Этиопатогенез и эпидемиология туберкулеза у детей

Обновлено: 27.03.2024

Туберкулез у детей: причины, клиника, диагностика, лечение

Уменьшение заболеваемости и смертности от туберкулёза в развитых странах показало, как общественное здравоохранение и антибактериальная терапия могут серьёзно изменить картину заболеваемости. Тем не менее туберкулёз вновь стал общественной проблемой из-за повышения его частоты среди пациентов с ВИЧ-инфекцией и в связи с появлением полирезистентных штаммов.

Частота заражения туберкулёзом от молочных коров снизилась, поэтому теперь основным путём распространения инфекции является воздушно-капельный. Непосредственный контакт с больным, выделение возбудителей и иммунодефицит повышают риск заражения. Дети обычно заражаются в бытовых условиях от взрослых. Передача от ребёнка к ребёнку случается редко.

Клинические признаки туберкулеза у детей

Почти у половины грудных детей и 90% детей старшего возраста появляются минимальные симптомы инфекции. Очаговая воспалительная реакция ограничивает прогрессирование инфекции. Однако заболевание протекает латентно и поэтому позднее может перейти в активную форму.

Местная реакция организма не способна отграничить бациллы туберкулёза, попавшие при дыхании, поэтому происходит их распространение по лимфатической системе в региональные лимфатические узлы. Сочетание локального поражения лёгких и лимфатического узла формирует первичный туберкулёзный очаг, или комплекс Гона. При клеточной иммунной реакции (3-6 нед) деление бактерий ограничено, но появляются системные проявления:
• лихорадка
• анорексия и потеря веса
• кашель
• изменения на рентгенограммах лёгких. Первичный комплекс обычно подвергается рубцеванию и кальцификации.

Воспалительная реакция может привести к очаговому увеличению перибронхиальных лимфатических узлов, сдавлению ими бронхов, ателектазу и консолидации поражённого лёгкого. Бывает плевральный выпот. Дальнейшее прогрессирование может быть остановлено иммунной реакцией организма, либо происходит диссеминация бактерий из очага в другие отделы лёгких

И бессимптомная, и явная формы инфекции могут превратиться в скрытую, но затем реактивироваться и распространиться лимфогематогенным путем.

Вторичный туберкулез. Может быть очаговым или широко диссеминированным, милиарным туберкулёзом, поражая кости, суставы, почки, перикард и ЦНС. У детей грудного и младшего возраста наиболее вероятно поражение ЦНС с развитием туберкулёзного менингита. До появления антибактериальной терапии такая форма заболевания была фатальной, даже сейчас для нее характерна значительная инвалидизация и смертность, если лечение начиналось не в самом начале заболевания.

туберкулез у детей

Диагностика туберкулеза у детей

Диагностика туберкулёза у детей даже более затруднительна, чем у взрослых. Клинические проявления заболевания, которые включают длительно сохраняющуюся лихорадку, недомогание, отсутствие аппетита, потерю веса и очаговые инфекционные поражения, могут быть единственной подсказкой, благодаря которой бывает необходима эмпирическая терапия.

Дети обычно проглатывают мокроту, поэтому для выделения и культурологического исследования кислотоустойчивых бактерий из лёгких требуется смыв со стенки желудка в течение трёх последовательных утренних процедур. Для их осуществления устанавливают назогастральный зонд, через который аспирируют содержимое желудка утром натощак в течение трёх дней. По возможности также исследуют мочу, лимфатические узлы, ликвор и проводят рентгенографию.

Лечение туберкулеза у детей

В качестве начальной терапии рекомендуют 3- или 4-компонентную схему (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол). Через 2 мес её сокращают до двух препаратов (рифампицин и изониазид), и к этому времени уже известна чувствительность возбудителя к антибиотикам. Если ребёнок уже преодолел подростковый период, следует еженедельно назначать пиридоксин для профилактики периферической полинейропатии, вызываемой изониазидом.

Это осложнение не встречается у младших детей. При бессимптомной форме и положительной пробе Манту, являющихся проявлением латентной формы туберкулёза, также следует начать лечение (например, рифампицином и изониазидом в течение 3 мес), поскольку в дальнейшем это снизит риск реактивации инфекции.

Проба Манту при туберкулезе

Профилактика и выявление контактов при туберкулезе

В нашей стране иммунизация БЦЖ зарекомендовала себя эффективным методом профилактики и изменила общую картину заболевания. Однако мировые данные о её профилактической пользе являются противоречивыми. В Великобритании БЦЖ рекомендована сразу после рождения в группах высокого риска (общины с относительно высокой распространённостью туберкулёза, например, выходцы из Азии и Африки, или туберкулёз у одного из членов семьи в предыдущие 5 лет, либо при высоком уровне заболеваемости туберкулёзом в определённом районе).

В Англии остановлена программа рутинной иммунизации БЦЖ всех детей с отрицательной пробой Манту. Прививку не следует вводить ВИЧ-положительным или другим детям с иммунодефицитом в связи с потенциальным риском диссеминации.

Поскольку большинство детей инфицируется в семейно-бытовых условиях, других членов семьи необходимо обследовать на туберкулёз. Детей, находившихся в контакте с обладателем положительного посева мазка (т.е. в мокроте обнаружены бациллы туберкулёза), необходимо обследовать на бессимптомную форму инфекции.

Дети старше 5 лет с отрицательной пробой Манту должны быть иммунизированы БЦЖ, и, по мнению некоторых врачей, детям младше 5 лет при отрицательной пробе Манту следует проводить химиопрофилактику (например, рифампицин и изониазид в течение 3 мес). Если по окончании этого времени у них сохраняется отрицательная реакция Манту, следует ввести БЦЖ. Опять же целью лечения является уменьшение риска реактивации туберкулёзной инфекции в более старшем возрасте.

Атипичные микобактерии. Это многочисленная группа микобактерии, существующих в окружающей среде. Лица со здоровой иммунной системой редко страдают от заболеваний, вызванных этими организмами. У детей они иногда вызывают персистирующую лимфаденопатию, при которой обычно показано хирургическое удаление лимфоузлов. Тем не менее у пациентов с иммунодефицитом эти бактерии могут вызывать диссеминированную инфекцию.

Заболевание, вызванное Mycobacterium avium intracellulare (МАГ), особенно распространено среди пациентов с ВИЧ-инфекцией на более поздних стадиях. Оно плохо поддаётся лечению, поэтому необходимо применение комплекса антитуберкулёзных препаратов.
Туберкулёз поражает миллионы детей в разных странах; его заболеваемость в развитых странах является низкой, но имеет тенденцию к росту.

туберкулез у детей

Туберкулёз:
• Поражает миллионы детей по всему миру, уровень заболеваемости во многих развитых странах растёт.
• Клинические проявления развиваются в следующем порядке: первичная инфекция, затем скрытая форма туберкулёза, которая может перейти в активную.
• Диагностика часто затруднена, поэтому решение о начале лечения обычно основано на наличии в анамнезе контакта по туберкулёзу, пробе Манту, рентгенографии лёгких и клинических симптомах.
• Важно выяснить путь заражения, при иммунодефиците наиболее часто развивается диссеминированная форма.
• Приверженность лекарственной терапии может быть неоднозначной, но она необходима для успешного лечения.

Видео строение, микробиология возбудителя туберкулеза (M. tuberculosis)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

МКБ-10

Туберкулез у детей

Общие сведения

Туберкулез у детей

Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

  • не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;
  • проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;
  • часто болеющие дети;
  • страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

  • первичный туберкулезный комплекс
  • туберкулезный бронхоаденит (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов)
  • туберкулез легких (милиарный, диссеминированный, инфильтративный, очаговый, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, туберкулема)
  • туберкулезный плеврит
  • туберкулез трахеи, туберкулез бронхов, верхних дыхательных путей и др.

III.Туберкулез других локализаций у детей:

  • туберкулез нервной системы (туберкулезный менингит, миелит, лептоменингит, менингоэнцефалит)
  • костно-суставной туберкулез
  • туберкулез органов мочеполовой системы
  • туберкулез кожи и подкожной клетчатки
  • туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфоузлов
  • туберкулез периферических лимфоузлов
  • туберкулез глаз (кератит, кератоконъюнктивит, эписклерит, хориоретинит, иридоциклит)

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб - переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

  1. Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.
  2. Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.
  3. Эндоскопия.Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.
  4. Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.
  5. Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Первичный туберкулез. Эпидемиология первичного туберкулеза.

Близкие к этим данные приводит М. С. Греймер (1973). Среди 1020 впервые заболевших активным туберкулезом органов дыхания в возрасте 18—29 лет первичный комплекс и бронхоаденит были выявлены у 3,6%, другие формы туберкулеза органов дыхания периода первичной инфекции — у 8,2%, а всего, следовательно, у 11,8%.

Однако следует учесть, что клиническая структура первичного туберкулеза отнюдь не ограничивается первичным комплексом, бронхоаденитом и отчасти экссудативным плевритом. Процесс может протекать также по типу очагового, инфильтративиого или диссеминированного туберкулеза легких. С первичной инфекцией часто связано также поражение различных групп лимфатических узлов, серозных оболочек глаз, костей и других органов. О принадлежности этих форм к первичному туберкулезу свидетельствует их развитие у лиц, незадолго до заболевания не реагировавших на туберкулин, после недавнего или одновременно возникшего у них виража туберкулиновых реакций или вскоре после вакцинации БЦЖ. В таких случаях отсутствуют клинические и рентгенологические признаки перенесенного в прошлом туберкулеза легких и лимфатических узлов и в то же время нередко наблюдается сравнительно высокая чувствительность к туберкулину. Характерно для первичного туберкулеза фистулезное поражение крупных бронхов. Важным признаком является обнаружение в мокроте или в промывных водах бронхов микобактерий, первично устойчивых к отдельным туберкулостатическим препаратам.

первичный туберкулез

Помимо ранних форм, наблюдается хронический и своеобразно протекающий первичный туберкулез, истоки которого относятся обычно к подростковому или детскому возрасту.

Диапазон клинических проявлений первичного туберкулеза, кроме того, расширяется за счет некоторых синдромов, обусловленных образованием в различных органах так называемых параспецифических изменений. Они проявляются в виде фликтен, кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, острого диффузного нефрита, ревматоида Понсе. В части случаев при этом может развиться очаговый или диффузный склероз межуточного вещества соединительной ткани. Тогда возникает картина гепатита, фибропластического серозита, появляются изменения, весьма напоминающие различные симптомы коллагеноза. Не все эти проявления так называемого терапевтического и хирургического туберкулеза учитываются фтизиатрами, так как такие больные обычно находятся под наблюдением врачей других специальностей.

Наконец, следует принимать во внимание и последствия первичного туберкулеза в виде хронической рецидивирующей пневмонии, эмфиземы, бронхита, иногда инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Первопричиной этих процессов является перенесенный в прошлом бронхоаденит, осложненный специфическим поражением бронхов и ателектазом легкого или гематогенпой диссеминацией с последующим развитием интерстициального склероза в легких.

Все эти клинические проявления значительно расширяют рамки первичного туберкулеза у взрослых. Вместе с тем следует иметь в виду, что различные формы болезни неодинаково часто встречаются в отдельных районах страны, несмотря на наступивший в последние годы значительно выраженный ее патоморфоз. В Казахстане, например, и теперь туберкулез лимфатических узлов, особенно периферических, — нередкое явление. По данным К. М. Маскеева (1971), он наблюдается здесь у 19% всех впервые выявленных больных туберкулезом, причем более чем в половине случаев отмечается поражение не только периферических, но и внутригрудных лимфатических узлов и легких. В Якутской АССР еще не так давно (1946—1950) активный первичный комплекс и распространенный лимфаденит можно было обнаружить у 62—69,7% умерших от туберкулеза. Но и в последующие годы (1963—1967) такие формы процесса отмечались на аутопсии еще у 29,9% коренных жителей республики и у 4,5% приезжих (К. Г. Башарин, 1969). Правда, за эти годы изменился его патоморфологический характер. Если раньше лимфаденит, как правило, был генерализованным и протекал по типу сплошного казеозного поражения лимфатических узлов, то теперь он стал более ограниченным с выраженными репаративными изменениями.

В Чечено-Ингушской АССР значительно чаще, чем в других местностях, первичный туберкулез протекает в виде ревматоида Понсе и острого диффузного гломерулонефрита (Н. М. Уткина, 1973; Г. П. Яковлева, 1968).

В районах Крайнего Севера, где и теперь еще относительно высок удельный вес первичных форм в структуре заболеваемости туберкулезом, сравнительно часто встречаются диссеминированные процессы, включая милиарный туберкулез, менингит и другие внелегочные поражения (С. М. Княжецкий и др., 1974).

Все эти особенности первичного туберкулеза, обусловленные различными указанными выше причинами, естественно, должны приниматься во внимание в клинике и диспансерной практике в современных условиях изменяющегося течения болезни и побуждают к их тщательному и всестороннему изучению. Последнее тем более важно в связи с ревизией взглядов на патогенез первичного туберкулеза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают в себя кашель, повышение температуры, потерю веса и недомогание. Диагностика чаще всего проводится по результатам анализа мокроты и бактериальных посевов, и, все чаще, благодаря применению диагностических молекулярных экспресс-тестов. Лечение проводят антибактериальными лекарственными средствами в течение, по крайней мере, 6 мес.

Проказа

Микобактерии являются небольшими, медленно растущими аэробными бациллами. Они отличаются сложной, богатой липидами клеточной оболочкой, обусловливающей их кислотостойкость (т.е. устойчивость к обесцвечиванию кислотой после окрашивания карбол-фуксином) и их относительную устойчивость к окрашиванию по Граму. Наиболее распространенная микобактериальная инфекция – туберкулез; другие включают проказу Проказа Лепра – хроническая инфекция, обычно вызываемая кислотоустойчивой бациллой Mycobacterium leprae, которая обладает уникальным тропизмом к периферическим нервам, коже и слизистым оболочкам. Прочитайте дополнительные сведения и различные микобактериальные инфекции, которые напоминают туберкулез Нетуберкулёзные микобактериальные инфекции Другие микобактерии, кроме туберкулезной палочки, иногда заражают людей. Эти возбудители (называемые нетуберкулезными бактериями) обычно присутствуют в почве и воде и являются намного менее. Прочитайте дополнительные сведения , такие как вызванные комплексом Mycobacterium avium.

Туберкулез является ведущей инфекционной причиной заболеваемости и смертности среди взрослых во всем мире; болезнь является причиной смерти приблизительно 1,7 миллиона человек в 2016 году, преимущественно в странах с низким и средним уровнем дохода. ВИЧ/СПИД – наиболее важный предрасполагающий фактор к инфицированию туберкулезом и смертности в некоторых регионах мира, где распространены обе инфекции.

Этиология туберкулеза

К туберкулезу правильно относить только болезнь, вызванную Mycobacterium tuberculosis (для которой люди являются основным резервуаром). Аналогичная болезнь иногда развивается в результате инфицирования тесно связанных микобактерий, а именно M. bovis, M. africanum, и M. microti, которые вместе с M. tuberculosis известны как комплекс Mycobacterium tuberculosis.

Заражение туберкулезом происходит, как правило, воздушно-капельным путем через частицы (каплеобразные ядра), содержащие M. tuberculosis. Они передаются прежде всего при кашле, пении и других дыхательных движениях людьми, которые больны активным туберкулезом легких или гортани и в чьей слюне содержится значительное количество возбудителя (достаточное, как правило, чтобы получить положительный мазок). Люди с легочными полостными кавернами являются особо заразными из-за большого количества бактерий, содержащихся в каверне.

Капли (частицы размером

Контагиозность пациентов с нелечённой активной формой туберкулеза легких широко варьируется. Некоторые штаммы M. tuberculosis являются более заразными, и пациенты с положительными результатами бактериоскопии мазков мокроты являются более заразными, чем имеющие положительные результаты только бактериального посева. Пациенты с кавернами (которые тесно связаны с микобактериальной нагрузкой в мокроте) являются более заразными, чем не имеющие их.

Также важную роль играют факторы окружающей среды. Таким образом, люди, живущие в бедности или в специальных учреждениях, находятся в условиях особого риска. Передача инфекции возрастает при частом или длительном контакте с не вылеченными пациентами, которые рассеивают большие количества туберкулезных палочек в переполненных, закрытых, плохо проветриваемых помещениях. Практикующие врачи, у которых есть тесный контакт с активными случаями, также являются группой повышенного риска.

Таким образом, оценки контагиозности широко варьируют; некоторые исследования показывают, что только 1 из 3 пациентов с невылеченным туберкулезом легких инфицирует кого-либо при тесном контакте. Однако по оценкам ВОЗ каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в год. Тем не менее, у большинства инфицированных лиц активное заболевание не развивается.

Контагиозность быстро уменьшается сразу после начала эффективного лечения. Возбудители становятся менее заразными, даже при условии их сохранности в мокроте, а интенсивность кашля уменьшается. Исследования бытовых контактов показывают, что контагиозность пациентов прекращается в течение 2 недель после начала эффективного лечения.

Намного реже заражение происходит при аэрозолизации организмов после промывания инфицированных ран, работе в микобактериологических лабораториях или в секционных залах.

Туберкулёз миндалин, лимфатических узлов, органов брюшной полости, костей и суставов ранее вызывало употреблением в пищу молока или молочных продуктов (например, сыра), загрязненных M. bovis, но этот путь передачи был в значительной степени ликвидирован в развитых странах путем убоя коров, имеющих положительный результат теста на кожную туберкулиновую пробу, и пастеризацией молока. Туберкулез, вызываемый M. bovis, все еще встречается в развивающихся странах и у иммигрантов из развивающихся стран, где бычий туберкулез является эндемичным (например, некоторые латиноамериканские страны). Растущая популярность сыра из непастеризованного молока вызывает новые проблемы, особенно, если сыры прибывают из стран, имеющих проблемы с бычьим туберкулезом (например, Мексика, Великобритания).

Эпидемиология туберкулеза

Около четверти населения всего мира инфицированы (на основе результатов исследований кожных туберкулиновых проб). Из всех инфицированных, вероятно, только у 15 миллионов в данный момент времени диагностируется активная форма заболевания.

Уровни инфицированности (для туберкулеза, поддающегося лечению лекарствами) и смертности уменьшаются. Количество новых случаев снизилось на 1,5% в период между 2014 и 2015 гг., увеличивая тенденцию, которая отмечается в течение нескольких лет. Эти тенденции, скорее всего, частично связаны со всемирными усилиями по борьбе с туберкулезом, которые предоставили большему количеству людей доступ к лекарственным средствам против туберколеза и ВИЧ-инфекции.

Всплеск заболеваемости туберкулезом произошел в отдельных частях США и других развитых странах между 1985 и 1992 г.; это было связано с несколькими факторами, включая параллельное инфицирование ВИЧ, бездомность, ухудшенную инфраструктуру здравоохранения и появление мультирезистентного туберкулеза (MDR-TB). Несмотря на то, что контроль в США осуществляется эффективной системой здравоохранения и установленными мерами по инфекционному контролю в закрытых учреждениях, проблема мультирезистентного туберкулеза, включая туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-TБ), является актуальной во всем мире. Эта ситуация усиливается нехваткой ресурсов, в том числе систем диагностики и доставки лекарственных средств.

В большинстве стран мира туберкулез с лекарственной устойчивостью не может быть быстро диагностирован и своевременно вылечен с использованием эффективных схем, в том числе с надлежащим контролем побочных эффектов лекарственных средств 2-ой линии. Эта ситуация приводит к продолжающейся контагиозности, низкому уровню излечения и формированию усиленной резистентности возбудителей. При лечении очень стойкого к препаратам туберкулеза эффективность терапии еще ниже, а смертность, напротив, значительна, особенно у пациентов, инфицированных ВИЧ, даже если они получают лечение антиретровирусными препаратами. Эффективное лечение и контроль нежелательных реакций, работа с населением, а также социальная поддержка привели к более благоприятным эпидемиологическим тенденциям снижения туберкулеза с лекарственной устойчивостью в некоторых областях (например, Перу, Томская область России). Индия и Китай только начинают реализовывать общенациональные программы по лечению МЛУ-ТБ, и заболеваемость МЛУ-ТБ в будущем может в значительной степени зависеть от успеха или неудачи этих программ.

Ссылки на эпидемиологию

1. WHO: Global Tuberculosis Report 2017: Executive Summary. Accessed on 4/5/18.

2. WHO: Tuberculosis Fact Sheet, 2017. Accessed on 4/5/18.

Патофизиология туберкулеза

Туберкулез может протекать в трех стадиях:

Туберкулезные палочки M. tuberculosis изначально вызывают первичную инфекцию, которая редко приводит к острому заболеванию. Большинство (приблизительно 95%) первичных инфекций являются бессимптомными и сопровождаются скрытой (латентной) фазой. В некоторых случаях латентные инфекции впоследствии проявляются клиническими признаками и симптомами заболевания.

Инфекция обычно не передается в начальной стадии и никогда не является контагиозной в латентном периоде.

Первичное инфицирование

Инфицирование происходит, когда вдыхаемые частицы достаточно малы и могут преодолеть защитные барьеры верхних дыхательных путей, осесть глубоко в легких, как правило, в субплевральном воздушном пространстве средних или нижних долей. Капельки большего размера склонны осаждаться в верхних отделах дыхательных путей и, как правило, не приводят к заболеванию. Заражение, как правило, начинается с одного капельного ядра, которое обычно несет несколько возбудителей. Теоретически, достаточно только одного организма, чтобы вызвать инфекцию у восприимчивых людей, но менее восприимчивым людям может потребоваться для развитие инфекции многократный контакт.

Для развития инфекции бациллы M. tuberculosis должны поглотиться альвеолярными макрофагами. Туберкулезные палочки, которые не обезврежены макрофагами, фактически воспроизводятся в них, в конечном счете убивая макрофага хозяина (с помощью лимфоцитов CD8); клетки, вызывающие воспаление, привлекаются в такую область, вызывая очаговый пневмонит, срастающийся в характерную туберкулезную гранулему, которая определяется гистологическими методами.

В первые недели инфекции некоторые зараженные макрофаги мигрируют к расположенным рядом лимфоузлам (воротные, средостенные), где они получают доступ к кровотоку. Возбудители могут распространиться через кровь к любой части тела, особенно апикально-задней части легких, эпифизу длинных костей, почкам, телу позвонков и мягким мозговым оболочкам. Гематогенная диссеминация менее вероятна у пациентов с частичным иммунитетом, являющимся результатов вакцинации или предварительного естественного инфицирования M. tuberculosis или микобактериями в окружающей среде.

 Кожные пробы

В большинстве случаев после первичной инфекции развивается латентная инфекция. Примерно в 95% случаев, приблизительно через 3 недели активного роста микобактерий, иммунная система начинает подавлять размножение бацилл еще до того, как появляются клинические симптомы и признаки. Очаги с бациллами в легких или других органах преобразуются в эпителиоидные клеточные гранулемы, имеющие казеозные и некротические центры. Туберкулезные палочки могут выживать в этом материале в течение многих лет; баланс между резистентностью хозяина и вирулентностью микроба определяет, пройдет ли инфекция в конечном счете без лечения, останется скрытой или станет активной. Инфекционные очаги могут оставить фиброзно-очаговые шрамы на вершинах одного или обоих легких (очаги Симона, которые, как правило, являются результатом гематогенного посева с другого инфицированного участка) или небольших областей консолидации (очаги Гона). Очаг Гона с вовлечением лимфатических узлов является комплексом Гона, который при условии кальцинирования называют комплексом Ранке. Туберкулиновый кожный тест Кожные пробы Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения и анализ крови, основанный на высвобождении gamma -интерферона (IGRA IGRA (анализ, основанный на высвобождении гамма-интерферона) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ), становятся положительными в течение латентной стадии инфекции. Участки латентной инфекции являются динамическими процессами, они не находятся в состоянии покоя, как когда-то считалось.

Гораздо реже первичное поражение быстро прогрессирует, вызывая острую болезнь с пневмонией (иногда кавернозной), плевральным выпотом и явным увеличением лимфоузлов в области средостения или корня легких (у детей это может привести к сдавлению бронхов). Небольшие плевральные выпоты являются преимущественно лимфоцитарными, как правило, содержат немного микобактерий и очищаются в течение нескольких недель. Такое развитие событий более характерно для маленьких детей и недавно зараженных или повторно зараженных пациентов с ослабленным иммунитетом.

Внелегочный туберкулез (ТБ)

Внелегочный туберкулез Внелегочный туберкулез (ТБ) Внелегочный туберкулез обычно является следствием гематогенного распространения возбудителя. Иногда инфекция передается непосредственно от смежного органа. Симптоматика меняется в зависимости. Прочитайте дополнительные сведения с вовлечением любого органа может проявляться без признаков поражения легких. Увеличение лимфатических узлов при туберкулезе – наиболее распространенное внелегочное проявление; однако менингит – наиболее тяжелое и опасное состояние из-за высокой летальности у очень молодых и очень пожилых людей.

Активная болезнь

У здоровых людей, инфицированных туберкулезом, на протяжении жизни вероятность риска перехода заболевания в активную форму составляет приблизительно 5–10%, хотя этот процент значительно меняется в зависимости от возраста и других факторов риска.

У 50–80% заразившихся лиц туберкулез активно развивается в течение первых 2 лет, хотя он также может проявиться и через несколько десятилетий.

Любой орган, первоначально инфицированный возбудителем, может стать источником реактивации инфекции, но чаще всего она начинается в верхушках легких, по-видимому, из-за благоприятных для микроба условий, таких как высокое давление кислорода. Очаги Гона и пораженные прикертневые лимфоузлы гораздо реже становятся местами такой реактивации.

Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

Условия, разрушающие клеточный иммунитет (что очень важно для защиты от туберкулеза), значительно облегчают реактивацию. Таким образом, среди пациентов, которые имеют ко-инфекцию ВИЧ Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения и не получают соответсвующую АРТ, наблюдается почти 10% ежегодный риск развития активного заболевания.

Другие условия, способствующие реактивации, но в меньшей степени, чем ВИЧ-инфекция, включают

Читайте также: