистый, желтого цвета, пенистый, с резким запахом и незначительной примесью зелени. Кратность стула до 5 раз в сутки отмечена у 41,1%, от 6 до 10 раз — у 53,6%, более 10 раз — у 5,4%. Длительность диареи в среднем составила 4–6 дней у 73,2%. Боли в животе умеренные, без четкой локализации, метеоризм, урчание по ходу кишечника отмечены у половины больных.

В группе детей (20 чел.), получающих Примадофилус Детский, достоверные различия выявлены в динамике диарейного синдрома. Продолжительность диареи в основной группе, получающей Примадофилус Детский, составила 4,1 ± 1,2 дня, в группе сравнения — 5,6 ± 1,0 дня (Р ≤ 0,05). Одновременно с нормализацией частоты и характера стула у больных, получавших Примадофилус Детский, быстрее исчезали патологические примеси в стуле (слизь, зелень, примесь крови), что свидетельствовало о положительном влиянии препарата на процессы репарации кишечника. При изучении количественного содержания УПМ установлено, что в обеих группах по окончанию применения пробиотиков у больных повышалось количество ПКП до нормы и уменьшалось количество E. coli с измененными свойствами. В основной группе, получавшей Примадофилус Детский, у всех больных имело место достоверное снижение УПМ, а у 7 (41%) отмечалась полная санация от УПФ. В группе сравнения по окончанию курса лечения пробиотиками у 12 из 15 больных была отмечена тенденция к снижению количества УПМ, однако у 8 больных (53,3%) возбудители S. aureus, P. mirabilis, P. vulgaris, Kl. pneumoniae выделялись повторно в диагностически значимых концентрациях.

Заключение

За период проведенных исследований в стационаре ДИБ № 3 из 1386 больных с диагнозом ОКИНЭ у 241 (17,4%) верифицирована РВИ. Заболевание протекало в виде моно- и микст-РВИ преимущественно в среднетяжелой форме с возрастным пиком от одного года до двух лет.

Включение в комплексную терапию среднетяжелых форм РВИ у детей синбиотика Примадофилус Детский, в сравнении с применением других пробиотиков (Линекс, Бифиформ, Лактобактерин), способствовало более быстрому купированию диарейного синдрома и нормализации копроцитограммы. Препарат имеет высокие органолептические свойства, хорошо переносится больными, не дает побочных эффектов. Примадофилус Детский обладает более высоким санирующим эффектом в отношении УПМ (стафилококков, клебсиелл, энтеробактеров, цитробактеров, протея), у 41% отмечалась полная санация, что согласуется с литературными данными.

Литература

Мазанкова Л. Н., Рыбалко Г. А. Профилактика ротавирусной инфекции у детей // Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей. V конгресс педиатров-инфекционистов России: тезисы. М., 2006. С. 99.
Кафарская Л. И., Ефимов Б. А., Постникова Е. А. и др. Особенности становления микрофлоры у детей раннего возраста // Детские инфекции. 2006. Т. 5, № 1, с. 6–12.
Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Мазанкова Л. Н. и др. Острые кишечные инфекции у детей: пособие для врачей. М., 2005. 36 с.

В. Н. Тимченко, доктор медицинских наук, профессор, академик МАНЭБ
Е. Б. Павлова, кандидат медицинских наук, доцент
М. Д. Субботина, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: 194100 Санкт-Петербург, ул. Матросова, 5

Каждую весну мы боимся ОРВИ — покупаем детям витамины и фрукты. Но забываем помыть руки сразу после прогулки и протереть новую игрушку. Именно так ребенок может подхватить кишечные инфекции, которые встречаются отнюдь не реже острых респираторных. А протекают гораздо сложнее и особенно опасны для детей до трех лет.

— В пятницу мы выписались из инфекционной больницы — лечили аденовирус, осложненный бронхитом. А уже вечером у дочки начались рвота и жидкий стул, — со слезами рассказывает мама двухлетней малышки Наталья. – Решили лечиться дома. За два дня дочка ни разу нормально не поела – вся еда выходила обратно, она перестала мочиться. Температура поднялась до 39. В воскресенье мы сами, не дожидаясь скорой, повезли ее в приемный покой. Малышка даже не смогла встать на весы. Она с трудом держала голову, у нее не было сил даже заплакать. Нас немедленно отправили в реанимацию. Только тогда я поняла, что мой ребенок за выходные едва не дошел до могилы.

У двухлетней малышки диагностировали ротавирус — острую кишечную инфекцию. Уже на следующие сутки под круглосуточной капельницей ребенок пошел на поправку.

— Такой экстремальной ситуации можно было бы избежать, обратись мы сразу в больницу, — казнит себя Наталья. — А мы побоялись слухов об инфекционке!

Откуда берутся кишечные вирусы?

По данным амурского управления Роспотребнадзора, уровень заболеваемости кишечными инфекциями (ОКИ) в регионе не превышает многолетний показатель. Но в сезонный пик — зимне-весенние месяцы — Амурская областная инфекционная больница почти всегда переполнена детьми.

275

млн — столько случаев диарейных заболеваний ежегодно регистрируется в мире, по данным ВОЗ. Острые кишечные инфекции являются одной из пяти ведущих причин смерти малышей

— Лабораторная диагностика вирусных диарей проводится последние 10—15 лет. Но это не значит, что раньше их не было. К примеру, ротавирус был идентифицирован в Америке, Японии еще в 40-е годы ХХ века. Кишечные инфекции имеют много подтипов и штаммов, у каждого — свой регион распространения. Иными словами, в Амурской области свой ротавирус, в Китае — свой, в Австралии — уже другой подтип вируса, — поясняет главврач Амурской областной инфекционной больницы Елена Саяпина.

Все кишечные инфекции проявляются схожими симптомами: рвотой, диареей до 15 раз в сутки и повышением температуры вплоть до 39 градусов. В группе риска — дети младшего возраста, которые подхватывают вирусы в 2,5—3 раза чаще, чем взрослые. ОКИ диагностируют даже у полугодовалых малышей. Жидкий стул, сопровождающийся рвотой, — главные признаки болезни. В таких случаях наблюдение врача жизненно необходимо.

— Обезвоживание организма маленького ребенка может произойти за несколько часов, — предостерегает Елена Андреевна.

Острые кишечные инфекции протекают циклично. Нередко родители, обманувшись тем, что заболевание успокоилось, уходят из больницы. А дома переживают новый пик вируса. В большинстве случаев впоследствии дети возвращаются на повторную госпитализацию уже с осложнениями.

Что убивает вирусы

Любопытно, но тот же ротавирус живет почти в каждом из нас. Однако у взрослых эта инфекция протекает бессимптомно либо в легкой форме. Следует всегда следить за личной гигиеной и гигиеной своего ребенка. Ведь вирусные диареи передаются контактно-бытовым путем.

3,9

млн человек в год умирают от острой кишечной инфекции

— Вы сами не знаете, что являетесь носителем ротавируса. Попили из кружки, а за вами из этой же посуды попил ребенок. И вы окажетесь в больнице, — констатирует Елена Саяпина. — Мамы, папы, бабушки любят целовать малыша в носик, губки. Не нужно этого делать! А уж про облизать соску я вообще молчу! Кишечные инфекции передаются через игрушки, постельные принадлежности, грязные руки взрослых и детей. Воротами, через которые проникает инфекция, чаще всего становится рот.

Возбудители кишечных инфекций до полутора месяцев сохраняются в водопроводной воде, до месяца — на овощах и фруктах при температуре +4 градуса. Они выдерживают действие эфира, хлороформа, ультразвука, их не разрушают многоразовые замораживания. Зато патогенные вирусы убивает этанол, мыло, содержащее щелочь, кипячение и ультрафиолетовые лучи.

Медики отмечают, что сегодня дети стали гораздо чаще и тяжелее переносить инфекции. Заболеваниям более подвержены малыши с ослабленным иммунитетом. Если вы не можете два раза в год возить ребенка на море, не забывайте по утрам открывать шторы и запускать домой солнце. И чаще гуляйте на свежем воздухе.

МНЕНИЕ

Анна Васильева, врач-педиатр Амурской областной детской клинической больницы:

Сегодня дети все чаще болеют как ОРВИ, так и кишечными инфекциями. Помимо детского сада, где у малышей со временем формируется общий иммунитет, теперь они посещают школы раннего развития, всевозможные кружки, развлекательные зоны, родители берут детей в супермаркеты, где они и подхватывают болезни. Поэтому во время всплеска заболеваемости лучше сократить время пребывания в общественных местах. Нередко ребенок не успевает долечиться, так как родители, едва симптомы болезни проходят, возвращают малыша в детский сад, чтобы самим выйти на работу. И через несколько дней снова садятся на больничный.

Меры профилактики острых кишечных инфекций:

— пейте только кипяченую или бутилированную воду, для мытья посуды используйте безопасную в эпидемиологическом отношении воду;

— не ешьте и не давайте детям немытые ягоды, фрукты, овощи. Медики советуют мыть с мылом даже консервные банки и коробочки с соками:

— кипятите 3—5 минут, а не просто доводите до кипения молоко, приобретенное на рынке. Из творога, сметаны готовьте блюда, которые подвергаются тепловой обработке;

— не покупайте на рынках колбасы домашнего приготовления и другие подобные изделия;

— обязательно с мылом, а не просто водой мойте руки после посещения туалета и перед едой;

— не носите в одной сумке сырое мясо, овощи и другие продукты, которые едят, не подвергая термической обработке.

Тем не менее человека, ни разу не болевшего кишечной инфекцией, просто не существует. Не существует хотя бы потому, что имеется множество способов нейтрализации всех многочисленных защитных сил — глотать, не пережевывая, чтобы слюна не успела до микробов добраться, переедать, нейтрализовать щелочными напитками кислый желудочный сок, убивать собственных микробов антибиотиками и т. д.

Но наиглавнейшей причиной кишечных инфекций было, есть и будет несоблюдение элементарных гигиенических норм — неправильное хранение пищевых продуктов, немытые руки, снующие между обеденным столом и туалетом мухи. В конце концов, какими бы замечательными защитными силами человеческий организм ни обладал, всегда найдется такое количество микробов, нейтрализовать которое просто невозможно.

Возбудителями кишечных инфекций могут быть бактерии (дизентерийная палочка, сальмонелла, стафилококк, палочка брюшного тифа, вибрион холеры) и некоторые вирусы.

Конкретное имя конкретного возбудителя конкретной кишечной инфекции интересует, прежде всего, медицинских работников. Объем, направленность и интенсивность противоэпидемических мероприятий во многом определяется именно видом возбудителя.

Одни бактерии распространяются через воду, другие — через продукты питания, причем продукты эти не какие угодно, а совершенно определенные. В одном случае — овощи, в другом — яйца, в третьем — молочные продукты и т. д.

Одни бактерии очень(!) заразны (например возбудитель холеры), другие — поменьше.

В одном случае заболевание развивается стремительно и представляет собой реальную угрозу человеческой жизни, в другом — симптомы развиваются медленно, а сама болезнь не особенно опасна.

Микробы, возбудители кишечных инфекций, могут (как правило, так оно и происходит) поражать не весь желудочно-кишечный тракт, а определенные его отделы. Воспалительный процесс в каждом таком отделе имеет свое медицинское название: воспаление желудка — ГАСТРИТ, двенадцатиперстной кишки — ДУОДЕНИТ, тонкого кишечника — ЭНТЕРИТ, толстого кишечника — КОЛИТ.

После проникновения в человеческий организм возбудители кишечных инфекций начинают активно размножаться, что приводит, во-первых, к нарушениям процесса пищеварения и, во-вторых, к воспалению клеток слизистой оболочки кишечника. Типичным и наиболее характерным следствием двух указанных процессов является основной симптом любой кишечной инфекции — понос[1]. Другие признаки болезни — тошнота, рвота, боли в животе, повышение температуры тела, отсутствие аппетита, общая слабость — встречаются часто, но обязательными спутниками кишечной инфекции не являются.

Кстати, следует отметить, что на бытовом и на медицинском уровне понятия кишечной инфекции весьма разнятся. Для обычного человека ясно: раз есть понос, значит, и кишечная инфекция есть, а для врача главное не симптомы, а путь заражения. С медицинских позиций, любая болезнь, передающаяся через рот (с пищей, водой, немытыми руками — так называемый фекально-оральный путь инфицирования), является типичной кишечной инфекцией. Наиболее показательный пример — вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Заражение вирусом всегда происходит при его попадании в желудочно-кишечный тракт, но поражается печень, а никакого поноса в большинстве случаев нет.

Пути профилактики кишечных инфекций достаточно очевидны и сводятся к соблюдению элементарных гигиенических норм: мытью рук, особенно тщательно после посещения туалета, термической обработке пищи и воды, выполнению правил хранения пищевых продуктов, изоляции больных и, как минимум, обязательному выделению им отдельной посуды.

Всегда следует помнить, что наиболее страшным и опасным последствием любого поноса является потеря организмом жидкости и солей. Без пищи человеческий организм более или менее благополучно может просуществовать пару недель, но без адекватного обеспечения водой и солями калия, натрия, кальция человек жить не может: в этом случае счет идет на часы.

Запасы воды и солей особенно невелики в организме ребенка, и именно для детей кишечные инфекции представляют собой реальную угрозу здоровью и жизни.

Таким образом, истинная тяжесть кишечной инфекции зачастую определяется не частотой стула, не запахом и цветом испражнений, а именно степенью обезвоживания. Определить тяжесть кишечной инфекции может только врач, но вероятность того, что по поводу каждого поноса люди будут обращаться за медицинской помощью, очень невелика. Поэтому подчеркнем, что вне зависимости от того, как называется конкретная кишечная инфекция, существуют совершенно определенные правила поведения больного и его родственников.

Всегда следует задуматься над тем, что это вы такое съели или чем накормили ребенка. Полбеды, если это ваш личный кулинарный шедевр, но если это пирожное из близлежащего магазина, то следует проявить сознательность и подумать о тех, кто может пойти по вашим следам. Узнать телефон районной санитарной станции совсем не трудно.
Кишечная инфекция у любого члена семьи — сигнал тревоги для всех остальных. Больному — отдельная посуда, всем остальным — организовать идеальную чистоту, тщательно мыть руки, убрать от греха подальше подозрительные продукты, всю посуду перекипятить, не жалеть дезинфицирующих средств.
И понос, и рвота являются способами защиты организма. В упрощенном варианте это выглядит так: в желудочно-кишечный тракт попало что-то не то, и организм всеми возможными способами пытается эту гадость удалить. Поэтому в первые часы кишечной инфекции мы вовсе не заинтересованы в том, чтобы понос и рвота прекратились. Наоборот, в обоих направлениях организму следует помогать — пить и рвать (а если не хочется — сознательно вызывать рвоту, промывая тем самым желудок), очистить толстый кишечник с помощью клизмы. Для клизмы используется обычная кипяченая вода, ни в коем случае не теплая (оптимальная температура около 20 °С), обязательно следить за тем, чтобы вышла вся введенная жидкость.
Главный принцип помощи — восполнение потерь жидкости и солей. Для этой цели идеально подходят лекарственные средства, имеющиеся в любой аптеке и представляющие собой заранее приготовленную смесь различных солей, которую перед употреблением разводят кипяченой водой. Если же аптека далеко, вполне подойдут минеральные воды, отвары изюма, трав, шиповника, компот из сухофруктов, можно чай, лучше зеленый, чем черный. В конце концов, лучше пить то, что есть под рукой, чем не пить ничего.
Температура напитков ориентировочно должна быть равна температуре тела — при этом всасывание жидкости из желудка в кровь будет максимально быстрым.
При упорно повторяющейся рвоте помните, чтонадо пить чаще, но малыми порциями, чтобы не растягивался желудок, а использование любых противорвотных препаратов всегда согласовывать с врачом.
По большому счету, существует лишь два абсолютно безопасных способа самостоятельного лечения кишечных инфекций — голод и обильное питье. Любые лекарственные препараты могут привести к самым неожиданным последствиям, ну разве что кишечные сорбенты[2] целесообразны и показаны практически всегда.
Интенсивность ваших волнений должна быть теснейшим образом связана с общим состоянием ребенка, а не с тем, сколько раз он запачкал пеленки (попросился на горшок, сбегал в туалет). Следите за цветом мочи: если она светлая — дефицита жидкости нет.
Обращение к врачу обязательно при поносе у детей первого года жизни и, вне зависимости от возраста, при отсутствии тенденции к улучшению в течение суток.

10. Немедленно обращайтесь за медицинской помощью, если:

наиболее волнующим симптомом кишечной инфекции является боль в животе;
из-за упорной рвоты вы не можете ребенка напоить;
более 6 часов нет мочи;
сухой язык,запавшие глаза, кожа приобрела сероватый оттенок;
в кале имеется примесь крови;
понос прекратился, но при этом усилилась рвота, и (или) резко поднялась температура тела, и (или) появились боли в животе.

11. При улучшении состояния не торопитесь скармливать детенышу все подряд. Чай с нежирным творожком, рисовая и овсяная кашки — пусть потерпит-поголодает сутки-двое, здоровее будет.

Следует отметить: современная терапия кишечных инфекций вовсе не предусматривает глотание всеми любимых фталазола и левомицетина хотя бы потому, что причиной каждого второго поноса являются вирусы[3], на которых упомянутые антибактериальные препараты не действуют вообще. Но даже если это бактерия, отношение к использованию антибактериальных препаратов неоднозначно. Так, при дизентерии антибиотики используются практически всегда, а при сальмонеллезе — значительно реже.

Парадоксальность лечения кишечных инфекций состоит прежде всего в том, что строгая диета, восполнение потерь жидкости и солей да плюс время и терпение — это почти всегда достаточные условия для выздоровления (соблюдение при этом правил гигиены подразумевается).

Тем не менее с грустью приходится признавать, что, несмотря на теоретическую логичность и привлекательность, практическое применение и эубиотиков, и бактериофагов вовсе не приводит к выздоровлению быстрее, нежели все те же диета да питье.

Неудивительно, что в подавляющем большинстве стран мира эти лекарственные средства не применяются (и не выпускаются, и не регистрируются), поскольку доказать их эффективность медицинская наука пока еще не в состоянии[4].

В стационаре основным способом оказания неотложной помощи при кишечных инфекциях является инфузионная терапия, т. е. внутривенное введение жидкости и солей для быстрого возмещения потерь.

При самой опасной кишечной инфекции — холере — инфузионная терапия вообще является наиглавнейшей. Возбудитель холеры вырабатывает экзотоксин (он называется холероген), который находится в просвете кишечника, и его в этой связи не удается нейтрализовать сывороткой. Под действием холерогена клетки слизистой оболочки кишечника как бы сморщиваются и теряют жидкость литрами! Вот и приходится в огромных количествах вводить препараты внутривенно и проводить очень активное лечение до тех пор, пока в организме не появятся антитела к токсину.

[2] Кишечные сорбенты — многочисленная группа лекарственных препаратов, способных связывать (сорбировать) и обезвреживать яды (токсины), находящиеся в просвете кишечника. Самым известным кишечным сорбентом является знаменитый активированный уголь, хотя есть и другие препараты, в десятки и сотни раз более активные.

[3] Самым известным вирусом, вызывающим у детей тяжелейшие кишечные инфекции, является так называемый ротавирус, чаще всего поражающий малышей первых двух лет жизни. Неудивительно в этой связи, что вакцинация от ротавирусной инфекции присутствует в календаре прививок многих стран мира.

Острая кишечная инфекция (ОКИ) — это инфекционное воспаление желудка и кишечника, которое проявляется диареей (жидкий стул более 3 раз в сутки), иногда тошнотой, рвотой и повышением температуры тела. Примерно в 80% случаев кишечная инфекция вызывается вирусами (очень часто это ротавирус), то есть применение антибиотиков не будет иметь никакого эффекта.

Чего нужно бояться при кишечной инфекции и как не попасть в больницу

Самое опасное для ребенка с поносом и рвотой — обезвоживание. Именно из-за него приходится госпитализировать ребенка, если родители не смогли его отпоить. Как этого не допустить, мы с вами очень подробно разберем ниже.

Что мне делать, если мой ребенок заболел ОКИ?

Чаще всего нетяжелые кишечные инфекции можно лечить в домашних условиях. При появлении симптомов заболевания желательно связаться со своим врачом и предупредить его, что ваш ребенок заболел, и подробно описать всю ситуацию. Диарея и рвота (плюс еще и повышение температуры) — это потеря воды и солей, а значит, первое и основное, что должны сделать родители — восполнить уже имеющиеся потери и постоянно компенсировать то, что будет теряться дальше.

Сколько давать жидкости?

В среднем для отпаивания ребенка при острой кишечной инфекции нужно примерно 100 мл на каждый килограмм массы тела (1000 мл для малыша весом 10 кг), но может понадобиться и больше. Чтобы было более удобно, вам нужно следить за тем, чтобы у ребенка была влажная кожа и писал он примерно раз в три часа. Если писаете реже – значит, недоработали, давайте больше пить, пока мочеиспускания не участятся.

Чем отпаивать?

Чем кормить?

Пока у ребенка рвота, ему вообще нет смысла давать еду — только жидкость. Когда рвота прекратится, то параллельно с отпаиванием вы можете предлагать уже и еду, но строго по аппетиту! Не нужно кормить насильно — это только вызовет рвоту и усилит понос. Дети на грудном вскармливании прекрасно обходятся грудным молоком + солевые растворы или компот при необходимости. Более старшие дети могут начинать с легко усваиваемых продуктов: фруктовые кисели, сухари с чаем, галетное печенье, рисовая каша (с компотом, например), супы не на бульоне.

Основное правило — давайте часто, но понемногу. Через день-два уже можно возвращаться к прежним продуктам (тому, что ел до болезни), исключив на некоторое время жареное, жирное и острое.

Какое еще лечение эффективно при кишечной инфекции?

Всемирная организация здравоохранения и другие крупные медицинские организации рекомендуют помимо восполнения жидкости и продолжения кормления принимать препараты цинка. Многочисленные исследования показали, что прием препаратов цинка (10–20 мг в сутки вплоть до прекращения диареи) существенно снижает тяжесть и продолжительность диареи у детей младше 5 лет. В настоящее время на основании проведенных исследований рекомендуется вводить цинк (10–20 мг/день) в рацион всех детей с диареей в течение 10–14 дней.

Также вы много слышали о пробиотиках. Доказано, что пробиотики снижают длительность диареи у детей на фоне кишечной инфекции в среднем на 24 часа. Это все, на что вы можете рассчитывать.

Можно ли детям назначать противодиарейный препарат лоперамид?

Нет. Это лекарство запрещено для применения детям в связи с риском развития угрожающих жизни побочных эффектов.

Если почти 80 % всех кишечных инфекций вызываются вирусами, значит, будут очень полезны противовирусные препараты?

А когда нужно давать антибиотики?

Антибиотики при острых кишечных инфекциях показаны довольно редко, в основном это так называемые инвазивные диареи, когда в кале появляется кровь. Еще их применяют в случае заболевания холерой, а также внекишечными бактериальными инфекциями, которые приводят к развитию диареи (пневмония, средний отит и т. д.). Как вы уже поняли, примерно в 80 % всех случаев кишечных инфекций антибиотики назначаются зря. И это как минимум.

Я не хочу, чтобы мой ребенок заболел. Как предотвратить это?

Как все запутано! А можно на примере объяснить, как же все-таки правильно лечить острую кишечную инфекцию?

А если у ребенка поднимается температура?

Вы можете дать жаропонижающий препарат для облегчения состояния — ибупрофен или парацетамол в обычной дозировке. Подробнее о лихорадке и методах борьбы с ней можете почитать Правда и мифы о лихорадке.

Малыш отказывается пить. Как поступить?

Сколько будет длиться этот понос?

В большинстве случаев самая острая фаза диареи прекращается за 5–7, реже — 9 дней. После этого у ребенка может оставаться на некоторое время жидковатый неоформленный стул, пока не восстановится кишечник, но это уже не профузный понос 10–20 раз за сутки.

Когда нужно немедленно обращаться к врачу?

По большому счету, в двух ситуациях:

1) если у ребенка в кале появилась кровь. Появление крови в кале говорит о поражении толстого кишечника, что чаще всего бывает при бактериальных кишечных инфекциях, — в таком случае может понадобиться антибиотик;

2) если вы не справились с отпаиванием, то есть, вопреки всем вашим стараниям, у ребенка кожа стала сухой и он не писал в течение 6 часов (у грудных детей памперс сухой на протяжении 6 часов), вам нужно обратиться за медицинской помощью, поскольку, скорее всего, понадобится внутривенное восполнение жидкости.

опубликовано 02/05/2016 16:26
обновлено 03/03/2019
— Инфекционные болезни

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Читайте также: