Фактор колонизации входных ворот инфекции лецитиназа
Обновлено: 15.04.2024
Патогенность — видовой признак. Таким образом, всегда возможны внутривидовые вариации. Это означает, что патогенность может быть по-разному выражена у различных штаммов. Вероятность развития инфекционной болезни в значительной степени определяют видовые свойства возбудителя, количество возбудителя, пути и место проникновения в организм, скорость размножения.
Инфицирующая доза
При попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов (что бывает наиболее часто) их обычно эффективно элиминируют защитные факторы организма. Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной вирулентностью, а его количество (инфицирующая доза) превышало некоторый порог, определяемый в каждом конкретном случае вирулентностью возбудителя и состоянием резистентности организма. В контексте патогенных свойств инфицирующую дозу можно рассматривать как определённое количество микроорганизмов, обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани.
Скорость размножения
На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет скорость размножения возбудителя. Например, чумная палочка настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить на её проникновение формированием защитных реакций.
Не менее значимо проникновение возбудителя. Многих возбудителей отличает тропизм [от греч. trope, направление] к определённым тканям. Например, гонококк вызывает типичные поражения после попадания на слизистые оболочки половых органов или глаз, а дизентерийная амёба — на слизистую оболочку кишечника. С другой стороны, туберкулёзная или чумная палочки способны, вызвать заболевание вне зависимости от пути проникновения, приводя к развитию полиморфных поражений, варьирующих в зависимости от места проникновения. Для таких патогенов характерен пантропизм. Проникнув в организм, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения, формируя первичный очаг поражения (первичный аффект), либо распространяется (диссеминирует) в другие органы и ткани.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Инфекционный процесс ― представляет собой совокупность физиологических и патологических реакций, развивающихся в макрооранизме в процессе инфекции (процесса взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды). Инфекционное заболевание ― одна из форм инфекционного процесса. Развитие инфекции обусловлено такими факторами, как состояние защитных сил организма, свойства возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условия внешней среды, пути передачи и входные ворота инфекции.
Механизм передачи возбудителя инфекции ― способ перемещения возбудителя инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый.
Включает последовательную смену трех стадий:
• выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду;
пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды; внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.
Пути передачи возбудителя инфекции:
2) Фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении инфицированных продуктов питания или воды.
3) Трансмиссивный. Возбудитель передаётся членистоногими, через укусы животных, шприцы.
4) Контактный. Инфицирование происходит от больного человека, бактерионосителя, при
непосредственном контакте или через инфицированные предметы обихода.
6) От матери к ребёнку. Заражение происходит через плаценту или во время родов.
7) Ятрогенный путь. Использование для лечения и диагностики медицинскими работниками нестерильных шприцев, систем для переливания крови или медицинских инструментов и приборов.
Факторы передачи возбудителя инфекции ― элементы внешней среды (объекты неживой природы), участвующие в передаче возбудителя инфекции от источника восприимчивым животным, но не являющиеся естественной средой обитания возбудителя. В совокупности Ф. п. в. и. представляют собой пути передачи (распространения) заразного начала. К Ф. п. в. и. относятся: воздух, вода, почва, корма, посуда, предметы ухода за животными и т. д. Воздух играет особую роль как Ф. п. в. и. воздушно-капельным путём . Его темп-pa, влажность и направление движения обусловливают возможность сохранения возбудителя, скорость его передачи. Вода при отдельных болезнях (лептоспироз) служит главным Ф. п. в. и. Почва как Ф. п. в. и. может стать при гельминтозах и особенно при анаэробных инфекциях (эмфизематозный карбункул, столбняк, злокачеств. отёк ) и сибирской язве. Возбудители этих болезней, попадая в почву, длительно сохраняют жизнеспособность. Инфицир. корма могут быть факторами передачи возбудителей почвенных инфекций (сибирской язвы), сальмонеллёзов , ящура, чумы свиней и мн. др. болезней, в т. ч, гельминтозов. Предметы ухода за животными, животноводч. помещения служат факторами передачи возбудителей грибковых и др. эктопаразитарных заболеваний.
Место проникновения возбудителя в макроорганизм называют входными воротами инфекции. Заражение человека происходит через повреждённую кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему. Заражение через неповреждённую кожу встречается крайне редко (лептоспироз).
2. Формы инфекционного процесса и стадии инфекционного заболевания. Формы инфекции. В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:
• экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.
• эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).
Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.
По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.
Существуют понятия моноинфекция, (микст)-инфекция, реинфекция, вторичная инфекция, аутоинфекция. В зависимости от количества видов микроорганизмов, вызывающих заболевание, различают моноинфекцию или смешанную (микст)-инфекцию. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма, смешанная инфекция – двумя или несколькими видами.
Реинфекция – это заболевание, вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.
Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до его полного выздоровления.
Рецидив – возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения микроорганизмами, за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.
Вторичная инфекция – к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.
Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.
Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:
1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.
2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.
Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.
Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.
Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.
Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.
Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.
Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих.
Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается.
Периоды инфекционного процесса.
Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.
- Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизм окажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.
- Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.
- Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.
Больной в этот период является наиболее опасным для окружающих, вследствие выделения возбудителя из организма в окружающую среду.
Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, состояния иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения и других условий.
- Период угасания болезни – выздоровление. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления. Выздоровление характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма.
Выздоровление может быть полным, при котором все нарушенные функции восстанавливаются или неполным, если сохраняются остаточные явления (мышечная атрофия при полиомиелитах, клещевом энцефалите, дефекты кожи при натуральной оспе и т.п.). Клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов, а также полное освобождение организма от возбудителя. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет.
Инфицирующая доза: 10 9-10 кл . После присоединения Хг усиливается активность аденилатциклазы, образуется цАМФ, выход ионов Na+ и Cl-. →Альгидное состояние (17% гибели от обезвоживания и обессоливания)
2.Подвижность (жгутик содержит адгезины) 3. Хемотаксис 4. Факторы адгезии и колонизации 5. Ферменты: муциназа, протеазы, нейраминидаза, лецитиназа 6. Эндотоксин 7. Бактериоцины
Иммунитет неустойчивый, непрочный. Заболеть можно снова через 3-5 мес. и болеть часто
Лабораторная диагностика Серологические реакции- ретродиагностика Основной метод-микробиологический: микроскопия, O/F-тест +/+, но без газа, оксидаза+, окисление 3-х сахаров по Хейбергу: МАС:+-+ Важный тест – фаготипирование!
Набор холерных фагов (впервые выделены Мукержи) - 3 группы фагов по Мукержи 1. Монофаг холерный 2. Фаги Э-ТОР2 (4-6 час) 3. набор поливалентных фагов
НО! Патогенная группа О139 – устойчивость ко всем фагам
Носительство вибрионов. Кассический биотип – нет, Эльтор – есть, Но все постоянно меняется.
Чувствительность к АМП Тетрациклин Соляные растворы: На 1 л Н2О: 3,5 г NaCO3+ 3,5 г KCl, Глюкоза – 20 г, Плазмазамещающие жидкости.
Характеристика патогенных вибрионов
Вибриозы, вызывающие кишечные заболевания: V.fluvialis - диарея V.hollisae – диарея + бактериальная септицемия V.mimicus - диарея + гнойные раны (после царапин в воде)+ отиты V.parahaemolyticus – гастроэнтериты + бактериемия, экстраинтестинальные инфекции глаз, ушей, раны любой локализации
Вибрионы, вызывающие заболевания внекишечной локализации (вибриозы): V. vulnificus – самый агрессивный, обладает мощными факторами патогенности – септицемия, высокий % летальных исходов. V.metschnikovii – холецистит, бактериемия V.parahaemolyticus – парагемолитический вибрион.
V.parahaemolyticus – парагемолитический вибрион Галофильный вибрион. Выделен в Японии в 1950 г - причина острого гастроэнтерита (отравления зараженными сырыми морепродуктами). Вызывает водную диарею, как при холере, иногда кровяную, как при дизентерии. Заболевания проходят в среднетяжелой форме, часто прекращаются сами.
Культуральные свойства V.parahaemolyticus Выделяют из испражнений на кровяном агаре без гемолиза. Требуется тщательная дифференциация от холерного вибриона. Главный признак, по которому можно дифференцировать галофильность: без NaCl не растет вообще, при 3% NaCl рост начинается, при 7-8% NaCl – хороший рост, другие представители р.Vibrio – не растут.
Биохимические свойства V.parahaemolyticus Принадлежит к 7-й группе по Хейбергу: М манноза +, А арабиноза +, С сахароза –
\\V. рarahaemolyticus на тиосульфат-цитратном агаре\\V. parahaemolyticus на хром-агаре\\V.parahaemolyticus \\
Профилактика: Термическая обработка морских продуктов
Чувствительность к АМП: Тетрациклин – кишечные формы. Поддерживающий режим.
Лекция 5 Возбудитель дифтерии
Дифтерия. Очаги поражения.
Контакт с токсигенными и атоксигенными штаммами C. diphtheriae
Причины возникновения эпидемии дифтерии
Необходимость вакцинации и ревакцинации
Общая характеристика рода Corynebacterium
Таксономия, морфология C. diphtheriae
Биохимические свойства, АГ структура
Основной фактор патогенности
Чувствительность к АМП
Дифтерия – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации с преимущественным поражением сердечно-сосудистой и кортико-адреналовой систем, периферических нервов, а также развитием фибринозного воспаления во входных воротах инфекции.
Очаги поражения при дифтерии. В зависимости от локализации различают дифтерию: зева, носа, гортани, глаза, уха, половых органов, кожи, ран
\\Клинические проявления дифтерии\\Дифтерия кожи\\
Пути передачи инфекции - Воздушно-капельный - Контактный (предметы быта) На месте внедрения возбудителя – воспалительный процесс
При контакте человека с клетками C. diphtheriae может возникнуть 3 состояния: - Носительство - Субтоксическая форма заболевания (легкая) - Токсическая форма заболевания (тяжелая)
Токсигенные и атоксигенные штаммы C. diphtheriae Токсигенные C. diphtheriae вызывают дифтерию. Атоксигенные C. diphtheriae вызывают назофарингит и эндокардит.
Причины возникновения эпидемии дифтерии (пик 1994 г. в России - 29,9 /100 тыс. населения в СПб – 52,7/100 тыс. населения) Временное благополучие в результате активной вакцинации в конце 50-х гг. Утрата прослойки иммунизированных со специфическим антитоксическим иммунитетом. Сомнительное качество вакцины и нарушение технологии проведения прививок. Распространение заболевания в результате бесконтрольной миграции населения.
Доказательство необходимости вакцинации и ревакцинации - Количество не привитых Носителей (титр 1/640 – 1/680)- 0,6% При первичной локализации - 6% Среди заболевших субтоксической формой заболевания - 41% Среди заболевших токсической формой заболевания - 74% ПРИВИВАТЬ НАДО.
Общая характеристика рода Corynebacterium - Гр+ палочки, - неподвижные, бесспоровые. факультативные анаэробы, каталаза+. - особое химическое строение клеточной стенки: короткие цепи (22-36 атомов С) миколовых кислот и мезо-диаминопимелиновая кислота
Таксономия рода Corynebacterium - C. diphtheriae - типовой вид - C. ulcerans – мастит КРС, люди - C. pseudotuberculosis – абсцессы Ж,Ч - C. striatum – НМ ротовой полости человека 9 глотка, зубные бляшки, мастит КРС - C. minutissimum – комменсалы, эритразма - C. xerosis – НМ слезного канала человека, эндокардит, пневмонии, конъюнктивит - C. pseudodiphtheriticum - непатогенный
1. Потатуркина-Нестерова Н.И., Немова И.С., Магомедова А.М., Нестеров А.С. Патогенный потенциал микоплазм, эпидемиологически ассоциированных с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта // Фундаментальные исследования. - 2012. - № 1. – С. 89-92.
Адаптация микроорганизмов к условиям жизни в организме хозяина предполагает различные способы приспособления к факторам естественной резистентности последнего, что необходимо патогенам для инициации инфекционного процесса [1]. Факторы патогенности самих микроорганизмов разнообразны по своей природе и оказывают различное действие на клетки и ткани хозяина. Так лецитиназа нарушает гомеостаз клеток и тканей, приводя к их повреждению, определяя инвазивность микробов. Сведения об изменении лецитиназной активности стафилококков при некоторых хронических дерматозах отсутствуют.
Исследованы смывы с кожи 270 лиц с хроническими дерматозами: псориаз, экзема, атопический дерматит, в возрасте от 18 до 80 лет. Родовую и видовую идентификацию микроорганизмов осуществляли стандартными методами. Модификацию лецитиназной активности изучали по методу сокультивирования симбионтов (Хуснутдинова, 2006).
Изменение лецитиназной активности (ЛецА) в виде усиления выраженности данного свойства у S.aureus стафилококка в ассоциации с непатогенными видами Staphylococcus spp. отмечено в 33,3 % случаев, подавление ЛецА S. aureus – в 21,4 % случаев. В 45,2 % случаев изменений данного признака не наблюдалось. На пораженных и интактных участках кожи чаще выявляли S. epidermidis – 24,7 % и 37,1 % случаев соответственно, и S. haemolyticus – 13,3 % и 8,98 % соответственно от всех выделенных культур. Анализ изменения ЛецА выявленных патогенов в зависимости от сокультивирования с непатогенными сочленами показал, что S. haemolyticus усиливал ЛецА S.aureus в 81,25 % по сравнению с S. epidermidis, который обладал данным свойством только в 24 % случаев.
Таким образом, условно-патогенные представители стафилококков изменяют биологические свойства S. aureus, повышая его лецитиназную активность, что способствует усилению персистентного потенциала S. aureus и всего сообщества в целом.
Читайте также: