Фасциолез крс экономический ущерб

Обновлено: 18.04.2024

Инвазионные болезни имеют повсеместное распространение, поражая все виды домашних и промысловых животных, наносят колоссальный экономический ущерб животноводству. Многие инвазионные болезни. особенно протозойные и гельминтозы, вызывают массовый падеж животных. Общеизвестна значительная смертность крупного рогатого скота от тейлериоза и пироплазмидозов, цыплят и кроликов от кокцидиозов, а также от многих гельминтозов (особенно молодняка), овец и телят — от диктиокаулеза и мониезиоза, овец и крупного рогатого скота — от фасциолеза и овец от ценуроза.

При ряде инвазионных заболеваний, особенно гельминтозах, хотя и не наблюдается падеж и заболевания протекают субклинически, у животных снижаются все виды продуктивности, а также задерживается их нормальное физиологическое развитие. Так, например, при анаплазмозе смертность незначительна и ущерб в основном выражается лишь в снижении молочной и мясной продуктивности животных, наблюдается резкое исхудание, во время переболевания происходят аборты, особенно во второй половине беременности. Фасциолез крупного рогатого скота протекая субклинически, снижает удой на 20—40%, иногда и более 50% (в зависимости от интенсивности инвазии). Настриг шерсти от больных фасциолезом овец на 10—30% меньше, чем от здоровых, причем шерсть низкого качества, сухая и ломкая.

По данным П. П. Вибе, средний вес овец, сильно пораженных эхинококкозом, на 8 кг меньше, чем вес здоровых; степень браковки субпродуктов составляет 36,3% от общего веса паренхиматозных органов. Им установлено, что при средней степени пораженности животных эхинококкозом недополучено на одну овцу: мяса 1 кг, сала 140 г, шерсти 105 г.

Особенно большой экономический ущерб эхинококкоз наносит каракулеводству. По нашим данным (К. И. Абуладзе, В. М. Садыков, 1971), в Узбекистане каждая каракульская овца, пораженная эхинококковом, при весенней стрижке недодает 150 г шерсти, а при осенней — 90 г. При убое в среднем от каждой овцы недополучают мяса 2,3 кг, жира 0,3 кг; 100 каракульских овцематок, пораженных эхинококкозом, в среднем при окоте недодают девять ягнят. Эхинококкоз снижает качество каракуля.

Известно, что поросята, больные аскаридозом, недобирают за три месяца откорма одну треть привеса. В последние годы приведены данные Спиндлера о потерях в свиноводстве США от аскаридоза. Он подобрал четыре пары одинаковых поросят и в месячном возрасте заразил одного из каждой пары аскаридами, а второго оставил в качестве контроля. Все эти поросята в дальнейшем содержались в одинаковых условиях кормления. Через четыре месяца все подсвинки были убиты, вскрыты и взвешены. Подопытные подсвинки оказались зараженными различным числом аскарид — от 12 до 100 экз. Контрольные животные аскарид не имели.

В результате взвешивания поросят и их вскрытия было установлено, что чем больше обнаружено у подсвинков аскарид, тем больше они отстали в привесах от здоровых сверстников. Интересно, что подсвинок, имевший 100 аскарид, отстал в весе от здорового напарника на 47,7 кг.

Яйценоскость кур, зараженных аскаридиозом и гетеракидозом, уменьшается на 15—20%, а при простогонимозах вообще может прекращаться.

При трихомонозе, случной болезни отмечают аборты, яловость и бесплодие, выбраковывают ценных производителей. Известно, что в ряде хозяйств Среднеазиатских республик ограничивается комплектование племенным крупным рогатым скотом из-за тейлериоза и пироплазмоза.

Общеизвестен экономический ущерб, причиняемый крупному рогатому скоту кожнооводовыми заболеваниями. Кожевенное сырье, пораженное чесоточными клещами, парафиляриями и личинками онхоцерк, имеет низкую сортность. Кроме того, в хозяйствах, неблагополучных по гиподерматозам, ежегодно от каждой коровы недополучают 50—80 л молока. По данным Зоологического института АН СССР (1959), ежегодная валовая стоимость продукции, недополучаемой вследствие гиподерматозов, в нашей стране достигала 487 млн. рублей. Причем потери на молоке, мясе и коже соответственно равнялись 15:6:1 частям.

Многие кровососущие насекомые и паукообразные являются переносчиками целого ряда инвазионных, инфекционных и вирусных болезней животных и человека. И, наконец, ежегодно затрачиваются большие средства на организацию лечебно-профилактических мероприятий, направленных на борьбу с инвазионными болезнями.


ЭПИЗООТИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ ПО ФАСЦИОЛЕЗУ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ НА ТЕРРИТОРИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Фасциолез – широко распространенный зооноз, вызываемый трематодами видов Fasciola hepatica и F . gigantica , класса Trematoda . Заболевание характеризуется снижением продуктивности, связанной с нарушением работы органов пищеварения. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные. Фасциолез опасен и для человека.

Фасциолез крупного рогатого скота наносит значительный экономический ущерб скотоводству за счет снижения продуктивности и качества продукции, недополучения приплода, массовой утилизации пораженной печени, снижения племенной ценности и затрат на организацию мер борьбы с этим заболеванием [2].

На территории РФ распространен вид Fasciola hepatica, которая паразитирует в желчных протоках, реже в легких, сердце, поджелудочной железе. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином которых являются пресноводные моллюски рода Lymnaea [8].

В вертикальной зоне Кавказа преобладает вид Fasciola hepatica. В крестьянско-фермерских хозяйствах Черекского района самый высокий уровень ЭИ и ИИ крупного рогатого скота фасциолезом установлен с декабря по февраль - 49,4±1,6% и 52,6±1,5 экземляров гельминтов на голову соответственно. В Чегемском районе исследуемые показатели составили в этот период года 43,8±1,7% и 39,5 ±1,9 экземляров гельминтов на голову соответственно [1].

Промежуточными хозяевами фасциол в этой зоне являются пресноводные моллюски Lymnaea truncatula, популяция которых в естественных биотопах пастбищ достаточно велика. Это обеспечивают абиотические факторы, такие как: рН воды 6,4–7,2; общая минерализация – 180–600 мг/л, жесткость – 2,5–2,7 мг экв/л; щелочность – 133,8–280,4 мг/л, концентрация сульфатов – 17,3–39,2; хлоридов – 8,5–11,3, азота аммиака – 0,05–1,4, кальция – 34,70–40,12, магния – 7,5–9,0, калия и натрия – 78,16–193,6, общего железа – 2 мг/л, растворенного кислорода – 7,5–9,3 мг О2/л; окисляемость – 6,8–13,0, БПК5 – 3,0–8,8 мг О2/л. [9]

Высокую экстенсивность инвазии крупного рогатого скота фасциолезом в данной местности обеспечивают несвоевременные и неполномасштабные лечебные и профилактических мероприятия. Это обработка пастбищ моллюскоцидами, систематические плановые профилактические и лечебные дегельминтизации животных высокоэффективными трематодоцидами, такими как: политрем, фасковерм, фазинекс, фенбендазол, ацемидофен. В связи с экономическими проблемами количество поголовья уменьшилось в 3–5 раз, а ЭИ ИИ увеличились [9].

Эпизоотический процесс при фасциолезе у домашних и диких животных в Российской Федерации обеспечивают абиотические и биотические факторы. У диких животных высокий уровень инвазии наблюдается среди кабанов и диких жвачных (оленей, лосей). Неблагополучными по фасциолезу являются Северо – Западный регион России, Северный Кавказ, которые относятся к влажной зоне с высоким уровнем осадков и положительными среднегодовыми температурами. Ретроспективный анализ показал, что в зонах сильного увлажнения, подтопления и паводков в южной части Западной Сибири, Якутии, на Дальнем Востоке фасциолезом в 2007 году заболело 1784 головы крупного рогатого скота, а в 2008 году - 1986 голов. В Калужской области – 740 голов, в Ивановской – 212 голов.

По данным ветеринарной отчетности на территории Российской Федерации было обработано против фасциолеза КРС в 2008 году – 3393794 голов, что составило 111,5% к запланированному поголовью. В республике Дагестан – 249173 голов (34,6% к плану). В Республике Кабардино-Балкария составило 297500 голов (708,3% к плану). Во время послеубойного осмотра установлено, что от 4,2 до 5,1% туш животных поражены фасциолезом. При проведении диагностических овоскопических исследований на фасциолез яйца фасциол обнаружены в 13022 пробах из 374517 исследованных, что составило 7-8% [5].

На территории Центрального Черноземья Российской Федерации, в частности, в Белгородской области в 2007 году заболело 697 голов крупного рогатого скота, в 2008 году - 729 голов. В пастбищный период в Воронежской области было обследовано на фасциолез 8143 животных, заболевание подтверждено в 1091 случае. Экстенсивность инвазии колеблется из года в год в пределах 8,6-13,4%, интенсивность инвазии составляет в среднем на животное 68,2±3,5-76,4±3,3 экземпляров фасциол. Заражение животных фасциолезом происходит на пастбищах, расположенных близко к водоемам (притоки рек Воронеж, Дон, Хопер, Битюг и др.), а также при скармливании зеленой травы или сена, заготовленного с этих участков. Тяжелая клиническая картина развивается в поздне-осенний и зимний период [3].

В течение 12 последних лет фасциолез регистрировался в 20 районах Воронежской области из 32. Средняя экстенсивность инвазии (ЭИ) – 9,9%, интенсивность инвазии (ИИ) от 112,4 до 116,0 экземпляров яиц фасциол в 1 г фекалий. Чаще всего это заболевание встречается в хозяйствах Рамонского, Эртильского, Ольховатского, Верхнемамонского, Бобровского, Репьевского районов, несмотря на ежегодные плановые исследования и дегельминтизации. Заражению фасциолезом благоприятствуют: скученное содержание скота, выпас на заболоченных пастбищах, поение из непроточных заросших травой водоемов, загрязненных навозом поилок, кормление с пола и из занавоженных кормушек, плохое ветеринарно-зоогигиеническое обслуживание. [7]

При исследовании проб фекалий от коров, инвазированных F. hepatica, разными авторами обнаружено в среднем по 30,0 ± 3,5 экз. яиц фасциол в 1 г фекалий. Общее количество яиц в общей массе фекалий, выделенных животным в течение одних суток, составило 186 тыс. экз. Количество половозрелых фасциол, обнаруженных в печени убитых коров, колебалось от 17 до 52 экз. (в среднем, 31,7 ± 5,5 экз./гол.). Следовательно, одной фасциолой может быть выделено в среднем в течение суток 4133,3-8640,0 экз. яиц.

В условиях Нижегородской области имеются все абиотические и биотические условия для функционирования открытой специфической паразитарной системы фасциолеза. Эта инвазия в нозологическом профиле крупного рогатого скота составляет 25% к общему количеству заболевших животных. Фасциолез регистрируют во всех хозяйствах Нижегородской области, что обусловлено постоянно действующей, закономерной передачей возбудителя этой инвазии в популяции животных.

Высокий уровень переувлажненности пастбищ, положительных температур (1800-1850) и осадков (550-600 мм) обеспечивают жизненный цикл промежуточных хозяев фасциол – малого прудовика (Galba truncatula). Эти условия способствуют постоянной и закономерной передаче возбудителя фасциолеза в экологических условиях и в популяции крупного рогатого скота в Нижегородской области. Высокий уровень заболеваемости крупного рогатого скота фасциолезом отмечается с конца октября, экстенсивность фасциолезной инвазии колеблется от 5,2 до 47%. В отдельных хозяйствах экстенсивность инвазии фасциолеза составляла 77,5%, с интенсивностью инвазии до 27,1±12,4 экземпляров [2].

Таким образом, постоянный мониторинг эпизоотической ситуации по фасциолезу крупного рогатого скота позволяет контролировать ситуацию по данному зоонозу на территории Российской Федерации.

1.Акбаев М.Ш. Эпизоотология трематодозов сельскохозяйственных животных в Карачаево-Черкесской Республике / М.Ш. Акбаев // Тр. Моск. вет. акад. – М.: Изд-во МВА, 1999. – Т.54. – С. 167–170.

3.Беспалова Н.С. Пастбищные гельминтозы крупного рогатого скота в Центральном Черноземье России / Н.С. Беспалова, Н.А. Григорьева, Е.О. Возгорькова // Таврический научный обозреватель – 2016. - №5. – С.271-273.

4.Василевич Ф.И. Распространение фасциолеза крупного рогатого скота в зависимости от природно климатических условий Московской области / Ф.И. Василевич, С.А. Шемякова // Российский ветеринарный журнал – 2006. - №4. – С.17-19.

5.Горохов В.В. Эпизоотологическая ситуация по основным гельминтозам в Российской федерации / В.В. Горохов, В.Н. Скира, И.Ф. Кленова, Л.Е. Мельникова и др. // Теория и практика паразитарных болезней животных - 2010. - С.124-131.

6.Кузьмичев В.В. Эпизоотологические особенности паразитарных заболеваний сельскохозяйственных животных в Костромской области / В.В. Кузьмичев, А.Ф. Кузьмин, Н.В. Михина // Вестник КГУ им. Некрасова – 2014. - №6. – С.31-36.

7.Лопатина О.М. Фасциолез крупного рогатого скота – опасный зооноз / О.М. Лопатина. // Вестник ВГАУ – 2009. - №2. – С.53-56.

8.Сафиуллин Р.Т. Паразитарные болезни их распространение и экономический ущерб // Ветеринарный врач – Казань, 2004. – №2. – С.69–70.

9.Фиапшева А.Б. Биогеография и экология трематод рода Fasciola у крупного рогатого скота в горной зоне Кабардино-Балкарской республики / А.Б. Фиапшева, М.И. Малкандуева, С.Ш. Чилаев // Вестник КрасГАУ – 2008. - №5. – С.253-256.

Из многочисленных гельминтозов сельскохозяйственных животных наи­более пагубными являются фасциолез. В связи с широким распростра­нением и высокой патогенностью возбудителей фасциолез причиняет значительный материальный ущерб экономике нашей страны: падеж жи­вотных и резкое снижение всех видов продуктивности, особенно молоч­ной и мясной у крупного рогатого скота(Б.Г.Тариев,1971; М.М.Бочарова, 1974 и др.)

В опыте Л.Г.Пановой(1951) больные фасциолезом коровы во второй де-

каде после лечения повысили удой в среднем на 33%, а контрольные -всего лишь на 11,3%, вес подопытных животных через месяц увеличил­ся на 10-28 кг, контрольных только на 2-8 кг.

Качество мяса от пораженных фасциолезом коров резко снижается: в нем на 4% больше влаги, в 2-3 раза меньше жира, рН увеличивается с 6,26 до 6,8 (А.А.Васильев, 1961 ). По данным М.Н.Кентякина (1963) в таком мясе значительно меньше экстрактивных водорастворимых ве­ществ, в жировой массе ткани больше ненасыщенных жирных кислот.

Значительный ущерб приносит фасцилез не только в нашей стране, но и в других странах мира. В Дании, по подсчетам Егехой (1948), 19,9% убиваемого скота порожено фасциолезом и по этой же причине еже­годно выбраковывается около 18 тыс. печеней на сумму 32 тыс. датских крон.

В настоящее время трематодозы причиняют значительный экономиче­ский ущерб животноводству ЦЧО России (И.Д.Шелякин, В.А.Степанов, Е.В.Курбатова и др. ,1996).

Фасциолы, как и все гельминты, оказывают на организм патогенное действие. Оно определяется следующими фактороми: механическим воз­действием, токсическим влиянием и инокуяминий или активизацией па­тогенных микроарганизмов.

Механическое влияние. Мигрирующие фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткани, раздражают и травмируют шипиками ку­тикул стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда и разрывают желчные протоки.(И.В.Орлов, 1958, Д.И.Панасюк, 1982).

Токсическое действие на печень и весь организм оказывают выделяе­мые фасциолами токсины, а также продукты метаболизма фасциол.

Патологоаналитические, биохимические и функциональные изменения в организме при фасциолезе, происходят прежде всего в печени, а затем нарушается нормальная деятельность других органов и систем организ­ма.

В зависимости от стадии развития болезни, интенсивности инвазии и состояния организма животных наблюдается снижение количества эрит­роцитов и гемоглобина, кальция и фосфора, отмечается эдинофилия, ги-погликимия, повышение количества билирубина в сыворотке крови. Из­менения в крови наступают через 55-60 дней после заражения.

При появлении клинической картины болезни отмечаются нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Иногда даже при бессимптомном течении фасциолеза снижается половая функция самцов (Ш.А.Азимов, 1971; Ю.Ф.Петров 1988)

Клиника болезни зависит от степени поражения печени и ее функцио­нальных расстройств. Обычно болезнь протекает хронически. При

слабой и нтенсивности инвазии болезнь протекает бессимптомно. У жи­вотного могут быть признаки легкого угнетения, анемии, желтушность, отставание в росте и развитии. При значительном поражении печени у животного отмечается истощение, исхудание, угнетение, нарушение ап-петита, агония преджелудков, запоры, которые могут сменяться поноса­ми.

При пальпаторном исследовании печени отмечается ее увеличение и болезненность, задняя граница печени иногда даже может заходить за 13 ребро. Иногда фасциолёз сочетается с дикроцелиозом и эхиноккозом. В этих случаях болезнь протекает значительно тяжелее. Смерть живот­ного бывает в состоянии прогрессирующего истощения и отеков в об­ласти подгрудка и подчелюстной области (М. Салимова, 1972; М.В.Требухин,1974).

Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Специальных исследова­ний в этом направлении проводилось очень мало. Врожденный и возрас­тной иммунитет при фасциолезе отсутствует. Возрастной естественно приобретенный и постинвазионный иммунитет если и есть, то выражен очень слабо.

Паталогоанотомические изменения

Наиболее редкие паталогоанатомические изменения при фасциолезе на­- блюдаются в печени и частично в тканях, расположенных на пути миг-

рации паразитов к ней, а также в легких и некоторых других органах, в которых иногда локализуются фасциолы.

При слабом поражении печень обычно не увеличивается или очень слабо увеличена. На ее поверхности различимы беловатые пятна – рас-ширенные желчные протоки с утолщенной стенкой. На разрезе видно небольшое количество протоков, содержащих мутноватую желтоватую жидкость с паразитами (А.А.Шевцов, В.И.Смирнов, И.В.Павлова, 1985)

При сильном поражении может быть поражена как паренхима, так и строма печени. При этом печень будет сильно увеличена, края ее за­круглены, поверхность неровная, бугристая. Окраска неравномерная, бледно-коричневая. Консистенция печени плотная, так как вокруг утол­щенных желчных протоков разрастается соединительная ткань в виде тяжей.

Молодые гельминты при миграции из кишечника в печень вызывают изменения в тонком отделе кишечника. В двенадцатиперстной и началь­ной части тощей кишки находят мелкие точечные кровоизлияния, раз­рывы слизистой оболочки, клеточный инфильтрат, а иногда и узелковые клеточные некротические очажки.

Если заражение произошло недавно, наблюдают точечные, несколько выступающие над поверхностью кровоизлияния, в которых можно обна­ружить юных фасциол, размером до 0.3 мм. Старые очаги, чаще раз-

мером с лесной орех, обычно инкапсулированы, содержат ходы, запол­ненные кровью и паразитами длиною до 0.3-12 мм. Фасциолы могут выходить из очагов в грудную полость, прободая плевру и подсерозную ткань. Образовавшиеся отверстия постепенно заполняются соединитель-

Диагностика

Диагноз на фасциолез ставят комплексно на основании симптомов бо­лезни, эпизоотологических данных, гельминтологическими методами ре­зультатов гельминтоовоскопии и патологического вскрытия павших и вынужденно убитых животных (К.И.Абуладзе, М.Ш, Акбаев, С.Н.Москвин и др., 1984)

При жизни животных фасцилез диагностируют на основании клиничес­кой картины, гельминтокопрологических исследований, иммунобиологи­ческих реакций. Диагностика по клинической картине мало вероятна, так как клинические признаки, наблюдаемые при фасциолезе ( исхуда­ние, анемия, угнетение, расстройство пищеварения и т.д.) можно видеть и при многих других гельминтозах (диктиокаулезе, мониезиозе, трихон-строгилидозах и др.) Однако с учетом других факторов, эпизоотологи­ческих (неблагополучие хозяйства по данному гельминтозу, время года, метеорологические условия, связь наблюдаемых симптомов с падежом и данными гельминтологических вскрытий животных), диагностика по клиническим признакам приобретает особое внимание.

Болезнь жвачных, вызванная возбудителями — Fasciola hepatica и F. gigantica семейства Fasciolictae, характеризуется поражением печени, желчного пузыря, сопровождается интоксикацией, снижением продуктивности животных и ухудшением качества продукции.

Возбудители. F. hepatica (обыкновенная фасциола) листовидной формы, длиной 2-3 см, шириной около 1 см, коричневого цвета с зеленоватым оттенком. Кутикула покрыта мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски слабо развиты, сближены между собой и расположены в передней части тела. Матка имеет розеткообразную форму. Яичник и семенники ветвистые, занимают среднюю и заднюю части тела паразита. Желточники хорошо развиты, занимают боковые поля тела. Яйца фасциол большие (длиной 0,12 — 0,15 мм, шириной 0,07 — 0,09 мм), желтого цвета, овальной формы, с крышечкой на одном из полюсов. Развиваются они во внешней среде.

F. gigantica (фасциола гигантская) отличается от F. hepatica большими размерами (около 7,5 см), лентовидной формой тела и патогенностью.

Половозрелые фасциолы паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре.

Цикл развития. Фасциолы — биогельминты. Развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков: для фасциолы обыкновенной — Lymnaea truncatula (малый прудовик), фасциолы гигантской — L. auricularia (ушковидный прудовик) и L. natalensis (в тропических странах).

В жизненном цикле паразитов различают четыре периода: эмбриогония, партеногония, цистогония, маритогония. Эмбриогония — развитие зачаточной клетки с момента оплодотворения яйца к выходу из него мирацидия. Партеногония начинается с погружения мирацидия в тело моллюска и заканчивается выходом из него церкариев. Цистогония — преобразование церкариев в адолескарии. Маритогония — период развития фасциол в организме дефинитивного хозяина.

Гельминты выделяют яйца, которые вместе с желчью попадают в двенадцатиперстную кишку животного, а оттуда с фекалиями — во внешнюю среду. F. hepatica в сутки выделяет около 20 тыс. яиц, а за весь период своего существования — свыше 1 млн. При благоприятных условиях (тепло, влажность, наличие кислорода) в яйце в течение 2-3 недель формируется мирацидий. Его тело удлиненной формы,0,15 мм длиной и 0,04 мм шириной, густо покрыто ресничками, на переднем конце есть вырост в виде штифта. Мирацидий выходит в воду, нападает на моллюска и прикрепляется к его телу, после чего теряет реснички, внедряется в пего и мигрирует в печень. Через одну педелю он вырастает и превращается в спороцисту веретенообразной формы с тупо округленными концами. Кишечник у нее отсутствует. Полость се тела заполнена зачаточными клетками. Спороцисты путем бесполого развития дают начало новому поколению — редиям, которые разрывают оболочку материнской клетки и поселяются в печени моллюска. Тело редий вытянутой формы, размером сначала до 0,47 мм, а потом 1 — 1,5 мм, заполнено также зачаточными клетками. В отличие от спороцист у них есть кишка в форме слепой трубки, глотка и половое отверстие, через которое рождаются новые клетки. В теплое время года из зачаточных клеток образуются дочерние редин, а при низких температурах — церкарии. Развитие фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 мес.

Церкарии состоят из двух частей: собственно тела, напоминающего взрослую стадию трематоды, и хвоста. Общая их длина составляет около 0,5 мм. Они плавают в воде и при столкновении со стеблем или листком растений, камнем, соломинкой крепятся, теряют хвост и начинают выделять наружу секрет из своих цистогенных желез, который окутывает все тело и быстро отвердевает (инцистируются). Тело церкария в цисте (оболочке) называют адолескарием. Это инвазионная личинка полушарообразной формы, грязно-коричневого цвета. Дальнейшее ее развитие происходит в теле дефинитивного хозяина. Под влиянием пищеварительных соков в пищеварительном канале, чаще в двенадцатиперстной кишке, циста растворяется, молодой паразит проникает в брюшную полость или гематогенным путем активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина. Там он растет и через 3-4 месяца превращается в половозрелую стадию — мариту. В печени крупного рогатого скота гельминты живут около 10, овец — до 3-4 лет.

Эпизоотологические данные. Фасциолез широко распространен в мире, особенно в зонах с повышенной влажностью. Основным источником заболевания являются больные животные и паразитоносители. Заражаются фасциолезом сельскохозяйственные и дикие жвачные, лошади, свиньи, кролики, а также люди. Тяжело болеет молодняк. Первые случаи болезни у животных наблюдаются летом и осенью, а массовое заболевание — зимой. Доказано, что у стельных коров может быть внутриутробное заражение плода. Факторами передачи являются трава с заболоченных пастбищ, вода из луж, болот и наличие промежуточного хозяина. Иногда моллюски других видов (Lymnaea palustrls, L. stagnalis, L. ovata, L. cubensis, L. limosa, Radix ovata) могут быть носителями возбудителей фасциолеза. Минимальная зараженность промежуточного хозяина наблюдается весной (около 2 %), а максимальная — в начале осени (свыше 50 %).

С возрастом у животных развивается устойчивость к этому гельминтозу, но при плохих условиях содержания и недостаточном кормлении они легко заражаются и тяжело болеют.

Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии, вида, возраста, общего состояния животных. Инкубационный период длится от 1,5 недели до 1,5 мес. У молодняка при высокой интенсивности инвазии болезнь чаще обнаруживается в острой форме. Животные отказываются от корма, у них наблюдаются повышение температуры тела, угнетение, понос, чередующийся с запором, появляются судороги, тремор мышц, отеки в межчелюстном пространстве. С течением времени развиваются прогрессирующая анемия, истощение.

Патологоанатомические изменения. При остром течении фасциолеза отмечают симптомы острого гепатита. В брюшной полости находят кровяной экссудат. Печень увеличена и переполнена кровью, на ее поверхности заметны кровоизлияния, иногда фибринозные пленки. Она пронизана темнокрасными или синими протоками, в которых находятся молодые паразиты (иногда свыше 1000 особей). При хроническом течении заболевания гельминтов обнаруживают в печени, желчном пузыре, реже в легких и других органах и тканях. Характерное увеличение и известкование желчных протоков, имеющих вид желто-серых тяжей длиной около 2 см. При разрезании такой печени слышен хруст.

Диагностика. Проводят эпизоотологические, клинические, патологоанатомические и лабораторные исследования. Фекалии животных исследуют методами осаждения и флотации. Общепринятым считается метод последовательного промывания. Во многих странах мира значительное распространение приобрел также метод исследования фекалий по Мак-Мастеру. Суть его состоит в том, что с помощью камеры Мак-Мастера подсчитывают количество яиц трематод в 1 г фекалий больного животного. Яйца фасциол дифференцируют от яиц парамфистом. Чтобы лучше рассмотреть в яйце крышечку на одном из полюсов, к препарату добавляют каплю 5%-го раствора едкой щелочи.

Моллюсков исследуют компрессорным методом, находят в них личиночные стадии возбудителей фасциолеза. Используют серологические методы диагностики: РИФ, ELISA. Доказана высокая специфичность метода тонкослойной хроматографии и реакции двойной иммунодиффузии.

Острое и хроническое течение фасциолеза диагностируют при вскрытии трупов животных с обязательным исследованием печени методом полных гельминтологических вскрытий по К. И. Скрябину.

Лечение. При фасциолезе применяют химические препараты с учетом их действия на разные стадии развития паразитов: бензимидазолы (альбендазол, триклабендазол); салициланилиды (клозантел, оксиклозанид, рафоксанид); бензидисулъфонамид (клорсулон); дифенолетил (диамфенетид); заменимые фенолы (битионол, гексахлорофен, нитроксинил, никлофолан); трихлорметилбензол (антитрем, гексихол, куприхол, политрем).

На ранние (около четырех недель) личиночные формы паразитов действуют только препараты на основе диамфенетида (ацемидофен, ацетвикол, атаскол, дифенид, корибан) в дозе 150 мг/кг и триклабендазола (фазинекс, эндекс) в дозе 5 мг/кг. Их скармливают с кормом однократно. В случае необходимости одновременного действия на половозрелых фасциол дозу увеличивают для крупного рогатого скота до 12 мг/кг, для овец — до 10 мг/кг.

Препараты других групп действуют преимущественно на половозрелых гельминтов, а в увеличенных дозах — на поздние (старше 5-7 недель) личиночные формы: альбендазола (альбендазол, бровальзен, вальбазен, вермитан) внутрь в дозе до 10 мг/кг для крупного рогатого скота, до 7,5 мг/кг — для овец. При высокой интенсивности инвазии дозу увеличивают на 20 — 50 %; клозантела (бронтел, роленол, сантел, фасковерм) вводят в дозе 2,5 мг/кг, а на поздние личиночные формы и для овец — в дозе 5 мг/кг; рафоксанида (дисалан, раниден, урсовермит, флюканид) внутрь в дозе 7,5 мг/кг однократно; оксиклозанида (диплин, заныл, занилокс) однократно с кормом в дозе 15 мг/кг; битионола (актопер, битин, левацид, трематозол) внутрь, однократно, для крупного рогатого скота в дозе 75 мг/кг, овцам — 120 — 150 мг/кг; нитроксинила (довеникс, фасциолид) подкожно однократно в дозе 10 мг/кг; никлофолана (билевон, детрил, мениклофолан) внутрь и подкожно для крупного рогатого скота в дозе 2,5 мг/кг, овец — 5 мг/кг; клорсулон (куратрем, ивомек плюс). Последний является комбинацией 10% клорсулона и 1% ивермектина; применяют внутрь в дозе 7,5 мг/кг или подкожно — 2,2 мг/кг; гексахлорпараксилола (гексихол, гетол, хлоксил) применяют внутрь в дозе 250 — 500 мг/кг.

Для групповой дегельминтизации антгельминтики смешивают с небольшим количеством корма. Смесь равномерно распределяют в кормушках и обеспечивают свободный доступ к ним; назначают в начале утреннего кормления. Индивидуально препараты задают в форме мучной суспензии, хлебных или мучных болюсов.

Для профилактики возможных отравлений антгельминтиками за сутки до дегельминтизации и после нее из рациона животных изымают соль и корма, богатые углеводами, и которые легко сбраживаются (силос, сенаж, барда, свекла, картофель и т. п.). В случае возникновения осложнений внутривенно вводят растворы кальция хлорида, глюкозы, сердечные препараты и средства, снимающие атонию рубца.

Профилактика и меры борьбы. Практикуют стойловое содержание животных. Выпасают скот на культурных пастбищах.

Не используют для выпасов заболоченные, сильно увлажненные пастбища с наличием на них моллюсков. Сено с таких пастбищ скармливают животным не раньше чем через 3 — 6 мес. после его уборки. В июле-августе проводят смену пастбищ, оборудуют водопой для животных, отвечающий санитарно-гигиеническим требованиям.

В хозяйствах, стационарно неблагополучных относительно фасциолеза, проводят плановые профилактические дегельминтизации. Поскольку большинство трематодоцидов малоэффективны против личиночных стадий возбудителей, то первую дегельминтизацию проводят ими через 1,5 — 2 мес. после окончания пастбищного сезона и повторную — за 2 — 3недели до выгона на пастбище.

Для уничтожения моллюсков — промежуточных хозяев фасциол — осушают заболоченные участки, засыпают землей ямы, наполненные водой, отводят стоки воды из канав. Пресноводных моллюсков уничтожают сжиганием пересохшей травы на заболоченных участках и опрыскиванием с помощью технических средств (ДУК, ЛСД и др.), тракторных и ручных гидропультов их биотопов дихлорсалициланилидом, раствором медного купороса в концентрации 1:5000. Внесение минеральных удобрений (аммонийных, фосфорных) не только уничтожает моллюсков, но и значительно повышает урожайность травостоя. Следят, чтобы молюскоциды не попадали в рыбохозяйственные водоемы. В течение суток на обработанных участках животных не выпасают. Пастбища обрабатывают моллюскоцидами дважды в год — весной и летом после скашивания трав.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Читайте также: