Эзофагостомоз свиней курсовая работа

Обновлено: 24.04.2024

Эзофагостомоз вызывается нематодами семейства Trichonemati-dae, подотряда Strongylata. Локализуются в толстом отделе кишеч­ника (ободочная и слепая кишки).

Возбудители.У свиней паразитируют несколько видов, из кото­рых наиболее распространены Oesophagostomum dentatum, О. longycaudatum — толстые серо-белые нематоды длиной 7—14 мм. Ротовое отверстие небольшое, расположено терминально. На пе­реднем конце тела есть кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздкой. У самцов развита хвостовая бурса с двумя спикулами. Яйца овальной формы, с гладкой оболочкой, внутри содержат 8—16 бластомер. Размеры яиц в среднем (0,06. 0,08)х(0,035. 0,05) мм.

Биология развития.Яйца эзофагостомумов выделяются с фека­лиями. При 14—31 °С внутри яиц развиваются личинки 1-й стадии, затем они выходят из яиц, во внешней среде дважды линяют и через 7—10 сут становятся инвазионными. Свиньи заражаются в свинарни­ках и на выгулах при заглатывании инвазионных личинок эзофаго­стомумов с кормом или водой. В толстом кишечнике личинки про­никают в глубь слизистого слоя, где на 4-е сут инкапсулируются, образуя узелки, дважды линяют и к 7—10-м сут узелки увеличива­ются в диаметре до 8 мм. Через 21—25 сут личинки выходят из узел­ков и в просвете кишок на 45—60-е сут достигают Половой зрело­сти. Продолжительность жизни нематод составляет примерно 8—10 мес.

Эпизоотологические данные.Основным источником заражения свиней служат выгульные дворики, пастбища и места водопоя на территории свинарников. В неблагополучных хозяйствах Нечерно­земной зоны РФ 60—70 % поголовья молодняка 7—8 мес и разовых маток заражены эзофагостомумами при ИИ свыше 1000 экз. Моло­дые животные инвазированы меньше, чем взрослые.

По данным Ж. Шаполотова, в Узбекистане заражено 3,5 % поросят до 2 мес, 12,5 % — 3—4 мес, 24,5 % — 5—6 мес, 29,6 % — 7—8 мес, взрослых свиней — 55,8 % и ИИ составила соответственно 9; 46; 101; 221 и 131 экз. По некоторым данным, личинки эзофаго­стомумов животных представляют опасность в заражении людей с последующим формированием в кишечной стенке миграционных эозинофильных гранулем.

Личинки гельминтов в яйцах развиваются во внешней среде при 8—35 °С (оптимальные условия — 20—25 °С).

Патогенез и иммунитет.Личинки, проникнув в слизистую слепой и ободочной кишок, повреждают мелкие сосуды и нервы. В период выхода личинок узелки вскрываются в полость кишечника, иногда в противоположную сторону. В поврежденные ткани проникают микроорганизмы, в результате этого узелки начинают гноиться. Взрослые гельминты, ущемляя слизистую кишечника, оказывают механическое воздействие.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни.Симптомы болезни в основном проявляются во второй половине лета и осенью. У больных животных отмечают понос, снижение аппетита, исхудание и болезненность мышц живота. При осложнениях, с развитием гнойного перитонита, регируют гибель животных. Заболевание тяжелее протекает в тот период, когда личинки находятся в узелках и выходят из них, — так называемая узелковая болезнь.

Патологоанатомические изменения.На слизистой слепой и обо­дочной кишок характерно появление мелких, плотных на ощупь узелков (0,2—0,5 мм) с желтоватым пятнышком в центре. Слизи­стая в этих местах утолщена, гиперемирована. Нередко узелки наполнены зеленовато-серой гнойной массой. В поздние сроки на месте узелков остается рубцовая ткань в виде белых плотных пят­нышек. Кроме того, наблюдают отек кишечной стенки, отложения густого вязкого экссудата или гнойно-некротических масс.

Диагностика.Имагинальный эзофагостомоз при жизни диагно­стируется путем исследования фекалий по методу Фюллеборна и обнаружения яиц паразита. Ларвальный эзофагостомоз, т. е. когда личинки паразитируют в кишечных узелках, диагностируют посмертно по выявлению характерных изменений с узелками в тол­стом отделе кишечника и обнаружению в них личинок. При инкуба­ции фекалий инвазионные личинки эзофагостомумов имеют двой­ной кутикулярный шиловидный хвост.

Лечение.Лечение проводят по той же методике, что и при аска­ридозе свиней.

Профилактика и меры борьбы.В репродуктивных и племенных хозяйствах обследуют свиноматок и поросят старше 3 мес. При наличии инвазии маток дегельминтизируют за 30 сут до опороса однократно. Животных старше 3 мес обрабатывают перед перево­дом в лагеря и постановкой на стойловое содержание. Ремонтный молодняк дегельминтизируют дважды — в 5- и 6-месячном возрасте.

Общие ветеринарно-санитарные мероприятия идентичны тако­вым при аскаридозе свиней.

Основные симптомы эзофагостомоза свиней, течение заболевания. Характеристика возбудителя и его локализация, восприимчивые животные. Цикл развития и факторы передачи возбудителя. Патологоанатомические изменения, диффренциальная диагностика и лечение.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 03.12.2011
Размер файла 24,5 K

Подобные документы

Систематика и морфология, локализация, жизненный цикл аскарид. Источник возбудителя инфекции, механизм его передачи. Восприимчивость свиней к нему. Течение и симптомы аскариоза, диагностика и лечение. Патологоанатомические изменения в организме животных.

контрольная работа [830,8 K], добавлен 30.11.2011

Характеристика возбудителя бордетеллеза свиней. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при бордетеллезной пневмонии. Диагностика и профилактика заболевания. Анализ эффективности применения инактивированной вакцины для защиты животных.

дипломная работа [82,9 K], добавлен 12.05.2012

Возбудитель классической чумы свиней. Процесс развития заболевания. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика болезни и ее лечение. Иммунизация свиней против КЧС. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

курсовая работа [44,3 K], добавлен 24.05.2012

Характеристика жизнедеятельности микроорганизма – возбудителя рожи свиней: морфология, культуральные, биохимические, токсигенные свойства, антигенное строение и устойчивость. Лабораторная и биологическая диагностика заболевания. Профилактика рожи свиней.

курсовая работа [40,8 K], добавлен 11.01.2011

Определение и история открытия заболевания. Этиология вируса африканской чумы свиней. Эпизоотология, клинические признаки и патогенез. Основные методы выделения вируса и выявления антигенов. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика.

курсовая работа [10,1 M], добавлен 20.11.2013

Морфология возбудителя метастронгилезов. Промежуточные хозяева - дождевые черви, дефинитивные хозяева - дикая и домашняя свинья. Биология возбудителя: цикл развития Metastrongylus elongatus и Metastrongylus pudendotectus. Эпизоотология заболевания.

курсовая работа [30,4 K], добавлен 10.05.2011

Везикулярная экзантема свиней - распространение болезни и степень опасности. Возбудитель - Calicivirus, РНК-содержащий вирус. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, специфическая профилактика, лечение.

Основные симптомы эзофагостомоза свиней, течение заболевания. Характеристика возбудителя и его локализация, восприимчивые животные. Цикл развития и факторы передачи возбудителя. Патологоанатомические изменения, диффренциальная диагностика и лечение.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 03.12.2011
Размер файла 24,5 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Эзафагостомоз свиней

Эзафагостомоз (Oesophagostomatosis) - осеннее, иногда энзоотическое заболевание молодняка свиней, проявляющееся истощением, анемией, профузным поносом, геморрагическим воспалением, наличием мелких язвочек и узелков на слизистой оболочке слепой и ободочной кишок, содержащих возбудителей. Болеют домашние и дикие свиньи.

Экономические потери.

Кроме поросят эзофагостомозом болеют также и крупный рогатый скот, овцы, козы, зебу, буйволы, верблюды, лани, олени и другие виды диких животных.

Эзофагостомоз в отдельных регионах бывшего Советского Союза протекает энзоотически, вызывая снижение продуктивности овец, коз и крупного рогатого скота, и сопровождается иногда смертью заболевших животных. Наряду с этим эзофагостомоз причиняет значительный экономический ущерб, так как кишки, поражённые узелками этих нематод, непригодны для изготовления колбас.

Характеристика возбудителя

Восприимчивые животные

Эзофагостомозом болеют домашние животные: крупный рогатый скот, овцы, козы, так же O. Radiatum обнаружен у зебу и буйволов, а другие виды (O. columbianum и O. Venulosum) у верблюдов, ланей, муфлонов, оленей, и некоторых других диких жвачных.

Oesophagostomum dentatum и O. Longicaudatum, поражают домашних и диких свиней.

Локализация возбудителя

Возбудитель-нематоды вида Oesophagostomum dentatum и реже O. Longicaudatum, локализующиеся в слепой и ободочной кишках.

Цикл развития

Эзофагостомы - геогельминты, развиваются по стронгилидному типу во внешней среде (как при гемонхозе, хабертиозе и др.). Инвазионные личинки нематод попав в организм скормом или водой, внедряются в слизистую оболочку слепой и ободочной кишок, инцистируется, растут и через 3-4 недели выходят в просвет кишечника, где через 1.5-2 месяца достигают половой зрелости и самки начинают выделять яйца. Продолжительность жизни эзофагостом в кишечнике свиней неизвестна, но, очевидно, меньше года. Устойчивость яиц и личинок паразитов во внешней среде такая же, как и других видов стронгилят, п аразитирующих в кишечнике жвачных и однокопытных животных. Развитие личинок до инвазионной стадии во внешней среде длится 7-8 дней.

Эпизоотические данные.

Болезнь распространена повсеместно. Заражается преимущественно молодняк при заглатывании инвазионных личинок с кормом или водой на пастбищах и выгульных двориках. В свинарниках заражение не значительно, так как навоз постоянно орошается мочой и личинки в нём не развиваются. Наиболее интенсивно заражены взрослые свиньи, 2-4-месячный молодняк заражается меньше. Инвазионные личинки устойчивы к воздействию факторов внешней среды, в воде они могут жить до года. Чаще эзофагостомоз у свиней при кормлении жидким кормом и содержанием на подстилке. Максимальную экстенсивность и интенсивность инвазии отмечают в конце лета и осенью. В зимнее и весеннее время интенсивность инвазий снижается и болезнь протекает бессимптомно.

Источник возбудителя заболевания-свиньи, выделяющие во внешнюю среду яйца эзофагостом.

Факторы передачи возбудителя - трава, вода, реже другие корма, загрязнённые инвазионными личинками эзофагостом.

Патогенез

Принято считать, что наибольшую патогенность эзофагостомы проявляют, находясь в личиночной стадии развития, когда они внедряются в толщу слизистой и формируют многочисленные узелки. На этом основании эзофагостомоз называют ещё узелковой болезнью.

Попав в толстый кишечник и сбросив кутикулярный чехлик, личинки эзофагостом внедряются в толщу слизистой оболочки (до подсерозного покрова) слепой и ободочной кишок, травмирует её, нарушают её обычную физиологическую функцию своим присутствием, а также продуктами жизнедеятельности. Вокруг свернувшихся в колечки личинок формируются паразитарные узелки величиной от булавочной головки до горошины. Достигнув в узелках 5 стадии развития, личинки разрывают паразитарные узелки (или последние вскрываются) и выпадают в просвет кишечника, присасываются к его слизистой оболочке, где через 1.5-2 месяца превращаются в половозрелых самцов и самок. Остающиеся на месте паразитарных узелков эрозии и язвочки зарастают плотной рубцовой соединительной тканью. Иногда вскрывшиеся узелки инфицируются гноеродной микрофлорой. На почве эзофогостомоза задерживается развитие молодняка и снижается продуктивность взрослых животных. Таким образом, при эзофагостомозе проявляются три стороны патогенного воздействия возбудителя на организм животного: механическое, токсическое, а также инокуляция патогенной микрофлоры.

Иммунитет

Иммунитет не изучен. У взрослых свиней эзофагостомоз протекает в бессимптомной форме.

Течение и симптомы

При незначительной интенсивности инвазии (десятки и сотни гельминтов) признаки болезни отсутствуют. Интенсивная инвазия (тысячи паразитов), особенно осенью в период паразитирования личинок в слизистой оболочке и входа их в просвет толстого кишечника, проявляется у молодняка плохим аппетитом, периодическим, иногда профузным поносом, угнетенным состоянием, задержкой роста и снижением упитанности. Кожа становится не эластичной, бледной, с матовым оттенком, видимые слизистые оболочки анемичны. Болезнь продолжается 4-6 недель (редко дольше) и заканчивается обычно выздоровлением.

При тяжелом течении эзофагостомоза отмечают диарею, прогрессирующее истощение, кахексию, возможен смертельный исход.

При ларвальном эзофагостомозе у поросят проявляются боли в области живота, отказ от корма, появляется понос, позже в фекальных массах содержатся кровь и слизь. Заражение чаще происходит при содержании поросят на выпасных участках, в выгульных загонах или в лагере, где нет твёрдого покрытия. При стойловом содержании инвазирование происходит реже при слабой интенсивности.

У курируемого животного не было замечено признаков тяжёлого течения эзофагостомоза, однако у животного наблюдался понос, отказ от корма и вялое поведение, хотя все эти признаки могли быть вызваны текущим послеоперационным состоянием (животному удалена пупочная грыжа), а так же некоторыми другими заболеваниями и осложнениями. Возможно интенсивность инвазии бла невелика и болезнь протекала безсимптомно.

Патологоанатомические изменения

Болезнь, как правило, заканчивается выздоровлением, поэтому патологоанатомические изменения изучены слабо. Трупы подсвинков истощены, слизистые и серозные покровы анемичны. Стенки слепой и ободочной кишок утолщены и отечны, слизистая оболочка толстого отдела кишечника геморрагически воспалена, усеяна множеством узелков размером от булавочной головки до горошины (часто с желтоватым пятнышком в центре) или язвочек от 1 до 3 мм, в диаметре. При раздавливании этих узелков между двумя предметными стёклами обнаруживают личинки эзофагостом. В последнем случае поверхность слизистой оболочки неровная, покрыта серовато - желтыми аморфными массами, что свидетельствует о гнойно-некротическом колите. В содержимом слепой и ободочной кишок множество эзофагостом. Изменения в других органах и тканях не характерны. При имагинальном эзофагостамозе слизистая оболочки кишечника утолщена, покрыта густой тягучей слизью, в котором много половозрелых гельминтов.

Состояние курируемого животного удовлетворительное и патологоанатомическое вскрытие не производилось.

Диагноз

Диагноз ставят посмертно по обнаружению в толстом кишечнике свиней значительного количества личино (уелков), половозрелых эзофагостом и соответствующих патологоанатомических изменений.

При жизни диагноз ставят путём выращивания и определения инвазионных личинок, которые имеют двойной кутикулярный чехлик и длинный шиловидный хвост.

ГЕЛЬМИНТООВОСКОПИЯ: Фекалии свиней исследуют методами Фюллебора, Дарлинга или Котельникова и Хренова. Обнаруживают яйца стронгилятного типа: овальные, размером 0.060-0.083\\0.035-0.053мм. Для уточнения диагноза можно культивировать личинок в фекалиях до инвазионной стадии и определить их до вида.

У курируемого животного диагноз был поставлен. Путём исследования фекалий методом Дарлинга и обнаружения в мазке яйца, стронгилятного типа: овальные, размером приблизительно 0.07\\0.04мм.

МЕТОД ДАРЛИНГА:

Пробу свежих фекалий массой 5 г смешивают в стакане с водой в соотношении 1: 10 и через ситечко или марлю процеживают в другой чистый стакан. Фильтрат отстаивают 5 мин, верхний слой жидкости сливают, не взмучивая осадка, а осадок с небольшим количеством оставшейся жидкости (10 мл) переносят в центрифужную пробирку и центрифугируют 2 мин при скорости 1500 об/мин. Надосадочную жидкость сливают, а к осадку приливают жидкость Дарлинга (глицерин, смешанный в равных частях с насыщенным раствором хлорида натрия). Пробирку встряхивают или размешивают палочкой, чтобы осадок смешался с флотационной жидкостью, повторно центрифугируют в течении 2 мин при скорости 1500 об\мин. При наличии в пробе фекалий яиц гельминтов они всплывают на поверхность жидкости в центрифужной пробирке. Гельминтологической петлей берут 3-4 капли с поверхности взвеси, наносят на предметное стекло и микроскопируют.

Дифференциальная диагностика

Аскаридоз - путём наблюдения за животным. Утром до кормления наблюдаются кашель, чихание, признаки поражения органов дыхания, связанные с миграцией личинок аскарид по малому кругу кровообращения. При копрологическом исследовании в каловых массах, особенно после дегильментизации, находим взрослых особей аскарид.

эзофагостомоз свинья возбудитель диагностика

Трихинеллёз кратковременное повышение температуры, болезненность мышц, кожный зуд и сыпь, перемежающуюся хромоту, отёки в области головы, век. При интенсивно заражении поносы, истощение, афония, пневмония, миокардит. Посмертно - в срезах из ножек диафрагмы и др. мышц в трихенеллоскопе обнаруживаем инкапсулированных личинок трихинелл веретенообразной формы.

Трихоцефалез - путём гельминтоовоскопии фекалий методом Щербовича и Фюллеборна и по данным гельминтологического вскрытия - посмертною.

Дизентерия - понос, испорожнения быстро становятся жидкими, содержат сгустки неперевариваемого молока, слизь, а иногда и кровью. Из прямой кишки выделяется густая слизь с примесью крови. Поросята быстро худеют, горбятся, глаза у них западают, щетина становится матовой, а кожа с сероватым оттенком. При бактериологическом исследовании выделение возбудителя.

Сальмонеллёз - повышение температуры тела до 41-42С, фекалии светло-желтого цвета. Нередко зловонные. Катаральный конъюктивит, выделяющийся экссудат засыхает в виде жёлто-грязных корочек, склеивая даже веки. На коже появляются очаговые покраснения или посинения в области живота, ушей и пахов. В большинстве случаев заболевание осложняется пневмонией. При бак. Исследовании выявляют возбудителя.

Колибактериоз - поросёнок визжит, беспокоится, принимает позу сидячей собаки. Фекалии жидкие, серовато-белые с пузырьками газа. Поросята гибнут в первые два дня болезни в результате обезвоживания и истощения организма.

Основные симптомы эзофагостомоза свиней, течение заболевания. Характеристика возбудителя и его локализация, восприимчивые животные. Цикл развития и факторы передачи возбудителя. Патологоанатомические изменения, диффренциальная диагностика и лечение.

Подобные документы

Аскаридоз свиней - хроническое гельминтозное заболевание, вызываемое нематодами. Возбудитель заболевания, способы распространения. Клинические проявления, патологоанатомические изменения в результате заражения. Метод прижизненной диагностики и лечение.

реферат, добавлен 17.01.2012

Рожа как наиболее распространенная во всем мире инфекционная болезнь свиней, ее характеристика и клинические проявления, основные этапы развития. Патологоанатомические изменения при заболевании. Методы лабораторной диагностики, морфология и исследование.

реферат, добавлен 20.11.2012

Описание и специфика болезни рожа, характеристика его возбудителя. Особенности взятия и пересылки патологического материала. Сущность и отличительные черты бактериологической, серологической и дифференциальной диагностики. Патологоанатомические изменения.

курсовая работа, добавлен 01.03.2016

Потребность животных в поваренной соли, её содержание в комбикормах. Факторы солевого отравления у свиней, этиология, токсикодинамика, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, профилактика отравлений хлористым натрием.

курсовая работа, добавлен 14.12.2015

Определение экономического ущерба от сальмонеллеза свиней. Рассмотрение основных источников возбудителя инфекции. Изучение симптомов сальмонеллеза при остром, подостром и хроническом течении болезни. Лечение и профилактика сальмонеллеза у свиней.

статья, добавлен 08.10.2020

Анатомо-морфологические особенности фасциол. Биологический цикл развития, эпизоотология фасциолеза. Течение, симптомы, патогенез заболевания. Патологоанатомические изменения. Методика диагностики, лечение, профилактика. Ветеринарно-санитарная оценка мяса.

реферат, добавлен 21.04.2013

Рожа свиней как инфекционная болезнь. Описание возбудителя и способов заражения. Диагностика рожи, способы лечения. Профилактические мероприятия. Лабораторные методы диагностики инфекции в условиях фермы. Документы, регламентирующие ход исследований.

курсовая работа, добавлен 28.12.2015

Исследование роли иерсиний в инфекционной патологии желудочно-кишечного тракта у свиней. Эпизоотическая ситуация по иерсиниозу свиней в хозяйствах РБ. Определение эффективности дезинфицирующих и антибактериальных средств в отношении возбудителя болезни.

автореферат, добавлен 16.05.2012

Описание макраканторинхоза свиней вызываемого скребнем-великаном Маcracanthorhynchus hirudinaceus семейства Oligacanthorhynchidae класса Acanthocephala типа Acanthocephales. Этиология, патогенез, клинические симптомы, диагностика и лечение заболевания.

статья, добавлен 24.02.2019

Определение ценуроза, систематика и морфологические особенности возбудителя. Цикл развития, эпизоотологические данные, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз. Лечение, профилактика и меры борьбы с ценурозом у овец.

Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных имеют широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в России и наносят большой ущерб животноводству за счет постоянного прогрессирующего снижения продуктивности животных, вызывая у них тяжелые заболевания.
Кишечные стронгиляты способны вызывать заболевания как в имагинальной, так и в личиночной стадии. Болеть могут как взрослые животные, так и молодняк.

Вложенные файлы: 1 файл

готовая курсовая по эзофагостомозу.doc

Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных имеют широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в России и наносят большой ущерб животноводству за счет постоянного прогрессирующего снижения продуктивности животных, вызывая у них тяжелые заболевания.

Кишечные стронгиляты способны вызывать заболевания как в имагинальной, так и в личиночной стадии. Болеть могут как взрослые животные, так и молодняк. У больных животных снижается продуктивность, суточные приросты, аппетит. У животных зачастую развиваются анемии истощения, пневмонии, поносы, запоры, интоксикации организма. Гибель наступает при явлениях кахексии.

У стронгилятозов, возбудители которых локализуются в пищеварительном тракте, много общего, как в цикле развития самих гельминтов, так и в эпизоотологии, патогенезе и клинике, то и мероприятия профилактического характера, рекомендуемые при этих болезнях, примерно одинаковые. Из-за слабой изученности этих гельминтозов целесообразнее рассматривать их вместе и притом не все, а только наиболее исследованные.

К стронгилятозам пищеварительного тракта жвачных относятся: гемонхоз, буностомоз, хабертиоз, эзофагостомоз, мецистоцирроз, маршаллигиоз, коопериоз, нематодироз, трихостронгилез и ряд других.

Эзофагостомоз вызывается тремя видами нематод: Oesophagostomum

venulosum, Oesophagostomum radiatum, и Oesophagostomum columbianum. У крупного рогатого скота встречаются все три вида, чаще О. radiatum, у овец и коз два вида — О. venulosum и О. columbianum. Локализуются эзофагостомы в толстом отделе кишечника, реже в тонких кишках.

В пищеварительном тракте жвачных паразитирует большое количество видов нематод из подотряда Strongylata, сем. Strongylidae (род Chabertia), сем. Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirus и др.), сем. Trichonematidae (род Oesophagostomum), сем. Ancylostomatidae (род Bunostomum).

Объединение всех этих видов нематод базируется на общности локализации, циклов развития самих гельминтов, эпизоотологии, патогенеза и клинических проявлений вызываемых ими заболеваний, а также лечения и профилактических мероприятий, которые являются примерно одинаковыми. Вместе с тем имеется ряд существенных различий, позволяющих выделять из этого общего стронгилятозного комплекса отдельные заболевания, наиболее изученные и специфичные, К ним относятся: гемонхоз, нематодироз, мецистоцирроз, трихостронгилез, эзофагостоматоз, буностомоз, хабертиоз и др.

Анатомо-морфологические признаки возбудителей кишечных стронгилятозов жвачных в общих чертах сходны с таковыми у кишечных стронгилят лошадей и варьируют в соответствии с принадлежностью отдельных видов нематод к тому или иному семейству и роду подотряда Strongylata.

Кишечные стронгиляты жвачных относятся к геогельминтам, то есть развиваются прямым путем, без участия промежуточного хозяина. Развитие их во внешней среде протекает так же, как и у кишечных стронгилят лошадей. Из возбудителей кишечных стронгилятозов жвачных наиболее многочисленны трихостронгилиды. [1;6]

1.1 Морфология возбудителя.

Эзофагостомоз вызывается нематодами рода Oesophagostomum из сем. Trichonematidae. У овец возбудители О. venulosum и О. columbianum, у крупного рогатого скота — О. radiatum. Паразитируют они в толстом отделе кишечника. Болезнь причиняет большой экономический ущерб, вследствие массовой выбраковки ценного кишечного сырья, необходимого в колбасном производстве.

Возбудители. Эзофагостомы — толстые, белого цвета нематоды, достигающие 20 мм длины. Ротовое отверстие расположено терминально и снабжено небольшой узкой ротовой капсулой, на головном конце кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздой. У самцов спикулы равные, сравнительно тонкие, у О. venulosum 1,1 --1,5 мм, О. columbianum 0,77 — 0,86 мм и О. radiatum 0,7 — 0,8 мм длины.

Биология возбудителей. Формирование личинок до инвазионной стадии во внешней среде продолжается 7 — 8 дней. В организме хозяина различные виды эзофагостом развиваются по-разному. Личинки О. venulosum внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и, задержавшись в ней в течение суток, выходят в просвет кишки, продвигаются в толстый кишечник, где через 24—30 дней развиваются во взрослых паразитов. Личинки О. columbianum и О. radiatum совершают тот же путь, но часть их инцистируются в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки. Некоторые личинки остаются в этих узелках жизнеспособными длительное время (годами); они могут покидать цисты и развиваться до половой зрелости. Подобные узелки с личинками образуются и у телят в слепой и ободочной кишках, при этом личинки выходят в просвет толстого кишечника и через 32—43 дня после заражения достигают половой зрелости. [3;4]

1.2. Биологический цикл и локализация.

Все три возбудителя эзофагостомоза развиваются без участия промежуточного хозяина. В кишечнике животных самки выделяют

1.3. Эпизоотология заболевания.

Животные заражаются преимущественно на пастбище в ранневесенний и летний сезоны. В отдельных неблагополучных хозяйствах пораженность поголовья эзофагостомозом может достигать 100 % при интенсивности инвазии до 400 экз. Телята моложе 2-месячного возраста эзофагостомозом не болеют.[3]

1.4. Патогенез и клиническая картина.

Патогенез. Наиболее тяжело протекает инвазия в тот период, когда паразиты находятся в стенке кишечника (узелковая болезнь) и постепенно выходят из нее в просвет. Узелки могут нагнаиваться вследствие заноса в них личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механическое и токсическое влияние паразитов ведет к воспалению кишечника, нарушению его физиологических функций.

Симптомы болезни. Различают два периода болезни: ларвальный — паразитирование личинок в слизистой кишечника и имагинальный — паразитирование половозрелых гельминтов в кишечнике. В первом периоде отмечают нарушения функции пищеварения, снижение или отсутствие аппетита, выделение жидких, с примесью крови и слизи фекалий, исхудание; временами появляются признаки слабых колик (животные беспокоятся, вытягивают задние конечности). Иногда незначительно повышается температура тела, развивается анемия. Во втором периоде заболевание протекает субклинически, иногда у животных появляется понос, но часто почти бессимптомно.

1.5. Патологоанатомические изменения.

При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до боба и лесного ореха; узелки в слизистом и подслизистом слоях часто имеют некротическую темно-коричневую или черную вершину. Наибольшее число узелков наблюдается вдоль места прикрепления брыжейки; при очень сильном поражении узелки располагаются на всем протяжении кишки, сливаясь иногда в конгломераты. При высокой интенсивности инвазии насчитывают тысячи узелков, способных вызвать инвагинацию кишечника. При разрезе узелков, имеющих тонкую соединительнотканную капсулу, в них обнаруживают казеозную или гнойную массу с личинками эзофагостом.[1;5;6]

1.6. Диагностика заболевания.

Диагноз при жизни диагноз ставят с помощью гельминтокопроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазированных личинок в течение 8 – 9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы и наличия зубов.
Допускается небольшое периодическое увлажнение проб. В случае излишней влажности создаются условия для гниения, что угнетает личинки и дает возможность развитию свободноживущим нематодам и их личинкам.° С на 6—7 дней (летом можно культивировать в солнечной комнате, а зимой - в хорошо отапливаемом помещении). Сверху стаканы покрывают плотно бумагой и завязывают. Личинки достигают третьего возраста развития при 25-26°С через 6 - 7 дней, при 20 - 22 °С через 9-10 дней, при 15 - 18°С – через 14-16 дней, ниже 8 °С развитие не происходит, а свыше 38 °С зародыши дегенерируют. Фекалии, бывшие на морозе, не закладывают: яйца при низких температурах погибают. Обильно увлажнять фекалии не следует, поскольку влаги достаточно в самих экскрементах. Обильное развитие плесени на фекалиях свидетельствует о нормальных условиях созревания личинок. При температуре свыше 26-28°С.

Посмертно диагноз ставят по нахождению на слизистой характерных узелков и самих паразитов.

При дифференциальной диагностике эзофагостомоза необходимо исключить заболевания вызываемые другими видами нематод из подотряда Strongylata. А также от отравлений животных. [4;7;8]

.1.7. Ветеринарно-санитарная экспертиза и ветеринарно-санитарная оценка.

Находят поражение толстого отдела кишечника в виде воспаления, точечных кровоизлияний, мелких язв и небольших серых узелков с отверстиями в центре.

Ветеринарно – санитарная оценка

Туши при отсутствии патологоанатомических изменений используют без ограничений. Кишки при сильном поражении направляют на утилизацию.[2]

1.8. Профилактика. Следует создать необходимые санитарно–гигиенические условия содержания и кормления: ежедневно убирать навоз; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола (при отсутствии санитарно – гигиенических условий). Практикуют смену выпасов, запретив пастьбу животных на сырых заболоченных участках.
Для химиопрофилактики ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Коров второй половине беременности не дегельминтизируют.[3;4]

2. Собственные исследования.

2.1. Организационно-экономическая характеристика хозяйства. Подсобное хозяйство находится в Рязанской области Рыбновского района д. Перекаль. Хозяйство располагается в 10 км от города Рязани. Численность поголовья составляет 8 голов черно-пестрой породы.

Структура стада: бык-производитель – 1 голова

коровы – 4 головы

телки 2013 г. рождения – 3 головы.

В зимний период применяется стойлово-привязоное содержание взрослого скота и молодняка. В летний период – пастбищное содержание. Доение коров и вывоз навоза вручную.

Рацион для молочных коров состоит из сена злакового разнотравья – 6 кг, силоса кукурузного – 20 кг, отруби пшеничные – 1 кг, соль поваренная – 80 г. Поение животных вволю.

Культурные пастбища для молочных коров и телят располагаются на ровных и низинных участках.

2.2. Цели и задачи исследования.

Целью работы является изучение эпизоотической ситуации по стронгилятозу крупного рогатого скота в подсобном хозяйстве и на основании прогнозирования эпизоотического процесса разработать комплексные профилактические и оздоровительные мероприятия.

  1. Изучить распространенность эзофагостомоза у жвачных животных.
  2. Установить экстенсивность инвазии при эзофагостомозе жвачных животных.
  3. Предложить профилактические и оздоровительные мероприятия.

2.3. Материалы, методы и результаты исследования.

Исследование проводилось в лаборатории кафедры эпизоотологии, микробиологии и паразитологии РГАТУ. Для исследования были взяты пробы фекалий от 6 голов крупного рогатого скота. Проводилась прижизненная диагностика методом Фюллеборна.

Метод Фюллеборна. Фекалии массой 5-10 г помещают в ступку или стакан, тщательно размешивают с насыщенным раствором хлорида натрия (375 г - на 1 л горячей воды), смесь фильтруют и отстаивают 10-15 мин. в стакане. В последующем проволочной петлей диаметром 5-8 мм снимают 2-3 капли с поверхности пробы, помещают на предметное стекло и микроскопируют.

В качестве флотационной жидкости применяют насыщенный раствор нитрата аммония (по Котелышкову и Хренову), при этом эффективность диагностики увеличивается.

По результатам исследования было обнаружено 2 яйца и личинка Oesophagostomum radiatum.
Далее рассчитываем показатель экстенсивности инвазии заболевания эзофагостомоза.

Читайте также: