Физическая нагрузка провоцирует развитие тяжелой интоксикации при поражении веществами

Обновлено: 24.04.2024

1 Кандидат медицинских наук, доцент; 2 доктор медицинских наук, профессор; 3 кандидат медицинских наук, доцент, Южно-Уральский медицинский университет; 4* кандидат биологических наук, доцент, Уральский государственный университет физической культуры

ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ

Аннотация

В эксперименте на животных было показано, что при хронической физической нагрузке субмаксимальной мощности выраженность синдрома эндогенной интоксикации зависит от формирования механизмов компенсации. Степень интоксикации, содержание Лоури-позитивных веществ, индекс токсемии достоверно выше контрольных значений во все сроки наблюдения. На 9 – 15 сутки изменения максимально выражены, к 21 суткам показатели начинают снижаться относительно 15 суток в 1,5 раза.

Ключевые слова: физическая нагрузка, эндогенная интоксикация.

Ermolaeva E.N. 1 , Krivokhizhina L.V. 2 , Kantyukov S. A. 3 , Surina-Marisheva E.F . 4 *

1 Cand. med. sci., associate professor; 2 doctor med. sci., professor, 3 сand. med. sci., associate professor, South Ural State Medical University, 4 сand. biol. sci., associate professor, Ural State University of Physical Culture

FEATURES OF FORMATION ENDOGENOUS INTOXICATION IN CHRONIC PHYSICAL LOAD

Summary

In animal experiments it was shown that chronic submaximal exercise capacity severity of endogenous intoxication depends on the formation mechanisms of compensation. The degree of intoxication, the content of Lowry-positive substances, an index of toxemia was significantly higher than the control values in all periods of observation. At the 9 – 15 day most pronounced changes to the 21-day rates begin to decline relative to 15 days of 1.5.

Key words: physical activity, endogenous intoxication.

Синдром эндогенной интоксикации – это неспецифический ответ организма, который связан с накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, разрушенных белковых молекул, продуктов распада клеточных и тканевых структур. Развитие и прогрессирование синдрома эндогенной интоксикации связано с дисбалансом между образованием токсических веществ и способностью органов их обезвреживать. В работах ряда авторов показано, что интенсивные многократные физические нагрузки могут привести к развитию аутоагрессивных состояний [1]. Следовательно, на фоне физической нагрузки может происходить перенапряжение адаптационных процессов, срыв компенсаторных механизмов, которые приведут к структурно-метаболическим нарушениям и развитию процессов эндогенной интоксикации в организме, следствием чего может быть нарушение – тонуса периферических сосудов и их регуляции, реологических свойства крови, функций форменных элементов крови и др.

Цель исследования: в условиях эксперимента оценить формирование синдрома эндогенной интоксикации при хронической физической нагрузке (ХФН).

Материалы и методы исследования:

Результаты исследования и их обсуждение.

Согласно представлениям М.Я. Малаховой степень интоксикации отображает спектр молекул средней и низкой молекулярной массы (МНиСМ). Эти вещества являются олигопептидами с массой от 500 до 5000 Д, по своей природе относящимися к белковым токсинам. Увеличение уровня МНиСМ – один из самых чувствительных признаков эндогенной интоксикации. В таблице 1 представлена динамика изменения показателей эндогенной интоксикации в плазме крови.

Таблица 1 Изменение показателей эндогенной интоксикации при хронической физической нагрузке субмаксимальной мощности

жидкие летучие, хранимые в емкостях без давления. Подгруппа А - нитро- и аминосоединения, циановодород; подгруппа Б - нитрилакриловая кислота, никотин, тиофос, метафос, сероуглерод, тетраэтилсвинец, дифосген, дихлорэтан, хлорпикрин;

дымящие кислоты:серная, азотная, соляная, плавиковая и др.

2. Классификация аохв по клиническим признакам интоксикации и механизму действия (клинико-физиологическая или токсикологическая классификация):

вещества с преимущественно удушающим действием(хлор, фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы, фтор и его соединения и др.);

вещества преимущественно общеядовитого действия(оксид углерода, цианиды, анилин, гидразин и др.);

вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием(сероводород, диоксид серы, азотная кислота, оксиды азота и др.);

вещества нервно-паралитического действия(фосфорорганические соединения);

вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием(аммиак);

метаболические яды(диоксин, сероуглерод, метилбромид, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

По скорости развития патологических нарушений и, следовательно, формирования санитарных потерь все химические вещества, являющиеся причиной аварии, подразделяются на две основные группы.

3. Классификация аохв по скорости действия.

К первой группе относятся вещества быстрого действия. Развитие симптомов интоксикации при этом наблюдается в течение нескольких минут. К веществам этой группы относятся циановодород, акрилнитрил, сероводород, оксид углерода, оксиды азота, хлор, аммиак, инсектициды, фосфорорганические соединения и др.

Ко второй группе относятся вещества замедленного действия с развитием симптомов интоксикации в течение нескольких часов (динитрофенол, диметилсульфат, метилбромид, метилхлорид, оксихлорид фосфора, окись этилена, трихлорид фосфора, фосген, хлорид серы, этиленхлорид, этипснфторид и др.).

Из этой группы веществ некоторые авторы особо выделяют вещества медленного действия с развитием симптомов интоксикации в срок до двух недель, к которым можно отнести металлы, диоксины и некоторые другие вещества.

Вещества с преимущественно удушающим действием составляют большую группу среди АОХВ. Они поражают главным образом органы дыхания,вызывая развитие острого токсического отека легких, затрудняющего поступление кислорода воздуха в кровь, что приводит к быстро нарастающей гипоксии, которая, в свою очередь, приводит к расстройству многих функций организма и возможной гибели пораженного.

Некоторые вещества этой группы, воздействуя на слизистые органов дыхания и глаз, вызывают сильное их раздражение и воспалительно-некротические изменения. Развитие патологического процесса может быть довольно быстрым и бурным.Эти АОХВ составляют первую подгруппу и относятся к веществам, обладающим выраженным прижигающим действием (хлор, трихлорид фосфора, кислоты).

Представители второй подгруппыэтих АОХВ отличаются тем, что обладают слабым прижигающим действием (фосген, хлорпикрин, хлорид серы), после возникающих в момент контакта явлений раздражения наступает скрытый период (мнимого благополучия), во время которого пострадавшие чувствуют себя совершенно здоровыми, однако затем может внезапно развиться отек легких.

Хлор в больших количествах применяется для хлорирования воды и в очистных сооружениях для обеззараживания сточных нечистот. Представляет собой зеленовато-желтый газ с резким запахом, хорошо растворимый в воде. Температура кипения -34,1°С, плотность пара 2,5.

Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако распространяется в низинах, нижних этажах зданий. Поражения возможны в основном через дыхательные пути. Оказывает раздражающее действие на верхние дыхательные пути. Возможно развитие отека легких. Поражающая токсодоза 0,6 мг/( лмин), смертельная - 6,0 мг/( лмин).

Фосген и дифосген применяются в промышленности при производстве искусственного каучука и на других производствах, могут образовываться при пожарах. Фосген - бесцветный газ с запахом прелого сена. Температура кипения 8,2°С, пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Очаг нестойкий, замедленного действия. Летом на открытой местности продолжительность поражения - не более 20 мин, зимой - 0,5-1,0 ч, в плохо проветриваемых местах - до 2-3 ч. Отравление возможно только ингаляционным путем. Поражение протекает в четыре фазы:первая - начальная рефлекторная(ощущение запаха, небольшая резь в глазах, першение в горле, кашель, стеснение в груди);вторая - стадия скрытого периода,или мнимого благополучия (от 1-2 до 12— 24 ч);третья - стадия развития отека легких;четвертая - исход и осложнения. Физическая нагрузка или охлаждение может значительно укоротить скрытый период и ускорить развитие токсического отека легких.

Вопрос № 2. Характеристика веществ обладающих преимущественно общеядовитым действием (оксида углерода и циановодорода). Характеристика веществ обладающих удушающим и общеядовитым действием (сероводород), а так же веществ нервно-паралитического действия, или нейротропных ядов (метафос).

Вещества преимущественно общеядовитого действия подразделяются на:

1. яды крови - гемолитики (мышьяковистый водород и др.) и яды гемоглобина (оксид углерода, оксиды азота, диоксид серы и др.);

2. тканевые яды - ингибиторы ферментов дыхательной цепи (циановодород, цианиды, нитриды, сероводород и др.); разобщители окисления и фосфорилирования (динитрофенол и др.); вещества, истощающие запасы субстратов для процессов биологического окисления (этиленхлорид и др.).

Оксид углерода (СО) образуется при пожарах (угарный газ, светильный газ), при стрельбе в непроветриваемых местах (пороховой газ), при работе двигателей в замкнутом пространстве (выхлопные газы автомобилей) и др. Бесцветный газ, без запаха и вкуса. Температура кипения -192°С. Плотность пара 0,967. Инертное в химическом отношении вещество. Очаг нестойкий, быстродействующий, облако распространяется вверх, зоны сноса не образует. Сплошной зоны загрязнения не создается. Особенно опасно скопление газа в замкнутых, плохо вентилируемых местах. Поражение происходит только ингаляционным путем. Оксид углерода обладает высоким сродством к гемоглобину, образуя карбоксигемоглобин, вызывает состояние тканевой гипоксии. Клиника интоксикации: головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота, мышечная слабость, потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, цвет слизистых и кожи алый, коллапс, смерть от паралича дыхательного центра. Длительное действие низких концентраций менее опасно. В очаге в большинстве случаев наблюдаются поражения тяжелой и средней степени тяжести. Антидотом является ацизол, обладающий профилактическим и лечебным действием.

Циановодород и другие цианиды используются в химической промышленности и могут образовываться при пожарах, особенно при горении некоторых пластиков. Циановодород - это бесцветная, легко испаряющаяся жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения 25,6°С, плотность пара 0,93. Обладает хорошей проникающей способностью, легко сорбируется одеждой. Загрязняет воду (нижние слои). Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако поднимается вверх с током теплого воздуха. Поражение возможно в основном вследствие вдыхания паров, а также попадания капель на незащищенную кожу и слизистые, в желудочно-кишечный тракт. Избирательно поражает тканевое дыхание, в результате чего больше всего нарушаются функции центральной нервной системы и кровообращения. Резорбтивное действие наступает быстро (металлический вкус во рту, онемение губ, языка, тошнота, рвота, чувство стеснения в груди, расширение зрачков, экзофтальм, потеря сознания, судороги, паралич дыхания). В очаге одномоментно появляется большое количество случаев поражений средней и тяжелой степени.

Характеристика веществ обладающих удушающим и общеядовитым действием (сероводород), а так же веществ нервно-паралитического действия, или нейротропных ядов (метафос).

Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием, при ингаляции вызывают отек легких, а при резорбции оказывают общеядовитое действие.

Сероводород - бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Температура кипения -60,8°С, плотность 1,1. Обладает хорошей проникающей способностью. Загрязняет емкости с водой. В воздухе горит, в смеси с воздухом взрывается, образуется сернистый ангидрид. Особенно опасен в замкнутых пространствах. Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако поднимается вверх, смещается по ветру. Отравление возможно через дыхательные пути, в незначительной мере - через кожу. Сильный нервный яд, вызывающий смерть от остановки дыхания; приводит к тканевой гипоксии, оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и кожу. Вызывает местное сильно раздражающее действие, при резорбции - нервно-паралитическое действие. Симптомы поражения: насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, бронхит, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение. В тяжелых случаях - кома, судороги, токсический отек легких. Преобладают поражения тяжелой и средней степеней тяжести.

Вещества нервно-паралитического действия, или нейротропные яды. Это вещества, действующие на проведение и передачу нервного импульса. Типичными представителями этих веществ являются фосфорорганические инсектициды, фосфорорганические отравляющие вещества, фосфорорганические лекарственные средства и др.

Почти все фосфорорганические инсектициды - жидкости (хлорофос - кристаллический порошок), хорошо растворяются в органических растворителях и плохо - в воде (кроме хлорофоса), имеют удельный вес больше единицы.

Метафос широко применяется в сельском хозяйстве. Температура плавления 36-36,5°С, летучесть низкая. При горении образует метафосфорную кислоту, сернистый ангидрид и др. Выпускается в виде дуста (2,5%), концентрированной эмульсии (20%), смачивающегося порошка (30%). Очаг нестойкий, быстродействующий, образуется сплошная зона загрязнения. Метафос проникает в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу и слизистые оболочки. Признаки раздражения верхних дыхательных путей и глаз появляются в первые же минуты. Симптомы резорбтивного действия наступают в ближайшие часы (беспокойство, чувство тревоги, общая слабость, боли в животе, слюнотечение, гипергидроз, миоз, астмоид-ные приступы). В первые часы в структуре потерь преобладают легкопораженные.

Вопрос № 3. Характеристика веществ обладающих удушающим и нейротропным действием (аммиак), а также метаболических ядов (диоксин). Характеристика фитотоксикантов.

Группа АОХВ, обладающих удушающим и нейротропным действием, может быть представлена аммиаком.

Аммиак широко и в больших количествах (тонны) используется в промышленных холодильных установках в качестве хладоагента. Это бесцветный газ с острым запахом. Температура кипения 33,4°С, плотность пара 0,59. При взаимодействии с влагой воздуха образует нашатырный спирт. В смеси с кислородом взрывается. При взаимодействии с метаном образует синильную кислоту. Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако распространяется в верхних слоях атмосферы. В организм человека проникает через дыхательные пути и кожу.Действие развивается быстро - раздражение и некроз конъюнктивы верхних дыхательных путей, кожи. Резкий отек языка, гортани, ларингоспазм, через несколько часов - токсический отек легких. Выраженное действие аммиака на ЦНС проявляется следующим образом: пострадавшие не могут стоять, наблюдается сильное возбуждение, буйный бред, резкое расстройство дыхания и кровообращения, слабость, судороги. Быстро может наступить смерть.

К метаболическим ядам относятся вещества с алкилирующей активностью (метил-бромид) и извращающие обмен веществ - галогенизированные ароматические углеводороды (дибенздиоксины, бензофураны). Для них характерна способность в процессе метаболизма распадаться с образованием свободных алкильных радикалов. Яды этой группы обладают выраженным цитохимическим действием, сходным с действием иприта,

Диоксин образуется в процессе производства при реакции разложения гексахлорофена, трихлорфенона и др. Белое кристаллическое вещество, не растворимое в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Его всасывание может происходить через кожу, слизистые оболочки. На месте воздействия возникает раздражение или химический ожог. Вещество обладает политропным действием: страдают функции ЦНС (особенно чувствителен дыхательный центр), сердечно-сосудистая система, печень, почки, кровь (образование метгемоглобина и гемолиз эритроцитов). Поражение большими дозами яда проявляется коллапсом, развивающимся в течение нескольких минут; смерть может наступить в результате паралича дыхания (иногда с атональными судорогами). Возможны разные варианты течения отравлений, обусловленные наличием в диоксине различных примесей.

Характеристика фитотоксикантов.

Особую группу АОХВ представляют фитотоксиканты - токсичные химические вещества (рецептуры), предназначенные для поражения различных видов растительности.

В мирных целях фитотоксиканты применяются в соответствующих дозах в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками, для удаления листьев с растительности в целях ускорения созревания плодов или облегчения сбора урожая (например, хлопка).

В зависимости от характера физиологического действия на растения и целевого назначения они подразделяются на:

гербициды, предназначенные для поражения травянистой растительности, злаковых и овощных культур;

арборициды - для поражения древесно-кустарниковой растительности;

альгициды - для поражения водной растительности;

дефолианты - приводят к опадению листьев с деревьев, кустов;

десиканты - поражают растительность путем высушивания ее на корню;

стерилянты - вызывают стерилизацию поверхностного слоя почвы.

Непоправимый ущерб нанесен здоровью населения Вьетнама. Более 2 млн. человек подверглось воздействию ядохимикатов. Из них 3,5 тыс. погибли в момент их применения. У оставшихся в живых поврежден наследственный аппарат: в среднем на четырех новорожденных приходится один урод или недоношенный. Увеличилась частота заболеваний лимфоидных и других органов, развиваются расстройства ЦНС. Произошли значительные изменения крови, печени, повысился процент раковых заболеваний крови и других органов.

Физическая нагрузка в токсикологии. Влияние физической нагрузки на токсичность веществ

Однако для промышленной токсикологии не менее, если не более важным является часто встречающееся сочетание токсической экспозиции не с физическими факторами, а с физиологической нагрузкой — мышечным трудом большей или меньшей тяжести. Прежде всего отметим, что именно от последней зависит объем легочной вентиляции (как у животных, так и у человека) и, следовательно, поступление в организм яда из ингалируемого воздуха.

Это возрастание полученной дозы особенно важно для тех газов и паров, которые не создают быстро достигаемого насыщения крови, а также для любых аэрозолей, поскольку для последних дыхательные пути обеспечивают более или менее длительную задержку, и в легких отлагается тем больше аэрозольных частиц, чем больший объем загрязненного ими воздуха был ингалирован за рабочую смену. К тому же наиболее высокие значения минутного объема дыхания достигаются за счет преобладающего вклада увеличенного дыхательного объема ("глубины" дыхания) по сравнению с вкладом его учащения, а это повышает степень отложения частиц в легких.

Для ядов гипоксического действия неблагоприятные эффекты при тяжелой работе усиливаются также тем, что они (яды) препятствуют реализации высокого кислородного запроса, связанного с такой работой, а последняя усугубляет кислородное голодание тканей, вызываемое ядом.

В.В.Кустов и соавт. привели сводку данных литературы, свидетельствующих о том, что в экспериментах на животных физическая нагрузка действительно усиливала действие окиси углерода, четыреххлористого углерода, аэрозоля серной кислоты, озона, аэрозолей и паров параоксона и зарина, дихлордиэтилсульфида, крекинг-газа, содержащего сероводород и пары углеводородов. Уже само разнообразие этих веществ, относящихся к различным классам по направленности токсического действия, свидетельствует о том, что неблагоприятный эффект данного сочетания является скорее всего общим правилом.

О возможности исключений из этого правила свидетельствуют приводимые в том же обзоре данные о повышении LD50 хлорофоса при введении его мышам, утомляемым бегом на третбане, с восстановлением исходной токсичности после отдыха. Объяснения этому парадоксальному результату не дается.

Однако в производственных условиях сочетание токсической экспозиции с физической нагрузкой практически никогда не бывает однократным, как в большинстве проводившихся по этому поводу экспериментов на животных. Длительная же адаптация организма к мышечной работе существенно изменяет реактивность организма. Такая адаптация (тренировка), как и холодовая акклиматизация, может иметь двоякое значение. С одной стороны, для тренированного организма тяжелая работа как бы становится более легкой за счет не только увеличения мышечной массы, но и повышения резервов кровообращения и дыхания и эффективности механизмов их мобилизации.

Следовательно, снижается возможность неблагоприятного эффекта комбинированного воздействия разовой физической нагрузки и яда. С другой стороны, и мышечная тренировка (в особенности специально дозируемая в целях оздоровительной физической культуры) сопровождается развитием СНПС. Наши эксперименты показали, что и в этом случае повышение резистентности легочных макрофагов к цитотоксическому действию частиц является следствием такого СНПС, но в целом развитие силикоза в зависимости от тяжести нагрузок может быть при тренировке к ним и ослаблено, и усилено. В этих экспериментах бег на третбане имел место вне пылевой камеры либо после интратрахеального введения пыли и, следовательно, не мог влиять на ее отложение в легких, т.е. изучалось лишь влияние тренировок на развитие процесса через изменения реактивности организма.

В целом же комбинированное действие хронических токсических экспозиций и повторяющихся мышечных нагрузок в условиях, моделирующих либо физическую работу человека на производстве, либо физкультурно-спортивные тренировки, до сих пор еще не изучается экспериментаторами.

Некоторое внимание исследователей привлекало к себе комбинированное воздействие отдельных токсичных веществ и таких физических факторов, как измененное (особенно пониженное) барометрическое давление, ультразвук, ионизирующие и неионизирующие излучения. Результаты экспериментов, как правило, более неблагоприятны, чем при изолированном воздействии тех же газов. Особо следует отметить важность проблемы многофакторного анализа риска при рассмотрении эпидемиологических данных, получаемых для оценки действия длительных радиоактивных загрязнений среды обитания на здоровье населения там, где одновременно имеется ее промышленное зафязнение токсичными веществами, действующими на кровь, являющимися мутагенами/канцерогенами, вызывающими усиление свободнорадикальных процессов, т.е. действующими синергично с ионизирующей радиацией.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Поражение мышцы сердца при отравлении. Токсическая миокардиодистрофия

При острых отравлениях мышца сердца поражается очень часто, а при тяжелых интоксикациях, как правило. При этом в основе патологического процесса лежит миокардиодистрофия. В одних случаях миокардиодистрофию можно связать с непосредственным воздействием яда на обменные процессы в миокарде (специфический кардиотоксический эффект), в других — с косвенным влиянием нарушений, возникающих в организме при интоксикациях (неспецифический кардиотоксический эффект). К последним относят гипоксические состояния, циркуляториые расстройства (шок, коллапс), нарушения кислотно-основного состояния, водно-солевого баланса, дефицит витаминов, увеличение катехоламинов, повышенную нагрузку на мышцу сердца и др. Значение каждой из перечисленных причин может быть различным в зависимости от характера яда, тяжести интоксикации и сопровождаемых осложнений.

При многих интоксикациях основным фактором, приводящим к миокардиодистрофии, являются гипоксические состояния. Они могут носить характер гипоксических гипоксии (отравления веществами наркотического и удушающего действия и др.), гемических (отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями), тканевых (отравления цианидами) и циркуляторных. Последние наблюдаются при самых различных тяжелых интоксикациях и чаще всего проявляются в виде интоксикационного шока. Если интоксикация сопровождается печеночной или почечной недостаточностью, то в патогенезе миокардиодистрофии большое значение приобретают аутоинтоксикация, нарушение электролитного и водного баланса; ацидоз и др.

Миокардиодистрофия при интоксикациях может усиливаться в результате повышенной работы сердца (при психомоторном возбуждении, длительной тахикардии, повышении давления в малом или большом круге кровообращения), а также при различных инфекционных осложнениях, среди которых цераое место занимают пневмонии.

В основе патологического процесса при миокардиодистрофиях лежит нарушение активности окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Прогноз при миокардиодистрофиях во многом определяется характером яда, степенью интоксикации и проводимыми лечебными мероприятиями. В одних случаях миокардиодистрофия проходит через несколько дней после прекращения интоксикации^в других — через многие недели.

При тяжелых интоксикациях практически во всех случаях проявляется в той или иной степени кардиотоксическое действие яда (например, при отравлении хлорированными углеводородами, уксусной эссенцией, снотворными и др.). Среди веществ, способных вызвать отравление, находятся фармакологические препараты, химические соединения, яды животного и растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоксическим эффектом. К таким веществам относятся сердечные гликозиды, хинин и хинидин, пахикарпин; растительные алкалоиды — мускарин (грибы мухоморы), вератрин (чемерица), кониин (болиголов), аконит (иссык-кульский корешок) и др. Выраженным кардиотоксическим действием обладают фосфорорганические соединения.

При отравлениях кардиотоксическими веществами патологический процесс в миокарде становится ведущим и сопровождается нарушениями ритма, проводимости и сократимости сердца; при тяжелой интоксикации может наступить скоропостижная смерть при клинической картине кардиогенного шока.

Читайте также: