Фасциолез крупного рогатого скота в республике татарстан

Обновлено: 17.04.2024

Фасциолез— остро и хронически протекающее зоонозное трематодозное заболевание домашних и диких парнокопытных животных сопровождающееся нарушением работы органов пищеварения, отеками, анемией из за чего снижается их продуктивность.

Возбудитель болезни – трематода фасциола обыкновенная и фасциола гигантика. Паразитируют данные фасциолы у животных в желчных протоках печени, желчном пузыре, питаясь при этом кровью и тканями животного.

Морфология. Фасциола обыкновенная (печеночная двуустка) имеет листовидную форму, длина которой 2-3см, ширина около 1см. Фасциола гигантская имеет вытянутую форму, достигая при этом 7,5см длины. На передней части тела у фасциолы находится выступ, где располагаются ротовая и брюшная присоски; матка находится в передней части тела, позади брюшной присоски, петли которой запутаны в клубок и имеют форму розетки. Яичники и семенники занимают среднею часть паразита. Яйца фасциол под микроскопом — имеют овальную форму, желтый цвет, длина их составляет 120-0,149мм, ширина 0,070-0,090мм. На одном полюсе яйца имеется крышечка.

Биология возбудителя. Являясь биогельминтами фасциолы развиваются с участием двух хозяев—дефинитивного и промежуточного. Основным хозяином являются жвачные животные. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски различных видов. Трематоды откладывают яйца, которые в организме животного транзитом проходят через кишечник и с фекалиями попадают во внешнею среду. За 10-20 дней в яйце на влажном субстрате при температуре 12-10 градусов формируется личинка-мирацидий. Выйдя из яйца мирацидий начинает плавать в воде, где и попадает в промежуточного хозяина, где и происходит его бесполое размножение (стадии спороциста, редия, церкарий) на все эти стадии у паразита уходит 2-2,5 месяца. Затем зрелые церкарии покидают тело молюска, и плавая в воде быстро инцистируются, превращаясь при этом в адолескарий. В дальнейшем адолескарии используя клейкий секрет прикрепляются к траве где сохраняются до окончания пастбищного периода животных. Животные заражаются на пастбище заглатывая цисты. В кишечнике трематоды освобождаются от цистных оболочек и через стенку кишечника брюшную полость, капсулу и строму печени мигрируют в желчные ходы. Миграция и развитие до половозрелой стадии занимают 3,5-4,5 месяца. Фасциола в печени домашних животных может жить до 4-5лет и более.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются зараженные фасциолами животные. Из сельскохозяйственных животных к заболеванию наиболее восприимчивы мелкий и крупный рогатый скот, в меньшей степени свиньи, лошади и др. Наименьшая зараженность малюсками бывает весной, к осени она постепенно усиливается. Копрологически фасциолез начинают диагносцировать в ветлабораториях в конце ноября, в декабре. Молодняк поражается значительно меньше, чем взрослые животные. С возрастом интенсивность инвазии у животных повышается.

Патогенез. При миграции фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткань, нарушая в ней кровообращение. Одновременно занося в печень имеющуюся в организме микрофлору. Растущие паразиты давят на ткани, раздражая и травмируя шипами кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда разрывают желчные протоки печени, выделяя при этом токсины, которые способствуют развитию аллергии в организме животного.

Основные патологофизиологические, биохимические и функциональные изменения при фасциолезе в первую очередь происходят в печени и уже только после этого происходят нарушения в деятельности других органов и систем организма животного.

Иммунитут при фасциолезе мало изучен. Врожденный и возрастной иммунитет при этой болезни отсутствует.

Клинические признаки и течение. Клинические признаки зависят от интенсивности инвазии, вида фасциол, условий кормления и содержания животных, резистентности их организма.

Если в организме животного паразитируют единичные фасциолы, то владельцы животных и ветспециалисты не отмечают ни каких симптомов со стороны печени и желудочно- кишечного тракта. У здоровых животных, имеющих хорошую резистентность организма фасциолез протекает бессимптомно или очень со слабо выраженными клиническими признаками. В то же время у животных ослабленных неполноценным, некачественным кормлением, при наличие сопутствующих заболеваний симптомы фасциолеза резко выражены, а очень слабые животные могут погибнуть.

При фасциолезе различают острое и хроническое течение.

У овец через 1,5-2.5 мес. после заражения на пастбище владельцы животного отмечают прогрессирующую бледность коньюктивы (матово-белый цвет), а у отдельных животных желтушность слизистых оболочек. При проведении клинического осмотра регистрируем постоянную лихорадку (повышение температуры тела до 41,2-41,6 градусов), животное теряет аппетит, отмечаем нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта вплоть до кровавого поноса, запор, тимпанию, угнетенное состояние, со стороны сердца тахикардию (до 100-180 ударов в мин), аритмию, снижение кровяного давления. Со стороны легких-поверхностное учащенное дыхание и одышку. Печень при пальпации увеличена и болезненная, брюшные мышцы напряжены.

У крупного рогатого скота при остром течение, которое бывает сравнительно редко владельцы животных и ветспециалисты отмечают: сильное угнетение, резкое сокращение вплоть до прекращения образования молока, повышенную кожную чувствительность, при пальпации увеличение и болезненность печени, у стельных коров- аборты, которые сопровождаются задержанием последа, переходящим в гнойный эндометрит.

Хроническое течение фасциолеза у овец и крупного рогатого скота бывает в период паразитирования половозрелых фасциол и сопровождается теми же клиническими признаками что и острое течение, но с менее выраженными клиническими признаками.

У овец дополнительно кроме общих клинических признаков отмечаем брюшную водянку, отек подчелюстного пространства, желтушность слизистых оболочек и прогрессирующее исхудание.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших и забиваемых на мясо фасциолезных животных в желчных путях печени и частично в тканях, расположенных по пути миграции к ней паразитов находим самих фасциол. В печени отмечаем разрывы слизистой оболочки, клеточный инфильтрат, узелковые некротические очажки величиной с булавочную головку. В 12-ти перстной и начальной части тощей кишки мелкоточечные кровоизлияния. При остром течение фасциолеза-явления перигепатита, слипчивый перитонит, перфорирование и частичное разрушение печени, желчный пузырь расширен, в брюшной полости находим эксудат. На поверхности печени ветврач обнаруживает большое количество кровоточащих отверстий. При хроническом течение фасциолеза выявляем признаки хронического холангита, хронического паренхиматозного и интерстициального гепатита, желчные ходы расширены,пропитаны известь, выступают на поверхности в виде тяжей, а в запущенных случаях- цирроз печени. При проведении ветсанэкспертизы печени на разрезе выдавливаются фасциолы.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ветспециалистами ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и самое главное результатов гельмин- токапрологических исследований проб кала в ветеринарной лаборатории. В лабораториях наиболее распространен простой метод последовательных промываний, его недостаток невысокая эффективность (60%) Наиболее эффективен метод Щербовича и флотации с раствором нитрата свинца. Сейчас для диагностики фасциолеза получают распространение серологические и аллергические методы исследований. Посмертная и послеубойная диагностика для ветспециалиста не затруднительна, особенно когда паразиты достигли половой зрелости. Их обычно обнаруживают на разрезе в крупных желчных протоках печени и экссудате из брюшной полости.

Лечение. Для дегельминтизации в сельхозпредприятиях и у владельцев ЛПХ, КФХ применяют различные антгельментики: политрем, битионол, албендазол однократно в дозе 10мг на кг массы тела, фазинекс, рафоксанид однократно в виде суспензий через рот из расчета по АДВ: овцам-5 или 10мг. А кр.р.ск-6-12мг на 1 кг массы тела. Клозантел (фасковерм) овцам и крупному рогатому скоту вводят подкожно или внутримышечно по 1мл на 10кг или 1мл на 20кг живой массы тела.

Ацемидофен выпускают в порошке. Применяют при остром фасциолезе в дозе 150мг/кг. Для дегельминтизации фасциолеза применяют и другие антгельминтики.

Профилактика. Для профилактики фасциолеза хозяйства должны проводить комплекс мероприятий в который входит: использование культурных пастбищ, надлежащее оборудование мест водопоя, организация полноценного кормления, смена пастбищных участков каждые 2месяца, а если такая возможность отсутствует проводим однократную смену пастбищ в середине пастбищного сезона- в июле-августе. Проведение профилактической преимагинальной дегельминтизации в Центральном Федеральном округе в октябре-ноябре, лечебной — против половозрелых фасциол в январе-феврале, но не позднее чем за 45дней до начала пастбищного сезона.

Нельзя использовать для выпаса овец и кр.р.ск. заболоченные и сильно увлажненные пойменные луга с наличием на них промежуточных хозяев-прудовиков. Сено убранное с таких пастбищ рекомендуется скармливать животным не ранее чем через 3-6месяцев после его уборки. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия являющиеся стационарно неблагополучными по фасциолезу, в своих хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации согласно инструкции.

Для уничтожения моллюсков-промежуточных хозяев фасциол-проводится осушение заболоченных участков с использованием большой и малой мелиорации. Моллюсков можно уничтожать путем выжигания пересохшей травы на подсохших заболоченных участках, а также раствором медного купороса в концентрации 1:5000. Для профилактики фасциолеза следует практиковать круглогодичное стойловое содержание животных.

ЭПИЗООТИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ ПО ФАСЦИОЛЕЗУ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ НА ТЕРРИТОРИИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Фасциолез – широко распространенный зооноз, вызываемый трематодами видов Fasciola hepatica и F . gigantica , класса Trematoda . Заболевание характеризуется снижением продуктивности, связанной с нарушением работы органов пищеварения. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные. Фасциолез опасен и для человека.

Фасциолез крупного рогатого скота наносит значительный экономический ущерб скотоводству за счет снижения продуктивности и качества продукции, недополучения приплода, массовой утилизации пораженной печени, снижения племенной ценности и затрат на организацию мер борьбы с этим заболеванием [2].

На территории РФ распространен вид Fasciola hepatica, которая паразитирует в желчных протоках, реже в легких, сердце, поджелудочной железе. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином которых являются пресноводные моллюски рода Lymnaea [8].

В вертикальной зоне Кавказа преобладает вид Fasciola hepatica. В крестьянско-фермерских хозяйствах Черекского района самый высокий уровень ЭИ и ИИ крупного рогатого скота фасциолезом установлен с декабря по февраль - 49,4±1,6% и 52,6±1,5 экземляров гельминтов на голову соответственно. В Чегемском районе исследуемые показатели составили в этот период года 43,8±1,7% и 39,5 ±1,9 экземляров гельминтов на голову соответственно [1].

Промежуточными хозяевами фасциол в этой зоне являются пресноводные моллюски Lymnaea truncatula, популяция которых в естественных биотопах пастбищ достаточно велика. Это обеспечивают абиотические факторы, такие как: рН воды 6,4–7,2; общая минерализация – 180–600 мг/л, жесткость – 2,5–2,7 мг экв/л; щелочность – 133,8–280,4 мг/л, концентрация сульфатов – 17,3–39,2; хлоридов – 8,5–11,3, азота аммиака – 0,05–1,4, кальция – 34,70–40,12, магния – 7,5–9,0, калия и натрия – 78,16–193,6, общего железа – 2 мг/л, растворенного кислорода – 7,5–9,3 мг О2/л; окисляемость – 6,8–13,0, БПК5 – 3,0–8,8 мг О2/л. [9]

Высокую экстенсивность инвазии крупного рогатого скота фасциолезом в данной местности обеспечивают несвоевременные и неполномасштабные лечебные и профилактических мероприятия. Это обработка пастбищ моллюскоцидами, систематические плановые профилактические и лечебные дегельминтизации животных высокоэффективными трематодоцидами, такими как: политрем, фасковерм, фазинекс, фенбендазол, ацемидофен. В связи с экономическими проблемами количество поголовья уменьшилось в 3–5 раз, а ЭИ ИИ увеличились [9].

Эпизоотический процесс при фасциолезе у домашних и диких животных в Российской Федерации обеспечивают абиотические и биотические факторы. У диких животных высокий уровень инвазии наблюдается среди кабанов и диких жвачных (оленей, лосей). Неблагополучными по фасциолезу являются Северо – Западный регион России, Северный Кавказ, которые относятся к влажной зоне с высоким уровнем осадков и положительными среднегодовыми температурами. Ретроспективный анализ показал, что в зонах сильного увлажнения, подтопления и паводков в южной части Западной Сибири, Якутии, на Дальнем Востоке фасциолезом в 2007 году заболело 1784 головы крупного рогатого скота, а в 2008 году - 1986 голов. В Калужской области – 740 голов, в Ивановской – 212 голов.

По данным ветеринарной отчетности на территории Российской Федерации было обработано против фасциолеза КРС в 2008 году – 3393794 голов, что составило 111,5% к запланированному поголовью. В республике Дагестан – 249173 голов (34,6% к плану). В Республике Кабардино-Балкария составило 297500 голов (708,3% к плану). Во время послеубойного осмотра установлено, что от 4,2 до 5,1% туш животных поражены фасциолезом. При проведении диагностических овоскопических исследований на фасциолез яйца фасциол обнаружены в 13022 пробах из 374517 исследованных, что составило 7-8% [5].

На территории Центрального Черноземья Российской Федерации, в частности, в Белгородской области в 2007 году заболело 697 голов крупного рогатого скота, в 2008 году - 729 голов. В пастбищный период в Воронежской области было обследовано на фасциолез 8143 животных, заболевание подтверждено в 1091 случае. Экстенсивность инвазии колеблется из года в год в пределах 8,6-13,4%, интенсивность инвазии составляет в среднем на животное 68,2±3,5-76,4±3,3 экземпляров фасциол. Заражение животных фасциолезом происходит на пастбищах, расположенных близко к водоемам (притоки рек Воронеж, Дон, Хопер, Битюг и др.), а также при скармливании зеленой травы или сена, заготовленного с этих участков. Тяжелая клиническая картина развивается в поздне-осенний и зимний период [3].

В течение 12 последних лет фасциолез регистрировался в 20 районах Воронежской области из 32. Средняя экстенсивность инвазии (ЭИ) – 9,9%, интенсивность инвазии (ИИ) от 112,4 до 116,0 экземпляров яиц фасциол в 1 г фекалий. Чаще всего это заболевание встречается в хозяйствах Рамонского, Эртильского, Ольховатского, Верхнемамонского, Бобровского, Репьевского районов, несмотря на ежегодные плановые исследования и дегельминтизации. Заражению фасциолезом благоприятствуют: скученное содержание скота, выпас на заболоченных пастбищах, поение из непроточных заросших травой водоемов, загрязненных навозом поилок, кормление с пола и из занавоженных кормушек, плохое ветеринарно-зоогигиеническое обслуживание. [7]

При исследовании проб фекалий от коров, инвазированных F. hepatica, разными авторами обнаружено в среднем по 30,0 ± 3,5 экз. яиц фасциол в 1 г фекалий. Общее количество яиц в общей массе фекалий, выделенных животным в течение одних суток, составило 186 тыс. экз. Количество половозрелых фасциол, обнаруженных в печени убитых коров, колебалось от 17 до 52 экз. (в среднем, 31,7 ± 5,5 экз./гол.). Следовательно, одной фасциолой может быть выделено в среднем в течение суток 4133,3-8640,0 экз. яиц.

В условиях Нижегородской области имеются все абиотические и биотические условия для функционирования открытой специфической паразитарной системы фасциолеза. Эта инвазия в нозологическом профиле крупного рогатого скота составляет 25% к общему количеству заболевших животных. Фасциолез регистрируют во всех хозяйствах Нижегородской области, что обусловлено постоянно действующей, закономерной передачей возбудителя этой инвазии в популяции животных.

Высокий уровень переувлажненности пастбищ, положительных температур (1800-1850) и осадков (550-600 мм) обеспечивают жизненный цикл промежуточных хозяев фасциол – малого прудовика (Galba truncatula). Эти условия способствуют постоянной и закономерной передаче возбудителя фасциолеза в экологических условиях и в популяции крупного рогатого скота в Нижегородской области. Высокий уровень заболеваемости крупного рогатого скота фасциолезом отмечается с конца октября, экстенсивность фасциолезной инвазии колеблется от 5,2 до 47%. В отдельных хозяйствах экстенсивность инвазии фасциолеза составляла 77,5%, с интенсивностью инвазии до 27,1±12,4 экземпляров [2].

Таким образом, постоянный мониторинг эпизоотической ситуации по фасциолезу крупного рогатого скота позволяет контролировать ситуацию по данному зоонозу на территории Российской Федерации.

1.Акбаев М.Ш. Эпизоотология трематодозов сельскохозяйственных животных в Карачаево-Черкесской Республике / М.Ш. Акбаев // Тр. Моск. вет. акад. – М.: Изд-во МВА, 1999. – Т.54. – С. 167–170.

3.Беспалова Н.С. Пастбищные гельминтозы крупного рогатого скота в Центральном Черноземье России / Н.С. Беспалова, Н.А. Григорьева, Е.О. Возгорькова // Таврический научный обозреватель – 2016. - №5. – С.271-273.

4.Василевич Ф.И. Распространение фасциолеза крупного рогатого скота в зависимости от природно климатических условий Московской области / Ф.И. Василевич, С.А. Шемякова // Российский ветеринарный журнал – 2006. - №4. – С.17-19.

5.Горохов В.В. Эпизоотологическая ситуация по основным гельминтозам в Российской федерации / В.В. Горохов, В.Н. Скира, И.Ф. Кленова, Л.Е. Мельникова и др. // Теория и практика паразитарных болезней животных - 2010. - С.124-131.

6.Кузьмичев В.В. Эпизоотологические особенности паразитарных заболеваний сельскохозяйственных животных в Костромской области / В.В. Кузьмичев, А.Ф. Кузьмин, Н.В. Михина // Вестник КГУ им. Некрасова – 2014. - №6. – С.31-36.

7.Лопатина О.М. Фасциолез крупного рогатого скота – опасный зооноз / О.М. Лопатина. // Вестник ВГАУ – 2009. - №2. – С.53-56.

8.Сафиуллин Р.Т. Паразитарные болезни их распространение и экономический ущерб // Ветеринарный врач – Казань, 2004. – №2. – С.69–70.

9.Фиапшева А.Б. Биогеография и экология трематод рода Fasciola у крупного рогатого скота в горной зоне Кабардино-Балкарской республики / А.Б. Фиапшева, М.И. Малкандуева, С.Ш. Чилаев // Вестник КрасГАУ – 2008. - №5. – С.253-256.

Фасциолез – это паразитарная инвазия, вызываемая печеночной или гигантской двуусткой и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы. Течение фасциолеза сопровождается недомоганием, лихорадкой, крапивницей, тошнотой, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой. В диагностике фасциолеза информативны серологические методы (ИФА, РИФ, РИГА), исследование дуоденального содержимого и фекалий на яйца гельминтов, УЗИ печени и желчевыводящих путей. В комплексную терапию фасциолеза включают диету, прием антигельминтных средств (триклабендазол, празиквантел), желчегонных, антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Фасциолез - внекишечный гельминтоз, обусловленный паразитированием в паренхиме печени и желчных путях печеночной или гигантской фасциолы (сосальщика). Наряду с описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, шистосомозами фасциолез относится к наиболее распространенным трематодозам человека. Фасциолез, вызываемый печеночным сосальщиком, распространен в Австралии, странах Европы и Южной Америки. Фасциолез, связанный с гигантским сосальщиком, встречается в Африке, Восточной Азии, районах Средней Азии и Закавказья. Описаны, как спорадические, так и массовые вспышки заболевания, охватывавшие сотни человек. Согласно имеющимся данным, фасциолезом поражено от 2,5 до 17 млн. населения планеты.

Причины фасциолеза

Характеристика возбудителя

Механизм передачи

Окончательными хозяевами сосальщиков служат травоядные сельскохозяйственные животные, реже – человек. Паразитируя в желчевыводящей системе, гельминты откладывают яйца, которые с испражнениями попадают в окружающую среду и свое дальнейшее развитие проходят в пресной воде. Там вышедшие из яиц личиночные стадии (мирацидии) внедряются в тело брюхоногих моллюсков, являющихся промежуточными хозяевами возбудителя фасциолеза.

Во внутренних органах моллюсков мирацидии превращаются сначала в спороцисты, а затем в хвостатые церкарии. Через 1-2 месяца церкарии снова выходят в воду, инцистируются, превращаясь в адолескарий, и прикрепляются к поверхности водных растений или водной пленке. В этой стадии личинки становятся инвазионными, т. е способными вызывать фасциолез у животных и человека.

Заражение животных фасциолезом происходит при поедании травы на выпасе, загрязненной личинками двуустки; инфицирование человека возможно при употреблении в пищу дикорастущих или огородных растений, полив которых осуществлялся водой из пресных водоемов; питье некипяченой воды; во время купания и т. д. В желудочно-кишечном тракте личинки фасциолы высвобождаются из оболочек, через стенку кишечника выходят в брюшную полость, где через капсулу внедряются в паренхиму печени и таким образом попадают в желчные протоки. Возможен гематогенный путь миграции – через кишечные и воротную вены в печеночные протоки.

Через 3-4 месяца паразитирования в организме окончательного хозяина фасциолы достигают половозрелой стадии и начинают откладывать яйца. В гепатобилиарной системе человека возбудители фасциолеза способны паразитировать 5-10 и более лет.

Патогенез

Развивающиеся в миграционную фазу инвазии токсико-аллергические реакции связаны с сенсибилизацией организма антигенами личинок, а также механическим травмированием тканей на пути их продвижения. В хронической стадии фасциолеза патологические эффекты обусловлены паразитированием гельминтов в желчных протоках. Половозрелые гельминты вызывают повреждение печеночной паренхимы с развитием микроабсцессов и фиброзных изменений печени.

Скапливаясь в желчных ходах, фасциолы могут способствовать их обструкции и нарушению оттока желчи, развитию пролиферативного (а в случае присоединения вторичной инфекции – гнойного) холангита. Общетоксическое воздействие на организм при фасциолезе обусловлено поступлением в кровь продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада печеночной ткани. В исходе длительного течения фасциолеза может развиваться цирроз печени и портальная гипертензия.

Симптомы фасциолеза

В развитии фасциолеза выделяют инкубационный период, острую (миграционную) и хроническую (связанную с паразитированием взрослых гельминтов) стадии. В зависимости от инвазирующей дозы, инкубационный период может длиться от 1 до 8 недель.

В миграционную фазу главным образом выражены общетоксические и аллергические симптомы. Больные фасциолезом жалуются на подъемы температуры, слабость, недомогание, головную боль. Лихорадка может быть субфебрильной или высокой (до 39-40°С), носить ремитирующий или волнообразный характер. На этом фоне появляется крапивница и кожный зуд, отек Квинке, высокая (до 80-85%) эозинофилия в крови. Развиваются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье; происходит увеличение размеров печени, сопровождающееся желтухой. В раннем периоде часто развивается аллергический миокардит, характеризующийся загрудинными болями, артериальной гипертензией, тахикардией. Через несколько недель клинические проявления острого фасциолеза значительно или полностью стихают.

Спустя 3-6 месяцев заболевание вступает в хроническую стадию, симптомы которой обусловлены непосредственным поражением печени и желчных путей. Течение хронического фасциолеза сопровождается гепатомегалией, приступообразными болями в правом боку; в периоды обострения – желтухой. Длительная инвазия приводит к развитию диспепсического синдрома, анемии, гепатита, цирроза печени.

Вторичное инфицирование чревато возникновением гнойного холецистита и холангита, абсцессов печени, стриктуры желчных путей. В литературе описаны казуистические случаи фасциолеза с нетипичной локализацией сосальщиков в головном мозге, легких, молочных железах, евстахиевых трубах, гортани, подкожных абсцессах.

Диагностика

Чаще всего фасциолез диагностируется уже в хронической стадии, когда с беспокоящими жалобами больные обращаются к терапевту или гастроэнтерологу. Предположительный диагноз основывается на совокупности эпидемиологических данных и клинических данных. В пользу фасциолеза свидетельствует наличие ранее зафиксированных случаев инвазии на данной территории, групповая заболеваемость, употребление в пищу салатных растений, питье воды из открытых источников или использование ее для мытья посуды, фруктов, овощей и пр.

Методы выявления возбудителя. В раннем периоде фасциолеза диагноз подтверждается серологическими методами (РИФ, ИФА, РИГА, РСК). В хронической стадии информативно обнаружение яиц фасциол в фекалиях или дуоденальном содержимом. Паразиты могут быть обнаружены с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, КТ печени.
Биохимия крови. В биохимических пробах печени отмечается повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Фасциолез необходимо отличать от описторхоза, клонорхоза, вирусных гепатитов, панкреатита, холангита, холецистита другой этиологии.

Лечение фасциолеза

Лечение фасциолеза проводится стационарно. В острую фазу назначается щадящая диета, десенсибилизирующие препараты; при развитии миокардита и гепатита показаны глюкокортикостероиды. К противопаразитарной терапии переходят только после стихания острых явлений. В качестве этиотропных препаратов при фасциолезе используются триклабендазол, гексахлорпараксилол, празиквантел. С целью изгнания погибших фасциол из желчных протоков назначаются желчегонные средства.

Контрольное паразитологическое обследование (анализ кала на яйца гельминтов, дуоденальное зондирование с исследованием порций желчи) проводится спустя 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков и проведение хирургического вмешательства (дренирования абсцесса печени, дренирования желчных протоков и др.).

Прогноз и профилактика

Ранняя диагностика фасциолеза позволяет провести своевременную терапию и добиться выздоровления. При высокоинтенсивной инвазии или вторичной бактериальной инфекции прогноз может быть серьезным, вплоть до летального исхода. Индивидуальная профилактика фасциолеза заключается в недопущении употребления сырой воды из водоемов, плохо промытой огородной зелени. Меры общественного контроля включают очистку водоемов, их защиту от фекального загрязнения, ликвидацию промежуточных хозяев фасциолеза – моллюсков, ветеринарное обследование и дегельминтизацию скота, санитарно-просветительскую работу.

Фасциолез – один из распространенных видов гельминтозов. Чаще болезнь поражает домашний скот, реже инвазия встречается у людей. В России фасциолез у животных встречается повсеместно, что связано с возрастающей заболеваемостью среди скота и широким распространением моллюсков, отдельные вспышки заболевания иногда возникают в Средней Азии и Закавказье. Патологические изменения связаны с миграцией гельминта через паренхиму печени в течение 4–6 недель. Характерными признаками ранней стадии являются лихорадка и лейкоцитоз с эозинофилией. Половозрелой стадии гельминт достигает в желчных протоках и провоцирует развитие холангита, гепато- и спленомегалии, билиарного цирроза, асцита. Подтверждение диагноза возможно при исследовании кала и дуоденального содержимого на наличие яиц паразита. Дегельминтизация назначается после угасания симптомов острой стадии.

1. Борьба с трематодозными инвазиями пищевого происхождения. Всемирная Организация Здравоохранения / Серия технических докладов. – № 849. – Женева, 1995.

2. Бронштейн А.М., Горегляд Н.С., Лисицкая Т.И., Малышев Н.А., Лучшее В.И., Давыдова И.В., Межгихова Р.М. Случай длительного течения фасциолеза с вторичным холангитом и портальной гипертензией // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2007. – № 1. – С. 46-48.

3. Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Федянина Л.В., Давыдова И.В. Фасциолез с длительным бессимптомным течением у больного из Туркменистана, осложнившийся острой механической желтухой: описание случая и обзор литературы // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2016. – Т. 21. – № 2. – С. 92-98.

5. Горохов В.В., Сергиев В.П., Успенский А.В., Романенко Н.А., Вильявисенсио А., Молчанов И.А., Гурьева С.С. Фасциолез человека – состояние проблемы // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2006. – Т. 3. – С. 53–55.

6. Горохов В.В., Молчанов И.А., Майшева М.А., Горохова Е.В. Эпизоотическая ситуация по фасциолезу в России // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2011. – № 6. – С. 55-59.

7. Горохов В.В., Успенский А.В., Скира В.Н., Малышева Н.С., Самофалова Н.А., Горохова Е.В., Пешков Р.А., Вагин Н.А. Эпизоотическая ситуация по основным гельминтозам сельскохозяйственных животных // Ученые записки. Электронный научный журнал Курского государственного университета. – 2013. – № 2. – C.34-37.

8. Здун В.И. Изучение экологии пресноводных моллюсков и зараженности их личинками трематод с целью профилактики парамфистомидоза // Желудочно-кишечные траматоды жвачных. – М.: Агропромиздат, 1985. – С. 46–68.

9. Кленова И.Ф., Горохов В.В. Эпизоотическая ситуация по основным гельминтозам в Российской Федерации // Ветеринарная жизнь. – 2006. – С.97-102.

10. Молчанов И.А., Сорокина Н.П., Анхель Фабиан, Горохов В.В. Фасциолез как серьезный зооантропоноз // Ветеринарная патология. – 2004. – № 4. – С. 97-102.

11. Онищенко Г.Г. О мерах по усилению профилактики паразитарных болезней в России // Медицинская паразитология. – 2003. – № 3. – С. 3-7.

13. Сергиев В.П. Регистрируемая и истинная распространенность паразитарных болезней // Медицинская паразитология. – 2003. – № 2. – С. 3-5.

14. Скрипова Л.В. Влияние инвазированности цестодами и нематодами на иммунный статус населения горных агломераций // Медицинская паразитология. – 2002. – № 5. – С. 34-36.

16. Соркина Н.П., Москвин А.С., Горохов В.В. Фасциолез человека, вызываемый F. hepatica // Медицинская паразитология. – 2003. – № 1. – С.46-48.

17. Ashrafi Keyhan, Valero Maria Adela, Massoud Jafar, Sobhani Abdolrasoul, Solaymani-Mohammadi Shahram, Conde Patricia, et al. Plant-borne human contamination by fascioliasis. Am J Tropical Med Hygiene. – 2006. – 75(2). – Р. 295-302.

19. Keiser J., Morson G. Fasciola hepatica: Tegumental alterations in adult flukes following in vitro in vivo administration of artesunate and artemether // Experimental Parasitol. – 2008. – No. 118. – P. 228–237.

21. Rokni Mohammad B., Massoud Jafar, O’Neill Sandra M., Parkinson Michael, Dalton John P. Diagnosis of human fasciolosis in the Gilan province of Northern Iran: application of cathepsin L-ELISA. Diagnost Microbiol Infect Dis. – 2002. – 44(2). – Р. 175-179.

22. Salahi-Moghaddam Abdoreza, Mahvi Amir-Hosein, Mowlavi Gholamreza, Hoseini-Chegini Asadolah, Massoud Jafar. Parasitological study on Lymnaeapalustris and its ecological survey by GIS in Mazandaran province. Modares J Med SciPathobiol. – 2009. – 11. – Р. 65-71.

Еще задолго до открытия и описания возбудителей микробной, вирусной, грибковой и протозойной природы были хорошо известны многие виды гельминтов и других паразитов. На сегодняшний день паразитарные болезни человека – глобальная проблема. Паразитам принадлежит значительная роль в возникновении разнообразных по характеру проявлений и тяжести течения патологических реакций различных органов и систем макроорганизма. Для здоровья человека наиболее опасными паразитарными зоонозами являются: эхинококкоз, трихинеллез, тениозы-цистицеркозы, ларвальные (мигрирующие) стадии аскаридат, передаваемые от домашних плотоядных и всеядных (преимущественно от свиней и собак), а так же стронгилоидоз, гименолепидоз, трихоцефалез, эймериозы, токсоплазмоз, балантидиоз, фасциолез, саркоцистоз, криптоспоридиозы [12]. Кроме того, все паразитозы сопровождаются развитием иммунодефицитных состояний. Даже в случаях субклинического течения гельминтозов могут быть обнаружены весьма значительные патологические изменения в органах. Все эти факты ставят паразитозы в ряд важнейших проблем здравоохранения. Мероприятия, направленные на борьбу с паразитозами, остаются сложной задачей вследствие сохраняющегося чрезвычайно широкого их распространения, больших адаптационных возможностей возбудителей и развития резистентности у ряда из них к специфическим антипаразитарным препаратам [2, 3, 10, 7]. Заболевания людей и животных вызывают 287 видов гельминтов и около 70 видов патогенных простейших. Число инвазированных больных в Российской Федерации достигает 20 млн человек [13]. Гельминтозы печени человека длительное время считались редкими заболеваниями. Однако в настоящее время, например, фасциолез – один из самых распространенных видов гельминтозов.

В 90-х годах исследовательская группа ВОЗ изучала ситуацию с трематодозными инвазиями пищевого происхождения, к числу которых относится и фасциолез, и пришла к заключению, что из 750 млн человек, подверженных во всем мире риску заражения трематодными инвазиями пищевого происхождения, фактически инвазировано более 40 млн человек. Риску инвазии подвержено 10 % населения земного шара. Также был отмечен значительный экономический ущерб, выражающийся в снижении производительности труда, потере рабочего времени, прямых расходах на медицинское обслуживание жителей и финансовом ущербе, связанном с заболеванием среди животных [11].

Фасциолез – зоонозный биогельминтоз из группы трематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя [10]. Характеризуются поражением гепатобилиарной системы. В мире насчитывается от 2,4 до 17 млн человек больных фасциолезом. Из трематод, относящихся к семейству Fasciolidae Railliet, наиболее распространены два вида фасциол: Fasciolahepatica Linne (печеночная двуустка) и Fasciolagigantica Cobbold (фасциола гигантская) крупные трематоды, размерами (20–30)×(8–12) мм и (33–76)×(5–12) мм соответственно. Яйца крупные, с крышечками.

На данный момент заболевание периодически фиксируется в странах Африки, Южной Америки, Средней Азии. В Европе наиболее неблагополучными по фасциолезу человека странами признаны Франция, Португалия, Испания, Великобритания [13].

В СССР информация о данном заболевании у человека впервые опубликована в 1924 году. Тогда описаны два случая фасциолеза, подтвержденные после на вскрытии женщины 50 лет и мужчины 72 лет [13].

В России фасциолез у животных встречается повсеместно, что связано с возрастающей заболеваемостью среди скота и широким распространением моллюсков. Отдельные вспышки заболевания иногда возникают в Средней Азии и Закавказье [6, 9].

Чаще всего болезнь поражает домашний скот (овцы и крупный рогатый скот, лошади и другие) и регистрируется в странах, где развито животноводство. Животные заражаются фасциолезом при поедании травы на выпасе, свежескошенного сена и при заглатывании адолескариев моллюсков с водой [10]. Немаловажное значение в формировании эпизоотического процесса при фасциолезе имеют промежуточные хозяева – моллюски. По данным большинства авторов, все промежуточные хозяева Fasciolahepatica Linne принадлежат к роду Lymnaea (синонимы Galba, Radix), семейства Lymnaeidae, распространенного во всем мире [4, 5, 8].

Заражение животных фасциолезом увеличивается осенью в результате большого скопления на пастбищах и водоемах адолескариев фасциол и, как следствие, случаи заболевания животных регистрируются в конце лета и осенью, а максимальный подъем заболеваемости зимой. В южной части Западной Сибири, Якутии, на Дальнем Востоке, в зонах сильного подтопления и увлажнения, а также в периоды паводков, происходит ухудшение эпизоотической ситуации по фасциолезу [5, 6].

Человек заражается при питье сырой воды из загрязненных водоемов, используемых для водопоя сельскохозяйственных животных, а также при употреблении в пищу сырых овощей и зелени с огородов, поливаемых водой из таких водоемов, либо поедая сырые дикорастущие водные растения. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой и водный, факторы передачи – вода, водные растения (кресс-салат, кок-сагыз и другие). Опасно употребление в пищу человеком сырой печени рогатого скота, инвазированной личиночными стадиями фасциол [16].

Паразитизм фасциолы связан с приспособлением к новым условиям жизни. Главное для печеночной фасциолы – надежно закрепиться и удержаться на стенках протоков желчных путей печени хозяина. Основным местом обитания взрослых особей гельминта являются желчные протоки, реже подкожные ткани, головной мозг, легкие, поджелудочная железа [14].

Основной орган плотной фиксации и стабильного положения фасциолы – мощная брюшная присоска (ventralsucker), которая в процессе жизнедеятельности обеспечивает ей устойчивое положение в протоках печени. Содействуют ее укреплению в желчных протоках полуприсоски выделительной и половой систем, а также шипики, которые очень малы, но хорошо видимы в электронном микроскопе, и мелкие одиночные присоски, группами разбросанные по брюшной и боковой поверхности тела фасциолы. Эти органы закрепления оказывают механическое и химическое воздействие на слизистую оболочку желчных протоков печени, ткани протоков печени и ее паренхиму. При этом брюшная присоска разрушает сначала целостность слизистой оболочки стенок желчного протока печени хозяина, а затем и подлежащие ткани. Эти разрушения приводят к тяжелым осложнениям всей системы органов пищеварения. При многочисленности фасциол разрушения приводят к гибели хозяина [15].

Длительность жизни половозрелых фасциол в организме человека от 3–5 лет иногда более. Инкубационный период составляет 1–8 недель. Основные патологические изменения в организме человека связаны с миграцией гельминта через паренхиму печени, которая длится в течение 4–6 недель и более. В миграционной фазе выражены токсико-аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма антигенами личинок, а также повреждения тканей по ходу их продвижения. Характерными признаками ранней стадии являются лихорадка и лейкоцитоз с эозинофилией в общем анализе крови. На фоне острого фасциолеза может развиться аллергический миокардит, который вызывает такие характерные симптомы: боли в загрудинной области, тахикардия, повышенное артериальное давление.

Половозрелой стадии гельминт достигает после завершения миграции в желчных протоках, что может привести к развитию пролиферативного холангита с аденоматозными изменениями эпителия, гепатомегалии и спленомегалии, билиарного цирроза, асцита. В воротах печени увеличиваются лимфатические узлы. Возможна обструкция желчных протоков, что создает условия для присоединения вторичной инфекции.

Степень выраженности деструктивных изменений зависит от количества паразитов, внедрившихся в печени. Изредка наблюдается занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани с соответствующими клиническими проявлениями [15, 16].

Отсутствие признаков острой стадии характерно для первично-хронического течения болезни. Острые проявления сенсибилизации стихают, но сохраняются признаки поражения печени и желчных путей.

В хронической фазе развиваются холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возникают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.

Интенсивность инвазии даже в клинически выраженных случаях обычно невысока. Выраженность клинико-лабораторных изменений соответствует степени деструктивно-некротических и воспалительных изменений печени [16].

Подтверждение диагноза возможно при микроскопическом исследовании кала и/или дуоденального содержимого и обнаружении в них яиц паразита, которые выявляются не ранее чем через 3 месяца после возможного заражения. В острой стадии болезни диагноз основан на анамнестических, эпидемиологических данных, клинических проявлениях, а также на результатах серологических исследований (РИФ, РНГА, ИФА). Дифференциальная диагностика проводится с клонорхозом, трихинеллёзом, описторхозом, эозинофильным лейкозом, вирусными гепатитами (в острой стадии фасциолеза), а также холангитом, холециститом и панкреатитом (в хронической фазе заболевания). Показания к консультации хирурга – подозрение на развитие бактериальных осложнений со стороны гепатобилиарной системы [5].

В раннюю фазу заболевания использование противопаразитарных препаратов может привести к ухудшению состояния пациента за счет выброса продуктов жизнедеятельности фасциол при их разрушении. Дегельминтизация назначается после угасания симптомов воспаления. Перед дегельминтизацией назначаются средства патогенетической и симптоматической терапии (до угасания симптомов) – ферментные препараты, желчегонные, антигистаминные средства, препараты, влияющие на моторику кишечника, пробиотики и при необходимости дезинтоксикационная терапия. Средством выбора по рекомендации ВОЗ является триклабендазол. Препаратом выбора также является празиквантел. Эффективность противогельминтного лечения оценивается по исчезновению яиц фасциол в дуоденальном содержимом через 3 и 6 месяцев. В случае развития гнойных осложнений требуется назначение антибиотиков [5. 10].

Для профилактики фасциолеза важно: 1) исключить употребление сырой воды из открытых водоисточников; 2) тщательно промывать салатную зелень водой, лучше кипяченой; 3) регулярно проводить мероприятия по профилактической дегельминтизации скота и загрязнения их выделениями водоемов [11].

Таким образом, можно сделать следующие выводы:

На основании клинических данных заподозрить данную инвазию трудно, так как подобная клиническая картина может быть характерна для разных заболеваний инфекционной (описторхоз, трихинеллез, вирусные гепатиты) и неинфекционной природы (холецистит, холангит). Поэтому исследование кала с использованием стандартной и общедоступной методики (копроовоскопия) на наличие яиц гельминтов позволит своевременно исключить данную инвазию.

Учитывая повсеместное распространение в Российской Федерации, в том числе и в Алтайском крае, глистных инвазий с поражением гепато-билиарной зоны, в частности фасциолеза [1], необходимо улучшить теоретическую подготовку по данной инвазии не только врачей-инфекционистов, но и врачей других специальностей, в первую очередь врачей общей практики, участковых терапевтов, так как именно от них зависит ранняя и качественная диагностика паразитарных инвазий, что в свою очередь влияет на своевременность терапии и исход болезни [2].

Читайте также: