Есть ли ядро у кишечной палочки

Обновлено: 28.03.2024

Эшерихии. Эшерихиозы. Свойства эшерихий. Кишечная палочка. Escherichia coli. Морфология кишечной палочки. Культуральные свойства кишечной палочки.

Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые выделившего Escherichia coli из содержимого кишечника детей. Род образуют подвижные (перитрихи) прямые палочковидные бактерии размером 1,1-1,5x2,0-6,0 мкм. В мазках они располагаются одиночно или парами. У большинства штаммов существуют капсулы или микрокапсулы.

Температурный оптимум для роста эшерихий 37 °С. Эшерихии ферментируют углеводы с образованием кислоты или кислоты и газа, оксидаза-отрицательны и каталаза-положительны.

Эшерихии входят в состав микрофлоры толстой кишки теплокровных, пресмыкающихся, рыб и насекомых. Эшерихии — основная аэробная микрофлора кишечника, вызывающая, однако, обширную группу заболеваний человека, известных как эшерихиозы.

Эшерихиозы характеризуются не только клиническим полиморфизмом, но и создают особую эпидемиологическую ситуацию. Основное медицинское значение имеет кишечная палочка (Escherichia coli). Кишечные палочки рассматривают как санитарно-показательные микроорганизмы (СПМ) при анализе воды и пищевых продуктов.

Эшерихии. Эшерихиозы. Свойства эшерихий. Кишечная палочка. Escherichia coli. Морфология кишечной палочки

Кишечная палочка. Escherichia coli

В настоящее время среди прочих энтеробактерии кишечная палочка — основной возбудитель эшерихиозов у человека.

Морфология кишечной палочки. Культуральные свойства кишечной палочки

Кишечная палочка имеют типичную для энтеробактерий форму и представлены короткими подвижными палочками с закруглёнными концами.

• На плотных средах бактерии образуют плоские выпуклые мутные S-колонии с ровными или слегка волнистыми краями (3-5 мм в диаметре) либо сухие плоские R-колонии с неровными краями.

• В жидких средах растут диффузно, вызывая помутнение среды и образование осадка (реже формируют поверхностную плёнку или пристеночное кольцо).

• На средах Хисса кишечная палочка может образовывать газ. На селективно-дифференциальных средах колонии принимают цвет, соответствующий окраске среды. На агаре Эндо лактоза-положительные эшерихии образуют фукс и ново-красные колонии с металлическим блеском, лактоза-отрицательные — бледно-розовые или бесцветные с тёмным центром. На среде Левина бактерии формируют тёмно-синие колонии с металлическим блеском, а лактоза-отрицательные — бесцветные, на среде Плоскирева — соответственно красные с жёлтым оттенком или бесцветные. На КА могут давать полный гемолиз.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Обзор

Герой февраля: кишечная палочка Escherichia coli

Автор
Редакторы

Скромная бактерия за полстолетия с момента ее открытия в конце XIX в. стала настоящей волшебной палочкой для молекулярной биологии. Сейчас результаты опытов с ее использованием занимают главы и тома профессиональных и популярных изданий. Конечно, в нашем путеводителе по модельным организмам E. coli должна была занять свое почетное место.


Двенадцать модельных организмов

Escherichia и Eschrichtius — Болезнь путешественников — Главная модельная бактерия — Учебник молекулярной генетики — Невезение с CRISPR/Cas

Escherichia

Рисунок 1а. Escherichia длиной 2 мкм

Теодор Эшерих

Рисунок 1б. Теодор Эшерих (1857–1911)

Eschrichtius

Рисунок 1в. Eschrichtius длиной 14 метров

Даниэль Фредрик Эшрихт

Рисунок 1г. Даниэль Фредрик Эшрихт (1798–1863)

Клетки с относительно тонкой клеточной стенкой, не окрашивающиеся красителем генцианом фиолетовым (окраской бактерий по методу датского микробиолога Кристиана Грама).

Зачем же такую опасную бактерию сделали модельной? Дело в том, что в условиях культивирования кишечная палочка часто теряет патогенность, становится неспособной жить в естественных для себя условиях (то есть одомашнивается). И этим свойством в 1940-е годы воспользовались микробиологи, проведя с лабораторными штаммами E. coli (например, со знаменитым штаммом К12) много прорывных для науки экспериментов.

Так, манипулируя мутированными штаммами кишечной палочки, которые уже научились получать при помощи облучения, Джошуа Ледерберг и Эдуард Лаури Тейтем в 1947 году обнаружили способность разных штаммов обмениваться генетическим материалом и спасать друг друга от образовавшихся дефектов, проявлявшихся в неспособности расти на минимальной питательной среде. Так был открыт процесс конъюгации бактерий, который затем послужил важным инструментом для картирования бактериального генома . Ведь тогда это можно было делать только косвенными, микробиологическими методами — сама природа генетического кода была неизвестна.

Кстати, Джошуа Ледерберг был некоторое время мужем Эстер Ледерберг, первооткрывательницы бактериофага лямбда [3].

С начала 1950-х годов исследования по молекулярной генетике с использованием кишечной палочки и ее вирусов в качестве основного инструмента росли как снежный ком. Не будет преувеличением сказать, что к 70-м годам E. coli написала учебник молекулярной генетики! Вспомним открытие генетического кода, в котором участвовало несколько коллективов физиков и молекулярных биологов, в том числе Френсис Крик, Георгий Гамов и другие выдающиеся люди того времени [6]. Основные эксперименты по расшифровке кода велись на бесклеточных лизатах кишечной палочки.

Позднее обнаружилось, что E. coli хорошо подходит для зародившейся в 1960–1970-е годы биотехнологии [7]. Бактерия хорошо переносит введение в свою клетку гетерологичных (то есть чужеродных) генов и во многих случаях способна синтезировать их продукты без вреда для себя. Белки, полученные таким способом, стали называть рекомбинантными, и теперь они широко используются в медицине и других практических задачах.

Кишечная палочка — возможно, самый исследованный организм с точки зрения молекулярной биологии. Тем не менее у элементов ее генома до сих пор обнаруживают новые свойства. Это одновременно плохо (как же мало мы знаем!) и хорошо (будет чем заняться!). Совсем недавно на защите диссертации я услышал о том, как у одной из генных кассет эшерихии, участвующей в каскаде переработки сульфолипидов, также обнаружена и лактазная активность [8]. До этого такая активность была известна только у знаменитого лактозного оперона Жакоба и Моно, описанного в 1961 году!

Кажется, что E. coli — модельный организм без недостатков. Тем не менее биотехнологам не повезло, что у этой бактерии от природы нет системы бактериального иммунитета CRISPR/Cas [9], о которой я уже упоминал в эссе о бактериофаге лямбда [3]. Именно поэтому эту систему, ныне незаменимую в генной инженерии, открыли относительно поздно.

Кишечная палочка-выручалочка — это здорово (рис. 2). Но теперь пора переместиться в мир ядерных организмов. Удобным инструментом для молекулярной биологии и генетики эукариот оказались одноклеточные грибы — дрожжи — и гаплоидный плесневый гриб — нейроспора. Как они дошли до такой одноклеточной и гаплоидной жизни и что было открыто с их помощью — читайте в следующем материале нашего путеводителя по модельным организмам через месяц.

Благодарность


Обзор

Джамбо-фаги вызывают образование внутри бактериальной клетки структуры из специального вирусного белка, похожей на клеточное ядро. Внутри такого псевдоядра находится вирусная ДНК, которую белковая оболочка надежно оберегает от защитных систем CRISPR/Cas и эндонуклеаз рестрикции.

Автор
Редактор


Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Загадочные джамбо-фаги

По состоянию на 2020 год в базе GenBank хранятся геномы более чем 150 джамбо-фагов. Большая часть из них относится к семейству Myoviridae и имеет длинные белковые хвосты, способные к сокращениям, а остальные принадлежат к семейству Siphoviridae, и хвосты у них не сокращаются. Стоит отметить, что джамбо-фаги довольно широко распространены в природе, однако долгое время они ускользали от внимания вирусологов из-за слишком большого размера вирусных частиц, который не позволял изолировать их с помощью стандартных протоколов для работы с бактериофагами [1].

В геномах джамбо-фагов наряду с генами, кодирующими структурные белки капсида и белки, необходимые для репликации генома, содержится множество генов, гомологи которых в других организмах на данный момент не известны. Например, в геноме фага φKZ, поражающего синегнойную палочку Pseudomonas aeruginosa, из более чем 300 идентифицированных генов лишь для 35 удалось найти родственников в геномах других организмов. Кроме того, даже у джамбо-фагов, поражающих одну и ту же бактерию, зачастую сходство по последовательностям минимально [1].

В больших, по меркам вирусов прокариот, геномах джамбо-фагов закодирован впечатляющий арсенал белков и РНК, необходимых для репликации, транскрипции и трансляции, что делает их в значительной мере независимыми от клеточных белков. Например, джамбо-фаг XacN1, инфицирующий бактерию Xanthomonas citri, кодирует 56 собственных тРНК, соответствующих всем 20 аминокислотам — абсолютный рекорд по количеству тРНК среди вирусов! Поскольку потребности джамбо-фагов в клеточных белках минимальны, спектр бактерий, заражаемых джамбо-фагами, весьма широк по сравнению с фагами, имеющими геномы меньшего размера [1].

Бактериофаги, у которых есть цитоскелет

Удивительно, но в геномах джамбо-фагов закодированы собственные цитоскелетные белки! Цитоскелет, состоящий из микротрубочек, актиновых и промежуточных филаментов, долгое время считался уникальной чертой эукариот, пока в 1991 году у кишечной палочки не описали гомолог тубулина (основного компонента микротрубочек), известный как FtsZ. Как и тубулин у эукариот, бактериальный тубулин участвует в процессе деления клетки. В 2012 году гомологи тубулина нашли у фага C-st, поражающего бактерию Clostridium botulinum (по размеру генома, однако, этот фаг до джамбо-фагов не дотягивает: длина его генома составляет около 186 т.п.о.). Чуть позже другой гомолог тубулина, получивший название PhuZ, был описан у упомянутого ранее джамбо-фага 201φ2-1, который инфицирует бактерию Pseudomonas chlororaphis. Белок PhuZ оказался весьма консервативным среди джамбо-фагов [2]. Но зачем бактериофагам так нужен белок цитоскелета, если у них и собственных клеток нет? Ответ оказался весьма неожиданным.

Исследования структуры PhuZ показали, что этот белок формирует трехцепочечные правозакрученные филаменты весьма сложного строения (рис. 1).

Белок PhuZ джамбо-фага 201φ2-1

Рисунок 1. Белок PhuZ джамбо-фага 201φ2-1 в мономерной форме (а) и в виде филамента (б). Каждый филамент состоит из трех цепей (протофиламентов), окрашенных разными цветами.

При полимеризации PhuZ, как и в случае эукариотического тубулина, важную роль играет ГТФ: мономеры присоединяются к растущему филаменту в комплексе с ГТФ, после чего ГТФ гидролизуется до ГДФ. Наблюдение за поведением PhuZ, сшитого с зеленым флуоресцентным белком (GFP), в клетках бактерии Pseudomonas chlororaphis, инфицированных фагом 201φ2-1, показало, что для филаментов PhuZ характерны многие свойства, присущие эукариотическим микротрубочкам. Подобно микротрубочкам и некоторым бактериальным белкам цитоскелета, филаменты PhuZ полярны: растущие концы (плюс-концы), к которым присоединяются новые мономеры, обращены к центру клетки, в то время как не меняющиеся минус-концы закреплены у полюсов клеток. Кроме того, филаменты PhuZ стали первыми известными прокариотическими элементами цитоскелета, для которых характерна присущая микротрубочкам динамическая нестабильность: филаменты быстро переключаются с полимеризации на деполимеризацию, и наоборот. Ученые предполагают, что, как и в случае с микротрубочками, динамическую нестабильность филаментов PhuZ обеспечивает гидролиз ГТФ, который происходит при присоединении очередного мономера. Кроме того, как и у микротрубочек, на концах длинных филаментов PhuZ находятся ГТФ-кэпы, стабилизирующие филаменты и способствующие их росту [1].

Коробочка с сюрпризом: где джамбо-фаги хранят свою ДНК

И все же, зачем бактериофагам мог понадобиться свой собственный аналог тубулина? Ответить на этот вопрос помогла покадровая съемка бактериальных клеток Pseudomonas chlororaphis, чья плазмида кодирует флуоресцентно-меченный PhuZ, до и после инфицирования джамбо-фагом 201φ2-1 [3]. До момента заражения в цитоплазме клеток обнаруживались филаменты PhuZ, которые, хотя и демонстрировали динамическую нестабильность, были разбросаны по клетке случайным образом. После инфицирования фагом картина изменилась кардинальным образом: ранее неупорядоченные филаменты собрались в двухполюсную структуру, похожую на веретено деления, где минус-концы филаментов были заякорены у полюсов клетки, а растущие обращены в ее центр. В то же время окрашивание вирусной ДНК помогло показать, что после впрыскивания фагом своего генома в клетку у одного из ее полюсов, флуоресцентный сигнал от этой ДНК постепенно усиливался, видимо, из-за ее репликации. Параллельно с репликацией вирусная ДНК перемещалась в центр клетки за счет веретена из PhuZ, где в конце концов оформилась в большую структуру, первоначально названную инфекционным нуклеоидом, а сейчас более известную как фаговое ядро. При этом бактериальная ДНК оказывалась оттесненной фаговым ядром на периферию клетки, где постепенно разрушалась. Именно веретено из филаментов PhuZ сначала перемещает вирусную ДНК в центр клетки, а затем стабилизирует ее центральное положение до самого конца — до момента лизиса клетки. Эксперименты с мутантным PhuZ, лишенным способности к гидролизу ГТФ, показали, что в отсутствие веретена вирусная ДНК не достигает центра клетки, из-за чего эффективность производства новых вирусных частиц сокращается почти вдвое [1].

Локализация белка gp105 джамбо-фага 201φ2-1 в клетках бактерии

Рисунок 2. Локализация белка gp105 джамбо-фага 201φ2-1 в клетках бактерии Pseudomonas chlororaphis до инфицирования фагом (сверху) и после (снизу). gp105 сшит с GFP (зеленый цвет) и синтезируется с плазмидного вектора. ДНК окрашена синим, клеточная мембрана — красным. В присутствии вирусной ДНК gp105 образует вокруг нее сферическую оболочку. Вирусное псевдоядро локализовано строго в центре бактериальной клетки за счет биполярного веретена из белка PhuZ.

Однако в отличие от ядерной оболочки, которая представляет собой двуслойную мембрану, оболочка вирусного псевдоядра состоит из белка gp105 — самого обильно синтезируемого белка фага 201φ2-1. Внутри вирусного псевдоядра, помимо генетического материала фага, находятся белки, участвующие в репликации и транскрипции. Примечательно, что, когда вирусная ДНК фага достигает центра клетки, ее белковая оболочка начинает вращаться вокруг центральной оси — по-видимому, это обеспечивается за счет динамической нестабильности филаментов PhuZ, контактирующих с псевдоядром. Сменяющие друг друга рост и укорочение филаментов, взаимодействующих с белковой оболочкой, и заставляют псевдоядро вращаться (рис. 3) [1].

PhuZ перемещают созревающее псевдоядро

Рисунок 3. При инфицировании клетки джамбо-фагом филаменты PhuZ (красный) постепенно перемещают созревающее псевдоядро (зеленый, отмечено желтой стрелкой) в центр клетки (два левых столбца). Как видно по снимкам в правом столбце, центрально локализованное псевдоядро вращается под действием филаментов PhuZ. mpi — минуты после инфицирования.

На данный момент псевдоядра описаны у трех джамбо-фагов, поражающих бактерий рода Pseudomonas — 201φ2-1, φKZ и φPA3, а также у джамбо-фага PCH45, инфицирующего бактерии рода Serratia и филогенетически далекого от джамбо-фагов, поражающих псевдомонад. У всех этих вирусов имеется белок, образующий оболочку вокруг их геномной ДНК в цитоплазме бактерии, и белок, аналогичный тубулину. По-видимому, способность к образованию фагового ядра и специального веретена, обеспечивающего его центральную локализацию, является консервативной стратегией размножения джамбо-фагов [1].

В свежем исследовании ученых с биологического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова показано, что фаговый генетический материал отделен от бактериального в период всего инфекционного цикла. На примере фага φKZ продемонстрировано, что после впрыскивания генетического материала в бактерию вирусная ДНК попадает в особые круглые компартменты, располагающиеся вблизи клеточной стенки бактерии. Число круглых компартментов соответствует количеству фагов, одновременно атаковавших одну и ту же клетку (рис. 4) [5].

Pseudomonas aeruginosa, инфицированная джамбо-фагом φKZ

Рисунок 4. Микрофотография клетки Pseudomonas aeruginosa, инфицированной джамбо-фагом φKZ, через 40 минут после инфицирования. Черные стрелки указывают на округлые компартменты, белая — на остатки бактериальной ДНК, голубая — на псевдоядро, красная — на собранные капсиды.

Почти одновременно с появлением круглых компартментов бактериальный нуклеоид перемещается из центра клетки к полюсу, противоположному точке впрыскивания фаговой ДНК, и так и остается на периферии клетки, при этом геномная ДНК бактерии постепенно разрушается. Точный механизм перемещения бактериальной ДНК пока детально не исследовался. Стоит отметить, что, по некоторым данным, полного разрушения бактериального генома не происходит, поскольку хозяйская ДНК покрывается специальными белками, защищающими ее от ДНКаз. Круглый компартмент же постепенно перемещается в центр клетки и, в конце концов, становится зрелым псевдоядром [5]. К заполненным капсидам в цитоплазме присоединяются хвосты, в результате чего образуются зрелые вирионы, которые выходят наружу после лизиса клетки (рис. 5).

Жизненный цикл джамбо-фага

Рисунок 5. Жизненный цикл джамбо-фага. После впрыскивания в клетку геном джамбо-фага оказывается внутри круглого компартмента, который за счет филаментов PhuZ постепенно перемещается в центр и становится псевдоядром. Центральное положение псевдоядра поддерживается филаментами PhuZ. Внутри псевдоядра происходит репликация вирусных геномов и транскрипция, причем вирусные мРНК каким-то образом выходят из ядра в цитоплазму, где бактериальные рибосомы синтезируют вирусные белки. Собранные вблизи клеточной мембраны капсиды пришвартовываются к вращающемуся ядру и наполняются генетическим материалом фага. После этого в цитоплазме к капсидам присоединяются хвосты — так формируются зрелые вирионы джамбо-фагов. Выход новых вирионов наружу происходит после лизиса клетки.

В той же работе с помощью электронной томографии было исследовано содержимое фагового псевдоядра. Оказалось, что фаговая ДНК в нем находится в виде филаментов, состоящих из одной-двух двойных спиралей ДНК. Авторам исследования также удалось рассмотреть глобулярные домены, связанные с фаговой ДНК. Возможно, эти глобулы образованы белками, аналогичными гистонам эукариот (рис. 6) [5].

Pseudomonas aeruginosa

Рисунок 6. Внутреннее содержимое инфицированной клетки Pseudomonas aeruginosa, визуализированное с помощью электронной томографии. P-N — сеть филаментов псевдоядра; на вставке (б) — ее 3D-реконструкция. Белая стрелка указывает на филамент из фаговой ДНК, белые треугольники — на белковые глобулы в составе филаментов псевдоядра.

Фаговое ядро как защитная стратегия

Бактерии обладают внушительным арсеналом средств защиты от бактериофагов и других мобильных генетических элементов: системы рестрикции-модификации, разнообразные системы CRISPR/Cas, система BREX и многие другие системы, список которых постоянно пополняется . Но и фаги не лыком шиты. В частности, многие из них продуцируют особые белки анти-CRISPR, подавляющие работу CRISPR/Cas на разных этапах.

Подробнее о защитных системах бактерий и способах их преодоления бактериофагами читайте в статьях [6–9].

Однако джамбо-фаги и тут не остались в стороне. В начале 2020 года две исследовательские группы почти одновременно сообщили, что джамбо-фаги устойчивы почти ко всем системам CRISPR/Cas, хотя не имеют белков анти-CRISPR. Выяснилось, что псевдоядро джамбо-фагов служит универсальным защитным механизмом против систем CRISPR/Cas, нацеленных на разрушение ДНК: его белковая оболочка просто не пропускает нуклеазы Cas внутрь! Кроме того, по крайней мере в случае фага φKZ, белковая оболочка вокруг вирусной геномной ДНК обеспечивает защиту еще и от эндонуклеаз рестрикции [10]. Казалось бы, эти фаги просто непобедимы!

Устойчивость джамбо-фагов

Рисунок 7. Благодаря наличию псевдоядра, не подпускающего защитные бактериальные белки к фаговой ДНК, джамбо-фаги устойчивы к действию систем CRISPR/Cas и эндонуклеаз рестрикции, разрушающих ДНК. Однако рестриктазе EcoRI, сшитой с фаговым внутренним белком псевдоядра ORF152, все же удается проходить через защитную белковую оболочку. Системы CRISPR/Cas, действующие на уровне РНК, эффективно подавляют размножение джамбо-фагов: нуклеаза Cas13 разрушает вирусные мРНК, вышедшие из псевдоядра в цитоплазму, и тем самым блокирует синтез вирусных белков.

Системы CRISPR/Cas VI типа эффективны не только против фагов, инфицирующих Pseudomonas, но и против джамбо-фага, поражающего Serratia. Вероятно, наличие мощной неспецифической защиты от систем CRISPR/Cas, кроме систем VI типа, действующих на уровне РНК, является общей чертой джамбо-фагов [10], [12].

Несмотря на уже полученные интереснейшие результаты, многие аспекты биологии джамбо-фагов остаются неизвестными. Как регулируется транспорт белков в псевдоядре? Каким образом фаговые мРНК выходят из псевдоядра в цитоплазму? Все ли джамбо-фаги способны к образованию псевдоядра? На эти и многие другие вопросы ответа пока нет. Однако новые публикации, раскрывающие всё новые и новые особенности биологии джамбо-фагов, выходят все чаще, и можно не сомневаться, что в ближайшие годы мы узнаем об этих таинственных вирусах еще много неожиданного.


Кишечная палочка представляет собой тип бактерий, который в больших количествах является опасным для человеческого организма. Данная бактерия имеет палочковидную форму. При этом данная бактерия считается нормальной для человеческого тела. Она располагается в желудочно-кишечном тракте.

Существует очень большое количество таких бактерий, которое превышает 100. Они объединены в 4 отдельных типа, которые отличаются между собой по особенностям жизнедеятельности и своему уровню патогенности. Морфологическая разница между теми, которые являются патогенными, и теми, которые таковыми не являются, на отсутствует.

Общая информация

Данные бактерии являются очень устойчивыми к воздействию окружающей среды, а также могут долгое время быть в почве, фекалиях и воде, что также может быть фактором риска при определенных обстоятельствах. Они могут быть также в пищевых продуктах и молоке. Они при этом также не имеют высокого уровня устойчивости, если на них воздействуют при помощи антисептических средств и не имеют устойчивости к кипячению, так что при термической обработке кишечная палочка погибает. Более того, даже прямое воздействие солнечных лучей способно убить такие палочки менее чем за минуту, что очень важно.

Часть кишечных палочек имеет возможность для передвижения при помощи специальных жгутиков. В некоторых ситуациях это не представляется возможным, ведь не все виды палочек имеют возможность к такого рода передвижению, что имеет принципиальное значение для обеспечения достаточно высокой скорости передвижения, достаточной для комфортного существования в среде.

В кишечнике человека

В нормальной ситуации кишечника есть возможность отследить наличие таких бактерий в количестве 1% от общего количества. Именно такая концентрация считается нормальной, что имеет принципиальное значение для поддержания хорошего состояния человеческого организма. Кишечник имеет определенное количество кислорода, который является для него вредным. Такие бактерии помогут его забирать, что очень важно для нормального функционирования человеческого тела.

Именно кишечные палочки ответственны за то, чтобы вырабатывать полезные для человека витамины группы В. Они также вырабатывают муравьиную кислоту, уксусную и даже молочную. Они оказывают влияние на всасывание кальция, билирубина, а также железа и прочих полезных веществ. Благодаря кишечным палочкам есть возможность также перерабатывать определенные составы, что очень важно.

Строение бактерий. Клеточная стенка бактерий.

На рисунке показано строение обобщенной бактерии — типичной прокариотической клетки. На рисунке А изображена широко известная палочковидная бактерия Escherichia coli. Обычно она совершенно безвредна.

Ее наличие в воде может использоваться в качестве очень надежного показателя загрязнения воды фекалиями. Из всех бактерий E.coli изучена лучше всего. Кроме того, это одна из бактерий, генетическая карта которых установлена полностью. Обратите внимание, что у Е. coli намного меньше видимых внутриклеточных структур, чем в эукариотиче-ской клетке (рис. 5.10 и 5.11). На рис. 2.7 показана другая палочковидная бактерия, у которой в отличие от E.coli имеется жгутик.

Строение бактерий. Клеточная стенка бактерий.

Клеточная стенка бактерий

Клеточная стенка бактерий — структура довольно прочная и позволяет клетке сохранять свою форму; это обусловлено наличием в ней муреина — молекулы, построенной из параллельных полисахаридных цепей, перекрестно связанных через регулярные интервалы короткими цепями аминокислот. Таким образом, каждая клетка окружена как бы сетчатым мешком, представляющим на деле одну огромную молекулу. Клеточная стенка предохраняет клетку от разрыва при поступлении в нее воды (например, в результате осмоса). Ионы воды и малые молекулы попадают в клетку через мельчайшие поры в клеточной стенке.

В 1884 г. датский биолог Кристиан Грам разработал метод окрашивания, с помощью которого было установлено, что бактерии подразделяются на две естественные группы, что, как теперь стало известно, обусловлено различиями в строении их клеточной стенки. Одни бактерии, окрашивающиеся по Граму, получили название грамположительных, другие, не окрашивающиеся, — грамотрицательных.

Строение бактерий. Клеточная стенка бактерий.

У грамположительных бактерий, таких как Staphylococcus, Bacillus и Lactobacillus в муреиновую сетку встроены другие компоненты, в основном полисахариды и белки, что делает клеточную стенку сравнительно толстой. У грамотрицательных бактерий, таких как Salmonella, E.coli и Azotobacter, клеточная стенка тоньше и имеет более сложное строение (рис. 2.8). Муреиновый слой у этих бактерий снаружи покрыт гладким тонким мембраноподобным слоем липидов и полисахаридов, защищающим клетки от лизоцима — антибактериального фермента, содержащегося в слезах, слюне и других биологических жидкостях, а также в белке куриного яйца.

Лизоцим расщепляет полисахаридный каркас муреина, что приводит к продырявливанию клеточной стенки и лизису клетки, т. е. к ее осмотическому набуханию и разрыву. Липидно-полисахаридный слой обусловливает также устойчивость грамот-рицательных бактерий к пенициллину. Этот антибиотик блокирует образование перекрестных сшивок в муреине растущих грамположительных бактерий, что делает их клетки более чувствительными к осмотическому шоку.

Читайте также: