Фолиевая кислота при дисбактериозе
Обновлено: 22.04.2024
Плоскоцилиндрические таблетки от бледно-желтого до желтого цвета, с фаской и риской. Допускается наличие вкраплений более темного и более светлого цвета.
Состав
Каждая таблетка содержит действующего вещества: фолиевой кислоты – 1 мг; вспомогательные вещества: сахарная пудра, крахмал картофельный, стеариновая кислота.
Фармакотерапевтическая группа
Противоанемические средства. Фолиевая кислота и ее производные.
Код ATX: В03ВВ01.
Показания к применению
Лечение макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии.
Лечение дефицита фолиевой кислоты: а) при синдроме мальабсорбции (нетропическое и тропическое спру; целиакия при условии невозможности соблюдения безглютеновой диеты); б) при нарушении обмена фолатов на фоне применения некоторых лекарственных средств (противоэпилептические средства, комбинированные оральные контрацептивы, цитостатики), при заболеваниях печени и недостаточном потреблении фолиевой кислоты (например, алкогольная зависимость, неполноценное питание); в) при повышенном выведении фолиевой кислоты (например, на фоне алкогольной зависимости, гемолитической анемии).
У беременных для профилактики развития дефектов формирования нервной трубки у плода.
Противопоказания
Гиперчувствительность к компонентам препарата.
Злокачественная анемия и другие состояния, связанные с дефицитом витамина В12.
Фолатзависимые новообразования, исключая случаи, когда тяжелая мегалобластная или макроцитарная анемия является осложнением проводимой противопухолевой терапии.
Способ применения и дозы
Внутрь. Перед едой. Допускается проводить измельчение таблетки перед ее приемом для детей и лиц, которые испытывают затруднения при глотании.
Взрослые (включая лиц пожилого возраста):
При медикаментозном дефиците фолиевой кислоты – по 5 мг в день в течение 4 мес; при мальабсорбции – возможно применение до 15 мг ежедневно.
Для профилактики анемии при хроническом гемолитическом статусе: по 5 мг каждые 1-7 дней в зависимости от обострений заболевания.
Дети при гемолитической анемии и нарушениях обмена веществ
У детей в возрасте до 4 лет допускается применять таблетки в предварительно измельченном виде (в виде порошка). Дозы фолиевой кислоты у детей составляют: в возрасте до 1 года 0,5 мг/кг (½ таблетки на 1 кг веса) 1 раз в день, но не более 5 мг/сут, в возрасте от 1 года до 12 лет – 2,5-5 мг/сут; старше 12 лет – 5-10 мг/сут 1 раз в день.
Для лечения макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии назначают: взрослым и детям любого возраста начальную дозу – до 1 мг/сут (1 таблетка). Суточные дозы более 1 мг не усиливают гематологический эффект, и большая часть избытка фолиевой кислоты экскретируется в неизменном виде с мочой. В резистентных случаях могут потребоваться более высокие дозы. Начальные дозы применяют в течение около 14 дней или до получения гематологического и клинического ответа, затем переходят на поддерживающее лечение. Общая продолжительность терапии может составлять около 4 месяцев.
Поддерживающее лечение: для детей до 4 лет: для младенцев – 0,1 мг/сут, детей до 4-х лет – до 0,3 мг/сут; детям старше 4 лет и взрослым – по 0,5 мг (½ таблетки), при беременности и лактации – 1 мг/сут, но не менее 0,1 мг/сут.
При установленном дефиците фолиевой кислоты во время беременности: 5 мг в день в течение всей беременности. Для профилактики дефектов развития нервной трубки при наличии пороков развития в анамнезе: 4-5 мг ежедневно за 1 мес до планируемого зачатия и в течение 3 мес после него. В случае отсутствия пороков развития нервной трубки в анамнезе (или других предрасполагающих факторов): 0,5 мг (½ таблетки) ежедневно в течение 10-12 недель после последней менструации. Во время беременности назначение фолиевой кислоты в дозах выше 0,4 мг/сут может проводиться только после того, как исключена злокачественная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12.
Длительность приема фолиевой кислоты не определена точно, иногда требуется многомесячный курс приема препарата для возобновления и сохранения нормального кроветворения. В случае устранения основных причин недостатка витамина, улучшения рациона питания или ликвидации сопутствующих заболеваний применение может быть прекращено досрочно. При сопутствующем алкоголизме, гемолитической анемии, хронических инфекционных заболеваниях, одновременном приеме противосудорожных лекарственных средств, после удаления желудка, нарушении всасывания питательных веществ, при печеночной недостаточности, циррозе печени, стрессе доза препарата должна быть повышена и может потребоваться более продолжительное лечение.
Побочное действие
При появлении перечисленных побочных реакций, а также реакции, не указанной в листке-вкладыше, необходимо обратиться к врачу!
Реакции со стороны иммунной системы: редко (от 1/1000 до 1/10000 случаев) – кожная сыпь, кожный зуд, крапивница, бронхоспазм, эритема, гипертермия, анафилактические реакции (включая шок).
Со стороны желудочно-кишечного тракта: редко – потеря аппетита, тошнота, вздутие живота и метеоризм.
Со стороны кроветворения: может маскировать проявления B12-дефицитной анемии.
Со стороны нервной системы: при приеме в дозах более 15 мг/сут возможно нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, раздражительность, возбудимость, депрессия, спутанность сознания. У лиц с эпилепсией – возможно увеличение частоты приступов судорог.
Меры предосторожности
Лекарственное средство не предназначено для профилактики гипо- и авитаминоза у детей (ввиду высокой дозы фолиевой кислоты в 1 таблетке).
Для профилактики гиповитаминоза В9 наиболее предпочтительно сбалансированное питание. Продукты, богатые витамином В9 – зеленые овощи (салат, шпинат), помидоры, морковь, свежая печень, бобовые, свекла, яйца, сыр, орехи, злаки.
Фолиевая кислота удаляется с помощью гемодиализа, это следует принимать во внимание у лиц с тяжелой почечной недостаточностью.
Фолиевая кислота не должна регулярно применяться у пациентов, имеющих коронарные стенты.
Фолиевая кислота в дозах выше 0,1 мг ежедневно может скрывать B12-дефицитную анемию и усиливать поражения нервной системы при этой анемии. Пока не исключена пернициозная анемия, назначение фолиевой кислоты в дозах, превышающих 0,1 мг/сут, не рекомендуется (исключение – беременность и период лактации).
При применении больших доз фолиевой кислоты, а также терапии в течение длительного периода возможно снижение концентрации в крови витамина В12 (цианокобаламина). Длительное применение фолиевой кислоты рекомендуется комбинировать с приемом витамина B12.
Во время лечения фолиевую кислоту следует принимать через 2 часа после приема антацидных средств, а также за 1 час до или через 4 часа после приема холестирамина.
Лекарственное средство содержит сахарозу, что следует принимать во внимание пациентам с врожденной непереносимостью фруктозы, глюкозно-галактозной мальабсорбцией или сахаразно-изомальтазной недостаточностью.
Применение во время беременности
Лекарственное средство применяется по показаниям при беременности и в период лактации. Ежедневный прием фолиевой кислоты на ранних сроках беременности может предупредить нарушения развития плода. Если прием препарата начат после четвертой недели беременности, фолиевая кислота не оказывает эффективного действия.
Фолиевая кислота активно выделяется с материнским молоком. Не наблюдалось никаких неблагоприятных эффектов у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, чьи матери получали фолиевую кислоту.
Общее количество фолиевой кислоты в грудном молоке соответствует потребностям ребенка, дополнительные дозы фолиевой кислоты могут быть необходимы детям с низким весом при рождении, тем, которые находятся на грудном вскармливании матерями с дефицитом фолиевой кислоты (50 мкг в день), или у детей с длительной инфекционной диареей.
Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва
Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат
The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate
Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].
Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.
Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.
Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].
При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.
Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]
Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.
Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):
1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.
Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии
В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:
Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:
Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).
Таблица 1
Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА
| Параметры | Значения при ЖДА | Норма |
| Железо сыворотки, мкг/дл | < 50 | 50-180 |
| Насыщение трансферрина железом, % | < 20 | 20-50 |
| Ферритин сыворотки, нг/мл | 30-300 | |
| Средний объем эритроцита (MCV), мкм 3 | < 80 | 80-100 |
| Гипохромные эритроциты, % | > 5 | < 5 |
| Ретикулоциты, тыс/мкл | < 40 | 40-100 |
| Растворимые рецепторы к трансферрину (sTfR), мг/л | Повышены | 0,76-1,76 |
Как правило, клинико-лабораторные проявления анемии (главным образом снижение гемоглобина) развиваются при потере организмом не менее 20— 30 % запасов железа.
Дифференциальный диагноз
ЖДА наиболее часто необходимо дифференцировать с анемией хронических заболеваний и талассемией. Кроме того, могут наблюдаться смешанные формы анемии (сочетание дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний и др.).
Выявление анемии, а также установление ее железодефицитного характера, как правило, в большинстве случаев не представляет сложностей. Наиболее трудным может оказаться установление причины дефицита железа, которое часто требует длительного дифференциально-диагностического поиска, но является необходимым условием успешного лечения и улучшения прогноза заболевания. Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.
ЖДА при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника (табл. 2) [7].
Таблица 2
Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием ЖДА [Zhu A. и соавт., 2010]
| Верхние отделы ЖКТ | Нижние отделы ЖКТ | Весь ЖКТ |
| Язва желудка Язва 12-перстной кишки Рак желудка Грыжа пищеводного отверстия Эрозивный эзофагит Эрозивный гастрит Целиакия Атрофический гастрит Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori Операции на желудке | Аденома толстой кишки Рак толстой кишки Язвенный колит Идиопатическая язва слепой кишки | Болезнь Крона Телеангиэктазии сосудов ЖКТ Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии Паразитарные инфекции НПВС-ассоциированные гастропатия и энтеропатия |
Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.
В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.
У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).
При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:
Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.
Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.
При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).
Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.
Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:
недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.
Нарушение всасывания железа:
Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:
Сопутствующие заболевания или состояния:
Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:
Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:
Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.
Эффективность и безопасность Феринжекта при внутривенном введении были продемонстрированы при лечении ЖДА и в ряде других клинических ситуаций (у больных на гемодиализе, в послеродовом периоде, при тяжелом маточном кровотечении) 16.
Переливание компонентов крови (эритроцитарной массы) для лечения ЖДА применяется только при угрожающей жизни (анемической коме) или тяжелой анемии (Hb < 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.
ЛИТЕРАТУРА
Вспомогательные вещества: сахароза (сахар) - 0,0213 г, декстрозы моногидрат (глюкозы моногидрат) - 0,0898 г, стеариновая кислота - 0,0012 г, тальк - 0,0015 г.
Описание
: таблетки плоскоцилиндрической формы, с фаской, от бледно - желтого до желтого цвета. Допускаются незначительные вкрапления желтого цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Код АТХ
Фармакодинамика:
Витамин группы В (витамин Вс витамин В9) может синтезироваться микрофлорой кишечника. В организме фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты являющейся коферментом участвующим в различных метаболических процессах. Необходима для нормального созревания мегалобластов и образования нормобластов. Участвует в синтезе аминокислот (в т.ч. глицина метионина) нуклеиновых кислот пуринов пиримидинов в обмене холина гистидина.
Фармакокинетика:
Фолиевая кислота назначаемая в виде лекарственного средства хорошо и полностью всасывается в желудочно - кишечном тракте преимущественно в верхних отделах 12-перстной кишки (даже при наличии синдрома мальабсорбции на фоне тропического спру в то же время пищевые фолаты плохо усваиваются при синдроме малабсорбции). Интенсивно связывается с белками плазмы.
Проникает через гематоэнцефалический барьер плаценту и в грудное молоко. Время достижения максимальной концентрации (ТСmах)- 30-60 мин.
Депонируется и метаболизируется в печени с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (в присутствии аскорбиновой кислоты под действием дигидрофолатредуктазы).
Выводится почками преимущественно в виде метаболитов; если принятая доза значительно превышает суточную потребность в фолиевой кислоте то выводится в неизмененном виде.
Показания:
Гипо - и авитаминоз фолиевой кислоты в т.ч. при тропической и не тропической спру неполноценном питании.
Противопоказания:
Гиперчувствительность к компонентам препарата В12 -дефицитная анемия дефицит сахаразы/изомальтазы непереносимость фруктозы глюкозо-галактозная мальабсорбция детский возраст до 3 лет.
С осторожностью:
Способ применения и дозы:
Фолиеводефицитная анемия: взрослым и детям любого возраста начальная доза - 1 мг/сут. При применении больших доз может возникать резистентность.
При гипо- и авитаминозе фолиевой кислоты (в зависимости от тяжести авитаминоза) взрослым - до 5 мг/сут; детям - в меньших дозах в зависимости от возраста. Курс лечения составляет 20-30 дней.
При сопутствующем алкоголизме гемолитической анемии хронических инфекционных заболеваниях после гастрэктомии синдроме мальабсорбции при печеночной недостаточности циррозе печени стрессе доза препарата должна быть повышена до 5 мг/сут.
Передозировка:
Дозы фолиевой кислоты до 4-5 мг переносятся хорошо. Более высокие дозы могут вызвать нарушения со стороны центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта.
Особые указания:
Продукты богатые фолиевой кислотой - зеленые овощи (салат шпинат) помидоры морковь свежая печень бобовые свекла яйца сыр орехи злаки.
Фолиевую кислоту не применяют для лечения - дефицитной нормоцитарной и апластической анемии. При В12 - дефицитной анемии фолиевая кислота улучшая гематологические показатели маскирует неврологические осложнения. Пока не исключена В12 - дефицитная анемия назначение фолиевой кислоты в дозах превышающих 01 мг/сут не рекомендуется (исключение - беременность и период лактации).
Следует иметь в виду что пациенты находящиеся на гемодиализе нуждаются в повышенных количествах фолиевой кислоты.
Во время лечения антациды следует применять спустя 2 часа после приема фолиевой кислоты колестирамин - за 4 - 6 ч до или спустя 1 ч после приема фолиевой кислоты. Следует иметь в виду что антибиотики могут искажать (давать заведомо заниженные показатели) результаты микробиологической оценки концентрации фолиевой кислоты плазмы и эритроцитов.
При применении больших доз фолиевой кислоты а также при терапии в течение длительного периода возможно снижение концентрации витамина В12 (цианокобаламина). Побочное действие
Аллергические реакции - кожная сыпь кожный зуд бронхоспазм эритема гипертермия. Взаимодействие с другими лекарственными препарата
Противосудорожные препараты (в т.ч. фенитоин и карбамазепин) эстрогены пероральные контрацептивы увеличивают потребность в фолиевой кислоте.
Антациды (в т.ч. препараты кальция алюминия и магния) колестирамин сульфонамиды (в т.ч. сульфасалазин) снижают абсорбцию фолиевой кислоты.
Метотрексат пириметамин триамтерен триметоприм ингибируют дигидрофолатредуктазу и снижают эффект фолиевой кислоты (вместо нее пациентам применяющим эти препараты следует назначать кальция фолинат).
В отношении препаратов цинка однозначная информация отсутствует: одни исследования показывают что фолаты ингибируют абсорбцию цинка другие эти данные опровергают. Применение при беременности и в период грудного вскармливания Учитывая что дефицит фолиевой кислоты особенно опасен на первых неделях беременности этот витамин рекомендуется принимать в процессе подготовки к беременности а также в течение всего периода вынашивания малыша по 1 мг ежедневно.
Высокие дозы фолиевой кислоты в период подготовки к беременности и в первой ее трети назначают также женщинам у которых уже были случаи рождения детей с фолиевозависимыми пороками развития.
Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
Применение препарата не влияет на способность управлять транспортными средствами и занятия другими потенциально опасными видами деятельности требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Форма выпуска/дозировка:
Упаковка:
Банку или 5 контурных упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона для потребительской тары.
Врачи нашей клиники рассматривают беременность, в том числе полученную в результате программы ЭКО, как обычное физиологическое состояние. Мы не рекомендуем принимать БАДы и поливитамины в период планирования беременности, если женщина адекватно питается. К фолиевой кислоте у гинекологов и репродуктологов особое отношение. Рассмотрим наиболее частые вопросы, которые задают пациенты на приеме.
Легко разрушается при кулинарной обработке и на свету. Так, при варке овощей и мяса потери фолиевой кислоты достигают 70-90%, а при поджаривании мяса 95%, при варке яиц 50%. Фолиевая кислота содержится в свежих овощах (бобах, шпинате, томатах), а также в печени и почках животных. В организме человека образуется микрофлорой кишечника. Дополнительный прием бифидобактерий способствует увеличению синтеза фолиевой кислоты в толстом кишечнике. Злоупотребление алкоголем и курение снижает синтез и всасывание фолиевой кислоты.
Как работает фолиевая кислота?
Попадая в организм человека, фолиевая кислота попадает в печень, и в присутствии аскорбиновой кислоты под действием фермента - редуктазы превращается в свою активную форму — тетрагидрофолат.
Для чего нам нужна фолиевая кислота?
Организм нуждается в фолиевой кислоте в любом периоде жизни человека, так как она необходима для нормального образования клеток крови и участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот (основа для формирования клеток всех тканей).
В процессе планирования беременности фолиевая кислота необходима не только женщинам, но и мужчинам. Основной индикатор мужского здоровья – это состояние сперматозоидов, а для их синтеза просто необходимы нуклеиновые кислоты и протеин. При снижении концентрации фолатов синтез сперматозоидов нарушается, уменьшается их концентрация и процент морфологически нормальных форм.
Значение витамина В9 при беременности переоценить сложно, ведь в первые 12 недель она отвечает за правильное формирование нервной трубки плода, которое начинается примерно на 14-20 день с момента зачатия.
Нервная ткань плода состоит из клеток, которые очень активно делятся. А для нормального правильного деления необходима фолиевая кислота.
Ежедневный прием фолиевой кислоты при планировании беременности и до 12 недель снижает риск развития пороков нервной трубки на 72%!
Сколько, когда и как принимать фолиевую кислоту?
В Европе рекомендуется принимать фолиевую кислоту всем женщинам и мужчинам детородного возраста с учетом возможного факта незапланированной беременности. По Российским рекомендациям нужно начать принимать фолиевую кислоту за три месяца до планируемой беременности.
Для большинства женщин и мужчин рекомендуемая суточная доза 400 мкг вне зависимости от факта приема пищи. Единственное, крепкий чай ускоряет выведение фолиевой кислоты из организма.
Прием фолиевой кислоты должен быть продолжен при наступлении беременности до 12 недель в дозе 400 мкг/сутки.
Когда нужно увеличить суточную дозу препарата?
Увеличение суточной дозы до 5 мг оправдано только в случае приема противосудорожных препаратов, антацидов (препаратов, уменьшающих кислотность желудочного сока), сульфаниламидов. Данные препараты снижают всасывание фолиевой кислоты. Также доза увеличивается, если у вас сахарный диабет или целиакия (нарушение пищеварения и всасывания).
Что будет при недостатке фолиевой кислоты?
Даже кратковременный дефицит фолиевой кислоты может приводить к серьезным долговременным последствиям. Самые частые патологии - это гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге), анэнцефалия (полное или частичное отсутствие больших полушарий головного мозга, костей свода черепа и мягких тканей), расщепление позвоночника, мозговая грыжа, задержка физического и умственного развития, преждевременные роды.
Опасен ли избыток фолиевой кислоты?
Да, опасен.
Длительный прием фолиевой кислоты в больших дозах может маскировать симптомы В12-дефицитной анемии.
В организме могут накапливаться соли фолиевой кислоты, что вызывает рвоту, расстройство желудка, нервозность и бессонницу.
Избыточные дозы фолиевой кислоты повышают вероятность аутизма у ребенка в 2,5 раза.
Злокачественные клетки относятся к группе быстроделящихся клеток и также нуждаются в фолиевой кислоте. В условиях избытка фолиевой кислоты снижается противоопухолевый иммунитет.
Выполняя простые рекомендации по приему фолиевой кислоты, вы оказываете влияние на здоровье своего будущего ребенка!
Причины недостатка фолиевой кислоты. Классификация фолиевого дефицита
Различаются две основные категории фолиевого недостатка (Хоссу):
а) количественный (малое количество фолиевокислых солей в организме) либо в связи с поступлением недостаточного количества (абсолютный количественный дефицит за счет недостаточного подвоза с пищей или неполноценности поглощения), либо в результате диспропорции подвоза (нормального) и потребности (увеличенной) (относительный дефицит за счет повышенного расхода; высокий показатель выделения представляет значительно меньшее практическое значение);
Абсолютный количественный дефицит характеризуется, в основном, недостаточным поступлением в организм фолиевокислых солей, постепенным истощением клеточных запасов и, в конечном итоге, нарушением всех метаболических систем, применяющих фолиевые коферменты. Поскольку качество работы соответствующих ферментов нормальное, вводимая фолиевая кислота (даже небольшими дозами) быстро используется и тем самым устраняется возникшее расстройство.
Биохимически наблюдается завышенный плазматический клиренс вводимой внутримышечно фолиевой кислоты и количественно сокращение фолиевокислых солей (во всех видах) в сыворотке и клетках (эритроцитах, гепатоцитах и пр.). Одинаково характеризуется дефицит за счет увеличенного расхода, за исключением того факта, что, в принципе, подвоз фолиевокислой соли укладывается в норму.
При дефиците за счет расхода запас фолиевокислых солей в организме может быть нормальным, но с понижением активных метаболических форм. Метаболические системы фолиевокислых солей нарушаются неодинаково, преимущественно в блокированном ферменте.
Вводимая фолиевая кислота не устраняет нарушение (в лучшем случае крупными дозами при неполном блокировании). С биохимической точки зрения количество фолата в сыворотке нормальное (иногда и больше); фолиевокислая соль эритроцитов в принципе соответствует норме (за исключением недостатка витамина В12). Метаболическая реакция с нагрузкой положительна в обоих видах дефицита, в зависимости от степени и локализации недостатка.
На практике подобные виды дефицита встречаются относительно редко как таковые, наиболее часто фолиевый дефицит создается несколькими механизмами, но с преобладанием одного из них. Для толкования клинического проявления также необходимо учесть степень дефицита, простой ли он или сочетается с каким-либо иным недостатком, развивается ли медленно или остро.
Диагноз фолиевого дефицита рассматривается в разделе, посвященном диагнозу мегалобластических анемий. Определению этого дефицита способствуют выявление пониженного показателя фолиевокислой соли в сыворотке и эритроцитах, ускорения плазматического клиренса, нарушения поглощения в кишечнике (с помощью радиоактивных изотопов) или расхода (реакция с нагрузкой гистидином, специфические пробы с ферментами и пр.), равно как и результаты лечения фолиевой кислотой терапевтическими дозами.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Читайте также: