Форма журнала по клещевому энцефалиту

Обновлено: 24.04.2024

С.Ф. Луковникова — главный инфекционист Министерства здравоохранения и социального развития Республики Карелия

Российская Федерация Республика Карелия Министерство здравоохранения и социального развития
ПРИКАЗ №85
г. Петрозаводск
от 15 марта 2007 года
Об утверждении стандартов оказания медицинской помощи
В соответствии с п. 3.1 ст. 6 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. N 5487-1 ПРИКАЗЫВАЮ:
1. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным клещевым энцефалитом, болезнью Лайма и лицам, подвергшимся присасыванию клещей.
2. Рекомендовать руководителям государственных и муниципальных медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным клещевым энцефалитом, болезнью Лайма и лицам, подвергшимся присасыванию клещей, до установления федеральных стандартов.
3. Контроль за исполнением приказа возложить на начальника Управления организации медицинской помощи В.В. Улич.
Министр В. Д. Бойнич

Стандарты оказания медицинской помощи больным клещевым энцефалитом (КЭ)

Шифр по МКБ 10:

А84 Клещевой вирусный энцефалит.

А84.0 Дальневосточный клещевой энцефалит [русский весенне-летний энцефалит].

Л84.1 Центральноевропейский клещевой энцефалит.

Л84.8 Другие клещевые вирусные энцефалиты.

Клиническая классификация КЭ (С.С.Магазаник)

4. Очаговые формы: Одноуровневые очаговые формы:

• полиомиелитическая. Многоуровневые очаговые формы:

Клиническая классификация хронических форм КЭ

с выделением превалирующего в клинической картине синдрома

1. Синдром Кожевниковской эпилепсии.

2. Эпилептический синдром (миоклонус - эпилепсия и другие формы эпилепсии).

3. Прогрессирующий амиотрофический (полиомиелитический) синдром.

4. Синдром бокового амиотрофического склероза (БАС).

5. Гиперкинетический синдром (с хореиформными, миоклоническими, атетоидными и другими гиперкинезами без эпилептических припадков).

6. Синдром паркинсонизма.

7. Психопатологический или психоорганический синдром (синдром прогрессирующей деменции, психосенсорныс расстройства, галлюцинаторно-бредовый синдром и др.).

Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ

Температура тела до 38°С,

продолжительностью до 3 дней

Температура тела до 39,6°С, продолжительностью от 3 до 7 дней

Температура тела выше 39,6°С, продолжительностью более 7 дней

Критерии тяжести менингеальной формы КЭ

Легкая Средней тяжести Тяжелая

Отсутствует Однократная Многократная

Слабо выражены Выраженные Резко выражены

Цитоз (в 1 мл ликвора)

До 50 клеток До 100 клеток Более 100 клеток

Показания к госпитализации в неврологическое отделение - все больные с острыми формами КЭ, больные с хроническими формами КЭ при декомпенсации.

Программа обследования:

2. Объективное обследование

3. Клинический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. При очаговых и менингеалышх формах -люмбальная пункция, исследование состава ликвора

6. Анализ крови на выявление антител к вирусу клещевого энцефалита и боррелиям в ИФА (IgG. IgM) после 5-7-го дня от начала заболевания

7. Серологические маркеры ВПГ, ЦМВ, ВЭБ, токсоплазм, хламидий и пр. в ИФА

1. Определение РНК вируса КЭ и ДНК боррелий в различных биологических жидкостях в ранние сроки заболевания с помощью ПЦР

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Лечение:

1. Режим в остром периоде постельный до исчезновения симптомов интоксикации или до 5-7 дня нормальной температуры. Важно обеспечить правильное положение больного: пораженным конечностям придается функциональное положение, обеспечивающее профилактику контрактур.

2. Диета от 1 до 15 дней в зависимости от степени тяжести формы КЭ и сопутствующей патологии.

3. Этиотропная терапия:

• Человеческий сывороточный иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита внутримышечно в течение первых 3-х дней (при лихорадочной форме по 3 мл/сут, при очаговой форме от 6-12 мл/сут, максимальная доза до 20 мл/сут). При тяжелых менингеальных и очаговых формах дополнительно показано введение противоэнцефалитной иммунной плазмы в течение 3-х дней.

• Внутримышечное введение рибонуклеазы до 180 мг/сут в течение первых 5-7 дней.

• При менингеальных формах рекомбинантный а₂-интерферона (реаферон, интрон, виферон, интераль и др.) на 10, 13, 16 и 19 дни болезни.

• Ферровир в/м по 5 мл 1,5% раствора 2 раза в сутки в течение 5 дней.

• Для лечения прогредиентных и хронических форм панавир (0,004% раствор в/в медленно по 5 мл через день на курс 2 инъекции, через месяц повторный курс лечения).

4. Патогенетическая терапия:

• Введение дегидратирующих, десенсибилизирующих, ноотропных, вазоактивных препаратов, витаминов А, Е, В.

• Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол и др.) внутривенно капельно на физиологическом растворе взрослым 20000ЕД контрикала 3-4 р/сут.*

• При очень тяжелых формах глюкокортикостероидиых препаратов в течение 3-7 дней (преднизолон внутривенно в дозе 5-10 мг/кг).

• При гипертермии НПВС (парацетамол 10-15 мг/кг до 4-6 р/сут).

• Улучшение микроциркуляции: трентал по 5 мл в/в, курантил по 2-4 мл в/в и пр.

• Метаболические препараты и антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамин Е, цитохром С, актовегин, мексидол, тиоктацид и пр.).

5. В случае присоединения бактериальных осложнений показано применение антибактериальных препаратов.

6. С целью иммунокоррекиии показано назначение индукторов эндогенного интерферона (амиксин, лавомакс, ридостин, неовир, циклоферон), препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), цитомединов и др. иммунотропных средств (деринат, полиоксидоний).

Контроль в ходе лечения

1. Определение ЧСС, ЧД, АД, диуреза -почасовое в течение первых суток, затем ежедневное

2. Динамика неврологической симптоматики (ежедневно)

3. Клинический анализ крови 1 раз в 5-7 дней (по показаниям чаще)

4. ЭКГ (по показаниям)

1. Мониторинг витальных функций (до стабилизации состояния)

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Стандарты оказания медицинской помощи больным болезнью Лайма (клещевым

боррелиозом)

Шифр по МКБ 10: А69.2 Болезнь Лайма.

Клиническая классификация болезни Лайма (Лобзин Ю.В., Антонов B.C., 1996) Формы болезни: латентная, манифестная

I. По течению: острое, подострое. хроническое.

II. По клиническим признакам:

Острое и подострое течение: эритемная форма, безэритемная форма Хроническое течение: непрерывное, рецидивирующее

III. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая

Манифестная форма характеризуется клиническими симптомами боррелиоза и наличием персистенции возбудителя, латентная инфекция — лишь персистенцией боррелий.

Манифестная форма по течению может быть: острой — продолжительность болезни до 3 мес., подострой — от 3 до 6 мес, хронической — сохранение симптомов более 6 мес.

По клиническим признакам, при остром и подостром течении, выделяют эритемную форму (при наличии мигрирующей эритемы) и безэритемную (при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы). Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов, кожи и других органов.

При остром и подостром течении по выраженности симптомов выделяют степень тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую. При определении степени тяжести болезни учитывается не только выраженность клинических проявлений, но и наличие органных поражений. Отмечается четкая зависимость степени тяжести ЛБ от длительности заболевания.

Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением.

Критерии тяжести:

__ Острое течение

Легкая Средней тяжести Тяжелая

слабо выраженные симптомы, температура не выше 38°С, продолжительность лихорадки не более 3-х дней

интоксикации, температура до 39,5°С, продолжительность лихорадки до 5 дней

выраженные симптомы интоксикации, температура выше 39,5°С, продолжительность лихорадки свыше 5 дней

Подострое течение

слабо выраженные симптомы, температура не выше

38°С, продолжительность лихорадки не более 3-х дней

умеренные симптомы интоксикации, температура нормальная, субфебрильная или повышенная, преимущественное поражение только одной системы (либо нервной, либо суставной, либо мышечной и т.д.)

температура нормальная, субфебрильная или повышенная, преимущественное поражение двух и более систем или значительные органно-структурные и функциональные нарушения одной из систем

При хронической форме выделяется степень выраженности патологического процесса:

• Компенсированная - сохранение трудоспособности с определенными ограничениями трудовой деятельности на 6 мес.

• Субкомпенсированная - инвалидность 3 и 2 групп.

• Декомпенсированная - инвалидность 1 группы. Показания к госпитализации в:

• Инфекционный стационар: при острых формах среднетяжелые и тяжелые формы заболевания, при подострых и хронических формах - необходимость этиотропной терапии.

• Терапевтическое отделение: декомпенсация органных (кардиальных и др.) поражений.

• Неврологическое отделение: наличие неврологической симптоматики.

Программа обследования:

2. Объективное обследование

3. Клинический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. При очаговых и менингеальных формах - люмбальная пункция, исследование состава ликвора

6. Анализ крови на выявление антител к вирусу клещевого энцефалита и боррелиям в ИФА (IgG, IgM) после 5-7-го дня от начала заболевания

7. Серологические маркеры ВПГ, ЦМВ, ВЭБ, токсоплазм, хламилий и пр. в ИФА

9. Консультации кардиолога и дерматолога (по показаниям)

1. Определение РНК вируса КЭ и

боррелий в различных биологических жидкостях в ранние сроки заболевания с помощью ПЦР

2. КГ головного мозга (по показаниям)

Контроль в ходе лечения

1. Определение ЧСС, ЧД, АД, по показаниям диуреза - почасовое в течение первых суток, затем ежедневное

2. Динамика кожной, неврологической, кардиальной и суставной симптоматики

1. Мониторинг витальных функций (до стабилизации состояния)

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Лечение:

В острый и подострый период

1. Режим в остром периоде постельный

3. Этиотропная терапия:

• доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки — курс лечения 10-14 дней

• юнидокс солютаб по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10-14 дней или амоксиклав по 0,375 г 3 раза в день, курс лечения — 10 дней

• при среднетяжелых и тяжелых формах — цефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) по 1,0г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки

• детям амоксициллин (амоксил, флемоксин) назначается внутрь 20 мг/кг/сутки в три приема, ампициллин — 50 мг/кг/сутки в 4 приема. Разовая доза для ампициллина и амоксициллина составляет от 2 до 5 лет — 125 мг, от 6 до 10 лет — 250 мг, с 11 до 14 лет —500 мг.

• детям цефалоспорины 2 поколения — зиннат. Разовая доза для детей до двух лет — 125 мг, от 3 до 10 лет — 250 мг, от 11 до 14 лет — 500 мг, назначается 2 раза в сутки. Курс лечения — 10-14 дней.

• при органных поражениях пенициллин или цефалоспорины II и III поколения с парентеральным путем введения препаратов.

4. Патогенетическая терапия:

• глюкозо-солевые изотонические растворы: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера, хлосоль, мафусол и др. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать в среднем 40 мл/кг массы тела больного в сутки.

• С целью дегидратации при менингоэнцефалитических формах обязательно назначаются мочегонные — фуросемид (лазикс) по 2-4 мл 1 % раствора 2-3 раза в сутки, реоглюман и др.

• При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга обязательно назначаются глюкокортикостероиды — в расчете на преднизолон по 2 мг/кг массы тела больного в сутки.

• При поражении нервной системы для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации — сосудистые средства (трентал, кавинтон), антиоксиданты (витамин Е, С, солкосерил, актовегин), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани (ноотропы, витамины группы В), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам), анальгетики (парацетамол, трамал), препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, оксазил, убретид).

• при тяжелом поражении ЦНС - коротким курсом кортикостероиды, плазмаферез, ГБО, симптоматические средства, ЛФК, массаж.

5. Физиотерапия на различных этапах болезни

6. Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются

препараты калия (аспаркам, панангин), рибоксин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах.

7. На протяжении всего периода комплексного этиопатогенетического лечения проводится десенсибилизирующая (фенкарол, супрастин, тавегил, диазолин).

8. При затяжном течении с целью иммунокоррекции показано назначение индукторов эндогенного интерферона (неовир, амиксин, ридостин. циклоферон, лавомакс), препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), цитомединов и др. иммунотропных средств (ронколейкин, деринат, полиоксидоний).

При хроническом течении Лайм боррелиоза

1. Этиотропная терапия:

• Цефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) назначается по 1,0 г или 2,0 г 1 раз в сутки с внутримышечным или внутривенным введением препарата, курс лечения 14-28 дней. Разовая и курсовая доза определяется в зависимости от выраженности клинических проявлений и давности заболевания.

• Детям в случаях хронического течения, особенно при поражениях нервной системы внутривенное и внутримышечное применение препаратов цефалоспоринового ряда III поколения (клафорана 150мг/кг в сутки, роцефина, лендацина 100 мг/кг в сутки). Продолжительность курса — 21 день.

• Пенициллин назначается по 1-2 млн. ЕД х 8 раз в сутки внутримышечно с 3-часовым интервалом введения. Возможна замена в течение суток внутримышечных введений антибиотика двухразовой внутривенной его инъекцией. Курс лечения 14-28 дней (обычно-средняя продолжительность курса 20 дней).

2. Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются препараты калия (аспаркам, панангин), рибоксин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах.

3. При хроническом течении иммуномодуляторы (ликопид, деринат, полиоксидоний, галавит, иммунофан, ронколейкин) по показаниям.

Нейровирусные инфекции едва ли не разделяют первенство с сосудистыми заболеваниями нервной системы и в отличие от последних поражают активные слои населения.

Клинический разбор

Качественно все эти больные, накапливаясь и прогрессируя, образуют все увеличивающуюся прослойку людей, угнетаемых своим состоянием и наводящих на мысль о бессилии современной медицины.

Все это обязывает нас постоянно изучать и анализировать важные вопросы, связанные не только с этиологией, но и с патогенезом прогредиентных форм клещевого энцефалита, от чего зависит здоровье, а нередко и жизнь человека.

Из анамнеза известно, что считает себя больным с мая 1999 г., когда появились боли в икроножных мышцах, мышцах спины, артралгии. Начало заболевания связывает с работой во вредных условиях труда (работал электролизником). Впервые обратился за медицинской помощью 22 апреля 1999 г. Сделаны рентгенограммы коленных суставов, где выявлены субхондральный умеренный склероз, участки обызвествления в области внутреннего надмыщелка. Рентгенологический диагноз: артроз коленных суставов I степени. С диагнозом деформирующий остеоартроз I степени, хламидийная инфекция лечился по 11 ноября 1999 г. В связи с нарастанием неврологической симптоматики был направлен на лечение в ООО МСЧ №9 г. Красноярска.

Дополнительно к анамнезу было выяснено, что больной проживает в эндемичном районе, неоднократно снимал с себя клещей, будучи в лесу, но укусы клеща как таковые отрицает. Последний раз был привит против клещевого энцефалита пять лет назад. Заболевания КЭ в острой форме не переносил. Родственники подобными заболеваниями не страдали.

Анализ ликвора от 18.11.99 г.: бесцветный, прозрачный, белок 484 мг/л, цитоз 1 кл, сахар 3,0 ммоль/л, С
— 114 ммоль/л, экспресс-метод RW — отрицательный.
Анализ ликвора от 6.12.99 г.: ПЦР на специфическую нуклеиновую кислоту вируса клещевого энфецалита (++), цитомегаловируса (ЦМВ): ( — ) (результат положительного контроля любой из инфекций условно принят за четыре плюса, лаборатория работает по Федеральной системе контроля качества).
РТГА на клещевой энцефалит от 18.11.99 г. — отрицательный.
Антитела класса JgG ЦМВ (+) 1:100, IgM к ЦМВ — (-), антитела IgM к вирусу герпеса 1, 2 типа — (-), IgG и IgM к хламидиям (-), антитела класа IgM к вирусу КЭ: (-).
МРТ головного мозга от 11.11.99 г. — желудочковая система не расширена, дислокации срединных структур нет. Субарахноидальное пространство в основном не расширено, за исключением локальных участков парасагиттально в теменных отделах, больше слева, где имеется кистовидное расширение до 10 мм в диаметре. Патологических сигналов в веществе мозга нет. Стволовые структуры без особенности. Киста правой верхнечелюстной пазухи до 15 мм в диаметре.
ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС 73 уд./мин, ЭОС не отклонена, очаговые нарушения желудочковой проводимости.

Нейрофизиологические обследования показали следующее.

ЭМГ: обследованы мышцы — дельтовидная, общий разгибатель пальцев, четырехглавая мышца бедра с двух сторон.

Гистограммы распределения потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) по длительности соответствовали II и III ЭМГ — стадиям денервационно-реиннервационного процесса.

Число полифазных потенциалов не превышало 50%.

Амплитуда отдельных ПДЕ была незначительно увеличена.

Во всех обследованных мышцах регистрировалась спонтанная активность мышечных волокон — ПФ и ПОВ, а также ПФЦ.

Полученные данные свидетельствовали об изменениях ПДЕ по невритическому типу с явлениями денервации во всех обследованных мышцах, со вторичным воздействием на мотонейроны на уровнях С5-С6, С7-С8, L2-L3-L4 с обеих сторон.

ЭХОЭГ — III желудочек 5 мм. Пульсация обычная.

РЭГ— тонус сосудов по гипертоническому типу в ВСА и ВББ, кровоток снижен в обоих бассейнах. Затруднения венозного оттока нет.

При рентгенографии шейного отдела позвоночника патологии не выявлено.

ФГС — диффузно-атрофический гастрит.

Окулист — 17.11.99 г.: глазное дно — ДЗН розового цвета, границы несколько завуалированы, больше справа. Сосуды не изменены, в динамике по сравнению с 15.11 глазное дно без патологии.

ЛОР — 24.11.99 г.: не исключается снижение гортанного рефлекса центрального генеза.

Таким образом, в пользу первично прогредиентной формы КЭ свидетельствуют следующие аргументы:

эпидемиологический анамнез,
лабораторные исследования: ПЦР, выявившая РНК вируса клещевого энцефалита,
клиническое ядро заболевания, представленное амиотрофическим процессом.

Больному проведено лечение: плазмаферез № 3, гормонотерапия, сосудистая, метаболическая, ноотропная, витаминотерапия, противовирусная РНК-аза.

В результате проведенного лечения самочувствие улучшилось, увеличилась сила в конечностях до 3,5 балла, значительно уменьшились фасцикулярные подергивания в мышцах; поперхивание и фибриллярные подергивания мышц языка исчезли, нормализовалось глазное дно.

РТГА на КЭ от 20.12.99 г. — титр 1:10.

В основу данного анализа был положен клинический синдром бокового амиотрофического склероза (БАС) с прогредиентным течением в единой структуре заболевания КЭ, где вирусный этиологический фактор подтвержден достоверно не только эпидемиологически, но и вирусологически, а затем, при изменении иммунологического фона организма, — и в серологических исследованиях. Отрицательная реакция РТГА на КЭ в начале обследования больного является свидетельством иммунной недостаточности, отсутствия способности удержать вирус в состоянии персистенции (без клинических проявлений), при котором он является фактором, стимулирующим иммунитет по отношению к вирусу КЭ. В этом случае сыграли свою положительную роль гормоны коры надпочечников, иммуностимулирующая роль которых достаточно хорошо известна (это подтверждает РТГА на клещевой энцефалит от 20.12.99 г. 1:10).

В данном случае в качестве иммунотерапии целесообразно и введение вакцины против клещевого энцефалита, а также повторные курсы гормонотерапии для стабилизации процесса и, возможно, его регредиентного течения.

В данном случае мы имели дело с так называемой обезглавленной формой КЭ, когда прогредиентная форма КЭ с синдромом БАС реализовалась без предшествующего острого периода, поэтому длительность, т. е. давность прогредиентности, установить не представляется возможным. КЭ с синдромом БАС и эссенциальным БАС, несмотря на их этиологическую разобщенноть, имеют общие черты. Это относительная общность возрастной группы — чаще мужчины 45 — 65 лет. Клиника и течение заболевания очень сходна: постоянно прогрессирующие параличи с атрофиями и высокими сухожильными рефлексами, т. е. поражение единого двигательного анализатора на всех уровнях, с фибриллярными подергиваниями и в поздних стадиях — с обязательным развитием бульбарных параличей и гибелью больного на фоне нарастающей дыхательной недостаточности.

Почему же именно у данного больного развилась прогредиентная форма КЭ? Ведь по данным многих авторов, доля прогредиентности всего 1-2% во всех регионах России. Роль иммунопатологии достаточно очевидно просматривалась на динамике серологических исследований. То обстоятельство, что синдром БАС при КЭ является точной фенокопией эссенциального БАС, наводит на мысль о некоторой наследственной предрасположенности к данному заболеванию или о роли популяционного фактора в развитии данной формы КЭ, и не исключает наличие у больного гередитарных стигм. Однако у нашего больного наследственный прецедент отсутствует, хотя он смог предоставить сведения только о двух поколениях родственников.

Что касается этиотропного лечения, то для большинства вирусных заболеваний пока не созданы специфические противовирусные препараты, способные стабилизировать процесс, а поскольку погибшие нейроны восстановить нельзя, нам приходится лечить то, что еще возможно. И только гормонотерапия глюкокортикоидами способна приостановить аутоиммунные процессы с сопутствующей им демиелинизацией и сосудистыми расстройствами. Для нейроинфекций, обусловленных персистенцией вируса, характер пускового механизма, запускающего иммунопатологическую ситуацию, не является принципиально важным. Ведь даже созданное противовирусное средство не сможет охватить в полной мере всю патогенетически измененную иммунную систему с упоминаемыми выше процессами демиелинизации и сосудистыми нарушениями. Единственно правильным направлением в данном случае является поиск иммунотерапии.

Все вышеизложенное — это попытка в конкретном случае с учетом всех клинических и параклинических исследований еще раз осмыслить всю сложную и во многом еще не изученную проблему нейровирусных заболеваний, имеющих важную медикосоциальную значимость.

Клещевой энцефалит - острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей.

Этиология.
Возбудителем клещевого энцефалита являются арбовирусы (от англ. Arthropod-borne=выращенные членистоногими). Эти нейротропные вирусы переносятся клещами. Вирус термолабилен, чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.

Эпидемиология.
Заражение происходит через покусы человека или животного клещами, установлен алиментарный путь инфицирования - через сырое молоко домашних животных, подвергшихся укусам клещей, в молоке резистентность вируса повышается.

Патогенез.
В месте проникновения вируса (кож, подкожная основа, слизистая оболочка кишечника) происходит его репродукция и накопление. Гематогенно возбудитель проникает в различные органы и ткани.

Клиническая картина.
Инкубационный период составляет 3-25 суток (в среднем 7-14 дней). Начало острое, внезапно температура повышается до 39-40 o С, появляется резкая головня боль, тошнота, рвота, гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, миалгии, иногда потеря сознания, судороги. В крови - лейкоцитоз с нейрофилезом. Различают несколько вариантов течения болезни.

Лихорадочная форма - имеет доброкачественное течение, лихорадка длиться 3-8 дней, отмечаются головные боли, тошнота; невралгическая симптоматика слабо выражена, быстро исчезает.

Менингеальная форма - характеризуется лихорадкой в течение 7-10 дней, тошнотой, рвотой, резкой головной болью, выраженными менингеальными симптомами. Изменения в спиномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз) наблюдаются на протяжении 3-4 недель.

Менингоэнцефалическая форма - отличается гипертермией, заторможенностью, сонливостью, выраженным менингеальным синдромом, бредом, психомоторным возбуждением с потерей ориентировки, галлюцинациями, иногда тяжелым судорожным синдромом по типу эпилептического статуса. В спиномозговой жидкости - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Уже на 2-4-й день болезни появляются подкорковые гиперкинезы, стволовые нарушения, парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса. Летальность наблюдается в 25% случаев.

Полиомиелитической форме - свойственны общемозговые явления, сопровождающиеся вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей с атрофией мышц в конце 2-3-й недели.

Полиомиелитическая и в меньшей степени менингоэнцефалитическая форма являются наиболее типичными для клещевого энцефалита.

Полирадикулитоневритическая - форма отличается от полиемиелитической доброкачественным течением, отсутствием остаточных явлений в виде вялых параличей и атрофии мышц.

Двухволновой клещевой энцефалит - клиническая форма, при которой после лихорадки (3-5 дней) наступает период апирексии (3-8 дней), затем развивается собственно энцефаломиелит, но с доброкачественным течением. Эту форму связывают с алиментарным заражением (двухволновая молочная лихорадка).

Остаточные явления - вялые параличи, атрофия мышц, дискинезии, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Восстановление длится годами. Полное выздоровление может не наступить.

Диагностика.
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических (укус клещом, сезонность) и характерных клинических симптомов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК, РПГА и реакция торможения). Дифференцируют болезнь от первичных и вторичных энцефалитов.

Лечение.
Строгий постельный режим в остром периоде болезни. В течение первых 3 дней лечения ежедневно внутримышечно вводят по 6-9 мл противоэнцефалитного донорского гамма-глобулина. Назначают также дегидратационные средства (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, манитола; фуросемида или лазикса), оксигенотерпию; при судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5% раствор аминазина и 2 мл 1% раствора димедрола, при бульбарных расстройствах - сердечно-сосудистые и возбуждающие дыхание средства. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день.

Профилактика.
В эпидемических районах проводят коллективную и индивидуальную профилактику и вакцинацию людей по эпидемиологическим показаниям. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно под кожу по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл). Существуют различные вакцины и графики прививок в зависимости от вида вакцины.

Также в медицинской литературе отмечен Комариный энцефалит

Комариный энцефалит (японский, летне-осенний). Это острое заболевание, протекающее по типу менингоэнцефалита. На территории РФ встречается в районе Южного Приморья.

Этиология.
Возбудитель - вирус, малоустойчивый во внешней среде; инактивируется дезинфицирующими растворами, термолабилен.

Эпидемиология.
Резервуар вируса - дикие животные, птицы. Человек и домашние животные могут быть источником инфекции. Переносчик - комар. Сезонность заболевания - лето-осень.

Патогенез.
Заражение происходит при укусе комара. Вирус распространяется по всему организму гематогенно, обладает нейротропностью, репродуцируется в нейронах, чаще в области подкорковых узлов, среднего мозга, гипоталамуса. В процесс вовлекаются оболочки мозга.

Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается 5-14 дней. Начало острое, температура до 40 o С в течение 7-10 дней. В первые дни отмечаются озноб, головная боль, ломота, тошнота, рвота, мышечная гипертензия, в последующие 5-10 дней - выраженный менингеальный синдром, двигательное беспокойство, симптомы орального автоматизма, нарушение ориентировки, агрессивность, бред. В спиномозговой жидкости лимфоциты 0,2 х 10 -9 л. В тяжелых случаях развиваются тяжелый диффузный энцефалит (энцефаломиелит) вплоть до церебральной комы, стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови - нейрофильный лейкоцитоз. Летальность отмечается в 70% случаев. Реконвалесценция длительная. Из остаточных явлений на первом плане - психические расстройства; двигательные нарушения выражены слабее.

Диагностика.
Основана на эпидемиологических и клинических данных. Проводятся также вирусологические и серологические исследования (РСК, реакция торможения гемагглютинации), кожно-аллергическая проба. Дифференцируют болезнь от клещевого энцефалита, вторичных энцефалитов.

Лечение.
Больных госпитализируют. Этиотропного лечения нс существует. Рекомендуются введение специфического гамма-глобулина, сыворотки реконвалесцентов, дегидратационная терапия, кортикостероиды. При параличе дыхательных мышц - искусственная вентиляция легких.

Профилактика.
Плановая вакцинация, уничтожение комаров, защита от укусов комаров.

Арбовирус был открыт и изучен в 1934-1938 г.г. группой русских ученых: А.А. Смородинцевым, Л.А. Зильбером и другими. Вирус удалось выделить и изучить его переносчика - иксодовых клещей. Зараженность иксодовых клещей вирусом составляет 5-7%.

Иксодовые клещи - облигатные кровососы. Цикл развития иксодового клеща от 1 года до 7 лет. Живут эти насекомые не только в лесу. но и на лугах, и а горах, причем у луговых клещей активность наступает по времени раньше, чем у лесных. Чрезвычайно развитое обоняние позволяет клещам чувствовать свою жертву на расстоянии нескольких метров. Весенне-летний период считается наиболее опасным в местах обитания клещей, хотя случаи заражения отмечаются вплоть до самой осени.

Клещевой энцефалит — природно-очаговое инфекционное заболевание, которое может протекать в острой или хронической форме, развивающееся при повреждении головного и спинного мозга флавивирусом. Заражение происходит при укусе человека иксодовом клещом. Заболевание имеет неблагоприятное течение и может завершиться летальным исходом.

Характеристика возбудителя заболевания

Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 году. Он подразделяется на 6 генотипов, наиболее значимыми из которых являются дальневосточный (наиболее опасный, с тяжелым лечением и летальностью до 30-40%), западный и урало-сибирский.

Флавивирус представляет собой РНК-вирус, локализующийся в нервной ткани. Он хорошо сохраняется во внешней среде при пониженных температурах, проявляет устойчивость к высушиванию. Вирус клещевого энцефалита сохраняется в молоке в течение двух недель, в масле и сметане — до двух месяцев.

Губительным для вируса является кипячение в течение двух минут или воздействие температурой +60 градусов в течение 20 минут. Ультрафиолетовые лучи и бытовые средства дезинфекции также вызывают быструю гибель микроорганизма.

Иксодовый клещ, который переносит это вирусное заболевание, распространен преимущественно в Сибири, на Дальнем Востоке, в Китае и Монголии. Вспышки заболевания также регистрируются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.

Инфекция возникает в весенне-летний период. Особую активность клещи проявляют в мае-июне и августе-сентябре.

Второстепенный резервуар вирусного клещевого энцефалита в природе — теплокровные млекопитающие и птицы. Инфекцию могут переносить лисы, бурундуки, зайцы, белки, козы, снегири, тетерева.

Вирус циркулирует таким образом: клещ-животные и птицы-клещ. Если происходит заражение вирусом человека, этот цикл прерывается, так как энцефалит не передается от человека другим живым организмам.

Пути заражения

Вирус клещевого энцефалита в большинстве случаев передается человеку при укусе зараженных иксодовых клещей. Это может произойти не только на природе: паразитов приносят домой собаки или кошки. Также их может принести на одежде человек после прогулки по лесу.

Еще один возможный путь проникновения возбудителя заболевания в организм человека — алиментарный, через употребление некипяченого молока от зараженных животных.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы абсолютно все люди, вне зависимости от пола и возраста.

В наибольшей степени заражению подвержены:

работники леспромхозов;
строители железнодорожных и автомобильных путей;
охотники;
туристы.

Жители городов могут заразиться в пригородных зонах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Чем старше человек и чем уязвимее его иммунитет, тем более он подвержен заражению и развитию неблагоприятных для здоровья и жизни последствий.

Особенности течения клещевого энцефалита

В зависимости от преобладающих симптомов, это заболевание протекает в таких формах:

лихорадочная, с преобладанием лихорадки (развивается в 50% случаев);
менингеальная, с поражением оболочек головного и спинного мозга (30% случаев);
очаговая, с вовлечением в инфекционный процесс вещества головного мозга и развитием очаговой неврологической симптоматики (до 20% случаев).

Клиническая картина клещевого энцефалита

Симптоматика заболевания зависит от того, в какой форме оно протекает.

От заражения до проявления первых признаков инфекционного процесса проходит 1-2 недели, но в некоторых случаях энцефалит развивается без инкубационного периода и имеет молниеносное течение. В таком случае первые признаки появляются уже через 24 часа. Также иногда встречаются затяжные формы клещевого энцефалита, когда инкубационный период длится около месяца.

Вне зависимости от формы, в которой протекает заболевание, начальный период практически всегда имеет одинаковые симптомы. Клиническая картина разворачивается остро. Изначально состояние напоминает грипп. У зараженного отмечаются:

ломота в мышцах;
озноб;
суставные боли;
головные боли;
общая слабость.

Температура тела резко поднимается, на этом фоне могут возникать рвота и судороги. Это особенно часто проявляется у детей.

Проявления лихорадочной формы клещевого энцефалита

Лихорадочное состояние может сохраняться от 2 до 10 дней. Обычно после первого подъема температуры наблюдается стихание симптомов, но затем они возобновляются с новой силой. Примерно через 10 дней после начала развития заболевания общее состояние больного улучшается, температура нормализуется, но общая слабость, повышенная потливость и учащенное сердцебиение могут сохраняться на протяжении месяца с момента выздоровления.

Симптомы менингеальной формы

Для этой формы клещевого энцефалита характерна симптоматика менингита. Проявления возникают на 3-4 день после заражения. Основные признаки:

сильные головные боли, усиливающиеся при малейшем движении головы;
головокружения;
тошнота, рвота (может быть как одно-, так и многократной);
светобоязнь;
общая слабость, вялость, заторможенность;
сильное напряжение затылочных мышц, приводящее к непроизвольному запрокидыванию головы назад.

Перечисленные симптомы свидетельствуют о том, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Клиническая картина сохраняется в течение двух недель.

После выздоровления у больного в течение некоторого времени сохраняются слабость и вялость. Он плохо переносит яркий свет и громкие звуки.

Особенности очаговой формы

Очаговая форма, которую также называют менингоэнцефалитической, считается наиболее опасной и неблагоприятной в плане течения и прогноза. В этом случае возбудитель заболевания проникает непосредственно в вещество головного и спинного мозга. Изначально у больного повышается температура до 40 градусов, возникают общая слабость, вялость, сонливость. Возможны рвота, судороги и озноб.

Характерные проявления очаговой формы клещевого энцефалита:

галлюцинации;
расстройства сознания;
бред;
нарушения дыхания и сердечной деятельности;
нарушение симметрии лица;
нарушения координации;
тремор рук;
дрожь в ногах;
нарушение функции речевого аппарата;
парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди (при поражении спинного мозга);
радикулит (при проникновении вируса энцефалита в корешки спинного мозга).

Осложнения клещевого энцефалита

Прогноз заболевания и возможные последствия зависят от формы, в которой протекает энцефалит, а также возраста и общего состояния пациента. К осложнениям после этого заболевания относят следующее:

нарушение концентрации внимания;
постоянное чувство усталости;
полная или частичная потеря памяти;
личностные изменения;
нарушения координации;
отек головного мозга с развитием комы, нарушением функции дыхания и кровообращения (высок риск летального исхода);
кровоизлияние в мозг, часто приводящее к мгновенной смерти;
сепсис;
пневмония;
отит;
миокардит.

При лихорадочной форме клещевого энцефалита прогноз наиболее удачный: обычно все больные выздоравливают. При менингиальной форме прогноз менее благоприятный, но выздоровление также наступает в большинстве случаев, при этом часто наблюдаются стойкие осложнения со стороны ЦНС (мигрень, хронические головные боли). Очаговая форма наименее благоприятна в плане прогноза: около 30 человек из заболевших умирают.

Что делать, если вы обнаружили на себе клеща?

Если после прогулки или отдыха на природе вы обнаружили на себе клеща, нужно вынуть его из кожи. Действовать нужно аккуратно. Для начала нужно вымыть руки с мылом, надеть защитные перчатки и подготовить пинцет, предварительно продезинфицировав его. Существуют специальные инструменты для удаления клещей — выкручиватели, но они есть не у каждого.

Концами пинцета нужно захватить тельце клеща как можно ближе к коже. Его нужно тянуть очень аккуратно и медленно, чтобы не оторвать головку.

После извлечения клеща руки, инструмент и место, к которому присосался паразит, продезинфицировать.

Еще один способ извлечь клеща — воспользоваться ниткой. После подготовки места прикрепления клеща и рук продезинфицировать нитку и завязать ее узлом у самого хоботка. Плавно потянуть клеща вверх, не скручивая, чтобы не оторвать головку.

Ни в коем случае нельзя брать паразита руками, пытаясь убрать его с кожи или с животного. Делать это можно только в перчатках. Также запрещено лить на клеща растительное масло, бензин и алкоголь, чтобы задушить его. В таких условиях он может из-за нехватки воздуха выпустить еще больше слюны в рану, а это увеличивает риск инфицирования.

После удаления клеща нужно поместить в пробирку или любую небольшую емкость с плотно закрывающейся крышкой. Желательно поместить его на ватку, смоченную водой, чтобы он оставался жив. Паразита нужно доставить в лабораторию на анализ не позднее, чем через 3 дня после удаления.

Диагностика

Диагностика клещевого энцефалита начинается с внешнего осмотра пациента. Врач обращает внимание на такие характерные симптомы, как отечность лица и шеи, тремор рук, судорожный синдром, дезориентацию в пространстве.

Лабораторные исследования при подозрении на клещевой энцефалит включают:

анализ спинномозговой жидкости;
метод ИФА на определение повышенного уровня антител класса IgM к вирусу клещевого энцефалита;
метод ПЦР (выявление РНК вируса в крови и ликворе).

Также проводится ряд инструментальных диагностических мероприятий. Это:

электроэнцефалография;
КТ головного мозга;
МРТ головного мозга.

Клещевой энцефалит дифференцируют от энцефалитов и менингитов другой инфекционной природы (менингококковые, коревые, герпетические), абсцесса и опухолевых новообразований головного мозга, деменции, болезни Лайма, травматических повреждений ЦНС.

Лечение клещевого энцефалита

Все пациенты с выявленным клещевым энцефалитом госпитализируются в инфекционное или неврологическое отделение (в зависимости от того, какая форма заболевания была выявлена).

Этиотропное лечение, направленное непосредственно на вирус, предусматривает введение специфического противоклещевого иммуноглобулина. Лечебный эффект наблюдается спустя 12-24 часов после введения препарата.

В случае раннего выявления энцефалита эффект дает применение препаратов интерферона. Для предотвращения острого отека головного мозга вводят комплекс диуретиков.

В остром периоде заболевания показаны покой и строгий постельный режим.

При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита проводят патогенетическое лечение, направленное на уменьшение интоксикации. Суть заключается в пероральном и парентеральном введении жидкости для восстановления водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния организма.

Для уменьшения отека мозга вводят инъекции глюкокортикоидов.

Пациентам с очаговой формой клещевого энцефалита назначают ноотропные препарата для уменьшения возможного неврологического эффекта. При проявлении судорожного синдрома показан длительный прием (в течение 4-6 месяцев) противоэпилептических препаратов.

Профилактика

При нахождении в местах, потенциально опасных в плане обитания иксодовых клещей, нужно тщательно закрыть тело, чтобы не оставалось открытых участков. Нужно, чтобы:

воротник плотно прилегал к коже;
свитер или куртка были заправлены в брюки (верх обязательно должен иметь длинные рукава);
брюки были заправлены в обувь, которая должна быть высокой.

Для похода в лес лучше выбирать однотонную светлую одежду: на ней легче заметить клеща.

Для защиты от паразита рекомендуется использовать специальные отпугивающие средства — репелленты. Его наносят на открытые участки кожи. На одежду нужно наносить акарициды — средства, которые оказывают паралитическое воздействие на клещей.

Каждый человек теоретически может быть укушен клещом. Пик активности этих паукообразных — май и сентябрь. Календарное лето, как правило, жарче, а прямого солнца клещи не любят. В сезон же на прием к инфекционисту приходят порядка 5 человек в день. О том, в какие мифы о клещах верят люди, что делать, если укус произошел, и как его предотвратить — рассказывает врач.

Укус клеща может быть смертельным

Австрия кажется со всех сторон благополучной. Однако именно эта страна считается эндемичной по клещевому энцефалиту. Распространение заболевания высоко. Все жители прививаются от этого недуга. В моей практике был случай, когда в Австрию поехал молодой успешный белорус, его укусил клещ и через какой-то промежуток времени мужчина умер.

О признаках заболевания после укуса клеща

Клещи в Беларуси переносят несколько инфекционных заболеваний. Самые опасные из них два — клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) и клещевой энцефалит. Первый недуг менее коварен по отношению к человеку, от него люди не умирают. Второй — это острое инфекционное заболевание, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).

— Врачам известна клиническая симптоматика, диагностика и методы предотвращения обоих заболеваний. Так, если мы говорим о болезни Лайма, то переносчиком является каждый третий клещ в Республике Беларусь. Болезнь вызывается боррелями.

Возможные симптомы:

Гиперемия (покраснение) в месте укуса
Повышение температуры тела
Головная боль
Боль в суставах и мышцах
Быстрая утомляемость
Ломота в теле
Озноб

Клещевой энцефалит переносится паукообразными реже. Болезнь вызывается вирусами. От них антибиотик не поможет, экстренной профилактики нет. Выделяют западный и восточный энцефалит. Считается, что первый имеет более мягкое течение и у человека есть шанс выздороветь. Второй — чаще приводит к инвалидности, а иногда и летальному исходу. Такие клещи живут преимущественно в лесах Сибири, Приуралья, Дальнего Востока России.

— Люди, которые вынуждены там работать, делают прививку от энцефалита. В календарь обязательных она в Беларуси не входит, но по желанию прививаться можно.

— Если человека кусает такой клещ, то признаки заболевания (с поражением головного мозга) наступают через 7-14 дней. Здесь нужно срочное обращение к врачу. Лишь своевременное введение иммуноглобулина против клеща может нейтрализовать действие вируса в организме. Важно не упустить этот момент.

Мифы о клещах

Не заметить клеща, который присосался, невозможно. Причем, это не зависит от места, которое выбрал клещ. А выбирает он мягкое, теплое, влажное (чаще подмышечные впадины, пах).

— Хотя в моей практике были случаи, когда люди приходили и думали, что у них на теле появилась непонятная родинка, а это был клещ. Однако сейчас все более осведомленные, поэтому такие ситуации почти не встречаются.

— Смотря от какого. Если от козьего и непрокипяченного, то можно заразиться клещевым энцифалитом. На коровье действие клещей не распространяется. Защититься можно, и если прокипятить козье молоко.

— Это отчасти правда. Ранее по-другому проводились системы мелиорации и водоочищения. Сейчас централизованно обрабатывают лишь участки детских лагерей. Все остальное — платно.

Врач объясняет, есть и плюсы. В этом году сезон дождей был небольшим. Можно предположить, что клещей в этом году будет меньше.

— Таблеток нет, есть лишь репелленты, которыми необходимо пользоваться перед походом в лес/во время поездки за город.

— Нет, не нужно. Пока мы ждем результат исследования, проходит время. Лучше не ждать, а сразу после укуса профилактически принять антибиотик. Заболеет человек или нет, неизвестно. Ведь только в 30% случаев клещ передает боррелии жертве (по данным американских исследований).

Что делать, если клещ все же присосался?

Это экстренная антибиотикопрофилактика клещевого боррелиоза.

Вот несколько рекомендаций о том, как обезопасить себя от укуса:

Читайте также: