Фасциолез крупного рогатого скота курсовая работа
Обновлено: 24.04.2024
Файлы: 1 файл
КУРСАЧ.docx
Важная роль принадлежит пресноводным моллюскам — промежуточным хозяевам фасциол.
Малый прудовик на листьях растений.
Малый прудовик широко распространен. Его можно встретить как на низинных пастбищах, так и на возвышенных участках, в разнообразных по физико-химическому свойству водоемах и влажных местах.
В зимний период (до ранней весны) паразиты, которыми животные заразились летом и осенью, достигают половой зрелости. Выйдя на пастбище весной, зараженные животные с фекалиями выделяют огромное количество яиц. Попадая в биотопы малого прудовика, они заражают моллюсков. Если учесть, что в наших условиях эмбриогония и партеногония продолжаются в среднем около 3 месяцев, то уже в конце июля — начале августа в гальбовых биотопах начинают появляться адолескарии фасциол, количество которых в августе и начале сентября резко возрастает. В этот период происходит массовое интенсивное заражение животных на пастбище, может возникать и острая форма фасциолеза.
Следует отметить, что возможно (хотя и слабое) заражение животных адолескариями фасциол (начиная с весны) перезимовавшими в моллюсках и вышедшими личинками фасциол. Практически степень зараженности взрослого крупного и мелкого рогатого скота при фасциолезе остается высокой на протяжении всего года. Среди молодняка (2—3 года) слабая инвазия наблюдается в первой половине пастбищного сезона, но в августе — сентябре экстенсивность инвазии резко возрастает и держится на высоком уровне до конца стойлового периода. Яйца фасциол у овец обнаруживаются в ноябре — декабре, у крупного рогатого скота — в декабре. В связи с этим массовое гельминтокопрологическое обследование домашних жвачных можно проводить не раньше указанного времени.
Источником распространения инвазии является зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации и выделение с фекалиями яйца фасциол.
Патогенетическое воздействий фасциол основывается на:
- Механическим воздействием. Оно проявляется с момента заражения , когда адолескарии проникают в толщу кишечника и нарушают ее целостность, из нее он попадает в брюшную полость и, распространяясь по ней, внедряется в различные органы, такие как почки, селезенка, лимфатические узлы, травмируя их серозные покровы и паренхиму. В большей степени от механического воздействия страдает печень, так как, попав в этот орган, молодые фасциолы до проникновения в желчные ходы, двигаются по паренхиме, образуя на своем пути ходы, вызывая разрушение тканей печени и обильные кровоизлияния. В желчных ходах взрослые фасциолы механически воздействуют на стенки шипиками кутикулы. Скапливаясь в большом количестве фасциолы закупоривают желчные протоки, вызывая застой печени, что ведет к переполнению паренхимы и появлению в крови желчных пигментов. Механическое повреждение стенок желчных ходов вызывает воспаление их слизистой оболочки.
- Токсическое воздействие. Продукты жизнедеятельности фасциол оказывают токсическое местное действие на печень и общее на организм. В процессе своего пищеварения фасциолы вырабатывают углекислоту, аммиак, сероводород, которые попадают в кровь. Кроме того, когда процесс пищеварения фасциол прекращается, в организме хозяина выделяются жирные кислоты, аминокислоты, желчные пигменты, также в кровь выделяются окси- и метагемоглабин. В результате нарушается сердечно-сосудистая деятельность, пищеварение, могут возникать и нарушения в нервной системе, которые проявляются шаткой походкой, а также анемией. В крови количество эритроцитов снижается до 3 млн в 1 мм3, гипокликемией. Замедляется перевод печенью глюкозы в гликоген.
- Влияние на возникновение и распространение секундарной (вторичной) инфекции. Фасциолы в момент проникновения из желудочно-кишечного тракта механически на своем теле могут занести в кровь, печень и другие органы патогенные микробы. Разрушенные ткани, продукты распада тканей и паразитов являются хорошей питательной средой для развития бактерий. В печень заносятся сапрофитные микробы кишечника, которые размножаются в застойной желчи, вызывая ее распад и интоксикацию организма. В печени и других органах могут возникнуть абсцессы, обусловленные занесением условно патогенной микрофлоры личинками фасциол. Фасциолезная инвазия может обострить инфекцию, которая до этого находилась в латентной стадии, осложняются многие инфекционные заболевания.
- Влияние больных фасциолезом матерей на резистентность молодняка. Заболевание телят бронхопневмонией незаразного характера при воздействии резкой смены температур и холодных ветров при наблюдении оказались обусловленными болезненным состоянием матерей, инвазированных фасциолезом, в результате чего рождались слабые, неустойчивые к внешним вредным влияниям телята.
Клинические признаки при фасциолезе не являются специфическими, поэтому они имеют небольшое значение в прижизненной диагностике заболевания, но позволяют предположить у животного заражение фасциолезом и провести специальные диагностические исследования, определить тяжесть и исход заболевания.
Течен ие заболевания и проявление признаков зависит от интенсивности инвазии и физиологического состояния организма животного. При слабом и среднем поражении – от единичных экземпляров до десятков паразитов в печени видимых симптомов может и не быть, особенно при хороших условиях кормления и содержания. При таком же количестве паразитов у истощенных животных, при неполноценном кормлении клиническая картина выражена значительно сильнее.
Фасциолез может протекать в острой и хронической формах.
Инкубационный период при фасциолезах продолжается 1—8 недель.
Заболевания начинаются с появления слабости, недомогания, понижения аппетита, зуда кожи, внешне здоровые животные начинают беспокоится, становятся угнетенными, больше лежат, отказываются от корма. Температура тела бывает несколько повышенной, послабляющей, волнообразной и даже гектической. В тяжелых случаях она может повыситься до 39—40 °С. В этот момент может появиться крапивница, субиктеричность склер. Начинают беспокоить боли в эпигастральной области, в правом подреберье, тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени. По констистенции она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к набуханию эпигастральной области. Боли в области печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз (18—20 тыс. в 1 мм3) и эозинофилия (до 85%). Температура тела постепенно снижается до нормальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы: боли в эпигастральной области, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. Наблюдается повышение температуры тела до 38° С и выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов от нескольких часов до 7—8 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 2—5 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. Лейкоцитоз становится незначительным, уменьшается также и эозинофилия (7—10%).
При длительном течении болезни появляются понос, макроцитарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Хроническое течение может длиться месяцами. У животных отмечается вялость, исхудание и постоянная желтушность видимых слизистых оболочек, поносы сменяются запорами, появляются отеки в межчелюстном пространстве и нижней части тела. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров отмечают гипотонию, атонию преджелудков, снижение удоев, аборты.
Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Ранние и поздние клинические проявления болезни, а также степень ее тяжести зависят от интенсивности инвазии гельминтами желчевыводящей системы, вторичной инфекции, нарушения питания, витаминизации и влияния других факторов.
При клиническом исследовании животных были обнаружены следующие признаки: общее состояние животных угнетено, наблюдается выпадение шерсти в отдельных местах, тусклость кожного покрова, желтушность видимых слизистых оболочек, гипотония рубца. Границы печени с правой стороны выступают за последнее ребро. У коров наблюдается истощение, снижение молочной продуктивности.
9. Патолого-анатомические изменения
При вскрытии наиболее резкие и явные патологоанатомические изменения наблюдаются в печени и частично в тканях, которые находятся на пути миграции паразитов к ней, а также могут поражаться легкие и некоторые другие органы, которые иногда служат местом локализации фасциол.
При хроническом течении изменения в печени вызываются половозрелыми формами фасциол, которые находятся в желчных ходах, и характеризуются как хронический паренхиматозный и интерстециальный гепатит, ведущий к циррозу печени. При слабовыраженной инвазии воспалительные явления обнаруживаются лишь в желчных ходах, при сильной инвазии поражена и печеночная ткань. Печень плотной консистенции, увеличена в размере. Из-за застоя желчи и исчезновения мышечных волокон в желчных ходах идет утолщение стенок и расширения просвета, желчные ходы заметны на поверхности печени в виде желто-серых тяжей, толщиной до 2 см при толщине стенок до 0,5 см. При дальнейшем течение процесса в стенках желчных ходов идет отложение извести и других солей, из-за чего желчные ходы представляют собой твердостенные трубки, наполненные конкрементами, при разрезе и надавливании такой печени слышен хруст. Желчные ходы наполнены грязно-бурой густой желчью с примесью зернистой массы отслоившихся от стенок солевых отложений. В этой же массе обнаруживаются фасциолы, примесь гноя и крови. Междольковая соединительная ткань продолжает разрастаться в паренхиме печени циркулярно вокруг желчных ходов и сосудов, сдавливая печеночные клетки, что ведет к атрофии гепатоцитов и как следствие развитию атрофического цирроза. Измененная часть печени сильно уменьшена, имеет неровную поверхность серо-белого цвета, твердой консистенции. Желчные ходы расширены, заполнены мутной серо-бурой желчью и паразитами, при их разрезе слышен хруст. Между желчными ходами видны разрастания соединительной ткани серо-желтого цвета. Стенки кровеносных сосудов утолщены. Атрофический цирроз чаще наблюдается в левой доле печени, в то же время правая доля печени компенсаторно увеличена. Также наблюдается зернистая дистрофия почек, миокарда; желтуха; острый катаральный гастроэнтерит, отмечаются диффузные серозные инфильтраты в подкожной клетчатке.
При остром течении, вызванным миграцией молодых форм фасциол в паренхиме печени, последняя увеличивается в 2-3 раза, дряблой консистенции, багрово-красного цвета из-за переполнения кровью, с наличием очаговых гематом и очагов кровоизлияний на поверхности, иногда пленок фибрина серо-желтого цвета. На разрезе печени при сдавливании выделяется густая масса грязно-желтого цвета с наличием неполовозрелых фасциол. Обызвествления желчных ходов нет. На поверхности печени могут быть паразиты, головным концом проникшие в паренхиму. Желчный пузырь увеличен, наполнен сгустками крови с наличием паразитов.
Так как фасциолы мигрируют в печени через кишечник, то и в нем обнаруживаются патологоанатомические изменения. Через 2-3 дня после заражения в слизистом слое тонкого кишечника обнаруживаются отдельные молодые фасциолы, в местах их миграции в слизистой оболочки можно обнаружить некротические очаги и мелкие кровоизлияния.
Могут поражаться также и лимфатические узлы, селезенка, поджелудочная железа. В острый период в них происходят такие же изменения как и в печени: кровоизлияния, увеличение органа в размере, наличие ходов, в которых обнаруживают молодых паразитов, а период хронического течения очаги чаще всего инкапсулируются.
Файлы: 1 файл
КУРСАЧ.docx
2. Характеристика хозяйства
Сельскохозяйственных угодий насчитывается 9140 гектар, пашни 6601 гектара. Бал пашни 36,1 бал угодий — 34,1. Удельный вес зерновых культур в структуре посевных площадей составляет 47%. Средняя урожайность зерновых в 2012г. составила 58,4 ц/га.
Всего в прошедшем году кооперативом произведено и реализовано сельскохозяйственной продукции на сумму более чем 36 миллиардов рублей. Чистая прибыль составила 11,33 млрд. рублей. Уровень рентабельности — 43,6 процента. Причем рентабельной оказалось производство всей без исключения продукции.
3.Определение болезни и систематика возбудителя
Фасциолезы – остро или хронически протекающие заболевания крупного рогатого скота, мелкого рогатого скота, реже лошадей, свиней, верблюдов и человека, вызываемые трематодами из семейства Fasciolidae видами Fasciola hepatica (обыкновенная) и F. Gigantica(гиганская).
Фасциолезы - широко распространенные, остро и хронически протекающие заболевания млекопитающих, вызываемые трематодами.
К фасциолезу восприимчивы более 40 видов млекопитающих. Наиболее часто поражаются овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, значительно реже свиньи, лошади, олени, кролики, и другие, а также человек. Птицы не восприимчивы к фасциолезу.
Возбудитель заболевания - фасциола обыкновенная (Fasciola hepatica) и фасциола гигантская (Fasciola gigantica).
Систематика: тип Plathelminthes
виды Fasciola hepatica, Fasciola gigantica.
4. Морфологические особенности возбудителя
Тело фасциолы обыкновенной покрыто кутикулой. Передняя часть тела с дорсальной и вентральной поверхности покрыто шипиками. Кутикула хвостового конца паразита гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, где располагается ротовая и брюшная присоски и начальный участок кишечных стволов с боковыми ответвлениями. Латеральные части паразита до заднего конца тела заняты густыми гроздьями желточников. В задней части правые и левые гроздья разделены между собой светлой полосой, соответствующей расположению экскреторного канала. Желточники отделены от среднего поля паразита темными линиями – выводными желточными протоками, которые на границе передней и средней трети тела формируют желточный резервуар, принимающий все выделения желточных фолликулов. В задней части паразита один позади другого располагаются сильно разветвленные семенники, от каждого из которых отходят выделительные протоки, выносящие продукты мужских желез.
В передней части паразита преобладает по расположению матка, петли которой переплетаются, напоминая по форме розетку. Сзади матки слева расположен яичник, напоминающий формой оленьи рога.
Между кишечником и центром брюшной присоски расположена овальная бурса цирруса, в которую из семенников подходят семяпроводы, около желточного резервуара локализуется комплекс железистых клеток – тельце Мелиса. В оотипе оплодотворяются яйца.
На передней части тела располагается ротовая присоска, на дне которой находится ротовое отверстие, затем следует глотка и удлиненный пищевод. Кишечник состоит из 2 сильно разветвленных и слепо заканчивающихся стволов, анального отверстия нет, остатки неусвоенной и не переработанной пищи выбрасывается через рот. Брюшная присоска – это мышечный присасывающий орган, который служит для прикрепления. Выделительная система представляет собой сложную сеть канальцев, которые заканчиваются экскреторной трубкой с отверстием из нервных узлов, лежащих под глоткой, и нервных стволов, которые идут вдоль всего тела к различным органам.
Яйца фасциол золотисто – желтого цвета, овальной формы. Длина 0,12-0,14мм, ширина 0,07-0,09мм. На узком полюсе есть крышечка, на втором конце небольшой бугорок. Вся полость скорлупы заполнена желточными клетками, в толще которых находится яйцевая клетка. Оболочка яйца состоит из четырех слоев, из которых внутренний полупроницаем, наружные непроницаемые и служат для механической защиты зародыша. Оболочка зрелых яиц устойчива к действию ряда кислот (серной, соляной и азотной), щелочей (едкий натрий) и жирорастворителей.
5. Цикл развития
Жизненный цикл фасциолы проходит с чередованием поколений и со сменой животных-хозяев. Гермафродитное половозрелое поколение (марита) паразитирует у домашних и диких животных, выполняющих роль дефинитивного (окончательного) хозяина.
Жизненный развития фасциолы обыкновенной.
Оплодотворенные яйца, откладываемые маритой, выводятся из организма окончательного хозяина во внешнюю среду. При наличии тепла и влаги они развиваются и дают начало свободно плавающим личинкам (мирацидиям), которые, выйдя из яйца, внедряются в ткани моллюска — промежуточного хозяина. Там мирацидии претерпевают регрессивный метаморфоз и проходят ряд стадий развития (спороциста, редия, дочерняя редия, церкарий). Зрелые церкарии выходят из моллюска во внешнюю среду — воду, инцистируются и с кормом или водой попадают в организм дефинитивного хозяина, где после миграции развиваются в мариты.
В цикле развития фасциолы К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935) предложили различать четыре периода: змбриогонию, партеногонию, цистогонию и маритогонию.
Эмбриогония — период эмбрионального развития зародышевой клетки в яйце трематоды начиная с ее оплодотворения и кончая вылуплением мирацидия из яйца. Форма яйца — удлиненно-овальная, светло-желтого или золотистого цвета, размер — 0,12—0,15 мм в длину и 0,07—0,08 мм в ширину. На одном из полюсов яйца находится крышечка. Внутри яйца имеется комплекс клеток, состоящий из оплодотворенной яйцеклетки и окружающих ее 28—30 желточных клеток, служащих для питания зародыша в период его развития и превращения в мирацидия.
Церкарий фасциолы обыкновенной.
Адолескарий фасциолы обыкновенной.
Половозрелые фасциолы — двуполые существа (гермафродиты). Они откладывают в желчных ходах печени большое количество яиц, которые с желчью попадают в кишечник, затем выделяются с калом во внешнюю среду, где их дальнейшее развитие возможно лишь при наличии определенной температуры и влажности. Оптимальной температурой для развития яиц фасциолы считается 20 — 25°.
В яйцах, которые попали в мелководные водоемы (лужи, канавы, мочажины и болотца), развиваются зародыши в период от 10 до-60 дней. В условиях республики Беларусь при колебаниях температуры на дне водоема в пределах 10—15°С личинки развивались за 65—72 дня, при 13— 20,1°С — за 22—25, при 18—28°С— за 18—22 дня.
Продолжительность эмбриогонии зависит не только от температуры, но и от наличия кислорода, реакции среды, влажности, света и др. Без кислорода яйца фасциол не развиваются, хотя и не теряют жизнеспособности в течение непродолжительного времени. Известно, что в загнившей воде, где почти нет кислорода, яйца фасциол быстро погибают.
Реакция среды (рН) считается благоприятной для развития яиц в пределах 6,5—7,8 (оптимум 6,5), т. е. от слабощелочной до слабокислой.
Неразвившиеся яйца погибают в высыхающем кале через 10—12 дней, яйца, содержащие мирацидиев,— через 20—25 дней.
Принято считать, что средняя продолжительность развития личинок (мирацидиев) в яйцах фасциолы до момента выхода равна 2—3 неделям. Вышедшие из яиц мирацидии с помощью ресничек и путем быстрого изменения формы тела свободно и энергично плавают в воде.
Для своего дальнейшего развития они должны попасть в моллюска не позже чем через 1—2 дня после выхода из яйца. Если в течение этого времени мирацидии не встречают моллюска (промежуточного хозяина), они погибают.
Наиболее активны мирацидии в первые часы после выхода из яйца, затем активность их постепенно снижается. К концу первых суток они становятся неактивными и малоспособными проникать в моллюсков, хотя и остаются живыми еще около суток.
Считают, что наиболее восприимчивы к заражению молодые, до 3-месячного возраста, небольшие по размеру моллюски.
Партеногония — постэмбриональный период развития личиночных поколений, размножающихся бесполым (партеногенетическим) путем в теле моллюска с момента внедрения мирацидия в его организм и до выхождения из него церкариев.
Данные о продолжительности партеногонии фасциолы в моллюсках различные. По мнению многих исследователей, она зависит от возраста, вида моллюска и факторов внешней среды.
По другим наблюдениям, партеногония фасциолы обыкновенной в малом прудовике в природных условиях при температуре воды 9—18° продолжалась 57— 60 суток, при 14,4—23,5°—45—60.
Выход церкариев из моллюсков продолжается oт 2 до 14 дней и зависит от температуры воды. Вышедшие из моллюска церкарии имеют овальное темно-бурого цвета тело и длинный упругий хвост. На головном конце хорошо заметна ротовая, а в центре тела — брюшная присоска. В одном моллюске развивается свыше 400 церкариев.
Церкарии с помощью хвоста совершают быстрые вращательные движения в поверхностном слое воды, прикрепляются к различным предметам, на поверхности которых они чаще всего инцистируются (окружаются защитной оболочкой), отбрасывают хвост и превращаются в адолескариев.
Цистогония — процесс превращения церкария в неподвижную инцистированную форму (адолескарии) во внешней среде. Цистогонией завершается развитие личиночных поколений фасциолы. Она совершается в воде и продолжается 15—30 минут. Величина адолескариев колеблется от 0,2 до 0,24 мм. Во внешней среде адолескарии устойчивы и могут сохраняться в зависимости от условий среды от 1 месяца до 1 года. Например, в сене они сохраняются 2—6 месяцев, в силосе — до 1 месяца, в воде — до 1 года.
Маритогония — период развития фасциолы в организме дефинитивного хозяина с момента попадания в него адолескария до состояния половозрелой особи (мариты), выделяющей оплодотворенные яйца во внешнюю среду. Животные, заглатывая с водой, травой или сеном адолескариев, заражаются фасциолезом. Попав в желудочно-кишечный тракт и достигнув тонкого отдела кишечника, адолескарий освобождается от оболочки, затем через брюшную полость или другими путями попадает в печень, там растет и превращается в неполовозрелую фасциолу, которая проходит через печеночную ткань, выходит в желчные ходы печени, где в течение 2—4 месяцев достигает половой зрелости, т. е. способности выделять яйца. Фасциолы в организме дефинитивного хозяина могут жить около 4—5, реже — 10 лет и более. Половозрелые фасциолы очень плодовиты: каждая фасциола откладывает ежедневно около 3,5 тыс. яиц
С момента миграции и на протяжении всей своей жизни фасциолы оказывают на организм дефинитивного хозяина патогенное действие, выражающееся в механическом и токсическом влиянии, следствием которых являются разнообразные патологические процессы.
Файлы: 1 файл
КУРСАЧ.docx
Яйца фасциол отличаются от яиц других гельминтов: они правильной овальной формы 100-140 мкл длиной, с тонкой гладкой оболочкой золотисто- желтого цвета, на одном полюсе находится крышечка, на другой – бугорок, зародышевые и желточные клетки занимают вся полость яйца. Яйца Fasciola gigantica несколько крупнее.
Иммунобиологическая диагностика позволяет выявить заболевание на ранней стадии развития, когда еще капрологическая диагностика не дает никаких результатов. Она основана на взаимодействии антител в крови животных, зараженных фасциолезом, с антигенами, полученными их фасциол. Чаще всего используется экстракт из свежих или высушенных фасциол на спирте или физрастворе, с которыми ставят реакцию преципитации. В настоящее время для диагностики используют иммунологические методы - серологические тест-системы, РЭМА, РИФ, РСК.
Посмертная диагностика. При вскрытии павших или вынужденно убитых животных учитывают интенсивность поражения печени фасциолами и патологоанатомические изменения.
Посмертная диагностика. При вскрытии павших животных или вынужденно убитых учитывают интенсивность поражения печени фасциолами и патологоанатомические изменения. При остром течении печень увеличена, гиперемирована, с кровоизлияниями или с пленками фибрина на серозной оболочке. При сильной инвазии – перитонит и кровоизлияния в брюшную полость. Бледные с желтушным оттенком видимые слизистые оболочки. Посмертно острый фасциолез диагностировать трудно, так как мелкие молодые фасциолы при осмотре на фоне печени трудноразличимы. Поэтому проводят частичное гельминтологичекое вскрытие печени. Печень измельчают на мелкие части, помещают в кювету и несколько раз промывают водой, печеночную массу удаляют из сосуда. Жидкость осторожно сливают, осадок исследуют. На черном фоне кюветки хорошо заметны мелкие овальные или вытянутые молодые неполовозрелые фасциолы.
При хроническом течении печень плотная, желчные ходы расширены, их стенки пропитаны солями извести и при разрезе хрустит. В желчных протоках много слизистой кровянистой жидкости и фасциол. На месте разрушенной печеночной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Стенки желчных ходов обызвествляются и выступают на печени в виде плотных тяжей.
Данном случае постановку диагноза проводили с помощью метода последовательных промываний. В результате исследования были обнаружены яйца фасциол овальной формы, желтоватой окраски, на одном полюсе была обнаружена крышечка, а на противоположном бугорок.
11.Основной дифференциально диагностический перечень
Дифференциальный диагноз фасциолеза крупного рогатого скота основан на выявлении яиц в фекальных массах животных их отличиях от яиц других видов гельминтов.
Яйца фасциол необходимо отличать от яиц парамфистоматид, которые крупнее яиц фасциол, имеют серую окраску, желточные клетки не занимают всю поверхность, а группируются с одной стороны; от яиц дикроцелий, которые в 3 раза меньше яиц фасциол, коричневого цвета, внутри содержится зародыш – мироцидий; от яиц стронгилят серого цвета, удлиненно-овальной формы, зародышевые массы располагаются в виде шаров дробления, яйца не имеют крышечки и бугорка: от яиц мониезий, форма которых приближается к квадратной, внутри содержится зародыш, заключенный в грушевидный аппарат. Кроме паразитарных заболеваний, необходимо дифференцировать и от гепатитов и гепатозов инфекционной и неинфекционной этиологии, при которых в фекалиях не обнаруживают яиц фасциол; от холециститов и желчекаменной болезни, токсической дистрофии и цирроза печени.
Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных животных должна осуществляться комплексно путем проведения общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.
Успех лечения во многом зависит от состояния животного, кормления и содержания.
Для дегельмитизации животных, боьных фасциолезом, применяют следующие лекарственные средства:
При введении животном альбендазола и его производных нужно соблюдать ограничения по молоку 5 дней, по мясу – 14.
- Гексихол – назначают через рот в дозе 200 мг/кг.
- Политрем в дозе для крупного рогатого скота 0,2 г/кг.
При применении гексихола, гексихола С, политрема и тетраксихола за три дня до гельмитизации и 2 – 3 дня после животным нельзя скармливать легкобродящие корма (силос, барду, жом и др.) и концентраты.
Перед применением всех препаратов вечером животных не кормят, кормление затем начинают через 2-3 часа после дегельминтизации.
13.Профилактика и меры борьбы
Из общих мероприятий первостепенное значение имеет полноценное кормление животных. Это способствует поддержанию нормального физиологического состояния организма, сохранению и повышению устойчивости к инвазии. Наибольшее значение при этом имеет белковый, витаминный и минеральный состав кормового рациона.
Важным в борьбе с фасциолезом является организация водопоя и пастьбы животных на возвышенных и сухих пастбищах, поскольку их заражение адолескариями фасциол происходит при водопое и поедании трав в низменных местах, изобилующих мелкими стоячими водоемами, а также при скармливании сена, собранного в фасциологенных очагах. Следовательно, все меры, направленные на недопущение контакта восприимчивых животных с источниками инвазии, будут способствовать предупреждению заражения и заболевания. В числе общих мер рекомендуется регулярно проводить в хозяйствах механическую очистку помещений от навоза и биотермическое его обезвреживание.
Достигнуть стойкого оздоровления от фасциолеза можно путем проведения комплекса специальных мероприятий: смены пастбищ, обеззараживания фасциологенных очагов и профилактической дегельминтизации животных. Удельный вес каждого из этих мероприятий неодинаков и зависит от природно-климатических, хозяйственно-экономических и других условий.
В комплексе мер дегельминтизация выступает на первый план в тех хозяйствах, где под выпасы широко используются заболоченные земельные массивы, но в полной мере не осуществляются смена пастбищных участков и обеззараживание фасциологенных очагов.
В настоящее время дегельминтизация рассматривается не только как мера терапии, но и как мощный фактор профилактики фасциолеза.
Читайте также: