Фенибут синдром хронической усталости

Обновлено: 24.04.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Фенибут

Таблетки белого или желтовато-белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

1 таб.
аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид (фенибут)	250 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 180 мг, крахмал картофельный - 65 мг, кальция стеарат - 5 мг.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
20 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
20 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
20 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
20 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
20 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.
25 шт. - упаковки ячейковые контурные (5) - пачки картонные.
10 шт. - флаконы (1) - пачки картонные.
20 шт. - флаконы (1) - пачки картонные.
25 шт. - флаконы (1) - пачки картонные.
10 шт. - банки (1) - пачки картонные.
20 шт. - банки (1) - пачки картонные.
25 шт. - банки (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Ноотропное средство, представляет собой гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид. Облегчает GABA-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на GABA-рецепторы), оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие.

Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает тонус сосудов мозга, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегантное действие). Способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряженности, беспокойства и страха, нормализует сон, оказывает некоторое противосудорожное действие.

Не влияет на холино- и адренорецепторы.

Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма.

Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (в т.ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность), повышает умственную работоспособность.

Улучшает психологические показатели (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций).

При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, улучшает память, нормализует сон; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями. У больных астенией с первых дней терапии улучшается самочувствие; повышает интерес и инициативу (мотивация деятельности) без седативного действия и возбуждения. При применении после тяжелых ЧМТ увеличивает количество митохондрий в перифокальных областях и улучшает течение биоэнергетических процессов в головном мозге.

При неврогенных поражениях сердца и желудка нормализует процессы пероксидации липидов. У людей пожилого возраста не вызывает загруженности и чрезмерной вялости, расслабляющее последействие чаще всего отсутствует. Улучшает микроциркуляцию в тканях глаза, уменьшает угнетающее влияние этанола на ЦНС. Малотоксичен.

Фармакокинетика

Абсорбция высокая, хорошо проникает во все ткани организма и через ГЭБ (в ткани мозга проникает около 0.1% введенной дозы препарата, причем у лиц молодого и пожилого возраста в значительно большей степени). Равномерно распределяется в печени и почках. Метаболизируется в печени - 80-95%, метаболиты фармакологически неактивны. Не кумулирует. Через 3 ч начинает выделяться почками, при этом концентрация в ткани мозга не снижается и его обнаруживают в мозге еще в течение 6 ч. Около 5% выводится почками в неизмененном виде, частично - с желчью.

Показания активных веществ препарата Фенибут

Астенические и тревожно-невротические состояния, тревожность, страх, невроз навязчивых состояний, психопатия. Заикание и тики у детей, энурез. Задержка мочи на фоне миелодисплазий. Бессонница и кошмарные сновидения у лиц пожилого возраста. Профилактика тревожных состояний, возникающих перед хирургическими вмешательствами и болезненными диагностическими исследованиями (премедикация).

Болезнь Меньера, головокружения, связанные с дисфункциями вестибулярного анализатора различного генеза (в т.ч. при отогенном лабиринтите, сосудистых и травматических нарушениях); профилактика укачиваний при кинетозах.

Первичная открытоугольная глаукома (в составе комбинированной терапии).

В качестве вспомогательной терапии при лечении алкоголизма (для купирования психопатологических и соматовегетативных расстройств при абстинентном синдроме).

Лечение пределириозных и делириозных состояний при алкоголизме (в комбинации с общепринятыми дезинтоксикационными средствами).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
F10.2	Хронический алкоголизм
F10.3	Абстинентное состояние
F10.4	Абстинентное состояние с делирием
F40	Фобические тревожные расстройства (в т.ч. агорафобия, социальные фобии)
F41.0	Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность]
F41.1	Генерализованное тревожное расстройство
F41.2	Смешанное тревожное и депрессивное расстройство
F42	Обсессивно-компульсивное расстройство
F48.0	Неврастения
F51.0	Бессонница неорганической этиологии
F51.5	Кошмары
F60.9	Расстройство личности неуточненное
F95	Тики
F98.0	Энурез неорганической природы
F98.5	Заикание [запинание]
H40.1	Первичная открытоугольная глаукома
H81.0	Болезнь Меньера
H81.1	Доброкачественное пароксизмальное головокружение
H81.3	Другие периферические головокружения
H93.0	Дегенеративные и сосудистые болезни уха
R33	Задержка мочи
T75.3	Укачивание при движении
Z51.4	Подготовительные процедуры для последующего лечения или обследования, не классифицированные в других рубриках

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Внутрь, независимо от приема пищи. Доза, кратность приема и длительность лечения зависят от показаний, возраста пациента, переносимости. Разовая доза для взрослых варьирует от 20 мг до 750 мг, для детей – от 20 мг до 250 мг.

Побочное действие

Со стороны ЦНС: усиление раздражительности, возбуждение, тревожность, головокружение, головная боль, сонливость.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота (при первых приемах).

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

С осторожностью применять при беременности, в период лактации.

Применение при нарушениях функции печени

Особые указания

C осторожностью применять при эрозивно-язвенных поражениях ЖКТ, печеночной недостаточности.

При длительном применении необходимо контролировать показатели функции печени и картину периферической крови.

Малоэффективен при выраженных явлениях укачивания (в т.ч. неукротимая рвота, головокружение).

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения необходимо воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного внимания и высокой скорости психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

Удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических анальгетиков, противоэпилептических, антипсихотических и противопаркинсонических средств.

Астенический синдром (АС) является одним из проявлений многих функциональных расстройств и заболеваний различного патогенеза, как соматического, так и психогенного характера. Особенности развития АС в значительной степени зависят от его этиологии. АС более часто развивается субклинически, проявляясь на первом этапе состоянием повышенного утомления при невысоком уровне нагрузок, снижением показателей работоспособности, повышенной раздражительностью наряду со стремлением к активной деятельности. При усугублении АС характерна аффективная лабильность с преобладанием пониженного настроения, слезливости, раздражительной слабости, сочетающаяся с повышенной возбудимостью и быстро наступающим бессилием, гиперестезией (гиперчувствительностью к звукам, запахам, свету, прикосновениям до их полной непереносимости), нарушениями памяти и внимания, резким снижением работоспособности. В более тяжелых случаях АС сопровождается аспонтанностью, пассивностью и апатией. Зачастую в его структуру включаются головная боль, тревожное расстройство, постоянное состояние сонливости в дневное время и бессонницей в ночное время суток, метеозависимость.

Особое место в развитии АС занимают так называемые экстремальные условия профессиональной деятельности, связанные с высокими психоэмоциональными и физическими нагрузками, изменением среды обитания, требующих чрезмерного или длительного напряжения компенсаторно-приспособительных механизмов функциональных систем организма.

Однако, в связи с бурным развитием технического прогресса, увеличением роста техногенных катастроф и аварийных ситуаций, с резко возросшими по объему информационными потоками, а в последнее время терроризмом, повседневная деятельность человека всё больше приобретает черты сходства с экстремальными профессиями.

Некоторые ноотропные препараты (пирацетам, фенибут, пантогам, пиридитол) давно и успешно применяются для профилактики и коррекции СХУ и АС в экстремальных условиях профессиональной деятельности человека 3. Ноотропные препараты наиболее полно отвечают требованиям экстремальной медицины как по спектру фармакологических эффектов, так и по уровню безопасности применения лекарственных средств в практике здорового человека. В последние годы этот опыт получил достаточно широкое распространение и в практическом здравоохранении [6].

Профилактика и лечение СХУ и АС в общеклинической практике намного сложнее, чем в практике экстремальной медицины из-за наличия в популяциях взрослого возраста различных сопутствующих или основных заболеваний и расстройств, а также нередко и по причине поздней диагностики, что практически недопустимо в профессиях, связанных с высоким уровнем риска (космонавты, подводники, летчики, диспетчеры, группы лиц специальных профессий, спортсмены высшей квалификации и др.).

Основными недостатками широко используемых ноотропных средств являются их относительно невысокая эффективность при монотерапии, высокий уровень терапевтических доз и длительность курсового лечения.

Учитывая, что преобладающим в спектре фармакологической активности фенотропила являются ноотропные свойства с выраженным активирующим эффектом, клиническими моделями в наших исследованиях препарата служили пациенты с АС и СХУ, состояние которых оценивалось субъективно и объективно как ведущее проявление болезни.

В отделе пограничной психиатрии ГНЦ ССП им. В.П. Сербского и на кафедре неврологии и нейрохирургии ФУВ РГМУ было проведено открытое сравнительное плацебо-контролируемое клиническое исследование эффективности фенотропила и пирацетама у больных с АС и СХУ.

Цель исследования

Целью настоящего исследования является оценка сравнительной эффективности фенотропила и пирацетама при их курсовом назначении больным с астеническим синдромом и синдромом хронической усталости.

План исследования

В исследование включены 3 группы обследуемых. В первую (основную) группу вошли 68 больных (36 с АС и 32 с СХУ), получавших лечение фенотропилом. Вторая группа состояла из 65 больных, которым назначался пирацетам (45 больных с АС и 20 с СХУ. Третья группа (контрольная с назначением плацебо) включала 29 пациентов с АС и 18 – с СХУ. Характеристика обследованных групп представлена в таблице1.

Критерии включения

Пациенты на обследование и лечение отбирались по следующим критериям:

Возраст от 21 до 40 лет;
Отсутствие у пациентов текущих острых соматических заболеваний;
Отмена проводимой ранее терапии за три недели до настоящего
исследования;
Наличие астенического состояния как ведущего проявления болезни
(по субъективной и объективной оценке).
Наличие синдрома хронической усталости как ведущего проявления состояния (субъективной и объективной оценке).

Таблица 1
Характеристика обследованных групп

Параметры

Обследуемые группы

1 группа ( n=68)

2 группа ( n=65)

3 группа ( n=47)

Половой состав (м/ж)

Средний возраст больных

Возраст дебюта Заболевания

Длительность заболевания (годы)

Критерии исключения

Из исследования исключались больные с явлениями острых нарушений функций печени или почек, язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки, сахарного диабета, недостаточности кровообращения и наличии повышенной чувствительности к исследуемым препаратам.

Методы и схема исследования

В первой группе пациенты принимали фенотропил внутрь в дозе 50 мг дважды в день (последний прием не позднее 15 часов) с последующим повышением дозы до 200-250мг в сутки в течение первой недели, в зависимости от массы тела. Средняя суточная доза составляла 200 мг. Больным второй группы назначался пирацетам в стандартной дозировке в капсулах по 400 мг 3 раза в день. В третьей группе применялось плацебо в таблетках, имитирующих таблетки фенотропила по схеме, применявшейся в 1 группе. В каждой группе курс лечения составлял 4 недели.

После первой недели приема препарата динамика клинической симптоматики оценивалась по анкете САН. После завершения курса лечения проводилось исследование полностью соответствующее фоновому с анализом динамики и субъективная оценка эффективности препарата по 5-балльной визуальной аналоговой шкале.

Эффективность лечения считалась полной при отсутствии у пациентов жалоб астенического круга после курса лечения; частичной, если интенсивность каждой из основных жалоб (снижение работоспособности, общая слабость, дневная сонливость, снижение концентрации внимания) снижалась на одну ступень и более по ступенчатой шкале (0-признак отсутствует, 1-выражен слабо, 2-выражен умеренно, 3-выражен резко). Статистический анализ проводился с помощью критерия Стьюдента и критерия χ2.

Результаты исследования

В результате фоновых обследований по клиническим проявлениям АС и СХУ пациенты распределились на однородные и статистически неразличимые группы (таблица 2).

Таблица 2
Клинические проявления заболевания в обследованных группах больных

Клинические проявления

Выраженность симптомов и синдромов в баллах ( M ± m )

1 группа ( n=68)

2 группа ( n=65)

3 группа ( n=47)

Снижение концентрации внимания

Сниженный фон настроения

Снижение социальной активности

Шкала САН

Шкала уровня вегетативных расстройств

Влияние фенотропила на показатели сна (пре-, интра- и постсомнические расстройства) заключалось в достаточно отчетливом укорочении ( в среднем на 2 часа) продолжительности сна. При этом отмечалась редукция пре- и постсомнических расстройств. Основное, что отмечали больные – это резкое сокращение потребности в сне в дневное время суток; они засыпали позже, чем обычно, однако, даже несмотря на отмечающееся у некоторых пациентов уменьшение глубины сна, просыпались легко, быстро, с ощущением бодрости, активности, работоспособности. В то же время практически у всех больных улучшался процесс засыпания.

Одновременно фенотропил значительно уменьшал выраженность соматовегетативных проявлений – головной боли, головокружения, конверсионных расстройств, потливости, функционального тремора рук. Интересно отметить, что в процессе применения фенотропила у ряда больных повышалась невосприимчивость к другим заболеваниям (адаптогенный эффект). Например, курс терапии препаратом совпал у 13 пациентов с эпидемией гриппа. Несмотря на тесное общение в семье с инфицированными больными 10 человек не заболели, а у 3-х пациентов протекал в необычной для них редуцированной форме (меньшая продолжительность, незначительные простудные явления, субфебрильная температура). У 2 больных, страдающих в течение длительного времени хроническим воспалительным процессом, резистентным к предшествующей терапии (хронический гайморит), в процессе лечения фенотропилом полностью исчезли признаки этого заболевания. 3 пациента в процессе терапии фенотропилом бросили курить (на 2-3-й недели лечения).

Эффективность фенотропила после курса лечения АС и СХУ в первом случае составила 83,3 % (30 больных) и 87,5 % во втором случае (28 больных).

После курса лечения пирацетамом в суточной дозировке 1200 мг хороший и удовлетворительный эффект отмечен у 22 больных (48,8%) больных с АС и у 11 больных (55%) с СХУ. Разница в действии двух лекарств существенна (p < 0,05).

На фоне применения плацебо у больных с обоими синдромами полного регресса жалоб и нормализации объективных показателей, соответствующих возрастной норме по анкете САН и баллированному вегетативному опроснику достигнуто не было.

Рис. 3.
Сравнительная эффективность курсового лечения в трех обследованных группах больных.

При лечении фенотропилом отмечено более раннее наступление значимого эффекта. Уже на 3-й день лечения фенотропилом полный регресс астении наблюдался в 34% случаев при АС и в 30% - при СХУ, а удовлетворительный эффект - у 34% больых при АС и 60% - при СХУ. Фактически фенотропил при СХУ оказывался эффективным в 70% случаях (полностью или частично) уже на 1-й неделе лечения и этот же процент сохранился на протяжении всего 4-недельного курса терапии, но с увеличением показателя полной эффективности.

На 21-й день лечения СХУ двое пациентов отказались от приема фенотропила по причине повышенной сексуальной активности, проявляющейся по их мнению от действия фенотропила. Повышение сексуальной активности отмечали также многие (80% от общего числа) пациенты (как мужчины, так и женщины), но это не имело для них негативного значения.

Фенотропил и пирацетам фактически достигали максимума эффективности к 21 дню лечения как при АС, так и при СХУ, однако фенотропил проявлял более выраженную эффективность и значительно превосходил пирацетам по субъективной и объективной оценкам при обследовании.

Негативных побочных эффектов на фоне применения фенотропила выявлено не было за исключением 2-х случаев описанных выше.

Особо следует подчеркнуть, что в процессе курсовой терапии фенотропилом происходило снижение массы тела пациентов, которое в среднем по группе составляло 0,5-6 кг. Более выраженное снижение массы тела отмечали пациенты, чей вес изначально превышал физиологическую норму. В данном исследовании объективный контроль массы тела не проводили.

Фенотропил показал высокую эффективность при астенических состояниях различной этиологии, как возникающих на фоне органических заболеваний головного мозга (инфекционных, травматических и другой этиологии), так и в структуре невротических расстройств. Особенно значительные положительные результаты были получены при астенических состояниях, возникающих на фоне органических поражений головного мозга, что еще раз подтверждает тот факт, что фенотропил, несмотря на отчетливый психостимулирующий эффект, относится к группе ноотропных средств.

В более ранних исследованиях нами показано, что побочные эффекты при терапии фенотропилом в дозах 150-300 мг тесно связаны с основным психостимулирующим эффектом препарата. Они возникали в период наибольшей выраженности психостимулирующего действия (в первые 14 дней терапии), проявлялись в явлениях гиперстимуляции – усилении раздражительности, беспокойства, тревоги, ухудшении сна, и самостоятельно исчезали при продолжении терапии, не требуя снижения доз и назначения дополнительного лечения. [2]

В результате проведенных исследований сделан вывод о том, что фенотропил достаточно эффективен для использования в качестве ноотропного средства с выраженным психоактивирующим действием при лечении астенического синдрома различного патогенеза и синдрома хронической усталости, а также для улучшения когнитивных функций мозга.

Федин Анатолий Иванович - зав. кафедрой неврологии и нейрохирургии ФУВ РГМУ, профессор;

Аведисова Алла Сергеевна - руководитель отдела пограничной психиатрии ГНЦ ССП им. В.П. Сербского, профессор;

Ахапкин Роман Витальевич - научный сотрудник отдела пограничной психиатрии ГНЦ ССП им. В.П. Сербского, кандидат медицинских наук.

Д.м.н., проф. Г.М. ДЮКОВА
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней

Астенический синдром является одним из наиболее часто встречающихся нарушений в практике врача. Однако на сегодняшний день не существует общепринятых определений и классификаций, а также концепций патогенеза этого синдрома. В статье описаны главные симптомы, клинические формы, этиологические факторы и принципы лечения астенического синдрома. Важное значение в терапии имеет применение нейрометаболических препаратов, таких как Пантогам и Пантогам актив.

В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты астении:

1) астения как один из симптомов самых различных заболеваний: соматических, инфекционных, эндокринных, психических и т.д.;
2) астенический синдром в виде временного и преходящего состояния, обусловленного влиянием различных факторов, среди которых могут быть физические и психические перегрузки, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, прием некоторых лекарственных препаратов и пр. В подобных случаях речь идет о реактивной и/ или вторичной астении. Обычно устранение причины, вызвавшей астению, приводит к купированию астенических проявлений;
3) хроническая патологическая утомляемость, или синдром хронической усталости, как отдельное клиническое проявление. В структуре этого синдрома ведущими симптомами болезни являются постоянное ощущение слабости и патологическая утомляемость, которые приводят к физической и социальной дезадаптации и не могут быть объяснены другими причинами (инфекционными, соматическими и психическими заболеваниями).

Астения является полиморфным синдромом. Помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства, так называемые симптоматические, коморбидные или физические. Их спектр достаточно широк и включает:

В критериях синдрома хронической усталости, предложенных Центром по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), определяющими симптомами являются слабость и утомление, не проходящие после отдыха и длящиеся более 6 месяцев, снижение работоспособности (более чем на 50%) в сочетании с когнитивными и психо-вегетативными расстройствами. В то же время в критерии включены и такие симптомы, как субфебрильная температура; частые боли в горле; увеличенные и болезненные шейные, затылочные и/или подмышечные лимфоузлы, миалгии, артралгии, то есть авторы акцентируют внимание на признаках, свидетельствующих о возможном инфекционном процессе или иммунной недостаточности.

Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением АС, а характерный иммунологический профиль АС пока не составлен [1, 6].

Принципы лечения астении
Основными задачами терапии астенического синдрома являются:

Терапия астении в значительной степени зависит от этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего, необходимо определить, носит ли астения вторичный характер. В этих случаях тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсическо-метаболических расстройств, которые обусловливают развитие астении. При реактивном характере астении основное внимание необходимо уделить коррекции факторов, приведших к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его симптомов. В этих случаях, прежде всего, следует рекомендовать больному сменить деятельность, нормализовать режим труда и отдыха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблюдается у пациентов, участвующих в специальных группах социальной поддержки, систематических образовательных программах, психологических тренингах с применением различных методов: от релаксационной до рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. В терапии первичной астении (неврастении или синдрома хронической усталости) приоритетным является многомерный подход к лечению, который включает физические тренинги, психотерапевтические методы и применение различных фармакологических препаратов [11].

I. Немедикаментозные методы терапии
Большинство современных исследователей считают, что приоритетным методом лечения астении является физическая нагрузка. Хотя ключевым симптомом астении считается непереносимость нагрузок [12], тем не менее эмпирические данные и анализ рандомизированных контролируемых исследований показывают, что 12-недельная терапия дозированной физической нагрузкой, особенно в сочетании с образовательными программами для пациентов, приводит к достоверному уменьшению чувства утомляемости и усталости. Строго контролируемые исследования показывают, что после проведения 1316 сессий физическое функционирование улучшается у 70% пациентов с СХУ по сравнению с 20-27% больных, получающих медикаментозную терапию. Полезным может быть сочетание программы ступенчатой физической нагрузки с когнитивно-поведенческой терапией [13]. Хороший эффект дает гидротерапия (плавание, контрастные души, душ Шарко). Эффективны лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, комплексное лечение термо-, одоро-, свето- и музыкальным воздействием, проводимым в специальной капсуле. В случае коморбидных депрессивных расстройств хороший эффект дает фототерапия.

Психотерапевтические подходы в лечении астении условно можно разделить на 3 группы:

1) симптоматическая психотерапия;
2) терапия, направленная на патогенетические механизмы;
3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия.

Симптоматическая психотерапия включает методики, целью которых является воздействие на отдельные невротические симптомы и общее состояние пациента. Это могут быть аутотренинг (в индивидуальном или групповом режиме), гипноз, внушение и самовнушение. Подобные методики позволяют снять тревожное напряжение, улучшить эмоциональный настрой, усилить мотивацию больного к выздоровлению.

Ко второй группе можно отнести когнитивно-поведенческую психотерапию, условно-рефлекторные техники, телесно-ориентированные методы, нейро-лингвистическое программирование. Основная цель когнитивно-поведенческой терапии - помочь больному изменить патологическую перцепцию и интерпретацию болезненных ощущений, поскольку эти факторы играют значительную роль в поддержании симптомов астении [14]. Когнитивная поведенческая терапия также может быть полезна для обучения больного более эффективным копинг-стратегиям, что, в свою очередь, может привести к повышению адаптивных возможностей.

Третью группу составляют методы, воздействующие непосредственно на этиологический фактор. Суть этих методик - личностно-ориентированная психотерапия с реконструкцией базовых мотиваций личности. Их целью является осознание больным взаимосвязи феномена астении с нарушением в системах отношений личности и искаженными паттернами поведения. Данные методики направлены на выявление ранних детских конфликтов или разрешение актуальных проблем личности; основной их целью является реконструкция личности. К этой группе методов можно отнести психодинамическую терапию, гештальт-терапию, семейную психотерапию.

II. Фармакотерапия
Если в отношении эффективности физической нагрузки и психотерапии в лечении астении мнения клиницистов единодушны, то вопрос о целесообразности фармакотерапии и выборе лекарственных средств по-прежнему вызывает множество дискуссий. Именно этим обусловлено большое количество препаратов, используемых в лечении АС. Так, анкетирование 277 врачей показало, что для лечения астении используется более 40 различных средств. Этот список включает самые различные группы препаратов: психотропные (преимущественно антидепрессанты), психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки и т.д. В этом контексте ключевыми препаратами являются антидепрессанты (АД). Анализ публикаций, посвященных применению препаратов этого класса при СХУ, показывает противоречивость и неоднозначность результатов лечения. Однако связь астении с депрессией, хронической тревогой, фибромиалгией, при которых эффективность антидепрессантов доказана, обосновывает целесообразность применения этих препаратов при астенических расстройствах [15]. Механизм их действия направлен на увеличение метаболизма моноаминов (серотонина и норадреналина) в головном мозге. Используют следующие группы антидепрессантов:

1) производные лекарственных трав (например, зверобоя);
2) обратимые ингибиторы МАО;
3) трициклические АД;
4) четырехциклические и атипичные АД;
5) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИ-ОЗС);
6) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН).

При назначении антидепрессантов больным с АС целесообразно ориентироваться на выраженность астении и наличие коморбидных расстройств (депрессии, тревоги, болевого синдрома). Степень выраженности астено-депрессивных расстройств определяет выбор АД. При не резко выраженных расстройствах целесообразно назначить более мягкие АД (Гелариум, Азафен, тразодон), в случае выраженной астении и выявляемой депрессии - АД с более сильным действием: трициклические антидепрессанты (имипрамин, кломипрамин, амитриптилин), препараты СИОЗС и СИОЗСН.

При астении с преобладанием сниженного настроения, вялости, элементами апатии целесообразно назначать антидепрессанты активизирующего и стимулирующего действия, в частности имипрамин, кломипрамин, флуоксетин. В тех случаях, когда астения сочетается с симптомами тревоги, панических расстройств, целесообразен выбор АД с анксиолитическими свойствами (амитриптилин, леривон, миртазапин, пароксетин, флувоксамин). Сочетание астении с фибромиалгией определяет выбор антидепрессантов из группы СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин).

Результаты исследований Пантогама и Пантогама актив показали, что оба препарата оказывают достоверно более выраженный антиастенический, активизирующий, вегетотропный эффект по сравнению с плацебо.

Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты, характерные для некоторых АД, в частности трициклических АД (имипрамина, амитриптилина), существенно сужают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Сегодня чаще используются препараты СИОЗС, тианептин или обратимые ингибиторы МАО. Показано, что среди препаратов СИОЗС активирующим действием обладает флуоксетин, седативный эффект отмечен у пароксетина и флувоксамина. Наиболее сбалансированным действием обладают сертралин и циталопрам.

Нередко требуется сочетанное назначение АД с транквилизаторами, особенно если астения сопровождается симптомами внутренней напряженности, тревоги, панических расстройств, при выраженных нарушениях сна. Спектр седативных и противотревожных препаратов действия включает:

1) мягкие седативные средства, преимущественно растительного происхождения (экстракт валерианы, Новопассит, Персен);
2) транквилизаторы небензодиазепинового и бензодиазепинового ряда, (Грандаксин, Фенибут, Атаракс, диазепам, мезепам, клоназепам, лоразепам, альпразолам).

При сочетании астении с очевидными истерическими, фобическими или сенсопатически-ипохондрическими проявлениями в качестве базовой фармакотерапии используют антидепрессанты, при этом дополнительно в схему лечения включают небольшие дозы нейролептиков (Меллерил, Терален, Эглонил, Сероквель).

Поскольку большинство пациентов с астенией плохо переносят медикаменты, особенно воздействующие на ЦНС, лечение психоторопными препаратами следует начинать с низких доз и постепенно повышать дозу в процессе лечения. При всех типах астении, независимо от этиологии, существенное место в лечении занимает неспецифическая медикаментозная терапия [16]. Она включает применение препаратов, оказывающих антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшающих энергетические процессы, обладающих антиоксидантными свойствами. При иммунной недостаточности целесообразно включение в схему лечения веществ, повышающих резистентность организма и стимулирующих иммунные механизмы защиты. К группе неспецифических средств следует также отнести ряд препаратов, улучшающих и стимулирующих общий обмен веществ и метаболизм мозга. Абсолютно оправданным является назначение витаминов и макро- и микроминералов. При астении назначаются большие дозы витамина С, комплексы витаминов группы В (В₁, В₆, В₁₂ ). Антиоксидантный эффект отмечен при приеме витаминов А и Е. При лечении астении большое значение имеет прием препаратов кальция и магния. Сочетание этих минералов в препарате Берокка Са+Mg оказалось эффективным в лечении различных форм астенического синдрома.

В случае астенического синдрома положительный эффект отмечается при применении препаратов, улучшающих мозговой метаболизм, -это группа ноотропов: пирацетам, пиритинол, аминомасляная кислота (Аминалон, Гаммалон), Глиатилин, Инстенон, ципрогептадин (Перитол), Пикамилон, Фенибут, Пантогам, Семакс, Когитум, Церебролизин, препараты липоевой кислоты (Тиоктацид, Эспалипон), Глицин, Кортексин, препараты гинкго билоба.

Следует особо отметить препарат Пантогам, который создавался еще в середине прошлого века в России и Японии. Действующим веществом является гопантеновая кислота, которая представляет собой соединение кальциевой соли пантотеновой кислоты (витамина В₅) и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Являясь агонистом ГАМК-В-рецептора, препарат участвует в модулировании высвобождения нейромедиаторов, что обусловливает его уникальные терапевтические свойства. Пантогам актив -модификация препарата Пантогам (D-гопантеновой кислоты) -занимает особое место среди нейрометаболических препаратов. Его активное начало - это рацемат D- и S-изомеров гопантеновой кислоты. За счет присутствия S(L)-изомера улучшается взаимодействие препарата с рецептором и повышается его эффективность. В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что Пантогам актив относится к группе нейропротекторов с ноотропным действием, влияющим на систему ГАМК и дофамина [17]. Его фармакологические эффекты включают улучшение памяти, повышение умственной и физической работоспособности, уменьшение двигательного беспокойства и агрессивности, умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, анальгетический эффект, стимуляцию процессов тканевого метаболизма в нейронах и повышение устойчивости мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, а также легкий противотревожный и антидепрессивный эффекты, отличающие его от других нейрометаболических препаратов.

ЛИТЕРАТУРА

Ученым и врачам еще не все известно о Сovid-19. Но многочисленные исследования уже свидетельствуют о высокой вероятности развития долгосрочных негативных симптомов у переболевших. Установлено, что даже легкие формы способны вызывать хронические патологии центральной нервной системы и внутренних органов. Поэтому доктора единодушно сходятся во мнении, что реабилитация после коронавируса необходима всем пациентам.

Почему требуется реабилитация после ковида?

Сегодня уже достоверно известно, что коронавирусная инфекция поражает в первую очередь дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Но также вирус способен негативно воздействовать на почки, органы желудочно-кишечного тракта, печень, клетки мозга.

Слабость, усталость, сонливость – эти симптомы появляются одними из первых. Причиной их возникновения является не только интоксикация. Даже умеренное поражение легких на фоне Сovid-19 вызывает развитие гипоксии. А нехватка кислорода провоцирует нарушения процессов обмена, синтеза ферментов, ухудшение кровообращения.

В результате гипертермии происходит потеря жидкости и нарушение электролитного баланса. Также имеет значение и ухудшение аппетита, из-за чего в организм поступает недостаточное количество питательных веществ.

Поэтому упадок сил и недостаток энергии – вполне объяснимые явления после таких тяжелых нарушений. Несмотря на отсутствие точных данных, специалисты предполагают, что снижение работоспособности и нарушения функции легких могут сохраняться в течение года у каждого пятого пациента.

Параллельно с астенией, даже у психически здоровых пациентов, нередко наблюдаются и психоэмоциональные расстройства. Они проявляются:

депрессивными признаками;
тревожностью;
поведенческими расстройствами;
нарушениями сна.

Как восстановить нервную систему после коронавируса?

Для чего нужна диагностика

Обследование помогает определить вероятность развития осложнений или выявить уже имеющиеся нарушения после ковидной пневмонии.

УЗИ внутренних органов;
электрокардиограмму;
КТ легких;
анализы крови.

Полученные данные помогут подобрать наиболее действенные реабилитационные методы выявленных нарушений.

Немедикаментозные методы восстановления после коронавируса

По рекомендации Минздрава практически во всех санаториях России действуют программы реабилитации пациентов, перенесших ковид. Также восстановительные программы предлагаются во многих российских клиниках.

восстановление дыхательной функции;
улучшение общего физического состояния;
борьба со стрессом, беспокойством, тревогой;
устранение слабости в мышцах;
повышение работоспособности.

Реабилитация после ковида в санаториях дополнительно включает плавание, терренкур, лечение микроклиматом соляных пещер.

Препараты для реабилитации

Большинство врачей считает, что при восстановлении должно использоваться минимальное количество медикаментозных средств. Для лечения инфекции (особенно тяжелых форм) используется немало сильнодействующих и достаточно токсичных препаратов. Поэтому, чтобы снизить нагрузку на печень и почки, оставляют только необходимый минимум лекарств.

препараты для предупреждения образования тромбов;
средства для нормализации обменных процессов;
легкие седативные средства;
антидепрессанты, транквилизаторы.

Вирус негативно действует на организм. Но правильно подобранные методы реабилитации позволяют избавиться от нарушений практически полностью. Главное условие – пройти полный курс сразу после завершения лечения, независимо от степени тяжести болезни. Это поможет значительно снизить риск серьезных последствий и восстановить в короткие сроки силы и энергию.