Этиология и патогенез инфекционного синдрома

Обновлено: 23.04.2024

Для развития инфекционного заболевания необходимо наличие ряда факторов.

Пути передачи возбудителей инфекционных заболеваний

Существуют различные способы передачи патогенных микроорганизмов. В некоторых случаях эпидемические штаммы хорошо переносят неблагоприятные условия и способны к быстрому распространению.

Большинство патогенных микроорганизмов приспосабливаются к тем или иным способам передачи. Следует отметить, что распространение возбудителей, вызывающих поражение дыхательной системы, облегчается при помощи кашля, который они вызывают. В то же время рвота и диарея, возникающие при заболеваниях, передающихся посредством фекально-орального механизма, способствуют попаданию возбудителей (находящихся в большом количестве в желудочно-кишечном тракте) в окружающую среду.

Внедрение возбудителя инфекции в организм хозяина

Для роста и размножения микроорганизмы должны проникнуть в ткани хозяина, а потому обладают широким спектром методов и механизмов прикрепления. Выбор органов-мишеней зависит от того, с какими рецепторами может взаимодействовать тот или иной возбудитель. Так, Neisseria gonorrhoeae прикрепляется к слизистой оболочке половых органов при помощи фимбрий, а вирус гриппа взаимодействует с клетками хозяина посредством гемагглютинина.

Эти свойства учитывают при определении сродства к рецепторам и исследовании патогенности видоспецифичных (определённые штаммы поражают определённые организмы) и межвидовых патогенов.

Некоторые бактерии обладают специальными механизмами, позволяющими им достичь эпителия млекопитающих. Например, для достижения энтероцитов Vibrio cholerae вырабатывает муциназу. Взаимодействие Н. pylori с сиалированными белками слизистой оболочки желудка зависит от степени сиалирования поверхностных структур возбудителя.

Патогенез инфекционного заболевания

Giardia lamblia прикрепляется к слизистой оболочке тощей кишки при помощи специальной присоски. Эритроциты, поражённые Plasmodium falciparum, продуцируют белок, стимулирующий адгезию к сосудам мозга, что приводит к развитию церебральной формы малярии.

Некоторые бактерии образуют полисахаридную биоплёнку, облегчающую микробное заселение искусственных протезов и имплантов (например, катетеров), постоянно находящихся в организме. Кроме того, некоторые штаммы стафилококков имеют гены, стимулирующие их прикрепление к пластиковым поверхностям и биомолекулам, покрывающим внутрисосудистые устройства.

При продолжительном повреждении тканей различные штаммы S. aureus могут связываться с некоторыми молекулами организма хозяина (фибронектин, вибронектин и коллаген). Различные штаммы Escherichia coli используют фимбрий, или пили, для прикрепления к маннозе или групповым антигенам крови и, соответственно, они вызывают инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей. ВИЧ связывается с CD4 и некоторыми другими антигенами.
Таким образом, каждый штамм обладает определёнными генами, обусловливающими его способность к внедрению в организм хозяина.

Инвазия возбудителя инфекционного заболевания

Существует множество механизмов, при помощи которых микроорганизмы преодолевают слизистые оболочки и различные типы клеточных мембран. После этого они должны закрепиться в организме хозяина и начать интенсивно размножаться.

Некоторые бактерии, например рода Helicobacter и Neisseria, продуцируют IgA-протеазу, разрушающую IgA. Таким образом, эти возбудители нейтрализуют одну из важнейших защитных систем слизистой оболочки организма.

Подвижность возбудителя инфекционного заболевания

Способность микроорганизмов передвигаться в поисках новых источников питания или в ответ на хемотаксические сигналы приводит к заметному усилению их патогенности. Например, штаммы Vibrio cholerae, обладающие жгутиками, намного более вирулентны, нежели неподвижные штаммы.

Устойчивость возбудителя инфекции к защитным механизмам иммунной системы

Для выживания в организме хозяина возбудителям необходимо противостоять защитным механизмам иммунной системы. Бактерии, поражающие дыхательную систему, продуцируют IgA-протеазу, разрушающую иммуноглобулины. Staphylococcus aureus секретирует протеин А, связывающий иммуноглобулины и препятствующий опсонизации и активации системы комплемента.

Один из важнейших механизмов противостояния иммунной системе — устойчивость к фагоцитозу. Полисахаридная капсула препятствует захвату Streptococcus pneumoniae полиморфноядерными нейтрофилами. Кроме того, некоторые микроорганизмы

Липополисахариды грамотрицательных бактерий обусловливают их устойчивость к действию комплемента, а Trypanosoma способна изменять свои поверхностные антигены во избежание их взаимодействия с антителами.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Этиология синдрома эндогенной интоксикации. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез синдрома эндогенной интоксикации. Что может объединять данные нозологические формы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболевания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.

Основным звеном данного патологического каскада является токсемия (В. А. Остапенко, 1994).

Токсемия

Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндотоксинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифицируют эндотоксины по следующим группам:
• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;
• активированные ферменты, способные повреждать ткани;
• медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочетается с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие).

По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• обладающие цитолитическим эффектом;
• активаторы лизосомальных ферментов;
• блокаторы митохондриальной энергетики;
• инициаторы свободнорадикальных процессов;
• ингибиторы рибосомального синтеза;
• способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых изменений основное место отводят нарушениям реологического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена.

На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• активаторы комплемента и белых клеток крови;
• активаторы калликреин-кининовой системы;
• активаторы коагуляции и фибринолизиса;
• вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;
• индукторы агрегации;
• воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синерги-ческим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза патологических белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояниях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).

Для развития инфекционного заболевания необходимо наличие ряда факторов.

Пути передачи возбудителей инфекционных заболеваний

Внедрение возбудителя инфекции в организм хозяина

Патогенез инфекционного заболевания

Инвазия возбудителя инфекционного заболевания

Подвижность возбудителя инфекционного заболевания

Устойчивость возбудителя инфекции к защитным механизмам иммунной системы

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Национальные руководства — первая в России серия практических руководств по основным медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необходимую врачу для непрерывного последипломного образования. В отличие от большинства других руководств, в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения.

Приложение к руководству на компакт-диске включает дополнительные иллюстрации и фотографии, фармакологический справочник, нормативно-правовые документы, стандарты ведения больных, медицинские калькуляторы.

Вподготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.

Руководство предназначено для инфекционистов, семейных врачей, врачей общей практики, студентов старших курсов медицинских вузов, интернов, орди- наторов, аспирантов.

Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы обеспечить точность представленной информации, в том числе дозировок лекарственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную с подготовкой руководства, и учитывая постоянные изменения, происходящие в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать эту информацию для диагностики и самолечения.

Глава 10. Катарально-респираторный синдром

Катарально-респираторный синдром (КРС) характеризуется воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с гиперпродукцией секрета и активацией местных защитных реакций.

Клиническая характеристика

При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок возникают симптомы ринита, фарингита, тонзиллита; ниже голосовых связок — ларингита, трахеита, эпиглоттита, бронхита, пневмонии.

Этиологический фактор

Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к группе острых респираторных заболеваний (ОРЗ). Наиболее часто их возбудителями выступают вирусы (ОРВИ), реже — бактерии. Причинами КРС может быть действие аллергизирующих (при вазомоторном рините, сенной лихорадке) и раздражающих веществ (например, хлора), простудного фактора. Часто выражено сочетанное действие различных факторов (например, простудный фактор и вирусы, вирусы и бактерии).

Основные возбудители ОРЗ — вирусы, имеющие высокую тропность к определённым отделам дыхательных путей.

Общее число вирусов (в том числе их серотипов), вызывающих ОРВИ, составляет более 200. Они служат причиной более 90% случаев острых поражений органов дыхания.

К группе респираторных относят вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы. Практически все они вызывают заболевания со сходной клинической картиной — КРС на фоне выраженных симптомов интоксикации. Клинические проявления этих заболеваний обусловлены как свойствами вируса, так и иммунореактивностью организма.

Клинически наиболее значимые ОРВИ: грипп, парагрипп, заболевания, вызываемые респираторно-синцитиальными, адено- и риновирусами, а также коронавирусами.

Схожесть клинической картины определяют единые патогенетические механизмы при развитии ОРВИ:

внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей и его репродукция;

вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергических реакций;

развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;

обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.

Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.

На начальном этапе заболевания ведущая роль принадлежит факторам неспе цифической защиты, местным IgA и фагоцитозу, а специфическому клеточному и гуморальному иммунитету — в процессе выздоровления.

Поскольку входными воротами при ОРВИ служит слизистая оболочка дыхательных путей, большую роль в предотвращении развития заболевания играют факторы местной защиты, среди которых доминируют макрофаги и секреторные иммуноглобулины (в первую очередь IgA, способный предупреждать адгезию патогенов к поверхности эпителиальных клеток и опосредовать разрушение и элиминацию вирусов). При нарушении мукозального иммунитета вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей. Общие патоморфологические изменения при ОРВИ:

цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса;

дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.

Хотя все респираторные вирусы вызывают заболевания со сходной клинической картиной, выявлены характерные особенности, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционной болезни.

Клинические формы КРС.

Острый ринит — воспаление слизистой оболочки носовой полости. Характерные симптомы: чиханье, отделение слизи из носа, нарушение носового дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.

Фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болезненность при глотании.

Тонзиллит — местные изменения в нёбных миндалинах бактериальной (чаще стрептококковой) и вирусной этиологии. Характерны интоксикация, гиперемия и отёчность миндалин, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки, рыхлые наложения в лакунах.

Ларингит — воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвязочного пространства. Первые симптомы — сухой лающий кашель, осиплость голоса.

Эпиглоттит — воспаление надгортанника с характерным выраженным нарушением дыхания.

Трахеит — воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Симптомы: саднение за грудиной, сухой кашель.

Бронхит — поражение бронхов любого калибра. Основной симптом — кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й нед может приобретать зеленоватый оттенок за счёт примеси фибрина. Кашель сохраняется в течение 2 нед и дольше (до 1 мес при заболеваниях аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и хламидийной природы).

В табл. 10-1 представлены клинические синдромы поражения дыхательных путей вирусной этиологии.

Основные бактериальные возбудители ОРЗ — пневмотропные условнопатогенные и патогенные микроорганизмы.

Клинические синдромы поражения дыхательных путей бактериальной этиологии представлены в табл. 10-2.

Трахеит, ринофарингит, бронхит, круп с лихорадкой у детей

Ларингит, ринофарингит, ложный круп

Фарингит, тонзиллит, ринит

Вирус Коксаки А

Вирус Коксаки В

Бронхит, бронхиолит, респираторный дистресс-синдром

Отит, ринит, синусит, пневмония

Haemophilus influenzae (инкапсулированная форма)

Эпиглоттит, ринит, синусит, пневмония, бронхит

Haemophilus influenzae (бескапсульная форма)

Отит, синусит (в основном у пациентов, принимавших раньше антибиотики), бронхит

Отит, синусит, тонзиллит, пневмония

Фарингит, тонзиллит, бронхит

Бронхит, бронхиолит, пневмония

ОРЗ могут быть вызваны грамотрицательными бактериями: Klebsiella pneumo niae, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa.

КРС выявляют при коксиеллёзе и других риккетсиозах, брюшном тифе. Пневмоцисты (Pneumocystis carinii) вызывают бронхит, пневмонию. Редко возникает грибковое поражение дыхательных путей, наблюдаемое у пациентов с клеточным иммунодефицитом (как первичным, так и вызванным лекарственной иммуносупрессией).

Необходимые дополнительные исследования

Решающую роль в подтверждении диагноза заболеваний с КРС играют методы лабораторной диагностики, среди которых выделяют:

направленные на идентификацию возбудителя;

направленные на выявление специфических антител в сыворотке крови больных.

Методы этиологической диагностики заболеваний, протекающих с катаральнореспираторным синдромом, представлены в табл. 10-3.

Тяжёлый острый респираторный синдром

Инфекция, вызванная Haemophilus influenzae aegyptius

Другие условно-патогенные инфекции

Тяжёлый острый респираторный синдром

Инфекция, вызванная Haemophilus influenzae aegyptius

Другие условно-патогенные инфекции

Метод иммунофлюоресценции наиболее предпочтителен, поскольку позволяет проводить точный морфологический анализ с высокой специфичностью. Он прост в воспроизводстве и даёт возможность получить результат в течение нескольких часов.

ИФА широко применяют для выявления специфических антител в сыворотке крови больных вирусными или бактериальными заболеваниями.

Дифференциально-диагностический алгоритм

Критерии дифференциальной диагностики ОРВИ представлены в табл. 10-4.

Вирусы гриппа: 3 серотипа (А, В, С)

Коронавирус новой группы

Вирусы парагриппа: 5 серотипов (1–5)

1–7 сут, в среднем 3 сут

От нескольких часов до 1,5 сут

2–7 сут, иногда до 10 сут

2–7 сут, чаще 34 сут

Ведущий клинический синдром

Слабая или умеренная

Чаще 39 °С и выше, но может быть и субфебрильная

37–38 °С, может длительно сохраняться

Умеренно выражены, присоединяются позднее

Умеренно выражены, экссудация слабая

Выражены с первого дня течения заболевания. Осиплость голоса

Затруднение носового дыхания, заложенность носа. Серозные, слизистые или сукровичные выделения в 50% случаев

Возможен в начале заболевания

Затруднение носового дыхания, заложенность носа

Сухой, мучительный, надсадный, с болями за грудиной, на 3 сут влажный, до 7–10 сут течения заболевания

Сухой, умеренно выраженный

Сухой, лающий, может сохраняться длительное время (иногда до 12–21 сут)

Изменения слизистых оболочек

Слизистая оболочка глотки и миндалин синюшная, умеренно гиперемирована; инъекция сосудов

Слабая или умеренная гиперемия слизистых оболочек

Слабая или умеренная гиперемия зева, мягкого нёба, задней стенки глотки

Физикальные признаки поражения лёгких

Со 2–3-х сут течения заболевания

Отсутствуют, при наличии бронхита — сухие рассеянные хрипы

С 3–5-х сут течения заболевания часто выявляют признаки интерстициальной пневмонии

Ведущий синдром респираторных поражений

Нижний респираторный синдром

Бронхит, острый РДС

Ларингит, ложный круп выявляют крайне редко

Увеличение лимфатических узлов

Заднешейные, реже — подмышечные лимфатические узлы увеличены и умеренно болезненны

Увеличение печени и селезёнки

Инъекция сосудов склер

Поражение других внутренних органов

Диарея, возможно поражение печени, почек, а также лейко-, лимфо- или тромбоцитопения

Часто в начале заболевания развивается диарея

Респираторносинцитиальный вирус: 1 серотип

Аденовирусы: 49 серотипов (1–49)

Риновирусы: 114 серотипов (1–114)

Подострое, иногда затяжное

Ведущий клинический синдром

Умеренная или слабая

Субфебрильная, иногда нормальная

Фебрильная или субфебрильная

Нормальная или субфебрильная

Выражены, постепенно нарастают

Сильно выражены с первого дня течения заболевания

Выражены с первого дня течения заболевания

Заложенность носа, необильное серозное отделяемое

Обильное слизистосерозное отделяемое, резкое затруднение носового дыхания

Обильное серозное отделяемое, носовое дыхание затруднено или отсутствует

Сухой приступообразный (до 3 нед), сопровождающийся болями за грудиной

Сухой, першение в глотке

Изменения слизистых оболочек

Слабая гиперемия слизистых оболочек

Умеренная гиперемия, отёчность, гиперплазия фолликул миндалин и задней стенки глотки

Слабая гиперемия слизистых оболочек

Физикальные признаки поражения лёгких

Рассеянные сухие и редко влажные среднепузырчатые хрипы, признаки пневмонии

Отсутствуют. При наличии бронхита — сухие, рассеянные хрипы

Ведущий синдром респираторных поражений

Бронхит, бронхиолит, возможен бронхоспазм

Ринофаринго- конъюнктивит или тонзиллит

Увеличение лимфатических узлов

Может быть полиаденит

Увеличение печени и селезёнки

Симптомы токсического гепатита

Инъекция сосудов склер, век, слезотечение, конъюнктивит

Поражение других внутренних органов

Может быть экзантема, иногда диарея

Принципы лечения

Стратегию лечения КРС определяют в соответствии с механизмами патогенеза, этиологией и общностью клинических проявлений заболевания.

Для этиотропного лечения ОРВИ применяют ЛС группы адамантанового ряда (римантадин), препараты группы индолов [арбидол ♠ (метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир)] и ингибиторы нейроаминидазы (осельтамивир) при гриппе. При других ОРВИ назначают арбидол ♠ .

Эффективно применение интерферонов и их индукторов, обладающих антивирусными свойствами, регулирующими процессы перекисного окисления липидов на клеточных мембранах, способствующие восстановлению нарушенного гомеостаза, оказывающие иммуномодулирующее действие, усиливающие активность естественных киллеров и ускоряющие выработку специфических антител.

Интерферон лейкоцитарный человеческий применяют интраназально, в виде аэрозолей и аппликаций на слизистую оболочку, инстилляций в конъюнктивальный мешок; лейкинфероны — в аэрозолях; рекомбинантные интерфероны (интерферон альфа-2) — в виде капель в нос или ректальных свечей.

Индукторы интерферона (тилорон, натрия рибонуклеат, кагоцел ♠ , меглумина акридонацетат, оксодигидроакридинилацетат натрия) стимулируют образование собственного эндогенного интерферона α.

Важную роль в развитии и тяжести течения инфекционного процесса играет нарушение равновесия между активностью протеолиза, необходимого для разрушения патогенов, с образованием свободных радикалов для сохранения аминопротеазной и антиоксидантной защиты. Поэтому целесообразно назначать препараты, способные инактивировать протеолитические процессы (апротинин, аминобензойная кислота, аминокапроновая кислота, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза ♠ ).

Системное антибактериальное лечение проводят только при ОРЗ бактериальной этиологии (инфекционные болезни, вызываемые стрептококками, микоплазмами, хламидиями, менингококками, гемофильными палочками).

При лёгком течении заболевания с КРС предпочтение отдают симптоматическому и патогенетическому лечению. Симптоматическое лечение ринита включает промывание носа изотоническим раствором натрия хлорида, использование сосудорасширяющих капель и спреев. При среднетяжёлом течении заболевания возможно назначение местных бактериостатических антибиотиков, фузафунгина.

При фарингите показан щадящий режим питания, полоскание горла щелочными растворами, растворами антисептиков, отварами лекарственных трав (шалфея, ромашки лекарственной, календулы). Применяют обезболивающие или местно анестезирующие препараты [стрепсилс плюс ♠ (амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт + лидокаин)].

При тонзиллите системное антибактериальное лечение проводят только при бактериальной этиологии заболевания. Препараты выбора для лечения острого стрептококкового тонзиллита: феноксиметилпенициллин, амоксициллин, макролиды. При развитии ко-резистентности оральной флоры используют аугментин ♠ (амоксициллин + клавулановая кислота). Для симптоматического лечения применяют местные антисептические ЛС.

Лечение ларингита без стеноза проводят смягчающими и местными антибактериальными ЛС. При навязчивом кашле назначают противокашлевые средства (бутамират, кодеин). Применяют ингаляции тёплого пара или дозированных аэрозолей (сальбутамол, фенотерол).

При эпиглотите показано парентеральное введение антибиотиков, активных в отношении гемофильной палочки (амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), возможно их сочетание с аминогликозидами.

Список литературы

Дрейзин Р.С., Астафьева Н.В. Острые респираторные заболевания. — М.: Медицина, 1991. — 136 с.

Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков. — СПб.: СпецЛит, 2003. — 191 с.

Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и течение острых респираторных заболеваний. — СПб.: Гиппократ, 2000. — 184 с.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. — М.: Медицина, 2007. — 1032 с.

Основным звеном данного патологического каскада является токсемия (В. А. Остапенко, 1994).

Токсемия

Читайте также: