Фликтена при туберкулезе это

Обновлено: 19.04.2024

Внелегочный туберкулез – это локализованная форма туберкулеза других органов, кроме легкого [3, 4].

Назвние протокола: Внелегочный туберкулез

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
A18	Туберкулез других органов

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:
АБП антибактериальные препараты;
АД – артериальное давление;
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека;
ЖКТ- желудочно-кишечный тракт;
КСТ – костно-суставной туберкулез;
КТ – компьютерная томография;
КУБ – кислотоустойчивые бактерии;
МБТ – микобактерии туберкулеза;
МЛУ ТБ – туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью;
МРТ – магнитно-резонансная томография;
НКЛ – непосредственно контролируемое лечение;
ОАК – общий анализ крови;
ПТП – противотуберкулезные препараты;
СВА – сельская врачебная амбулатория
СОЭ – скорость оседания эритроцитов;
ТЛЧ – тест на лекарственную чувствительность;
УД – уровень доказательности;
ФАП – фельдшерско-акушерский пункт;
ЦНС – центральная нервная система;
ЦРБ – центральная районная больница;
ЧДД-частота дыхательной деятельности;
ЭКГ – электрокардиограмма;
Rh-фактор – резус фактор;
HBsAg- поверхностный антиген вируса гепатита В
GPP – рекомендованная лучшая практика

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, хирурги, травматологи, нейрохирурги, невропатологи, урологи, гинекологи, окулисты, фтизиатры.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

туберкулез костей и суставов;
туберкулезный остит;
туберкулезный синовит;
туберкулезный спондилит;
туберкулезный коксит;
туберкулезный гонит;
прочее кости и суставы;
туберкулез мочевыделительной системы;
туберкулез почек;
туберкулез уретры;
туберкулез мочеточника;
туберкулез мочевого пузыря;
туберкулез мочеполовых органов;
туберкулезный эпидидимит, орхоэпидидимит и орхит;
туберкулез предстательной железы, придатков, полового члена;
туберкулез женских половых органов;
туберкулезный сальпингит;
туберкулез матки;
туберкулез яичника;
туберкулез наружных половых органов;
туберкулез молочной железы;
туберкулез периферических лимфатических узлов;
туберкулез органов брюшной полости;
туберкулез глаз.

ограниченный – неосложненный маленький очаг в пределах одного сегмента костного скелета, лимфоузла, почечной паренхимы и глазного яблока;
распространенный – поражение более одного сегмента костной ткани, нескольких групп лимфатических узлов, паренхимы почек с вовлечением мочевыводящих путей, маточных труб, яичников с наличием осложнений.

активная;
неактивная (затихания);

(остаточные изменения после перенесенного туберкулеза):

деформация костей;
посттуберкулезный артроз;
анкилоз;
контрактура;
нестабильность позвоночного столба;
корешковый синдром;
парезы;
параличи;
нарушения функции тазовых органов;
кальцинаты в лимфатических узлах;
сморщивание почки;
стриктура уретры и мочеточника;
микроцистис;
хроническая почечная недостаточность;
бесплодие;
спаечный процесс.

абсцессы;
свищи;
неврологические нарушения;
контрактура суставов;
анкилоз суставов;
деформация костно-суставной системы;
асцит;
перитонит;
тотальное поражение яичка;
выключение почек;
амонорея;
микроцистис, стриктура мочеточника и уретры;
язва роговицы;
катаракта;
глаукома;
отслойка сетчатки;
эндофтальмит;
атрофия зрительного нерва.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:
общие:

общая слабость, потливость;
боли в области пораженного участка;

повышение температуры тела.

слабость или отсутствие движения в нижних конечностях;
укорочение и ограничение движений конечностей;
наличие свища с серозно-гнойным отделяемым;
наличие опухолевидного образования (холодного натечника);
деформация скелета.

увеличение периферических лимфоузлов;
покраснение кожи и отек в области пораженного лимфоузла.

Физикальное обследование.
общий осмотр [1, 3, 4, 6, 7]:

бледность кожных покровов;
дефицит массы тела;
вынужденное положение;
поражения целостности кожных покровов;
трофические изменения мягких тканей;
функционирующие свищи;
наличия увеличенных лимфоузлов с признаками воспаления;
фликтены глаз, задние синехии;
помутнения оптических сред глаз;
крупные сальные преципитаты на эндотелии роговицы глаз в зоне Эрлиха;
изолированные хориоретинальные очаги округлой или овальной формы с вкраплением пигмента на оболочках глаз;
отек зрительного нерва;
отслойка сетчатки;
язвы, папулы, рубцовые изменения кожи;
нарушения функций мочеполовой системы;
нарушения функций спинного мозга (парезы, параплегия);
деформация костей скелета с изменением и выбуханием мягкой ткани.

уплотнение, деформация и болезненность в области пораженного сегмента скелета, органа и увеличение размера периферических лимфатических узлов.

Лабораторные исследования [1, 3, 4]:

ОАК норма или снижение показателей красной крови (анемия): возможны незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, моноцитоз;
Бактериоскопическое исследование мазка биологического материала - возможно обнаружение БК УД- В;
выделение ДНК из биологического материала определяет наличие МБТ и чувствительность к рифампицину УД- В;
бактериологическое исследование биологического материла (выделение чистой культуры) обнаруживается рост единичных и колоний МБТ.

Инструментальные исследования [1,3,4, 5]:
рентгенологическая картина:

при КСТ определяются сужение суставной щели, участки деструкции с костными секвестрами, контактное поражение костей и увеличение тени мягкой ткани (за счет абсцесса);

фистулография - определяются свищевые ходы и связь с пораженным участком;
гистеросальпингография - определяются рубцовые изменения в полости матки маточных трубах различной степени выраженности;
урография внутривенная - определяются одно и нескольких каверн с неровными контурами;
при КСТ на КТ – определяются участки деструкции с костными секвестрами, в мягких тканях абсцессы с четкими контурами;
при поражении почек на КТ - явления деструкции сосочка, полной окклюзии шейки чашечки (выключенная чашечка), деформации большинства чашечек или распространенной деструкции почечной паренхимы;
при поражении органов брюшной полости на КТ определяются увеличение лимфоузлов забрюшинного пространства, межпетельные абсцессы, свободная жидкость в брюшной полости;
при биомикроскопии - наличие фликтен, инфильтратов, крупных сальных преципитатов в зоне Эрлиха треугольной формы, задних синехий, помутнений оптических сред;
при офтальмоскопии - хориоретинальные очаги с вкраплением пигмента овальной округлой формы, отек зрительного нерва, отслойка сетчатки.

Картина УЗИ:

при КСТ определяются наличие натёчных абсцессов в забрюшинном пространстве;
при туберкулезном лимфадените - определяются наличие увеличенных лимфатических узлов и жидкостного содержимого;
при туберкулезе органов брюшной полости определяются свободная жидкость в брюшной полости, наличие образования в полости.

Консультации узких специалистов - по показаниям.

Диагностический алгоритм [1]:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика туберкулезного спондилита

Блефарокератоконъюнктивит у ребенка - клиника, диагностика и лечение

Блефарит часто встречается во всех возрастных группах: это заболевание краев век с выраженным воспалением или без воспаления. Заболевание век может поражать передний край век (ресничные фолликулы) или задний край век (мейбомиевы железы). Поражение роговицы случается в обоих случаях. Клинические признаки включают:
• Конъюнктивит
• Ячмени и кисты мейбомиевых желез
• Кератиты
• Дерматологическое заболевание

У детей сочетание с дерматологическими заболеваниями (розацеа и вульгарным акне) встречается реже, зато заболевание роговицы с большей долей вероятности прогрессирует до значительной потери зрения без видимого поверхностного воспаления, и это состояние известно под термином блефарокератоконъюнктивит (БКК).

Кератит необычен в случаях острого блефарита, причиной которого обычно являются ячмени от инфицированных ресничных фолликулов, импетиго, инфекция простого герпеса или мейбомиевы кисты.

а) Патогенез блефарокератоконъюнктивита (БКК). Блефарокератоконъюнктивит (БКК) является замедленной реакцией гиперчувствительности на бактериальные антигены, попавшие в слезную пленку. Выделение продуктов разложения липидов мейбомиевых желез в слезную пленку может вызвать воспаление. Нестабильная слезная пленка усиливает этот эффект, способствуя высыханию поверхности.

Ранние симптомы блефарокератоконъюнктивита (БКК) - хронический дискомфорт и покраснение глаз. Заболевание может быть крайне асимметричным или односторонним и, если присутствует кератит, сопровождается фотофобией, которая ограничивает повседневную деятельность. По утрам образуются корочки, и растираются глаза, хотя выделения не являются основным признаком заболевания. Процесс может протекать бессимптомно, пока ухудшение зрения или помутнение роговицы не встревожат пациента или родителей.

Фликтенула (или фликтена) представляет собой маленький белый узелок, состоящий из скопления лейкоцитов и полиморфных клеточных элементов с дефектом эпителия на поверхности. Конъюнктивальные кристаллы не всегда присутствуют, хотя являются специфическим признаком этого состояния. Поражение роговицы варьирует от слабой точечной кератопатии в нижней зоне роговицы до диффузного окрашивания роговицы флуоресцеином. К более тяжелым изменениям относятся периферическое истончение роговицы и васкуляризация на бывших участках фликтенул. Потеря зрения может быть тяжелой и подкрадывается незаметно.

Она обратима, если является результатом эпителиопатии, но перманентна, если вызвана распространением к центру периферического заболевания роговицы или диффузным рубцом стромы в центральной ее части. У некоторых пациентов изменения роговицы соответствуют признаками БКК, но изменения век и конъюнктивы при этом минимальные или отсутствуют.

а - Острая фликтенула у лимба Выступающий очаг с дефектом эпителия. Наблюдается ранняя васкуляризация роговицы.
б - Рецидивирующая фликтенула роговицы. Наблюдается рубец, истончение и васкуляризация роговицы, которые ухудшают зрение.

б) Лечение блефарокератоконъюнктивита у ребенка:

• При острой инфекции или ячмене применяют теплый компресс и короткий курс топических антибиотиков.

• Мейбомиевы кисты имеют тенденцию к спонтанному разрешению, но их необходимо вскрыть, если они не разрешаются через три месяца, или если они влияют на зрение, изменяя положение века. В случае рецидивирующих кист рекомендуется курс системной антибиотикотерапии (например, доксициклином).

• В случае хронического заболевания ежедневно накладывают теплый компресс, затем очищают веко ватным тампоном, смоченным в кипяченой воде, и наносят мазь с антибиотиком. Для достижения эффекта потребуется 4-6 недель.

• Местный кортикостероид является основой терапии в большинстве случаев блефарокератоконъюнктивита (БКК) с конъюнктивальными фликтенулами или значительным поражением роговицы. Например, назначается флуорометолон 0,1% четыре раза в день с уменьшением частоты применения до одного раза в день через четыре недели. Может потребоваться длительная (в течение лет) терапия низкими дозами стероида.

• Эффективность выдавливания секрета мейбомиевых желез вручную является предметом дискуссий, у маленьких детей провести эту процедуру без седации сложно.

• Рекомендуется дополнить диету маслом льняного семени.

• В редких случаях неослабевающего помутнения роговицы требуется системная иммуносупрессия (например, микофенолатом).

• Возможен вторичный микробный кератит, который подлежит немедленной терапии.

Помутнение в центральной части роговицы или нерегулярный астигматизм могут вызвать амблиопию. У детей старшего возраста возможна коррекция зрения жесткими контактными линзами. Подавляющее большинство случаев фликтенулеза в развитых странах ассоциируется со стафилококковым поражением края век, однако фликтены ассоциируются также с туберкулезом и очень редко с гельминтозом, лейшманиозом и кандидозом. В регионах, где распространен туберкулез, ребенка с фликтенулой необходимо обследовать на наличие туберкулезной инфекции.

в) Другие редкие причины хронического блефарокератоконъюнктивита. Очаги дискоидной красной волчанки у края век могут имитировать хронический блефарит. Они могут отвечать на местную терапию стероидом, но обычно требуется системная терапия (например, гидроксихлорохином). Заражение век лобковыми вшами (Phthirus pubis) может вызвать небольшое раздраженней конъюнктивит. Эффект дает удаление гнид и вшей с помощью щелевой лампы и последующее применение на краях век мягкой парафиновой глазной мази два раза в день в течение 10 дней, в результате чего паразиты погибают.

Альтернативой является гель пилокарпин 4%, токсичный для взрослых вшей. Инсектициды (например, перметрин 1%, малатион 1%) не разрешены для офтальмологического применения; они содержатся в шампунях, но вызывают раздражение. Необходимо обеззараживание постельного белья. К терапии привлекается педиатр, показан скрининг на инфекции, передаваемые половым путем, в том числе хламидийные.

Заражение ресниц Phthirus pubis.
У основания ресниц сверху видны взрослые особи паразита, к стержням ресниц прикрепились гниды. Точечная эрозия эпителия и микрокисты после блефарита. Окрашивание флуоресцеином. а - Красный слезящийся правый глаз у ребенка с блефарокератоконъюнктивитом Наблюдается передний блефарит и реактивный птоз.
б - Корочки у основания ресниц при переднем блефарите.
в - Преимущественно папиллярная реакция у пациента с очень активным блефарокератоконъюнктивитом. а - Многочисленные субконъюнктивальные отложения кристаллов при блефарокератоконъюнктивите.
б - Плотный аксиальный рубец роговицы, ассоциированный с блефарокератоконъюктивитом Симптомов у пациента почти не было, пока не было замечено помутнение роговицы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Свойства туберкулезной палочки и передача возбудителя. Инфекционность туберкулеза.

В какой мере эти особенности возбудителя отражаются на частоте заражения и заболевания туберкулезом, а также на характере его течения? Отдельные авторы утверждают, что снижение инфицированности и заболеваемости туберкулезом и особенности его течения в последнее время отчасти обусловлены понижением вирулентности и малой патогенностью изониазидоустоичивых и каталазоотрицательных микобактерии, которыми заражаются теперь некоторые взрослые и дети при контакте с больными, лечившимися без достаточного эффекта препаратами ГИНК. Эта гипотеза основывается, с одной стороны, на результатах экспериментальных исследований, установивших слабую патогенность таких штаммов микробов для некоторых видов лабораторных животных, а с другой — па отдельных клинических наблюдениях о якобы меньшей зараженности и заболеваемости лиц, соприкасающихся с больными, в мокроте которых находят тубазидоустойчивые микобактерии туберкулеза (А. Ш. Шерман, 1962).

Однако такая точка зрения не имеет достаточных обоснований. Установлено, например, что микобактерии туберкулеза, даже высокоустойчивые к препаратам ГИНК, характеризующиеся отрицательной каталазной и пероксидазной активностью, а также слабопатогенные и маловирулентные для морских свинок, вызывают генерализованный туберкулез у белых мышей, золотистых хомяков и патогенны для человека.

Gerbeaux и соавт. (1962) обнаружили в спинномозговой жидкости у нескольких детей, больных туберкулезным менингитом, микобактерии, устойчивые к изониазиду и вместе с тем обладавшие различной степенью вирулентности при испытании на морских свинках. У части привитых животных они вызывали генерализованный туберкулез, у других — слабо выраженные специфические изменения; у третьей группы морских свинок не только отсутствовали морфологические признаки процесса, но оставались отрицательными туберкулиновые пробы, а из внутренних органов не удавалось высеять возбудителя.

Аналогичные данные получили Ж. К. Кантарбаева и соавт. (1963) при изучении первично устойчивых к фтивазиду микобактерий, выделенных из мокроты больных фиброзно-кавернозным, инфильтративным и дис-семинированным туберкулезом легких. У 80% привитых этими микробами морских свинок развились ограниченные специфические изменения во внутренних органах, а у остальных образовался генерализованный туберкулез.

Вместе с тем наблюдения показали, что формы туберкулеза легких у больных, выделяющих первично устойчивые микобактерий, не отличаются от таковых у лиц, в мокроте которых были обнаружены лекарственночувствительные микробы (Canetti е. а., 1967).

На материале нашей клиники и диспансера № 13 мы в свою очередь смогли убедиться, что характер и частота различных форм туберкулеза легких среди 54 детей и взрослых, в мокроте которых были обнаружены микобактерий, первично устойчивые к основным туберкулостатическим препаратам, были такими же, как и среди больных, выделявших с мокротой чувствительные штаммы микобактерий.

В то же время хорошо известно, что течение различных форм туберкулеза при наличии лекарственнорезистентных микобактерий нередко оказывается неблагоприятным из-за недостаточной эффективности в этих случаях химиотерапии. Следует, наконец, указать, что некоторые данные о меньшей инфицированности и заболеваемости лиц, состоящих в контакте с больными, выделяющими микобактерий, устойчивые к изониазиду, не подтверждаются большинством авторов и, в частности, наблюдениями Н. Ю. Маргулис, Т. И. Виноградовой и др. (1971), Н. М. Рудого (1969, 1975).

Клиническое значение лекарственной зависимости микробов недостаточно выяснено вследствие ограниченности наблюдений. Кроме того, лекарственная зависимость — нестойкий признак, так как быстро теряется при пересевах таких штаммов. Тем не менее, по некоторым данным, применение препаратов, к которым развилась лекарственная зависимость, неблагоприятно отражается на течении болезни и состоянии организма больного. Таким образом, следует признать, что как лекарственная устойчивость, так и лекарственная зависимость микобактерий отрицательно отражаются на течении туберкулеза.

Известную роль в клинических проявлениях туберкулеза играет заражение микобактериями различного типа. Как известно, патогенными для человека являются главным образом микобактерий млекопитающих, т. е. человеческий, бычий и в меньшей степени птичий типы. Наибольшее этиологическое значение из них имеет первый тип возбудителя. По сводным данным Gervois (1966), на протяжении 1954—1966 гг. в различных странах он был обнаружен в среднем у 96,6% взрослых и детей, больных туберкулезом органов дыхания, и у 85% — при других локализациях процесса. По обобщенным материалам отечественных авторов за 1934— 1968 гг., микобактерий бычьего типа были выделены у 6,4% больных туберкулезом легких и у 14,8% — при кожном и костно-суставном процессах. При всех формах заболевания этот вид возбудителя у детей и подростков встречается чаще, чем у взрослых.
Таким образом, при заражении микобактериями бычьего типа чаще, чем при инфицировании человеческим типом возбудителя, развиваются различные внелегочные формы процесса: волчанка, периферический лимфаденит, костно-суставной и мочеполовой туберкулез, менингит. Тем самым структура клинических форм туберкулеза в какой-то мере зависит от эпидемической ситуации, т. е. от степени распространенности туберкулеза среди рогатого скота и других видов домашних животных и от условий контакта с ними человека.

Вот почему раньше, когда инфицированность домашних животных была высокой, у больных туберкулезом, особенно у детей, в мокроте и другом материале сравнительно часто обнаруживали микобактерии бычьего типа. С тех пор как во многих странах, особенно за последние 15— 20 лет, инфицированный и больной туберкулезом рогатый скот был забит, этот тип возбудителя стали реже находить у больных людей, в особенности у детей и подростков. Об этом свидетельствуют, например, данные, накопленные в ФРГ, где на протяжении 1952—1962 гг. был забит рогатый скот, больной туберкулезом, и осталось лишь 0,3% инфицированных животных. В результате этого мероприятия, указывает Meissner (1974), резко уменьшилась частота обнаружения микобактерии бычьего типа у больных туберкулезом легких, внутригрудных и наружных лимфатических узлов, а у детей, кроме того, — кожи, костей и суставов.

Однако и теперь, даже в тех странах и районах, где проводится энергичная борьба против туберкулеза у рогатого скота, встречаются больные, которые выделяют микобактерии бычьего типа. Такое явление наблюдается чаще среди сельских жителей. Так, в Саксонии этот тип возбудителя был обнаружен в среднем у 5,2% всех бацилловыделителей. Но среди проживавших в сельских местностях его находили у 17,2%, между тем как среди больных в небольших городах — у 1,4%, а в крупных городских центрах — всего у 0,2%. Надо полагать, что выделение больными в этих случаях микобактерии бычьего типа было обусловлено обострением туберкулезного процесса, который возник в свое время в результате заражения от больных животных.

Для цитирования: Ченцова О.Б., Белова Т.В. Клинические варианты туберкулеза глаза и орбиты. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2006;7(4):165.

Clinical variants of a tuberculosis of an eye and orbit

O.B. Chentsova, T.V. Belova

The Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute of Vladimirskij M.F.

Last years in many regions of the Russian Federation there is a progressive increase in cases of disease by a tuberculosis.
Purpose: studying of clinical variants of tubercular defeat of an eye and an orbit with the analysis of efficiency of diagnostics and the lead treatment.
Materials: Under our supervision there were two patients with a tuberculosis of an eye and an orbit.
At the first patient tubercular гранулематозный склерит has resulted гематогенного from distribution of specific process through the uveal tract. Possibly, tubercular center as a result гематогенной диссеминации was formed in a zone ciliary body, that complicated its revealing. Process has become complicated necrosis of conjunctiva and sclera with development panuveitis and loss of visual functions. Specific treatment was not effective enough and adequate, that has led to a lethal outcome.
At the second patient took place tubercular periostitis of the left orbit, developed on a background of tuberculosis of additional bosoms of a nose. Distribution of an infection contact has by led to specific defeat of soft fabrics of an orbit, eye–muscles, conjunctiva, sclera, corneas and iris of the left eye. Current of disease has become complicated presence of a secondary glaucoma.
Conclusions: Thus, at occurrence of an inflammation of an eyeball and fabrics of an orbit long and recurrent, not giving in anti–inflammatory treatment should consider an opportunity of specific tubercular defeat as eyes, and orbits.

Больная К., 65 лет, поступила в офтальмологическое отделение МОНИКИ с диагнозом: Подозрение на новообразование левой орбиты, эписклерит с изъязвлением склеры левого глаза.
Из анамнеза установлено, что два года назад пациентке была проведена левосторонняя гаймороэтмоидоэктомия. При гистологическом исследовании выявлена туберкулезная эпителиоидно–клеточная гранулема с казеозным распадом. Проводился курс специфической терапии в туберкулезном диспансере. С учета в ПТД была снята через 1,5 года.
За три месяца до госпитализации заболел левый глаз, снизилось зрение, глаз покраснел, появилась язва конъюнктивы. Лечение проводилось в стационаре по месту жительства по поводу некротической язвы конъюнктивы левого глаза. Эффекта от противовоспалительной, антибактериальной терапии не было.
При поступлении: острота зрения OD=0,9, острота зрения OS=0,08.
Слева – птоз, офтальмоплегия, смешанная инъекция глазного яблока, в верхне–наружном отделе инфильтрат конъюнктивы и склеры с изъязвлением, поверхностное помутнение роговицы по лимбу с васкуляризацией, влага передней камеры прозрачна, реакция зрачка на свет вялая, интенсивные помутнения в кортикальных и ядерных слоях хрусталика, детали глазного дна не видны. Имеется свищевой ход во внутреннем отделе левой орбиты.
Проводилась дифференциальная диагностика между специфическим туберкулезным поражением глаза и левой орбиты и новообразованием левой орбиты.
Результаты обследования: в общем клиническом анализе крови выявлено повышение СОЭ до 40 мм/ч.
Компьютерная томография придаточных пазух носа и орбит: мягкотканные утолщения вдоль медиальной и нижней стенки орбиты слева и вдоль латерального контура сформированной после гайморотомии полости.
На рентгенограмме органов грудной клетки легочные поля без очагово– инфильтративных теней. Легочный рисунок обогащен в базальных отделах. Корни легких не расширены.
Консультирована ЛОР–фтизиатром – признаков рецидива туберкулеза придаточных пазух носа нет.
Посев с конъюнктивы левого глаза роста бактерий не выявил.
Цитологическое исследование соскоба конъюнктивы выявило на фоне воспалительной инфильтрации скопления клеток плоского и цилиндрического эпителия.
Проведено консервативное лечение с применением антибиотиков (цефазолин внутримышечно и субконъюнктивально), кортикостероидов в парабульбарных инъекциях и внутривенно, гемодеза внутривенно капельно.
Свищевой ход дренирован, проводились ежедневные промывания 1% раствором диоксидина.
На фоне лечения состояние улучшилось: уменьшилась инъекция глазного яблока, в верхне – наружном отделе инфильтрат конъюнктивы очистился, значительно уменьшился в размере, эпителизировался
Повторно больная К. поступила через 11 месяцев с диагнозом: вторичная терминальная болящая глаукома левого глаза. Состояние после левосторонней гаймороэтмоидоэктомии по поводу туберкулеза, туберкулез внутренней стенки орбиты слева.
При поступлении: жалобы на боли в левом глазу и левой половине головы, слепоту левого глаза. Острота зрения OS=0 (ноль), офтальмогипертензия, смешанная инъекция, хемоз конъюнктивы, слизисто–гнойное отделяемое, роговица отечная, по лимбу в верхнем и нижнем отделах помутнения роговицы с новообразованными сосудами в периферических отделах; сальные преципитаты на эндотелии, радужка отечна, сращение (заращение) зрачка, хрусталик диффузно мутный.
В связи с болевым синдромом, необратимостью клинических изменений и потерей зрительных функций была проведена энуклеация левого глаза с частичным удалением ткани орбиты слева.
В ходе операции выявлено плотное сращение мягких тканей орбиты с внутренней и нижней костными стенками и наружной оболочкой глазного яблока с развитием соединительной ткани и разрастанием сосудов.
При гистологическом исследовании выявлены воспалительные изменения мягких тканей орбиты и оболочек левого глаза с образованием эпителиоидно–клеточных гранулем с наличием клеток Пирогова –Лангханса.
Пациентка была направлена в туберкулезный диспансер для прохождения курса специфической терапии.
И в третий раз больная К. поступила по срочным показаниям в ЛОР–отделение МОНИКИ с диагнозом: рецидивирующее кровотечение из свищевого хода внутренней стенки левой орбиты. В ЛОР– отделении проведена тампонада левого общего носового хода и орбиты, затем больная переведена в офтальмологическое отделение. Турунды из полости носа и орбиты удалялись под общей анестезией. В послеоперационном периоде проводилось переливание плазмы, эритроцитарной массы, кровезаменителей.
Назначено специфическое лечение: в/м рифампицин, внутрь пиразинамид и тубазид.
Через 1 месяц рецидивов кровотечения не было, уменьшилась интоксикация, состояние пациентки оставалось удовлетворительным.
В данном клиническом случае имел место туберкулезный периостит левой орбиты, развившийся на фоне туберкулеза придаточных пазух носа. Распространение инфекции контактным путем привело к специфическому поражению мягких тканей орбиты, глазодвигательных мышц, конъюнктивы, склеры, роговицы и радужки левого глаза. Течение заболевания осложнилось наличием вторичной глаукомы, что привело к потере зрения и гибели глаза.
Выводы. Таким образом, при возникновении воспаления глазного яблока и тканей орбиты длительного рецидивирующего течения, не поддающегося противовоспалительному лечению, следует учитывать возможность специфического туберкулезного поражения как глаза, так и орбиты.
Диагностика туберкулеза органа зрения представляет большие трудности и требует, помимо офтальмологического обследования, использования всего арсенала современных рентгенологических, ультразвуковых, лабораторных, иммунологических, гистологических методов исследования.
В описанных нами клинических случаях туберкулезная этиология заболевания была установлена только в далекозашедшей стадии, противовоспалительное лечение оказалось неэффективным, что привело к дальнейшему прогрессированию процесса с утратой зрительных функций и потере глаза. Противотуберкулезное специфическое лечение пациенту Р. было назначено без учета тяжести и генерализации заболевания, вследствие чего усиливалась интоксикация и развился инфаркт миокарда с летальным исходом.
Приведенные данные свидетельствуют о разнообразии клинической картины туберкулеза органа зрения, его нередко атипичном и осложненном течении, что затрудняет дифференциальную диагностику и требует дальнейшего комплексного изучения этой проблемы.

Литература
1. Панова И.Е. Пути оптимизации диагностики туберкулеза глаз// Вести медицины. –1998.–№2– с. 23–25
2. Тарасова Л.Н., Панова И.Е. Туберкулезные поражения глаз: патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения. – Челябинск, 2001. –136 с.
3. Тэтина Г.Ф. Клиника туберкулезного поражения глаз//Офтальмологический журнал. –1964. – №1– с. 20–24
4. Устинова Е.И. Пути оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза глаз// Проблемы туберкулеза. –1997. – №3– с.28–31
5. Устинова Е.И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания – М,: Медицина 2002.
6. Ченцова О.Б. Туберкулез глаз. М,: Медицина,1990.–256 с.

Читайте также: